Normas de Diagnostico y Tratamiento en Endocrinologia_booksmedicos org - lunatika

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en
Endocrinología
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Endocrinología
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AUTORIDADES
MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo
MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Martin Maturano Trigo
VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dr. René Mena Coca
DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala
JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD
Lic. Helmuth R. Navarro Yague
JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS
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Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes 
Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES)
 La Paz Bolivia 2012 
Deposito Legal N° 4 - 1 - 9 -12 P.O.
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo 
autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.
NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO DE ENDOCRINOLOGÍA
Autores Año 2012
Dra. Virginia Pardo Paniagua CAJA PETROLERA DE SALUD
Dra. Mireya Fuentes Zambrana CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA
Dr. Rodrigo Espinoza Iturri CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA
Dr. Roberto Caballero CAJA NACIONAL DE SALUD
 CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITAR
Coautores:
Dr. Jhonny Aquize Ayala 
Dra. Mónica Quisbert Castillo
Dra. Yolanda Montoya García
Lic. Marlen Yucra Cama
Dra. Gloria Leaño Román
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez
Dr. Harold Téllez Sasamoto
Dr. J. Carlos Soliz Burgoa
Dr. Rodgers Quiroz Llanos
Dr. David Severich Giloff
Dr. Herbert Claros García
Coordinador General:
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa
Edición:
Dr. Jhonny Aquize Ayala 
Dra. Gloria Leaño Román
Instituciones Participantes:
Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S) 
Caja Nacional de Salud - C.N.S.
Caja Petrolera de Salud - C.P.S. 
Seguro Social Universitario - S.S.U. La Paz 
Caja de Salud de Caminos y R.A. - C.S.C. y R.A.
Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.
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PRESENTACIÓN
El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación 
que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud 
ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las 
“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una 
serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.
La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo 
actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna. 
para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.
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ÍNDICE
PORTADA ..........................................................................................................................................1
AUTORIDADES ................................................................................................................................2
AUTORES .........................................................................................................................................3
RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4
RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6
PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8
DIABETES MELLITUS TIPO 1 ...................................................................................................11
DIABETES MELLITUS TIPO 2 ..................................................................................................16
DIABETES GESTACIONAL ........................................................................................................23
COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABETICA ............................................33
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO ..................................................................40
NEUROPATIA DIABETICA ..........................................................................................................46
OBESIDAD EXOGENA ................................................................................................................53
SÍNDROME METABÓLICO .........................................................................................................61
DISLIPIDEMIAS .............................................................................................................................67
HIPOTIROIDISMO CONGENITO ..............................................................................................75
HIPOTIROIDISMO ........................................................................................................................80
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO ..............................................................................................87
HIPERTIROIDISMO ......................................................................................................................90
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HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO .......................................................................................... 99
ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA ................................................................................. 100
CANCER DE TIROIDES ............................................................................................................ 106
TALLA BAJA ................................................................................................................................ 116
TALLA ALTA ................................................................................................................................ 120
DIABETES INSIPIDA ................................................................................................................. 123
TRASTORNOS DE LA PUBERTAD .......................................................................................... 128
PUBERTAD PRECOZ ................................................................................................................. 128
PUBERTAD RETRASADA ..........................................................................................................131
HIPOPARATIROIDISMO ...........................................................................................................135
HIPERPARATIROIDISMO ........................................................................................................ 140
OSTEOPOROSIS .......................................................................................................................144
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ..................................................................... 151
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA ......................................................................158
FEOCROMOCITOMA ................................................................................................................ 163
TUMORES HIPOFISARIOS ...................................................................................................... 168
DIABETES INSIPIDA ................................................................................................................. 173
CIENTE CON DIABETES .......................................................................................................... 178
HIPERPROLACTINEMIA ..........................................................................................................182
HIRSUTISMO .............................................................................................................................. 187 
BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................191
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DIABETES MELLITUS TIPO 1
(CIE-10: E10)
NIVEL DE RESOLUCIÓN III
I. DEFINICIÓN
Es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia como consecuencia de la falta de 
insulina endógena. De inicio en la juventud con tendencia a la cetosis o inestable. La presencia de 
obesidad no es incompatible con este diagnóstico
II. FACTORES PREDISPONENTES
Predisposición genética: HLA clase I ciertos haplotipos DR, DQ
Factores desencadenantes: dietéticos, tóxicos e infecciosos 
Desencadenantes ambientales hasta ahora estudiados: virus rubeola; enterovirus, rotavirus, varicela, 
virus de la parotiditis; mayor riesgo con una higiene excesiva, exposición precoz a la leche de vaca 
o glúten.
III. CLASIFICACIÓN
 ! Diabetes mellitus tipo 1 A: de origen autoinmune
 ! Diabetes mellitus tipo 1B: idiopática
IV. ETIOPATOGENIA
Destrucción autoinmune de las células beta del páncreas mediada por inmunidad celular (Th1)
V. MANIFESTACINES CLÍNICAS
80% de destrucción de células beta para iniciar la sintomatología
 ! Cetoacidosis diabética es una forma de presentación de la enfermedad
 ! Poliuria
 ! Enuresis nocturna
DESENCADENANTE AMBIENTAL
SUSCEPTIBILIDAD
GENÉTICA
INSULITIS PRE
DM
ALTERACIÓN INMUNOLÓGICA
PÉRDIDA PROGRASIVA DE INSULINA
INICIO CLÍNICO
PÉPTIDO C
DETECTABLE
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 ! Polidipsia
 ! Polifagia
 ! Pérdida rápida de peso
 ! Debilidad, fatiga, somnolencia
 ! Irritabilidad
 ! Náusea, vómito
 ! Visión borrosa
 ! Infecciones por hongos
 ! Calambres musculares
 ! Mala cicatrización de tejidos
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Glucemia 
Hemoglobina glucosilada A1C
Péptido C
Anticuerpos anti islote, anticuerpos anti insulina, anticuerpos GAD (anti decarboxilasa del acido 
glutámico), aticuerpos antifosfatasa de tirosina
Cetonas en sangre y en orina, gasometría arterial, hemograma, examen general de orina, creatinina, 
fondo de ojo, albuminuria en orina de 24 horas 
Estudios de conducción nerviosa ante la sospecha de neuropatía
VII. DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
Síntomas de diabetes más glucemia aleatoria mayor o igual a 200mg/dL
Glucemia en ayuno (por lo menos 8 horas) mayor o igual a 126mg/dL
Glucemia 2 horas posterior a prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) mayor o igual a 
200mg/dL
*Prueba de tolerancia oral a la glucosa no se recomienda de rutina. Carga de glucosa anhidra a 1.75g/
kg/dosis sin sobrepasar 75g. 
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ! Otros tipos de diabetes mellitus
 ! Diabetes insípida
 ! Estados hiperglucémicos transitorios
IX. TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas generales
 ! Internación del paciente
 ! Manejo multidisciplinario (endocrinólogo, psicólogo, nutriólogo, oftalmólogo, nefrólogo, 
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neurólogo)
 ! Información y adiestramiento diabetológico para que el paciente pueda tratarse de forma 
ambulatoria
 ! Conducta a seguir en caso de presentarse una enfermedad aguda o síntomas de hiperglucemia
 ! Consejos generales sobre alimentación: comidas a la misma hora cada día, misma cantidad en 
cada comida, variedad saludable de comidas, y recuento de carbohidratos.
