ENDERMEDAD DE PARKINSON

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ENDERMEDAD DE PARKINSON
Vía extrapiramidal → esta vía involucra a los ganglios de la base y el tálamo, y sus conexiones. Este sistema controla los movimientos voluntarios y el tono muscular, participa en la producción de movimientos automáticos, instintivos, aprendidos. También participa en los movimientos asociados (movimientos automáticos complejos que acompañan a los movimientos voluntarios). 
Cuando hay un compromiso de esta vía, podemos tener trastornos del tono, la postura y los movimientos voluntarios y asociados. 
 
¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
Es un trastorno producido por el deterioro y muerte de células neuronales en la sustancia negra del cerebro. Estas células producen al neurotransmisor dopamina, que participa en la coordinación y generación de movimientos musculares. 
Se trata de un proceso crónico, progresivo y degenerativo que se enmarca dentro de los trastornos del movimiento.
Se desarrolla de manera insidiosa, generalmente entre los 55-60 años y evoluciona progresivamente. 
La edad de comienzo permite diferenciar la enfermedad de los parkinsonismos (más frecuente en los pacientes añosos y suele aparecer después de los 70 años)
 
Causa → es desconocida, aunque probablemente depende de varios factores, principalmente de naturaleza genética y ambienta. 
Fisiopatología → a nivel de la sustancia negra del encéfalo, por un proceso degenerativo, se produce la muerte de las células que secretan dopamina, cuando se produce la destrucción de aproximadamente el 80% de estas neuronas, los niveles de DOPAMINA disminuyen considerablemente, perdiéndose su el efecto inhibitorio y regulador sobre el cuerpo estriado, este al quedar desregulado, libera una gran cantidad de ACH, este neurotransmisor es el responsable de la rigidez, temblor y demás alteraciones que caracterizan a la enfermedad. 
 
Cuadro clínico: los síntomas son sutiles y ocurren paulatinamente, primero es unilateral y luego bilateral a medida que avanza la enfermedad. 
Síntomas pródromos:
· Malestar general
· Temblor 
· Dificultad para levantarse de una silla
· Cambio en el tono de la voz, se vuelve más débil. 
· Micrografía (letra pequeña)
· Irritabilidad y depresión sin causa externa que lo justifique
· Trastornos del sueño 
· Síntomas sensitivos: calambres, hormigueos, e incluso, dolor en alguna extremidad.
Después de varios años de pródromos, aparecen los síntomas característicos: 
· Temblor en reposo→ signo inicial en la mayoría de los pacientes, es un temblor en reposo, presenta oscilaciones rítmicas y suele comenzar en un brazo, adopta un movimiento hacia atrás y hacia adelante (pronosupinación), rítmico en pulgar e índice (signo de la cuenta monedas), y se exacerba con el estrés. Comienza en un lado del cuerpo y como al paciente le da vergüenza intenta ocultarlo y mete la mano en el bolsillo (signo del bolsillo). Cuando el temblor es importante y muy intenso puede ser incapacitante. 
· Rigidez → producido por un aumento del tono colinérgico. Esta rigidez se expresa en todo el cuerpo los músculos se permanecen constantemente tensos y contraídos, sus brazos están pegados al cuerpo, no los mueve al caminar, da pasos cortos y arrastra los pies, con el tiempo los miembros tienden a adoptar una posición en flexión. Si se intenta vencer la rigidez en flexión, la misma cede con movimientos graduados, cortos y abruptos como en engranaje (signo de la rueda dentada).
En la cara produce perdida de la mímica, se muestra serio y rígido con parpadeo lento (facie de jugador de póker). 
· Bradiquinesia → marcada lentitud y perdida del movimiento voluntario y automático. Es un síntoma incapacitante que imposibilita al paciente realizar sus actividades cotidianas como vestirse, comer, caminar, etc. 
· Inestabilidad de la postura → tienen una postura hacia adelante, tiran el cuerpo hacia adelante para caminar, pero las piernas no les responden de la misma manera que el tronco de su cuerpo, provocando aceleración en la marcha y caída hacia adelante (marcha festinante). 
· Depresión endógena → es el resultado de la alteración que hay en las vías serotoninérgicas, dopaminérgicas y noradrenérgicas. 
· Perdida de la memoria y pensamiento lento
· Apraxia → incapacidad de ejecutar las tareas motoras intencionadas y aprendidas con antelación. 
· Dificultad para tragar y masticar 
· Trastorno en el lenguaje (afasia) 
· Alteraciones sensitivas 
· Constipación (lesión de los ganglios del plexo mientérico) 
· Alteraciones cutáneas: aumento de la grasa en piel, que afecta fundamentalmente la piel de la cara y el cuero cabelludo.
· Disminución del sentido del olfato. 
Diagnóstico →es principalmente clínico y se basa en un conjunto de preguntas, en el historial del paciente y en la exploración física. 
Evaluación motora → recordar que los signos que lo caracterizan son bradiquinesia, temblor y rigidez 
Bradiquinesia → síntoma fundamental de la enfermedad y se la puede evaluar en:
Inspección: marcha lenta con pérdida del balanceo de miembros superiores, hipomimia y disminución del parpadeo. 
Evaluación de miembros: pedirle al paciente que abra y cierre rápidamente el índice con el pulgar (pinza), observamos el enlentecimiento, en MI podemos pedirle al paciente que taconeé 10 veces en forma alternante, y podemos observar mayor lentitud y resistencia al movimiento. 
· Temblor→ es un temblor típicamente de reposo, semiológicamente se puede buscar la presencia de temblor en 3 situaciones: durante el reposo, en la postura o actitud (paciente con los brazos extendidos hacia adelante) y durante la acción al evaluar la coordinación con la maniobra dedo-nariz. 
· Rigidez → puede ser evaluado durante la inspección, se observa la actitud de los miembros, si la postura de los miembros está en extensión o flexión. Mediante la palpación del relieve de la masa muscular, podemos evaluar su consistencia (dura o blanda), también podemos pedirle al paciente que realice movimientos para poder observar su amplitud y la resistencia a los movimientos, es característico observar el fenómeno de la rueda dentada (movimientos en engranaje). 
 
