Neoplasias - Ericka Lopez Magaña

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Neoplasias
patologia
Generalidades Neoplasias
Oncología: Es el estudio de Tumores /
Neoplasias
Definición: Masa anormal de tejido de
crecimiento excesivo y descoordinado
autonomo.
Hay de 2 tipos: Benignas y Malignas.
Tasas nacionales de incidencia y mortalidad del cáncer
Factores geográficos y ambientales
Edad
Predisposición genética al cáncer
 - Síndromes cancerosos hereditarios autosómicos dominantes
 - Síndromes de reparación defectuosa del ADN 
 - Cánceres familiares
Enfermedades predisponentes no hereditarias
 - Inflamación crónica y cáncer
 - Enfermedades precancerosas 
Epidemiologia
Neoplasia benigna Neoplasia Maligna
Mas probabilidades de que el paciente sobreviva.
Es susceptible a extirpación quirúrgica.
No tiene diseminación en otras localizaciones.
Es localizado.
Aspecto Macroscopico y Microscopico es
relativamente Inocente
1.
2.
3.
4.
5.
1.- Se denomina cáncer.
2.- Invasor.
3.- Destruye células adyacentes.
4.- Se propaga por todo el tejido normal.
5.- Si no es tratado a tiempo causa muerte.
Neoplasia Mixta
Se presenta en las glándulas salivares.
Va a estar formado por ambas características tanto
de las neoplasias malignas como las benignas xD. (y
como dice mi compa el doctor simi: es lo mismo
pero mas barato jsjsjsjs) 
1.
2.
Tipos
componentes de la neoplasia
Parénquima tumoral: Células
neoplásicas, determinan el nombre de la
neoplasia.
Estroma reactivo: Tejido
conjuntivo,Proporciona armazon
estructural e irrigacion al parenquima),
vasos sanguineos, macrofago y linfocitos.
El tejido Conjuntivo de algunos tumores es escaso por lo que tendra una
consistencia blanda y carnosa; otras estimularan la formación de un estroma
de colágeno abundante denomina desmoplasia (Cáncer de mama) (duro)
Nomenclatura 
Célula de origen + Oma
--Mesenquimal--
Benigna
Tejido conjuntivo (fibrocito) 
Tejido adiposo (lipocito)
Hueso (osteocito)
Cartilago (condrocito)
Medula osea (mielocito)
Tejido linfoide (linfocito)
Fibroma
Lipoma
Osteoma
Condroma
Mieloma
Linfoma
--Mesenquimal--
maligno
Célula de origen + Sarcoma
Nomenclatura 
Tejido conjuntivo (fibrocito) 
Tejido adiposo (lipocito)
Hueso (osteocito)
Cartilago (condrocito)
Medula osea (mielocito)
Tejido linfoide (linfocito)
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Osteosarcoma
Condrosarcoma
Mielosarcoma
Linfosarcoma
Nomenclatura 
--Vasos y recubrimientos superficiales--
Benigna
Vasos sanguineos
Vasos linfaticos
Mesotelio
Meninges
Hemangioma
Linfoma
Tumor fibroso benigno
Meningioma
Maligna
Vasos sanguineos
Vasos linfaticos
Mesotelio
Meninges
Angiosarcoma
Linfosarcoma
Mesotelioma
Meningioma invasivo
Nomenclatura 
--Celulas sanguineas y afines--
Maligna
Nomenclatura 
--Musculo--
Benigna
Celulas sanguíneas
Tejido linfático
Leucemia
Linfoma
Musculo Liso 
Musculo estriado
Leiomioma
Rabdomioma
Nomenclatura 
--Musculo--
Maligna
Musculo Liso 
Musculo estriado
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
--Epitelial--
benigno
Nomenclatura 
Escamosos estratificados
Revestimiento epitelial de
glandulas o conductos
Vias respiratorias
Epitelio renal
Celulas hepaticas
Epitelio de vias urinarias
(transicional)
Tumores de melanocitos
Papiloma escamoso
Adenoma, carcinoma y
cistoadenoma
Adenoma bronquial
Adenoma Tubular renal
Adenoma hepatico
Papiloma de celulas
transicionales
Nevo
Escamosos estratificados
Revestimiento epitelial de
glandulas o conductos
Celula basal de la piel
Vias respiratorias
Epitelio renal
Celula hepatica