 ! Consejos sobre actividad física
 ! Monitoreo de la glucemia capilar
BUEN CONTROL GLUCÉMICO RETRASA O PREVIENE LAS COMPLICACIONES 
MICROVASCULARES
Terapia intensiva con insulina debe iniciarse desde el inicio de la enfermedad
TIPOS DE INSULINA
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
 ! Esquema convencional: Insulina humana 0,4a 1,4U/kg/ día combinación de insulina NPH y 
rápida 2/3 mañana, 1/3 tarde
 ! Esquema con análogos de acción prolongada y rápida: Esquema recomendado para niños 
mayores de 6 años; con una dosis de glargina 0.4-0.6U/kg/día (en la mañana, a medio día 
o antes de acostarse) más dosis de insulina lispro 0.1-0.5U/kg/durante los tres tiempos de 
alimentación 
 ! Infusión subcutánea de insulina (ISCI): Está indicado en inadecuado control de diabetes, 
fenómeno del alba con hiperglucemias en ayuno, historia de hipoglucemias inadvertidas o 
graves, episodios repetidos de cetoacidosis, marcada variabilidad de niveles de glucemia, 
necesidades bajas de insulina
PAUTAS PARA LA APLICACIÓN DE INSULINA 
1. En menores de seis años se recomienda control con tres dosis de insulina regular o análogos 
de acción rápida (AAR) y NPH antes del desayuno, comida y cena
2. En niños más pequeños se ha demostrado que necesitan más insulina a media noche, 
disminuyendo al amanecer. Por lo cual es frecuente la utilización de cuatro dosis, desdoblando 
la insulina de la cena en dos y administrando la rápida antes de cenar y la NPH dos horas 
después con lo cual se disminuye el riesgo de hipoglucemias nocturnas
TIPO INSULINAREGULAR LISPRO ASPARTICO GLULISINA NPH GLARGINA DETERMIR
INICIO DE 
ACCIÓN 30-45min 10-15min 15-20min 15-20min 60-120min 120-240min 60-120min
MÁXIMO 
EFECTO 1-3hrs 0.5-1.5hrs 1-3 horas 1-3 horas 3-6hrs Poco pico No pico
DURACIÓN 5-6hrs 2-3hrs 3-5 horas 3-5 horas 8-10hrs 22-24 hrs 12-20hrs
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 X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Trasplante de células beta experimental
XI. COMPLICACIONES
 ! Complicaciones agudas
 ! Complicaciones crónicas
 ! Síndrome de Mauriac
 ! Talla baja
 ! Cataratas 
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA
Ante sospecha clínica e iniciado las medidas generales en el manejo de la cetoacidosis diabética 
XIII. CRITERIOS DE RETORNO
No aplica
XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN
 ! Cetoacidosis diabética
 ! Hipoglucemias con pérdida de la conciencia
 ! Hecho el diagnostico para adiestramiento durante 48 o 72 horas
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
 ! Resueltas las complicaciones agudas
 ! Adiestramiento a la familia y al paciente para garantizar el tratamiento ambulatorio efectivo
XVI. RECOMENDACIONES
Para el automonitoreo del paciente se recomienda: Al inicio de la enfermedad y hasta estabilizar 
glucemia: Vigilancia de la glucemia capilar antes de cada alimento (desayuno, almuerzo y cena), 
dos horas después de alimento (desayuno, almuero y cena) y a 3:00am en dependiencia del control 
glucemico. Posteriormente dos controles diarios mínimo
Al preparar la dosis mixta de insulina primero la insulina rápida y luego la NPH, debe rotar 
 ! Control oftalmológico anual, después de tres años del diagnóstico de diabetes
 ! Control depruebas de función renal anual
 ! Revisión completa de los pies en cada visita
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XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS
Prevención primaria: 
er grado 
de diabéticos y 30 a 50% de gemelos monocigotos)
Prevención secundaria: 
Actuar en la fase evolutiva de prediabetes (entre el inicio del proceso autoinmune y el debut clínico 
de la enfermedad), la única terapia que resulta esperanzadora es la terapia génica
Prevención terciaria: 
Adecuado control glucemico y hemoglobina glucosilada menor a 7% para disminuir o atrasar la 
aparición de complicaciones crónicas.
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DIABETES MELLITUS TIPO 2
 (CIE 10 E - 11)
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I-II-III
I. DEFINICIÓN
El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, 
caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, 
grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción parcial o total de insulina y/o en la acción 
periférica de la misma.
II. FACTORES DE RIESGO
 ! Obesidad, tabaquismo, sedentarismo, hipertensión arterial, dislipidemia .
 ! Hombres de 45 años de edad o más, mujeres de 55 años de edad y más, menopausia prematura 
sin terapia sustitutiva de estrógenos
 ! Antecedentes familiares de enfermedad prematura del corazón (infarto del miocardio o muerte 
súbita del padre u otro familiar del sexo masculino de primer grado, antes de los 55 años; 
muerte de la madre o un familiar del sexo femenino de primer grado, antes de los 65 años de 
edad por estas mismas causas), antecedentes familiares de pancreatitis y/o diabetes.
 ! Retraso del crecimiento intrauterino.
 ! Macrosomia fetal ( 4 kg)
 ! Antecedente de Diabetes gestacional.
 ! Hijos de madre diabética.
 ! Síndrome de ovarios poliquisticos
 ! Síndrome Metabólico.
 ! Hipertrigliceridemia con HDL bajo.
 ! Procedencia rural y urbanización reciente.
 ! Afroamericanos, latinos, nativos americanos.
III. CLASIFICACIÓN
 !
 !
 ! Predominantemente con un defecto secretor de la insulina con o sin resistencia a la insulina
IV. INCIDENCIA
No aplica
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V. ETIOLOGÍA
Multifactorial: predisposición genética, obesidad, insulinorresistencia.
VI. ETIOPATOGENIA
VII. CRITERIOS CLÍNICOS
 ! Puede ser asintomática.
 ! Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso.
 ! Infecciones micóticas genitales.
 ! Cambios en la agudeza visual, visión borrosa.
VIII. EXAMENES DE LABORATORIO.
 ! Glucemia basal.
 ! Glucemia post prandial.
 ! Hemoglobina glicosilada A1C.
 ! Hemograma.
 ! Creatinina.
 !
 ! Acido úrico.
 ! PTG oral.
 ! Microalbuminuria.
 ! Ionograma.
 ! Examen general de orina.
 !
Defecto
Célula Beta
0 20 40 60 80
años
Retraso
Crecimiento
Intrauterino
Genes RI
Genes
Obesidad
IR +
Obesidad
intra - abdominal
Estilo de vida
occidental
(obesidad - sedentarismo
Intolerancia
HC
Glucotoxidad
Lipotoxicidad
Diabetes
Tipo 2
Metabolismo
de IR
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IX. EXAMENES DE GABINETE
 ! ECG.
 ! Ecografía rastreo abdominal.
 ! Fondo de ojo. 
X. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS
Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los siguientes criterios:
 ! Síntomas de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual o 
mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l). 
desde la última comida). 
(Los síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida 
inexplicable de peso).
 ! Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol/l)
 !
1. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l) dos 
horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa 
(PTOG)
* PTG oral: Para la realización de la PTOG la persona debe ingerir 75 gramos de glucosa diluidos en 
300 ml de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente, en un período no mayor de cinco minutos. 
Además debe reunir las siguientes condiciones:
Ayuno de ocho a 14 horas (se puede tomar agua) Evitar restricciones en la dieta durante los tres días 
precedentes (consumo mínimo de 150 gramos de hidratos de carbono al día).
Evitar cambios en la actividad física habitual durante los tres días precedentes
Durante la prueba debe mantenerse en reposo y sin fumar.
Es preferible que no tenga una infección u otra enfermedad intercurrente. De lo contrario, debe quedar 
consignada en el informe de la prueba.
Debe interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores de la glucemia 
mínimo 12 horas previas a la realización de la prueba. De lo contrario, deben quedar consignados en 
el informe de la prueba.
La PTOG no se debe practicar en pacientes con VIH positivo que estén recibiendo inhibidores de 
proteasas por el alto número de resultados de glucemia falsamente positivos.
En niños la PTOG rara vez se utiliza, pero cuando se requiere la carga de glucosa se calcula con base 
en 1.75 gr. por kg. de peso sin exceder 75 gr. en total.
DIAGNÓTICO DIABETES
MELLITUS
GLUCEMIA AYUNAS GLUCEMIA EN PTOG
mg/dl mml/dL mg/dl mml/dL
Plasma o suero venoso > 126 > 7 > 200 > 11.1
Sangre total venosa > 110 > 6.1 > 180 > 10
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estandarización de la glucohemoglobina.
XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 ! Diabetes tipo 1
 ! Diabetes LADA (diabetes de inicio tardío en la edad adulta)
 ! Otras causas de obesidad
 !
 ! Hiperglucemias transitorias.
XII. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: (I-II y III Nivel)
 ! Cambios de estilo de vida:
 !
de nutrición y al gasto calórico.
El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas:
 ! A corto plazo, cambiar el hábito sedentario, mediante caminatas diarias al ritmo del paciente.
 ! A mediano plazo, la frecuencia mínima deberá ser tres veces por semana en días alternos, con 
una duración mínima de 30 minutos cada vez.
 ! A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas de calentamiento, 
mantenimiento y enfriamiento. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar, 
ciclismo, etcétera).
 ! Todo paciente mayor a 30 años de edad requiere valoración cardiológica previa.
 ! Control de tabaquismo y consumo de bebidas alcohólicas.
XIII. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
 ! En todo paciente con hiperglucemia moderada o en los casos que la evaluación inicial en 
la que se anticipa que los cambios de estilo de vida fracasaran, iniciando usualmente con 
metformina, Es el caso de las personas con glucemias en ayunas mayores de 240 mg/dl (13.3 
mmol/l) y/o HbA1c mayor de 8.5%, en particular cuando han perdido peso asociado a síntomas 
de hiperglucemia. 
 !
500 mg día post comidas hasta 3000 mg vía oral, con la dosis ideal de 2000 mg día.
Plasma capilar > 126 > 7 > 220 > 12.2
Sangre total capilar > 110 > 6.1 > 200 > 11.1
(1) El palsma o suero debe separarse mediante centri fugación tan pronto se recoja la muestra de sangre para evitar la glicosis que 
puede dar lugar a subestimar la glucemia. Si esto no es posible, la muestra debe conservarse entre 0 y 4 c. hasta la separación del 
plasma o suero. La adición de "uoruro de sodio no previene totalmente la glicosis.
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 o En Bolivia según LINAME se cuenta con metformina 850 mg.
 o Aprobada en adolescentes mayores de 12 años.
 ! Glibenclamida: sulfonilurea medicamento de segunda elección, asociada a metformina o en 
caso de contraindicación de esta.
 ! Glimepiride: sulfonilurea asociada a menor riesgo de hipoglucemia, 
 o No disponible en el LINAME.
 ! Medicamentos aprobados para uso en III nivel: inhibidores de la alfa glucosidasa, meglitinidas, 
agonistas de GLP-1 e inhibidores de DPP-4.
 o No disponible en el LINAME. 
 ! En la persona que tenga una glucemia igual o superior a 270 mg/dl (15 mmol/l) y además 
presenta cetonuria, o se encuentra clínicamente inestable, se recomienda iniciar tratamiento 
con insulina. Debe considerarse que en algunos casos el requerimiento de insulina puede ser 
transitorio, manejo en III nivel. 