Estos síntomas no siempre se presentan juntos, pero puede darse cualquier combinación de éstos. La asociación de dos o más de estos síntomas se denomina parkinsonismo. 
Criterios diagnósticos del banco de cerebros del Reino Unido 
Buscar los síntomas cardinales del parkinsonismo:
· Temblor en reposo.
· Rigidez.
· Bradicinesia.
Descartar parkinsonismos secundarios: signos incompatibles con la EP
1. Mediante el interrogatorio descartar la exposición a tóxicos o fármacos que intervengan en el metabolismo dopaminérgico. 
1. Buscar mediante el examen neurológico otros signos distintos a los dados por la afección de la vía extrapiramidal (Parkinson plus)
1. Buscar deterioro cognitivo precoz o acelerado (no compatible con la enfermedad)
1. Presencia precoz de hipotensión ortostática (no compatible con la enfermedad)
Identificar criterios de refuerzo: 
1. Inicio unilateral o asimétrico
1. Temblor de reposo
1. Mejoría significativa con levodopa 
1. Discinesias (fluctuaciones motoras en relación al tratamiento)
1. Evolución de 10 años o más
1. Curso progresivo de la enfermedad 
Los estudios por imagen permiten hacer diagnostico diferencial 
 
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
La esperanza de vida de las personas con Parkinson es parecida a la de la población no afectada, pero su estado de salud va empeorando de manera más significativa con los años. La EP se clasifica en varias fases según el grado de afectación. 
 