Epitelio de vias urinarias
(transicional)
Tumor de melanocitos
--Epitelial--
maligno
Nomenclatura 
Adenocarcinoma,carcinoma
papilar y cistoadenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Carcinoma basocelular
Carcinoma broncogeno
Carcinoma de cel. renales
Hepatocarcinoma
Carcinoma de celulas
hepiteliales
Melanoma maligno
--Tumor mixto con mas de 1 celula
neoplastica (1 capa germinal)--
benigno
Nomenclatura 
Glandulas salivales
Primordio renal
Tumor mixto maligno originado en la
glándulas salivales
Tumor de Wilms
maligno
Glandulas salivales
Primordio renal
Adenoma pleomorfo (tumor mixto de
origen salival) 
Nomenclatura 
Adenoma.Neoplasia benigna originada en
glándulas
 Papilomas: Neoplasias que producen
proyecciones digitiformes o verrugosas
Cistoadenomas: adenomas caracterizados por
grandes masas quísticas, frecuentes en el ovario. 
 - Cistoadenoma papilar: patrón papilar que crece
hacia espacios quísticos (recto,intestinos,pulmones)
- Pólipo: tumores producen una proyección
macroscópica sobre una superficie mucosa.
Tumores de celulas epiteliales
Sarcomas: tumores que se originan en el tejido
mesenquimatoso (T.conjuntivo, vasos sanguineos y T.
Linfatico).
 Carcinomas: tumores de origen epitelial de cualquier
capa germinativa.
Carcinoma de células escamosas o epidermoide:
cáncer cuyas células tumorales se asemejan al epitelio
escamoso.
Adenocarcinoma: Células neoplásicas crecen con
patrón glandular
Tumores mixtos: se originan en una célula con
diferenciación hacia dos estirpes diferentes. Tumor mixto
de la glándula salival (adenoma pleomórfico)
Teratoma: neoplasias que contienen tejidos maduros e
inmaduros representativos de más de una capa germinativa
y en ocasiones de las tres a la vez. Se originan de células
totipotenciales, pueden contener, hueso, cartílago, tejido
nervioso, piel, musculo, grasa, etc.
Hamartoma: masas desorganizadas de aspecto benigno
compuestas por células autóctonas de la localización
particular.
Coristoma: Resto heterotópico de células.
 - Teratoma maduro: componentes bien diferenciados
(benigno)
 - Teratoma inmaduro: componentes no diferenciados 
(maligno) 
Diferenciación: Se refiere al grado en el que las células
parenquimatosas neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas
normales correspondientes, tanto morfológica como funcionalmente.
Anaplasia: Es la ausencia de diferenciación.
Tumores benignos generalmente están bien diferenciados, es decir NO
TIENEN ANAPLASIA.
Para diferenciar las neoplasias benignas de las malignas se toman en
consideración 4 aspectos:
1.Diferenciacion y anaplasia:
La anaplasia o falta de diferenciación se considera un marcador de
malignidad.
La anaplasia se asocia a otros cambios morfológicos:
Pleomorfismo: variación en el tamaño y forma de las células y nucleos
Morfología nuclear anormal:
1.
2.
-Hipercromasia
-Pérdida de la relación nucleo-citoplasma (1:1) en lugar de 1:4 o 1:6
-Forma nuclear variable
-Cromatina gruesa alrededor de la membrana nuclear
-Nucleolos evidentes.
Mitosis: se encuentran en mayor cantidad en los tumores indiferenciados,
sobre todo como mitosis anormales, con husos tripolares o multipolares.
Perdida de polaridad: la orientación de las células anaplásicas esta
alterada, las células tumorales crecen de manera anárquica o
desorganizada.
Células gigantes tumorales: pueden tener un solo núcleo pólimórfico o dos
o más núcleos hipercromáticos grandes.
Displasia:se caracteriza por pérdida de la uniformidad de las células
individuales, así como pérdida de su orientación arquitectónica. 