XIV. INSULINOTERAPIA EN DM2: MANEJO EN III NIVEL
El grupo de consenso considera que la insulinoterapia debe iniciarse cuando las personas con DM2 
Clase ADO Dosis media diaria Dosis máxima diaria
Metormina (biguanidas) Metformina 850 mg. bid 2.500 mg.
Sulforilureas
Clorpropamida 250 mg. qd 500 mg
Gliplzida 5 mg. bld 20 mg.
Glimepirida 4 mg. qd 8 mg.
Gliclazida 80 mg. bld 320 mg.
Gliclazida MR 60 mg. qd 90 mg.
Megiltinidas
Nategenida 60 mg. tld 360 mg.
Repaginida 2 mg. tld 12 mg.
Tiazolidinectonas
Rosiglitazona 2 mg. bld 8 mg.
Ploglitazona 30 mg. qd 45 mg.
Inhb. de alfa - glucosidacas Acarbosa 50 mg. tld 300 mg.
Giptina Sitaglipina 100 mg. qd 100 mg.
qd - una vez al día, bid - dos veces al día, tres veces al día (al momento de empezar a comer)
Nota: Solamente se describe la posología de los medicamentos aprobados a la fecha por organísmos reguladores en Latinoamérica
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metabólico en un período no mayor de 6 meses.
Todo niño o adolescente con DM2 debe ser manejado con insulina hasta los 12 años.
En un principio se recomienda agregar insulina basal al tratamiento con ADO sin suspenderlos. 
Para ello se suele emplear insulina de acción intermedia como la NPH administrada a la hora de 
dormir, aunque los análogos de acción prolongada como la glargina administrada una vez al día y el 
deteminar administrado dos veces al día cubren mejor los requerimientos basales y producen menos 
hipoglucemia, especialmente nocturna.
Para el ajuste de la dosis de insulina basal se debe tener en cuenta principalmente la glucemia de 
ayuno. La forma más segura de titularla consiste en comenzar con 10 unidades y aumentar o disminuir 
de 2 en 2 unidades si la glucemia en ayunas permanece por fuera de las metas en dos o tres mediciones 
sucesivas que al comienzo deben ser diarias (ver capítulo sobre metas de control).
XV. COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS: 
 ! Ver capítulos.
XVI. CRITERIOS DE REFERENCIA
 ! 2 controles de Hb glic A1c mayores a 8,5%.
 ! Hiperglucemia mantenida con pérdida de peso o cetosis.
 ! Injuria aguda (estrés, trauma, sepsis u otros).
 ! Control del paciente tipo 2 insulinorrequiriente.´
 ! Mujer diabética con deseo de embarazo.
 ! Complicaciones agudas y crónicas.
 ! Abandono de tratamiento.
 ! Alteración del crecimiento y desarrollo puberal.
XVII. CRITERIOS DE RETORNO
 ! Paciente metabólicamente compensado.
Tipo Inicio de acción Tiempo al pico de acción Duración de la acción
Insulina regular 30 a 45 minutos 2 a 4 horas 5 a 8 horas
NHP 2 horas 6 a 8 horas 10 a 18 horas
Farmacocinética de las insulinas convencionales:
Farmacocinética de las insulinas análogas
Mixtas 70/ 3070% NHP 30% 
rapida 0.5 a 1 Dual 10 a 16 14 a 18
Mixtas 25 75% NHP 25% Lispo 2 a 4 < 0.25
6 a 10
 0.5 a 1.5
10 a 16 
3 a 4
14 a 16
4 a 6
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XVIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 ! Estado hiperosmolar hipeglucémico no cetósico.
 ! Cetoacidosis diabética.
 ! Hipoglucemia moderada o severa.
 ! Hiperglucemia grave con o sin cetosis.
 ! Enfermedades agudas intercurrentes que cursen con vómitos, diarreas o deterioro del estado 
de conciencia. 
XIX. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
 ! Resuelto el proceso agudo y metabólicamente compensado.
XX. RECOMENDACIONES
Criterios de buen control
 ! Glucemia de ayuno: 70 a 120 mg/dl.
 ! Glucemia post prandial: menor a 140 mg/dl.
 ! Hembmoglobina glicosilada: menor a 7%.
 ! Colesterol HDL: mayor a 40 mg/dl hombres , 50 mg/dl mujeres.
 ! Trigliceridos: menor a 150 mg/dl.
 ! Presión arterial: menor a 130/80 mmHg.
 ! IMC: menor a 25 kg/m2.
 ! Microalbuminuria en orina 24 horas: menor a 30 mg/24h. (anual).
 ! Cociente albumina/creatinina en muestra de orina: positivo mayor a 3,0 mg/mmol.
Control de laboratorio:
 ! Glucemia de ayuno: mensual.
 ! Hb glic A1C: trimestral.
 !
 ! Creatinina y NUS: trimestral.
 ! Microalbuminuria o cociente alb/creatinina: anual
 ! Examen general de orina: mensual.
XXI. MEDIDAS PREVENTIVAS
 ! Prevención primaria: promoción de estilos de vida y hábitos saludables en la población. 
 !
 ! Prevención secundaria: realizar diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.
 ! Prevención terciaria: evitar complicaciones.
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DIABETES GESTACIONAL 
(CIE 10: O-24)
NIVEL DE RESOLUCIÓN:III
I. DEFINICIÓN
severidad y evolución variables que comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo y 
que generalmente desaparece después del parto.
II. FACTORES PREDISPONENTES
 ! Antecedentes de recién nacido con peso igual o mayor a 4 kg
 ! Multiparidad mayor a 3
 ! Antecedentes familiares de diabetes
 ! Obesidad
 ! Abortos espontáneos
 ! Antecedente de recién nacidos con malformaciones congénitas 
 ! Antecedentes de mortalidad perinatal
 ! Polihidramnios
 ! Edad igual o mayor a 25 años
 ! Hipertensión arterial inducida por el embarazo
 ! Síndrome de poliquistosis ovárica
 ! Diabetes gestacional en embarazos previos
 ! Procedencia rural y migración a áreas urbanas
 ! Etnias: africanas, latinas, afroamericanas
III. INCIDENCIA
Afecta aproximadamente de 5 a 7% de todos los embarazos.
En Bolivia en Hospital Universitario Japonés de la ciudad de Santa Cruz se observó una incidencia de 
12% de Diabetes Gestacional en mujeres embarazadas con factores de riesgo.
IV. ETIOPATOGENIA
Durante el embarazo se desarrolla una gran resistencia a la insulina de igual magnitud en la embarazada 
diabética y no diabética, localizada principalmente en el tejido muscular por acción de las hormonas 
placentarias mayormente del lactógeno placentario y el cortisol libre. Las embarazadas no diabéticas 
son capaces de contrarrestar la resistencia periférica mediante un aumento de secreción de la insulina 
basal y la estimulada con alimentos, si no logran esta compensación presentan intolerancia a la 
glucosa en diferentes grados hasta llegar a la diabetes gestacional, que se hace evidente entre la 
semana 26-30 de embarazo, por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento 
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del requerimiento de insulina. 
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ! Asintomática en la mayoría de los casos 
 ! 2do o 3er trimestre del embarazo en una minoría: 
Sed, polidipsia, poliuria
Pérdida de peso, visión borrosa
Infecciones urinarias recurrentes
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Pruebas de laboratorio
Glucemia en ayunas
Prueba de Tolerancia oral a la glucosa con (PTOG) 75 gr de glucosa
Prueba de tolerancia oral a la glucosa
Metodología
 ! La PTOG se debe realizar en la mañana con 8-12 hrs de ayuno tres o más días previos con 
dieta libre, con un mínimo de150 gr de hidratos de carbono y con actividad física habitual
 ! Durante la prueba no se puede fumar ni ingerir alimentos y la paciente permanecerá en reposo
 !
etc.) ni cursando con proceso infeccioso
 ! Después de la extracción de una muestra de sangre en ayunas la paciente ingerirá 75 gr de 
glucosa anhidra disuelta en 375c.c. de agua a temperatura natural y tomarla en un lapso de 
5 minutos
 ! A los 120 minutos del comienzo de la ingestión de la solución se volverá a extraer una nueva 
muestra de sangre
VII. DIAGNÓSTICO
 
Criterios de diagnóstico
Se diagnostica Diabetes Gestacional cuando la embarazada presenta dos o más glucemias en ayunas 
iguales o superiores a 100 mg/dl (5.5 mmol/L) asegurando un ayuno de 8 horas.
A todas las embarazadas se le solicitará una glucosa plasmática en ayunas en la primera consulta:
 ! Si el resultado es de 100 mg/dl o más se realiza nueva determinación dentro de los 7 días 
con 3 días de dieta libre previa y si se reitera un valor mayor o igual a 100 mg/dl se diagnostica 
Diabetes Gestacional. Si la segunda es menor a 100 mg/dl, repetir la glicemia en ayunas
 ! Si, en cambio, el nivel de la primera glucosa plasmática es menor a 100 mg/dl se considera 
normal y se solicita una Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG) con 75 gr entre la 24-
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28 semanas (tabla 1). Si la PTOG realizada entre la 24-28 semanas está alterada se diagnóstica 
Diabetes Gestacional.