DIAGNÓSTICO RECIENTE: MANIFESTACIONES
ESTADIO 1 
1. Expresión facial normal
1. Postura erecta
1. Posible temblor en una extremidad
1. Dificultades en motricidad fina
1. Rigidez y bradicinesia a la exploración cuidadosa
1. Disminución del braceo al caminar, arrastrando un poco los pies. 
ESTADIO 2
· Alteración de la expresión facial
· Disminución del parpadeo
· Postura en ligera flexión
· Enlentecimiento para realizar las actividades de la vida diaria
· Síntomas depresivos
· Posibilidad de efectos secundariosde los medicamentos.
AFECTACIÓN MODERADA: MANIFESTACIONES ESTADIO 3 Y 4
· Dificultades al caminar: se acorta el paso, dificultades en los giros
· Dificultades en el equilibrio: caídas, dificultad para pararse
· Sensación de fatiga.
· Dolores
· Dificultades comunicativas.
· Síntomas de disfunción autonómica.
· Síntomas en relación con los fármacos: 
1. Fenómenos on-off, con alternancia de periodos donde los síntomas de la EP están bien controlados (periodos “on”) con otros donde toda la sintomatología reaparece (periodos “off”): miedo e inseguridad. 
2.Discinesias (movimientos involuntarios). 
3. Problemas conductuales: insomnio, alucinaciones, cuadros confusionales
 
AFECTACIÓN SEVERA: MANIFESTACIONES
ESTADIO 5
· No todos los pacientes llegan a este estadio
· Dependientes
· Aumento progresivo del tiempo off
· Gran parte del tiempo sentado o en cama
· Trastornos del lenguaje acentuados
· Desarrollo de contracturas
· Posibilidad de úlceras de decúbito
· Infecciones urinarias de repetición
· Disfagia progresiva. 
 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 
PARKINSONISMO VASCULAR → Paciente añoso > 70 años que presenta afecciones extrapiramidales, pero esta se presenta en forma bilateral, simétrico y relacionado con afecciones vasculares. 
En la TAC se observan los trastornos de la circulación. 
 TRATAMIENTO →puede dividirse en: farmacológico, quirúrgico y de rehabilitación. 
El enfoque es la prevención de la enfermedad, ya que no existe una cura. 
No farmacológico:
· Educación.
· Ejercicios físicos.
· Optimizar la dieta: consumo de antioxidantes y vitamina D. 
· Mejorar la calidad del sueño.
Farmacológico → dependerá del grado de incapacidad de la persona, y generalmente no está justificado hasta que los síntomas comprometen la capacidad laboral y las relaciones sociales.
 El inicio del tratamiento suele ser farmacológico y es necesaria una supervisión estrecha para asegurar que las pautas de tratamiento son bien toleradas y que se realizan cambios adecuados de la pauta a medida que la enfermedad progresa.
El fármaco de inicio suele ser levodopa, aunque existen otras alternativas o sustitutos cuando éste pierde su eficacia.
1. Levodopa → se transforma en dopamina en el terminal presináptico. 
Se administra asociada a inhibidores de la descarboxilasa de los aa aromáticos (Carbidopa) para evitar su metabolismo periférico a nivel del tubo digestivo y evitar así la administración de dosis elevadas de la l-dopa. 
Dosis: 50 mg cada 4h por su vida 1/2 corta + 25 mg de carbidopa.
1. Agonistas dopaminérgicos → efecto directo sobre el RC D2 dopaminérgico. Suelen ser los fármacos de primera elección en el tratamiento de la EP en 
personas menores de 65 años o en pacientes que presentan fluctuaciones motoras con el tratamiento con L-dopa. 
Menor riesgo de desarrollar fluctuaciones motoras y discinesias por su vida 1/2 más larga. 
1. Ergotínicos → bromocriptina, lisurida, cabergolina (ACTUALMENTE NO SE UTILIZAN POR SUS EFECTOS ADVEROSS A NIVEL CARDIOPULMONAR) 
1. No ergotínicos → pramipexol, ropironol, apomorfina (más utilizados). 
 
Otros fármacos que se pueden utilizar: 
1. Inhibidores de la recaptación de dopamina: Amantadina (antiviral) 
1. Anticolinérgicos: Biperideno 
1. Inhibidor de la MAO-B: Selegilina. 
Fisioterapia → El objetivo fundamental de la fisioterapia es contribuir a la consecución de una movilidad más cómoda y fácil en la actividad diaria. Con este fin se desarrollan estrategias para afrontar y/o superar las dificultades motoras que comporta la enfermedad y se ayuda a la persona a mantenerse activa en el mayor grado posible.