Se presenta principalmente en los epitelios.
Las células muestran un Pleomorfismo considerable
Las células contienen grandes núcleos hipercromáticos, con pérdida de la
relación núcleo-citoplasma
La arquitectura del tejido está desordenada
Hay mayor número de mitosis en localizaciones anormales
Cuandolos cambios displásicos son marcados y afectan la totalidad del
epitelio se denomina carcinoma in situ.
Displasia
2. Velocidad de crecimiento
los tumores más malignos crecen más rápido que los benignos.
Hay algunas excepciones en las cuales algunos tumores benignos tienen una
velocidad de crecimiento más alta que los tumores malignos.
Hay factores como la estimulación hormonal, lo adecuado de la irrigación
sanguínea y algunas influencias desconocidas pueden afectar el crecimiento de
un tumor.
3.Invasion local
Los tumores benignos generalmente crecen como masas expansivas cohesivas que
permanecen localizadas en su lugar de origen y no tienen la capacidad de infiltrar,invadir o metastatizar a localizaciones distantes.
Los tumores benignos crecen lentamente por lo que desarrollan un margen de
tejido conjuntivo llamado cápsula fibrosa, que lo separa del tejido del cual se
originó.
El crecimiento de los cánceres se acompaña de infiltración, invasión y
destrucción progresiva del tejido circundante. Los tumores malignos están
poco delimitados del tejido normal circundante.
4.Metastasis
Son implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario.
Es característica de las neoplasias malignas. (gliomas y carcinoma de
células basales no dan metástasis
La diseminación de las neoplasias malignas puede producirse por
3 vías:
 Siembra directa de las cavidades o superficies corporales
 extensión linfática
 extensión hematógena
1.
2.
3.
Siembra de cavidades y superficies
corporales. La siembra de cavidades y
superficies corporales ocurre cada vez que una
neoplasia maligna penetra en un «campo
abierto» natural sin barreras físicas. 
se produce por dispersión a los espacios
peritoneal, pleural, pericárdico,
subaracnoideo o articular. El carcinoma
ovárico presenta una característica
diseminación transperitoneal hasta la superficie
de las vísceras abdominales, a menudo sin
invasión profunda. Los carcinomas
apendiculares secretores de moco pueden
llenar el peritoneo con una masa neoplásica
gelatinosa llamada seudomixoma peritoneal. 
Diseminación linfática.(Es el mas habitual)
transporta las células tumorales a los ganglios
regionales y, en última instancia, a todo el cuerpo.
Aunque los tumores no contienen vasos linfáticos
funcionales.
 Los tumores carecen de vasos linfáticos funcionales,
pero los vasos linfáticos situados en los márgenes del
tumor
resultan, en principio, suficientes para la propagación
linfática de las células tumorales. El énfasis en la
propagación linfática de los carcinomas y en la
diseminación hematógena de los sarcomas induce a
confusión, porque, en realidad, son numerosas las
interconexiones entre los sistemas vascular y
linfático. 
Diseminación hematógena La siembra
hematógena es característica de los
sarcomas, pero se da también en los
carcinomas. 
Por sus paredes más delgadas, las venas
resultan invadidas con mayor frecuencia que
las arterias, y la metástasis sigue el patrón
del flujo veno so. Parece lógico que el
pulmón y el hígado sean las localizaciones
más comunes de las metástasis
hematógenas. 
Base Molecular del cáncer:
los protooncogenes, promotores del crecimiento
 los genes supresores tumorales, inhibidores del crecimiento
 los genes que regulan la muerte celular programada (apoptosis)
 genes implicados en la reparación del ADN
Carcinogenia: Es una acumulacion de mutaciones adquirida (factores
ambientales,edad,sexo,etc) o heredada de una celula.
 Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula
precursora que ha sufrido daño genético (tumores son monoclonales)
•Las principales dianas del daño genético son cuatro clases de genes
reguladores normales:
El daño genético no letal es un elemento esencial de la
carcinogénica. El daño (o mutación) inicial puede obedecer a
exposiciones ambientales, heredarse en la línea germinal o
resultar espontáneo y aleatorio, es decir, encajar en la
categoría de la «mala suerte». En este contexto, el término
ambiental alude a cualquier mutación adquirida motivada por
agentes exógenos, como virus o sustancias químicas
ambientales, o por productos endógenos del metabolismo
celular.
El tumor se forma por la expansión clonal de una sola
célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir,
los tumores son clonales). Las alteraciones del ADN se
heredan y se transmiten a las células hijas, por lo que todas
las células dentro de un mismo tumor comparten el mismo
conjunto de mutaciones presente en el momento de la
transformación. Estas mutaciones específicas del tumor
se identifican casi siempre mediante secuenciación del
ADN (p. ej., mutaciones puntuales) o análisis cromosómicos (p.
ej., translocaciones cromosómicas y cambios en el
número de copias).
Los objetivos principales de las mutaciones causantes de
cáncer son cuatro categorías de genes reguladores
normales: los protooncogenes que estimulan el crecimiento,
los genes supresores de tumores que lo inhiben, los genes
que regulan la muerte celular programada (apoptosis) y los
genes que reparan el ADN. Las mutaciones que activan los
protooncogenes suelen producir un aumento exagerado de
una o más de las funciones normales del producto
codificado en el gen o, en ocasiones, imparten una función
totalmente nueva al producto génico afectado que resulta
oncógena. Como estas mutaciones generan una «ganancia
de función», pueden transformar las células, aunque exista
una copia normal del mismo gen. Así pues, en el léxico
genético, los oncogenes dominan sobre los genes normales.
Las neoplasias malignas tienen varios atributos
fenotípicos, como crecimiento excesivo, invasividad
local y capacidad para formar metástasis.
Esta establecido que en un periodo de tiempo muchos
tumores se hacen más agresivos y adquieren un mayor
potencial maligno (progresión tumoral).
A nivel molecular la progresión tumoral y la heterogeneidad
asociada resultan más probablemente de mutaciones múltiples
que se acumulan independientemente en diferentes células,
generando subclonas con capacidades variables de crecer,
invadir, metastatizar y resistir (o responder) al tratamiento
La mayoría de los tumores malignos son de origen monoclonal,
en el momento en que se hacen clínicamente evidentes sus
células constituyentes son extremadamente heterogéneas
 - Autosuficiencia en las señales del
crecimiento
 - Insensibilidad a las señales inhibitorias
del crecimiento
 - Evasión de la apoptosis
 - Potencial replicativo ilimitado
 - Angiogenia mantenida
 - Capacidad para invadir y metastatizar
 - Defectos en la reparación del ADN
Hay siete cambios fundamentales de la
fisiología celular que determinan el fenotipo
maligno:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Oncogenes
Son los responsables de la autosuficiencia en las señales de crecimiento ya
que promueven el crecimiento autónomo. 
-Sus homólogos celulares no mutados se denominan protooncogenes.
-Los oncogenes se crean mediante mutaciones en los protooncogenes y se
caracterizan por la capacidad para promover el crecimiento celular en ausencia
de señales que promueven el crecimiento de manera normal.
-Los productos de los oncogenes se llaman oncoproteínas, su producción en las
células neoplásicas no depende de factores de crecimiento ni de otras señales
externas.
-Las oncoproteinas formadas son factores de crecimiento y receptores de factores
de crecimiento.
genes supresores de tumores
-Los productos de los genes supresores de tumores aplican frenos a la proliferación
celular.
-Las proteínas supresoras de tumores forman una red de puntos de control que
impiden el crecimiento incontrolado.
-Muchos supresores tumorales como RB y p53 son parte de una red reguladora que
reconocen cualquier daño al DNA y responden clausurando la proliferación,
conduciendo a la célula a la detención permanente del ciclo celular (senescencia)
o pueden empujar a las células a la muerte celular por apoptosis. 
-Las señales inhibitorias del crecimiento se originan fuera de la célula y usan
receptores, transductores de señales y reguladores de la transcripción nuclear para
llevar a cabo sus efectos, los supresores tumorales participan de esta red.