 ! Si la PTOG es normal y la paciente tiene factores de riesgo para el desarrollo de Diabetes 
Gestacional se debe repetir entre la 31-33 semanas. Si este estudio está alterado se diagnostica 
Diabetes Gestacional
 ! Aclaración: si la paciente tiene factores de riesgo importantes se debe efectuar la PTOG antes 
de la semana 24.
Es importante establecer que el diagnóstico de Diabetes Gestacional se debe realizar con glucosa 
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ! Diabetes Pregestacional no diagnósticada
IX. TRATAMIENTO
 ! Sospecha diagnóstica, referencia a III nivel de atención
Medidas generales
 ! Manejo por equipo multidisciplinario: médico Ginéco Obstétra, médico Endocrinólogo, 
Psicólogo. 
 ! Educación diabetológica
 ! Plan de alimentación
 ! Actividad física
 ! Apoyo psicológico
Educación diabetológica
control metabólico. Se recomienda incluir los siguientes temas:
 ! Importancia del buen control metabólico para prevenir las complicaciones materno
fetoneonatales
 ! Plan de alimentación adecuado a las condiciones socioeconómicas y hábitos de cada paciente 
 ! Técnicas e indicaciones del automonitoreo glucémico 
 ! Si se requiere insulinoterapia: tipos de insulinas, jeringas y aplicadores, técnicas de aplicación
 ! Prevención, diagnostico y tratamiento de complicaciones agudas
Diagnóstico de Diabetes Gestacional
 ! 2 valores de glucosa plasmática en ayunas de 100 mg/dl o más
 ! Valor de la glucosa plasmática a los 120 minutos de la Prueba de Tolerancia a la Glucosa de 
140 mg/dl (7.8 mmol/L) o más
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 !
 ! Posibilidad de desarrollar Diabetes Mellitus en el futuro, como prevenirla y necesidad de 
programar futuros embarazos
 ! Debe considerarse cada caso particular respetando hábitos y medios económicos, prevenir 
hiperglucemias e hipoglicemias, evitar cetosis de ayuno y favorecer la lactancia
Ganancia de peso
 ! La ganancia de peso adecuada durante la gestación depende del peso con el cual la paciente 
comienza la misma
 ! No es conveniente el descenso de peso, ni siquiera en las mujeres obesas
Tabla 1. Ganancia de peso recomendado durante el embarazo 
En adolescentes normopeso se recomienda el aumento hasta de 16 Kg
El ritmo aconsejado de ganancia de peso es de aproximadamente 400 grs/semana a partir del segundo 
trimestre
Se recomienda hacer seguimiento de peso con la curva de peso de Rosso-Mardones
Plan de alimentación
Valor Calórico Total (VCT)
Embarazo:
En el 1er trimestre se calculará según el Peso Teórico y la Actividad física
A partir del 2do trimestre se le agregan 300 Kcal. Es necesario controlar el aumento de peso materno y 
ajustar el VCT según su progresión en forma personalizada. No se recomienda utilizar un VCT menor 
a 1800 Kcal.
 ! Embarazos múltiples:
 ! Embarazo gemelar: es conveniente agregar 450 cal al VCT, a partir del 2do trimestre y adecuar 
según la curva de peso
 ! En embarazos de 3 o más fetos se recomienda que el aporte extra de 450 cal al VCT se realice 
a partir del 1er trimestre y hacer el seguimiento según la curva de peso materno y fetal.
Estado nutricional previo Ganancia de peso recomendada 
en mujeres menores de 19 años
12.5 a 18 Kg
Peso normal (IMC 19.9-24.8) 11 a 12.5 Kg
Sobrepeso (IMC 24.9-29.9) 7 Kg
7 Kg
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Cloruro de Sodio: no menos de 2 grs de sodio/día. Se restringirá mínimamente en caso de hipertensión 
Yodo: 0.2 mg/día.
 La distribución de las comidas se hará acorde a cada región. Se recomienda no superar un lapso de 
6-8 horas entre la última ingesta nocturna y el desayuno.
Lactancia:
VCT: agregar 500 Kcal/día. Si no alcanzó la ganancia de peso adecuada durante el embarazo agregar 
650 Kcal/día.
Ac. Fólico: se recomienda 0.5 mg/día
Proteínas: se recomienda agregar 20 gr/día de alto valor biológico.
Actividad Física
El ejercicio resulta especialmente útil para ayudar al control metabólico en las gestantes con diabetes 
tipo 2 y gestacionales. Los ejercicios no isotónicos en los que predominarían la actividad de las 
extremidades superiores, serían los que menos afectarían el útero, con menor riesgo de desencadenar 
contracciones o de disminuir su oxigenación. Estarían contraindicados:
 ! Cuando aumentan las contracciones uterinas
 ! Embarazo múltiple
 ! Durante la hipoglucemia o hiperglucemia con cetosis
 ! Antecedentes de infarto o arritmia
 ! Hipertensión inducida por el embarazo
*50% de alto valor biológico
**mayor aumento (650 kcal) si no aumentó adecuadamente en el embarazo
1er semestre 2do y 3er trimestre lactancia
VCT 30-35 cal/kg (más 450 cal embarazo múltiple)
Más 300 cal (más 450 cal 
gemelar) Más 500 cal**
Carbohidratos 45-55%
Proteínas
1 g/kg peso teórico (pt)*
Adolescentes 1.5 gr/kg pt Mas 10 gr Mas 20 gr
Lípidos
A.g. sat menos 105 trans menos 2%
Rel omega 6/omega 3 10/1 
Fibras 20-25 g/día solubles o insolubles
Suplementos
Hierro 27 mg (en caso de anemia 100-120 mg)
Calcio 1 gr/día (1300 mg/día en menores de 19 años)
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Metas en el control metabólico
*Criterio no estandarizado en Bolivia
INSULINOTERAPIA
 ! Después de 7 días con plan de alimentación, no alcancen los objetivos glúcémicos en el 80% 
de los controles solicitados
 ! Si los valores glucémicos son muy elevados, se podrá abreviar dicho plazo o iniciar tratamiento 
con insulina desde el comienzo
TIPO DE INSULINA
 ! Insulina humana cristalina y NPH
 ! La utilización de insulinas análogas, queda a criterio del especialista en Endocrinología de 
acuerdo a normas internacionales 
DOSIS DE INSULINA
 ! Se aconseja: iniciar con 0.1-0.2 UI/kg peso actual/día de insulina NPH o con insulinas 
prandiales (regular o análogos ultrarrápidos, de acuerdo a las normas regulatorias de cada 
país) con un esquema personalizado, en base a los automonitores glucémicos
 ! Posteriormente las dosis y el momento de aplicación se van ajustando según las necesidades 
propias de cada paciente
AGENTES ORALES
 ! Suuso todavía se encuentra en discusión 
FRECUENCIA DEL AUTOMONITOREO GLUCÉMICO EN PACIENTES SOLO CON 
PLAN DE ALIMENTACIÓN
 ! Optimo: 3 determinaciones de glucemia por día según esquemas
 ! Mínimo: 1 vez al día de preferencia esquema escalonado ( día 1: ayunas, día 2: post almuerzo, 
día 3: post cena, día 4: entre 3 a 4 a.m. ) 
 ! Si la ecografía obstétrica en semana 28-30 se evidencia un crecimiento disarmónico con una 
la posibilidad de iniciar insulina
 ! Glucemia en ayunas: 70 a 90 mg/dl
 ! Hemoglobina A1c mensual inferior 6.5% *
 ! Ganancia de peso adecuada
 ! Evitar episodios de hipoglucemias
Estas glucemias son en sangre total capilar (cuando se utiliza plasma venoso son aprox. 10 mg/dl 
más)
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MANEJO METÁBOLICO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
 ! Mantener un buen control de la glucemia intraparto disminuye la posibilidad de hipoglicemia 
neonatal
 ! Se recomienda mantener los valores glucémicos entre 70-140 mg/dl
PACIENTE TRATADA SOLO CON PLAN DE ALIMENTACIÓN:
Trabajo de parto espontáneo o inducido:
 ! Infusión de dextrosa a razón de 6-10 gotas por hora
 ! Control de glucemia
 ! Insulina si es necesario para mantener los valores de glucemia establecidos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CESAREA
 ! Infusión de dextrosa a razón de 6-10 gotas por hora
 ! Control de glucemia
 ! Se recomienda glucemia entre 70-140 mg/dl
2.- PACIENTE TRATADA CON INSULINA
Trabajo de parto espontáneo o inducido
Si ya se inyecto la dosis habitual de insulina:
 ! Infusión de dextrosa a razón de 6-10 gotas por hora
 ! Control de glucemia con tiras reactivas proceder:
 ! Glucemia es menor 70 mg/dl aumentar el aporte de glucosa
 ! Glucemia es mayor de 140 mg/dl, considerar disminuir el aporte de glucosa en el suero o 
indicar insulina regular o análogos ultrarrápidos, (según criterio del médico endocrinólogo, de 
acuerdo a normas internacionales).
En caso del uso de insulina el control de glucemia con tiras reactivas cada 30 minutos:
 ! Glucemia es menor 70 mg/dl aumentar el goteo de glucosa 
 ! Glucemia es mayor de 140 mg/dl aplicar insulina regular en forma subcutánea
Si no se inyecto la dosis habitual de insulina:
 ! No aplicar la insulina
 ! Infusión de dextrosa igual que en caso anterior
 ! Control de glicemia y proceder según lo explicado previamente
 
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X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cesárea programada
 ! Se recomienda realizarla en las primeras horas de la mañana
 ! Control de glicemia y proceder según lo explicado previamente
 ! Continuar con el goteo de dextrosa hasta que comience a alimentarse 
Cesárea no programada
 ! Comenzar con igual goteo de dextrosa
 ! Control de glucemia:
 ! Glucemia es mayor de 140 mg/dl, considerar disminuir el aporte de glucosa en el suero o 
indicar insulina (según criterio del médico endocrinólogo, de acuerdo a normas Glucemia es 
menor 70 mg/dl aumentar el goteo de glucosa
 ! Continuar con el goteo de dextrosa hasta que comience a alimentarse
PUERPERIO INMEDIATO
 ! Solo con Plan de Alimentación:
 ! La hidratación no varía con respecto a las pacientes no diabéticas
 ! Controlar glucemia 1 a 2 veces por día durante 48 horas
la paciente con plan de alimentación e insulina:
 ! Si no se pudo suspender la dosis habitual de insulina NPH previo al parto dextrosa 5% hasta 
que se alimente
 ! Suspender insulina NPH
 ! Control de glucemia cada 4 a 6 horas y eventuales ajustes con insulina regular o insulinas 
ultrarrápidas
 ! Plan de alimentación igual al de la puérpera que no desarrollo diabetes gestacional
 ! Luego de 72 hrs reiniciar insulina NPH si es necesario
CUIDADOS POSNATALES
 ! Están contraindicados el uso de agentes orales durante la lactancia
 ! Se recomienda no utilizar anticonceptivos progestínicos durante la lactancia, dado que se 
demostró el incremento de la tasa de conversión a diabetes
XI. COMPLICACIONES
Maternas
 ! Abortos expontáneos 
 ! Preeclampsia
 ! Eclampsia
 ! Riesgo de diabetes mellitus 
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Fetales
 ! Riesgo de macrosomia
 ! Trauma obstétrico
 ! Hipoglucemia neonatal
 ! Hiperbilirubinemia neonatal
 ! Prematuridad 
 ! Enfermedad de membrana hialina
 ! Aumenta el riesgo de malformaciones
 ! Aumento de la mortalidad perinatal
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA
 ! Diagnosticada la diabetes gestacional, la paciente debe ser referida a un establecimiento de III 
nivel para ser atendido por equipo multidisciplinario antes mencionado
XIII. CRITERIOS DE RETORNO
 ! Una vez descarta la presencia de DM2 después de la 6ta 
DM2 metabolicamente compensada.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 ! Estado de cetoacidosis
Desequilibrio hidroelectrolítico severo
Diabetes descompensada en cualquier momento del embarazo
Amenaza de aborto
Parto prematuro
Enfermedades intercurrentes
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
 ! Resuelto el cuadro agudo
 ! Metabólicamente compensado
XVI. RECOMENDACIONES
 ! La búsqueda de diabetes gestacional debe hacerse a toda embarazada, presente o no factores 
de riesgo, de acuerdo a los recursos disponibles
 ! Se recomienda investigar diabetes gestacional en toda mujer que se encuentre entre las 
semanas 24 y 28 de embarazo, especialmente si tiene alguno de los factores de riesgo. Su 
diagnóstico temprano es indispensable.
 ! El diagnóstico de la diabetes gestacional es importante pues un manejo adecuado permite 
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reducir la morbi-mortalidad perinatal así como las complicaciones maternas.
 ! La diabetes gestacional es un importante factor de riesgo para el desarrollo ulterior de diabetes 
mellitus tipo 2. 
 ! En toda paciente con glucemias de ayuno normales durante el puerperio se deberá realizar una 
evaluación del metabolismo de los hidratos de carbono. Se recomienda realizar una PTOG 
según la metodología de la OMS:
1) Diabetes Mellitus: si la glucemia 2 hrs postcarga es de 200 mg/dl o más
2) Metabolismo de la glucosa alterada “Tolerancia a la glucosa alterada”: si la glucemia 2 hrs 
postcarga se encuentra entre 140 y 199 mg/dl
3) Metabolismo de la glucosa normal: si la glucemia 2 hrs postcarga es menor a 140 mg/dl 
 !
anualmente debido a la frecuente progresión a distintos grados de alteración de su metabolismo 
hidrocabonado. Se evaluará a la mujer con antelación siempre que exista sospecha clínica de 
diabetes.
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETETICAS
 ! Régimen alimenticio adecuado
 ! Actividad física 
 !
 ! Controles de glucosa para embarazos ulteriores
 !
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COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA 
(CIE E10.1 - E11.1 - E14.1)
NIVEL DE RESOLUCIÓN III
I. DEFINICIÓN
conduce a la hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis; perdida de electrolitos, deshidratación, 
trastornos del estado de la conciencia,
II. FACTORES PREDISPONENTES
 ! Infección (respiratorias, urinarias y de tejidos blandos)
 ! Patología intrabadominal: pancreatitis, colecistitis, isquemia intestinal, gastroenteropatía 
aguda
 ! Iatrogénica: medicamentos (esteroides, tiacidas, simpaticomiméticos, beta bloqueadores)
 ! Inicio reciente de la diabetes mellitus
 ! Ingesta de alcohol
 !
 ! Transgresión alimentaria
 ! Estrés quirúrgico, traumático, emocional
 ! Endocrinopatías (acromegalia, tirotoxicosis, Cushing)
 ! Infarto agudo de miocardio! Mala educación diabetológica
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la gravedad:
LEVE MODERADA SEVERA
GLUCOSA 
SERICA >250mg/dL >250mg/dL >250mg/dL
pH ARTERIAL 7.25-7.30 7.24-7.00 <7.00
HCO3NA mEq/L 15-18 10-15 <10
CETONURIA + + +
OSMOLARIDAD 
EFECTIVA Variable Variable Variable
ANION GAP >10 >12 >12
ESTADO DE 
ALERTA
Despierto
Somnoliento Despierto
Estuporoso
Coma
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IV. ETIOPATOGENIA
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A. SINTOMAS: náusea, vómito, poliuria, polidipsia, anorexia, dolor abdominal, visión borrosa
B. SIGNOS: taquicardia, hipotensión, datos de deshidratación, piel fría y seca, respiración kussmaul, 
alteración de la conciencia, aliento cetónico, hipertermia por infección o deshidratación celular; 
hipotermia por choque séptico
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Laboratorio
 ! Glucosa sanguínea 
 ! Cetonas en sangre y en orina
DEFICIENCIA DE 
INSULINA
H2O DEL EI AL EE
DESHIDRATACIÓN 
INTRACELULAR
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA
DIURESIS OSMOTICA 
DESHIDRATACION 
EXTRACELULAR
D
DESHIDRATACIÓN 
SEVERA AUMENTO H+
ACIDOSIS 
METABOLICA
CETONURIA
AYUNO CELULAR
LIPOLISIS
CETOGENESIS
Leve < 35 Moderado 3 - 10% Severa 10%, shock 15%
Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frio
Turgencia piel Normal Ausente Ausente
Mucosa Húmedas Secas Muy secas
presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad
Pulso Normal Acelerado Acelerado y debil
Ojos Normal Hundidos Muy profundos
Fontaneás Normal Hundidos Muy profundos
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 ! Creatinina, nitrógeno ureico
 ! Osmolaridad sérica
 ! Biometría hemática
 ! Gasometría arterial
 ! Electrolitos, calcio, fosforo, magnesio.
 ! Enzimas cardiacas (adultos)
Gabinete
 
 ! Radiografía de tórax ante sospecha de neumonía
 ! Electrocardiograma 
 ! TAC de cráneo ante sospecha de edema cerebral
VII. DIAGNÓSTICO
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IX. TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas generales
 ! Garantizar vía aérea permeable
 ! Oxigenación
 ! Canalizar vía periférica o central si fuere necesario
o Glucosa mayor a 250mg/dL
o Bicarbonato menor a 15mEq/L
o pH sanguíneo menor a 7,3
o Cetonemia mayor a 2mg/dL
o Cetonuria
o ANION GAP >10
DM TIPO 1 DM TIPO 2
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO SINDROME HIPEROSMOLAR NO 
CETOSICO
INTOXICACIÓN PO SALICILATOS CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
SÍNDROME DE REYE INTOXICACIÓN POR METANOL
SEPSIS ACIDOSIS LACTICA
ACIDOSIS LACTICA HIPERGLUCEMIA CON CETOSIS
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO SEPSIS
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 ! Catéter vesical 
 ! Medición de la presión venosa central en cardiópatas, nefropatas y ancianos
1. Esquema de hidratación:
CONSIDERACIONES DE HIDRATACIÓN EN EL ADULTO Y ANCIANOS
 ! Valorar estado de hidratación y presión arterial horaria
 ! Considerar comorbilidades (infecciosas o neumopatías crónicas), cardiopatías, nefropatías, 
edad, obesidad)
 ! Monitoreo de electrolitos, gasometría y glucemia cada hora durante las tres primeras horas y 
posteriormente los controles se realizaran d acuerdo a evolución clínica
 ! No hay un consenso acerca de la composición de las soluciones se recomienda solución salina 
0.9% o ringer normal
 ! Corregir sodio a razón de 1.6mEq/L por cada 100mg/dL de glucosa sobre el valor normal 
 !
 ! 50% durante las primeras 6 horas 
 ! 50% en las 18 horas restantes
 ! Con glucemia menor a 250mg%dL, considerar aporte de DSA5% o inicio de dieta vía oral, de 
forma progresiva, control de glucemia cada 4 horas
 ! ACT (agua corporal total)
 ! ACR (agua corporal real)
NIÑOS ESQUEMA SUGERIDO EN ADULTOS
cargas
Solución salina 0.9% a 1L/hora en las primeras 2 
horas o hasta corregir choque
Si no mejora iniciar coloides: 
Plasma 15mL/kg/dosis 
Albumina 0.5-1g/kg/dosis)
Líquidos totales de mantenimiento
Máximo 3000mL/m2/día
Cuando glucemia <250mg/dL: Sol glucosada 5% 
+ NaCl 0.45%
talla/3600)
Nomograma
ACT= peso x 0.6
ACR=(Na real/Na ideal)x ACT
Na real= Na medido + (glucosa/4)
Na real= Se eleva 1.6 x c 100mg de glucosa por 
encima del valor normal
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2 Terapia con Insulina
 
En niños
Inicio de insulina regular o cristalina (rápida) o análogos de insulina ultrarápida (aspart o lispro) 
0,1u/kg/hora en infusión continua con descenso gradual de glucemia
Cuando esta se encuentre menor 250mg/dL debe cambiarse a solución glucosalina y disminuir la 
velocidad de infusión de insulina 0.02-0.05U/kg/hora de acuerdo a controles de glucemia capilar, 
pero nunca suspender la insulina
 
En adultos
De acuerdo a protocolo de manejo de insulina en Estado hiperosmolar hiperglucémico.
3. Potasio
El inicio de potasio debe realizarse cuando diuresis se ha establecido
potasio, ante discordancia clínica laboratorial
1. Cambios característicos de hipokalemia:
 ! Depresión de segmento ST.
 ! Onda T plana o bifásica.
 ! Onda U prominente.
2. Cambios característicos de hiperkalemia:
 ! Ondas T picudas.
 ! Complejo QRS ancho.
 ! Desaparición de ondas P.
4. Bicarbonato:
En niños:
El uso de bicarbonato no se recomienda, solo considerar corrección en acidosis metabólica 
POTASIO SERICO mEq/L INFUSIÓN DE POTASIO (KCl)
< 2.5mEq/L 1mEq/kg/hora
2.5 – 3.5mEq/L 40mEq/L
3.5 – 5.5mEq/L 20mEq/L
>5.5mEq/L No iniciar potasio o detener infusión, repetir control en 1hr..
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persistente
En adultos:
No se recomienda el uso de bicarbonato
Considerar la reposición de bicarbonato en acidosis persistente y exacerbación de la sintomatología 
( pH menor o igual a 6.9) luego del tratamiento inicial.
Observaciones:
En cetoacidosis diabética el uso de bicarbonato puede disminuir la excreción renal de cuerpos 
cetónicos e incluso incrementar la cetogenesis intrahepática. 
5. Tratamiento del trastorno desencadenante (infecciones)
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
No aplica
XI. COMPLICACIONES
Edema cerebral: 
 ! Por exceso de reposición hídrica
 ! Por descenso rápido de la glucemia
 ! Por corrección brusca de sodio 
 ! Trombosis vascular
 ! Hipoglucemia
 ! Acidosis persistente
 ! Hipokalemia
 ! Síndrome de distres respiratorio por sobrecarga hídrica
 ! Acidosis hiperclorémica
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA
A tercer nivel o centro de terapia intensiva, iniciadas las medidas generales
XIII. CRITERIOS DE RETORNO
Pacientes deben seguir controles por endocrinología 
DM tipo 1 control permanente por endocrinología
DM tipo 2 por especialidad en los siguientes tres meses luego según criterios de referencia (capitulo 
de DM tipo 2)
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XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Ante sospecha diagnóstica o realizado el diagnóstico
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALIZACIÓN
Criterios de resolucion de cetoacidosis
 ! Glucemia inferior a 200mg/dL
 ! Bicarbonato mayor a 18mEq/L 
 ! pH mayor a 7.3
 ! Paciente con estado de conciencia alerta
Criterios de alta hospitalaria
 ! Reeducación diabetológica
 ! Esquema de insulinoterapia establecido
 ! Resolución de comorbilidades
XVI. RECOMENDACIONES
Seguir recomendaciones realizadas en capítulos de DM tipo 1 y DM tipo 2
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS
Enseñar al paciente areconocer los signos tempranos de descompensación metabólica, informar al 
paciente acera de los eventos que pueden precipitar la cetoacidosis diabética.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
(CIE-10: E 1.0)
NIVEL DE RESOLUCIÓN III
I. DEFINICIÓN
Estado hiperglucemico en el que no hay cetosis importante, predominan niveles muy altos de glucosa 
II. FACTORES PREDISPONENETES
 ! Tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales inadecuado
 ! Diabetes no diagnosticada 
 ! Nutrición parenteral total
 ! Enfermedades intercurrentes agudas (infecciones, AVC, IAM, pancreatitis, falla renal, 
quemaduras)
 !
 ! Fármacos (corticoides, tiacidas, betabloqueantes, levotiroxina, barbitúricos, inmunosupresores, 
furosemida, anticonceptivos orales, propranolol)
 ! Otras alteraciones endocrinológicas
 ! Transgresión alimentaria
 ! Abandono de tratamiento
 ! Dialisis peritoneal
III. CLASIFICACIÓN
 ! Estado hiperosmolar sin cetosis
 ! Estado hiperosmolar con cetosis
 ! Coma hiperosmolar no cetósico
IV. ETIOPATOGENIA
El mecanismo básico es una reducción de la insulina circulante con una elevación concomitante de las 
hormonas contrarreguladoras, como el glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. 
A diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1 que carecen de insulina endógena, los pacientes con 
V. MANIFESTACIONES CLINICAS
 ! El avance de los síntomas es de días a semanas, no se presenta de forma súbita como lo hace 
la cetoacidosis.
 ! Puede presentar un pródromo progresivo con poliuria, polidipsia y polifagia 
 ! Los datos clínicos más relevantes son: 
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 ! Mareo
 ! Letargo
 ! Delirium
 ! Coma
 ! Convulsiones generalizadas o focalizadas
 ! Alteraciones y cambios visuales
 !
 ! Taquicardia,
 ! Deshidratación profunda
 ! Taquipnea
 ! Oliguria o anuria. 
 ! Síntomas asociados de enfermedad que precipito el EHH
CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN DE ACUERDO A LA GRAVEDAD
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Laboratorio
 ! Glucemia
 ! Hemoglobina A1c
 ! Osmolaridad sérica 
 ! Gasometría
 ! Electrolitos: Na, K, Cl, P, Mg, Ca
 ! Bicarbonato sérico y Anion GAP
 ! BUN, creatinina
 ! Enzimas cardiacas (ante sospecha de IAM)
 ! Análisis de orina
 ! Hemocultivos y urocultivos
 ! Estudio del líquido cefalorraquídeo (ante sospecha de neuroinfección)
Gabinete
 ! Radiografía de tórax
 ! Tomografía Computarizada de cráneo
Leve < 35 Moderado 3 - 10% Severa 10%, shock 15%
Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frio
Turgencia piel Normal Ausente Ausente
Mucosa Húmedas Secas Muy secas
presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad
Pulso Normal Acelerado Acelerado y debil
Ojos Normal Hundidos Muy profundos
Fontaneás Normal Hundidos Muy profundos
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 ! Electrocardiograma 
VII. DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse en todo paciente de edad avanzada, deshidratado y con alteración del estado de 
conciencia.
Fórmula para medir la osmolaridad plasmática:
2(Na +K) + glucosa/18 + NUS/2.8. 
Valor normal 285 – 295mOsm
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ! Cetoacidosis diabética
 ! Neuroinfección
 ! Sepsis
 ! Estado hiperosmolar hipernatrémico
 ! Coma hipoglucemia
 ! Acidosis láctica
 ! Acidosis urémica
IX. TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas generales
 ! Vía aérea: es la principal prioridad. En los pacientes en estado de coma la protección de las 
vías respiratorias es imperativa
 ! Acceso intravenoso: si es posible el acceso venoso central
 ! Cateter vesical
 ! Monitorización del balance hidroelectrolítico y volumen urinario
pH arterial > 7.30
Bicarbonato sérico > 15mEq/L
Cetonas en orina ausentes o trazas
Cetonas en suero ausentes o trazas
Anión gap: Variable
Alteraciones del estado mental (20-25%) Estupor/coma
Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente 9L)
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Reanimación con líquidos
Determinar el estado de hidratación
 
Corrección de potasio:
El inicio de potasio debe realizarse cuando diuresis se ha establecido
potasio, ante discordancia clínica laboratorial
1. Cambios característicos de hipokalemia:
Depresión de segmento ST.
Onda T plana o bifásica.
Onda U prominente.
2. Cambios característicos de hiperkalemia:
Ondas T picudas.
Complejo QRS ancho.
Desaparición de ondas P.
Terapia insulinica
VIAS DE ADMINISTRACIÓN
IV, SC, IM de acuerdo a criterio de especialista
TIPOS DE INSULINA
Regular, lispro o aspartica
ESQUEMAS SUGERIDOS (de acuerdo a vía de administración)
ESQUEMA SUGERIDO EN ADULTOS
Solución salina 0.9% a 1L/hora en las primeras 2 horas o hasta corregir shock 
1L cada dos horas las siguientes seis horas 
500mL cada 2 horas hasta lograr estado de hidratación adecuado 
Considerar inicio de DSA5% si glucemia <250mg/dl: 
POTASIO SÉRICO mEq/L INFUSIÓN DE POTASIO (KCl)
< 2.5mEq/L 1mEq/kg/hora
2.5 – 3.5mEq/L 40mEq/L
3.5 – 5.5mEq/L 20mEq/L
>5.5mEq/L No iniciar potasio o detener infusión, repetir 
control en 1hr..
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X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
No aplica
XI. COMPLICACIONES
 ! Hipoglucemia
 ! Hipokalemia
 ! Eventos tromboembólicos
 ! Edema cerebral secundario al tratamiento con altas dosis de insulina
 ! Rabdomiolisis
 !
 ! Hemolisis intravascular
 ! Intoxicación hídrica
 ! Acidosis hiperclorémica
 !
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA
A tercer nivel o centro de terapia intensiva, iniciadas las medidas generales
XIII. CRITERIOS DE RETORNO
Pacientes deben ser controlados por endocrinología los 3 primeros meses del evento agudo, luego de 
acuerdo a criterios de referencia indicados en capítulo deDM tipo 2 
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Realizado el diagnóstico o ante sospecha clínica
ENDOVENOSO SUBCUTANEO MIXTO
Bolo 0.15U/kg 4 – 6 U/hora hasta glucemia 1° hora:
0.1-0.15U/kg 
50%IV
50% IM
No descenso glucemia a razón de 
50mg/dl/hora duplicar la dosis esquema NPH(2/3 mañana 1/3 
noche)
2° hora
Pasar a esquema SC 
Infusión a 0.1U/kg/hora
Duplicar la dosis hasta descenso 
de glucemia a 50 – 70mg/dl/hora
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XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
CRITERIOS DE RESOLUCION DEL EHH
 ! Glicemia < 250 mg/dl
 ! Osmolalidad menor o igual a 330 mOsm/L
 ! Mejoría del sensorio
 ! Paciente alerta
 ! Reeducación diabetológica
 ! Esquema de insulina establecido
 ! Resolución de estado de comorbilidad
XVI. RECOMENDACIONES
Seguir recomendaciones realizadas en capítulos de DM tipo 1 y DM tipo 2
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS
 ! Enseñar al paciente a reconocer los signos tempranos de descompensación metabólica.
 ! Informar al paciente acera de los eventos que pueden precipitar el estado hiperosmolar 
hiperglucemico 
 ! Control glucémico mediante medicación, dieta y ejercicio
 ! Apoyo psicológico.
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NEUROPATIA DIABETICA
(CIE 10: E 11.4 - G 63.2)
Nivel de resolución: III nivel
I. DEFINICIÓN 
Complicación crónica de mayor prevalencia y la mayor determinante del “Pie Diabético”, es un 
trastorno demostrable, evidente o subclinico queocurre en el marco de la diabetes sin otra causa 
demostrable, es un conjunto de síndromes clínicos con manifestaciones que involucran tanto a los 
nervios periféricos, somáticos y autonómicos.
II. FACTORES PREDISPONENTES 
No aplica
III. CLASIFICACIÓN
 ! Rápidamente reversible
 ! Neuropatía de la hiperglucemia
 ! Neuropatía de la prediabetes
 ! Polineuropatías simétricas 
 ! Sensitivo-motora (crónica)
 ! Sensitiva aguda
 ! Autonómica 
 ! Focal y multifocal
 ! Craneal
 ! Troncal (radiculopatía)
 ! Focal superior e inferior
 !
 !
ESTRUCTURA TRANTORNO ETIOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS
A Raíz del nervio Radioculopatia Vascular TMetábolica
Dolor y pérdida sensorial en la 
distribución de un dermatólogo
B Nervio craneal o nervio espinal mixto Monomeuropatia Vascular
Dolor, debilidad, cambio en los 
distribución del nervio espinal 
mixto o del nervio craneal
C Terminalesnerviosas Polimeuropatia Metabólica
Pérdida de la sensibilidad 
periférica leve o ausencia de los 
D Nervio Terminal y Músculo Metábolica
Dolor del Músculo, debilidad 
proximal de extremidades
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Incidencia: se carece de datos epidemiológicos en Bolivia.
Datos de prevalencia en algunos países:
Argentina: 34,7%
Brasil: 58,2 % de los diabéticos padecía complicaciones en los pies.
IV. ETIOLOGÍA
No aplica
V. PATOGENIA
Las teorías patogénicas más estudiadas son:
1. Hipótesis de la célula de Schwann. Acumulo de sorbitol en las células nerviosas.
2. Hipótesis axonal. Disminución en el mio-inositol libre en el nervio y menor actividad
 de la ATPasa o adenosintrifosfatasa de sodio-potasio en el nervio.
3. Mayor glucosilacion no enzimática en el nervio periférico.
4. Isquemia-hipoxia del nervio.
6. Prostaglandinas.
E Ganglio simpático NeuropatiaAutonómica Vascular
Hipotensión postural, anhidrosis 
inmonológica impotencia, 
gastropatia y atonia vesical
Hiperglucemia
Formación de AGE
Daño endotelial
Disfunción vascular
Complicaciones
diabéticas
Estrés oxidado
Estrés mitocondrial
PDH/NADH
Biomarcadores
Trombosis
Albuminuria
NF-kB
Vasodilatación
anormal
NO-dependiente
Oxidación de glucosa
lípidos
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VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS
Síntomas típicos: 
 ! Ardor
 ! Dolor punzante
 ! Calambres
 ! Adormecimiento
 ! Alodinia o hiperalgesia
 ! Frecuentemente aumentan por la noche y mejoran con la actividad física.
 ! Disminución o abolición simétrica de la sensibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria y 
dolorosa).
 !
distal (presentación tardía).
 !
 ! Se insiste en la revisión de los pies en TODAS las visitas y exploración física completa.
 !
del tibial anterior y peroneo (caminar de punta y talón). 
 !
Síndromes clínicos debidos a la neuropatía diabética autonómica: 
Pupilar:
Miosis, mala adaptación a la oscuridad.
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Cardiovascular:
esfuerzo, cambios postulares, respiración o inmersión en agua. Mareos o hipotensión postural,
síncope, infarto del miocardio, muerte súbita.
Gastrointestinal:
postprandial, dolor abdominal, vómitos, chapoteo gástrico, dilatación gástrica visible,
hipoglucemia postprandial, con hiperglucemia tardía), estreñimiento, diarrea acuosa abundante 
con o sin esteatorrea, incontinencia fecal.
Genitourinaria:
Vejiga neurógena (retención urinaria dolora, globo vesical, micción por rebosamiento,
infecciones urinarias repetidas con orina residual) eyaculación retrógrada , impotencia parcial,
sequedad vaginal y dispareunia.
Sudomotor:
Sudación gestatoria (diaforesis de la cara o mitad superior del cuerpo durante la ingestión de
alimentos), anhidrosis distal.
Insensibilidad a la hipoglucemia:
Ausencia de síntomas adrenérgicos con hipoglucemias, pero con persistencia sintomática de
neuroglucopenia. Disminución concomitante de la respuesta hormonal a la hipoglucemia.
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
Procedimientos diagnósticados
 ! Valoración clínica de los signos y los síntomas.
 !
Velocidad de conducción nerviosa.
Electromiografía convencional.
Latencia de la onda F.
Potenciales evocados.
Pruebas especiales de la función autonómica.
 ! Medición del umbral de la sensibilidad vibratoria.
 ! Medición del umbral de la sensibilidad térmica.
 !
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VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ! Patología inmunitarias (gammapatías, mieloma); 
 ! Endocrinometabólicas (urémica, amiloidosis, hipotiroidismo, tirotoxicosis);
 ! Infecciosas (herpética, tabes, lepra); 
 !
 ! Hereditarias (síndrome de Pierre Marie Toot); 
 !
metales (plomo, oro);
 !
IX. TRATAMIENTO
Medidas generales: 
 ! Prevención: mejor modalidad terapéutica.
 ! Llevar los niveles de glucemia a valores lo más cercano a lo normal. SEGÚN NORMAS
 ! Tratamiento de las comorbilidades (dislipidemia, HAS, tabaquismo, etc).
 ! Nutrición y actividad física regular.
Neuropatía Periférica: se administra cualquiera de las siguientes alternativas: 
Primera línea:
 ! Amitriptilina 12.5-75 mg vía oral por la noche, hasta la desaparición de las manifestaciones 
clínicas. 
 ! Contraindicada en glaucoma, arritmias, HBP.
 ! Gabapentina 900-3600 mg vía oral día, dividida en 3 dosis, hasta la desaparición de las 
manifestaciones clínicas. 
 ! Pregabalina 150-600 mg vía oral día, hasta la desaparición de las manifestaciones clínicas. 
 ! Duloxetina: 60 a 120 mg/día.
Segunda línea
 ! Carbamazepina 200-600 mg Vía Oral día, durante el tiempo necesario para la desaparición 
de las manifestaciones clínicas neurológicas y un control metabólico en parámetros normales. 
 ! Capsaina Gel aplicar 2-4 veces por día en zona afectada de acuerdo a criterio médico (promedio 
3 semanas).
 ! Tramadol: 50 a 400 mg/día vía oral.
 ! AINES: rara vez son útiles.
Neuropatía Craneal: Referir a Neurología para tratamiento según normas.
Neuropatía Autonómica: 
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En caso de diarrea crónica: 
 ! Tetraciclina VO 250 a 500 mg cada 6 horas, hasta 10 días ó Eritromicina 500 mg VO cada 8 
horas durante 7 días.
 ! Loperamida VO 1 comp. 2 mg después de cada deposición líquida, no pasar de 8 mg en 24 
horas. 
Tratamiento sintomático de acuerdo al sistema afectado.
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 ! Pie diabético complicado.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA
 ! Todo paciente con sospecha de neuropatía diabética debe referirse a III nivel. 
XII. CRITERIOS DE RETORNO
 ! Cuadro clínico controlado.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 ! Neuropatía aguda asociada a hiperglucemia y descompensación metábolica aguda.
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 ! Neuropatía asociada a síndrome tóxico infeccioso con descompensación metábolica.
 ! Otros casos a criterio del especialista.
XIV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA 
 ! Compensado metabólicamente, con tratamiento para la neuropatía y comorbilidades resueltas. 
XV. RECOMENDACIONES 
 ! Ver capítulos de Diabetes tipo 1 y 2.
 ! Diabetes tipo 1: pasados los primeros 5 años del diagnóstico se sugiere la realización de 
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS 
 ! Ver capítulos de Diabetes tipo 1 y 2.
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OBESIDAD EXOGENA
(CIE-10 E66.0)
NIVEL DE RESOLUCIÓN I - II - III
I. DEFINICIÓN
Es una enfermedad crónica caracterizada por acumulación excesiva de tejido adiposo por desequilibrio 
entre ingesta calórica, termogénesis y actividad física a un grado en que la salud puede ser perjudicada. 
(OMS).
II. FACTORES PREDISPONENTES
Factores endógenos: 
 !
Factores exógenos: 
 !
alimentarios, ocupacionales, sedentarismo.
 ! A su vez la Obesidad es tomada en cuenta como factor de riesgo para enfermedad 
cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica, cáncer, osteoartritis, 
enfermedades osteoarticulares, Síndrome de ovarios poliquísticos, enfermedad cerebrovascular, 
colelitiasis, dislipidemia, transtornos menstruales, apnea del sueño.
 ! En niños: ausencia de lactancia materna, alimentación complementaria antes de los seis 
meses de edad, retraso de desarrollo psicomotor, enfermedades o intervenciones quirúrgicas 
que obligaron a reposo prolongado, ganancia ponderal muy rápida en niños con bajo peso al 
nacer.
III. CLASIFICACIÓN
a) De acuerdo al IMC
Valor del IMC* Grado
Menor a 18,5 Bajo peso
18,5 a 24,9 Normal
25 a 26,9 Sobrepeso grado I
27 a 29,9 Sobrepeso grado II (Pre obesidad)
30 a 34,9 Obesidad grado I
35 a 39,9 Obesidad grado II
40 a 40,9 Obesidad grado III (mórbida)
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b) Distribución regional de grasa
 ! Obesidad periférica
 ! Obesidad central o abdominal
c) De acuerdo a los factores etiológicos
 ! Obesidad por disbalance nutricional
 ! Obesidad por inactividad física
 ! Obesidad secundaria a uso de medicaciones
Incidencia:
 
No conocida actualmente en Bolivia.
20% de la población en Bolivia
5% de la población en edad preescolar (OMS 2004).
IV. ETIOPATOGENIA
Aspectos metabólicos y endocrinos: 
Gasto energético reducido, cociente respiratorio elevado, resistencia a la insulina, hiperinsulinismo 
compensatorio, acúmulo excesivo de grasa visceral, hipercortisolismo funcional, hipogonadismo 
secundario, hiperactividad del sistema nervioso vegetativo, hiperleptinemia, actividad aumentada del 
neuropeptido Y.
Aspectos nutricionales: La composición de la dieta es importante para propender al aumento de peso. 
Se dice que cuando el padre y la madre son obesos, existe 50% de probabilidad que el hijo sea obeso; 
si uno de los padres es obeso la probabilidad cae a 30%; y si ninguno es obeso la probabilidad es del 
13 %. 
Aspectos socio económicos:
Costumbres nativas, industrialización, migración a regiones urbanas.
Medicamentos que inducen aumento de peso: Glucocorticoides, antidepresivos triciclicos, 
ciproheptadina, fenotiazinas, medroxiprogesterona, litio.
Transtornos alimentares que inducen Obesidad: 
Bulimia nerviosa 
Transtorno de compulsión alimentar (binge eating). Comportamiento alimentario anormal (nibbling) 
entre comidas. 
 Ansia o picoteo es el deseo intenso de comer carbohidratos (craving). Síndrome del comer nocturno 
que se caracteriza por hiperfagia nocturna, insomnio, anorexia matinal.
Mayor a 50 Obesidad extrema
Niños sobrepeso › p85
Niños obesidad › p95
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Aspectos genéticos:
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS
Lipomastia, estrias nacaradas, pseudomicropene, velocidad de crecimiento acelerada.
Determinación del IMC
Circunferencia abdominal:
* Hombres: › a 94 cm
* Mujeres: › a 80 cm
* Niños: › p90
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Métodos de determinación de grasa corporal y su distribución.
VII. EXAMENES DE LABORATORIO
 ! Hemograma
 ! Glucemia
 ! Colesterol Total, LDL, triglicéridos, HDL
Genes relacionados: 
 
 Ob-R Es el gen del receptor de la proteína LEPTINA
 Fat Interviene en la formación de la PROINSULINA
 Tub Se presenta en OBESIDAD y diabetes
 TULP 1 Se presenta en OBESIDAD y diabetes
 TULP Se presenta en OBESIDAD y diabetes
 AY Se presenta en OBESIDAD, diabetes 
 NPY Neuropéptido Y
Método uso Exactitud regional
Plicometría fácil Baja si
Diámetros fácil Moderada si
Ultrasonido moderado Moderado si
Bioimpedancia moderada Alta no
Tomografía Alta si
Resonancia Alta si
Absortimetría de Rx fácil Alta no
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 ! Acido úrico
 ! Creatinina
 ! Transaminasas
 ! TSH , T4 libre
 ! Examen general de orina
 ! Otros estudios: de acuerdo a sospecha clínica y criterio de especialidad.
VIII. DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se realiza con el IMC y algún método complementario para determinar la distribución 
y porcentaje de tejido adiposo.
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Obesidad secundaria a 
 ! a) Alteraciones neuroendocrinas
Enfermedad de Cushing, 
Síndrome de Cushing, 
hipotiroidismo, 
Síndrome de ovarios poliquisticos, 
hipogonadismo, 
Pseudohipoparatiroidismo, 
Hiperinsulinemia
 ! b) Obesidad genética:
Síndrome de Prader Willy, 
Síndrome de Bardet Biedl, 
Síndrome de Ahlstrom, 
Ligada a cromosoma X, 
25 a 26,9 Sobrepeso grado I
27 a 29,9 Sobrepeso grado II (Pre obesidad)
30 a 34,9 Obesidad grado I
35 a 39,9 Obesidad grado II
40 a 40,9 Obesidad grado III (mórbida)
Mayor a 50 Obesidad extrema
Niños sobrepeso › p85
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Mutación del receptor de Leptina, 
Síndrome de McCune Albright, etc.
X. TRATAMIENTO
Medidas generales
1.- Tratamiento dietético: 
El tratamiento debe ser realizado bajo tutoría de profesional en Nutrición. Esta debe ser 
personalizada y de reducción progresiva del aporte calórico para evitar episodios de compulsión 
alimentar. Se toma en cuenta la actividad física que realizará el paciente a partir de la prescripción 
médica.
Hidratos de carbono 55% - 65%
Lípidos 25% - 30%
Proteínas 10% - 15%
Niños y adolescentes: restricción calórica del 20 al 30 %.
2.- Actividad física 
Programada, es aquella actividad física en la que el paciente separa un tiempo determinado 
para realizar exclusivamente su actividad. Realizar de preferencia ejercicio aeróbico (caminar, 
trotar, nadar, bicicleta, step, baile. 
El tiempo y la intensidad de la actividad física debe ir en aumento y libre de estrés. 
10 a 15 min de elongamiento.
30 a 40 minutos de actividad efectiva.
10 a 15 min de relajación.
4 a 5 días de la semana. 
Frecuencia cardiaca máxima: según recomendación de especialidad.
 o Pacientes mayores de 35 años con chequeo cardiológico previo.
 ! No programada, aquella actividad cotidiana del paciente como ir de compras al mercado, aseo 
3.- Psicoterapia y control del estímulo: 
Busca disciplinar el comportamiento alimentario con automonitoreo como también el controlar 
las situaciones donde aparece el estímulo que impulsa a comer.
Al momento son aprobadas en su uso los medicamentos serotoninérgicos y los inhibidores de la 
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absorción intestinal de lípidos. Las premisas fundamentales para indicación de farmacoterapia en la 
Obesidad son:
 ! La medicación no debe constituirse en criterio único de tratamiento.
 ! Debe estar enfocada al tratamiento integral del paciente obeso y no exclusivamente a la 
reducción de peso.
 ! Siempre debe ser