Síndrome confusional agudo

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Síndrome Confusional Agudo
· Cuadro frecuente (prevalencia global en adultos mayores 10-60%, 30% UTI, 40% cirugía de cadera).
· Tiene una alta mortalidad (25% en los 3 meses posteriores, 40-50% en un año).
· Siempre se debe buscar la causa 
¿que es? 
Es un síndrome orgánico cerebral de presentación aguda y fluctuante, caracterizado por una alteración en la atención y el nivel de conciencia junto con disfunción cognitiva (alteración en la percepción, pensamiento, memoria, comportamiento psicomotor y el ciclo sueño-vigilia), se desarrolla en un breve periodo de tiempo, es reversible y prevenible y se desarrolla bajo el contexto de una patología subyacente. 
Sinónimos → síndrome cerebral orgánico, delirium, encefalopatía tóxico metabólica.
Epidemiologia: es un cuadro frecuente con tiene una alta mortalidad y ocurre en adultos mayores (> 65 años), que se encuentran hospitalizados o lo estuvieron previamente por una cirugía de cadera, cardiaca, por infección o por intoxicación farmacológica o bien uso y abuso de drogas o sustancias como el alcohol. 
Factores predisponentes: son condiciones previas que posee el paciente y aumenta su probabilidad de padecer el cuadro. 
· Edad > 65 años.
· Daño cerebral previo → isquemia, tumores.
· Previo deterioro conductual- cognitivo, demencia o depresión. 
· Cuadro previo de delirium 
· Deterioro visual o auditivo 
· Polifarmacia (Intoxicación por drogas o síndrome de abstinencia).
· SIDA.
· Estados posoperatorios → estar bajo estrés, dolor, alteración hidroelectrolítica, uso de drogas, fiebre, hemorragia, infecciones, deprivación sensorial. 
· Malnutrición o deshidratación 
· Mal control glucémico 
Factores facilitadores: facilitan inicio, incrementan la gravedad, perpetúan:
· Estrés psicosocial.
· Deprivación del sueño → sobre todo REM.
· Ausencia o exceso de estímulos sensoriales.
· Entorno poco familiar.
· Inmovilización.
Factores precipitantes: son las causantes del cuadro 
Fisiopatología: es multifactorial 
Se asocia a un incremento de la vulnerabilidad y menor reserva funcional, es decir, a una menor capacidad del SNC para responder a una agresión o noxa.
Los mecanismos involucrados son: 
· El estrés, la inflamación y el desbalance de neurotransmisores son los pilares del síndrome. 
· Se produce una disminución del metabolismo neuronal, existe un déficit en el sistema colinérgico y un exceso de actividad dopaminérgica implicados en la excitación e inhibición neuronal, además los procesos inflamatorios producen liberación de citoquinas proinflamatorias (IL1, 2, 6, TNF e INF) que alteran y facilitan la permeabilidad de la BHE, contribuyendo indirectamente al accionar de los neurotransmisores afectados. 
· Otros neurotransmisores implicados son: serotonina, noradrenalina e histamina.
La teoría del déficit colinérgico relativo, podría explicar la aparición de delirium en los pacientes que usan fármacos con actividad anticolinérgica y la reversibilidad con el uso de inhibidores de la colinesterasa (fisostigmina). Un exceso de dopamina también fue implicado como causa del delirium, que explica la respuesta terapéutica al utilizarse bloqueantes dopaminérgicos como el haloperidol.
Clínica: El cuadro es de curso agudo y fluctuante, y empeoramiento vespertino o nocturno. 
· Alteración en la conciencia: alteración en el estado de alerta, atención y concentración. PACIENTE DISTRAIDO, no obedece órdenes. 
· Cambios cognitivos: perdida de la memoria a corto plazo, desorientación, afección del habla y alucinaciones visuales. 
· Desorientación temporo-espacial. 
· En ancianos: letargia e hipoactividad.
· Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o intranquilidad que alternan con somnolencia y letargo.
· Puede haber desorganización del ciclo sueño-vigilia.
· Como síntoma neurológico asociado, la disgrafía es uno de los indicadores más sensibles.
ABORDAJE DEL PACIENTE:
· Interrogatorio: 
· Presencia de factores predisponentes y facilitadores, enfermedades previas, antecedentes psiquiátricos, de medicación, abuso de alcohol o drogas. 
· Capacidad funcional previa.
· Síntomas sistémicos de infecciones.
· Ex físico: dirigido a buscar la causa orgánica que desencadeno el cuadro
· Completo. 
· Búsqueda de signos de foco neurológico y signos de infección.
· Ex. Cognitivo: 
· Entrevista psiquiátrica: curso y contenido de pensamiento, conciencia, memoria, atención y sensopercepción.
· Evaluación cognitiva: Mini Mental Test, pruebas de praxias, grafía y nomia.
· Estudios complementarios: 
· Laboratorio inicial: glucemia, ionograma plasmático, hemograma, función renal, hepatograma, calcemia. Urocultivo
Según sospecha pedir: 
· Gasometría arterial. Cultivos según necesidad.
· Tamizaje toxicológico 
· Función tiroidea 
Neuroimágenes: solo se realizan cuando la etiología es poco clara 
· TAC SOLO ante la sospecha de patología cerebral subyacente. Punción lumbar.
· EEG: ayudaría a diferenciar delirium de status epiléptico no convulsivo o de trastorno psiquiátrico funcional.
DIAGNOSTICO: ESCALA DIAGNOSTICA DEL DELIRIUM (CAM) 
· Tiene alta sensibilidad y especificidad 
· Consiste en 4 criterios (son 4 preguntas SI/NO) 
1. Comienzo agudo y fluctuante 
2. Alteración de la atención 
3. Presencia de pensamientos desorganizados 
4. Presenta alteración del nivel de conciencia 
Para el diagnóstico es necesario los 2 primeros criterios y por lo menos 1 de los 2 últimos criterios. 
Clasificación de Liupwsky del delirium: 
· Hipoactivo (es el más frecuente)
· Hiperactivo 
· Mixto 
Diagnósticos diferenciales
PREVENCIÓN DEL SCA: 
· se recomienda identificar a los pacientes ancianos con factores de riesgo e iniciar medidas no farmacologicas.
 
· Protocolos de orientación temporo-espacial: que el paciente sepa qué hora y dia es y que tenga acceso a la luz del día. 
· Estimulación del sueño fisiológico: Reducir visitar y sobreestimulación del paciente.
· Estimulación cognitiva con visitas familiares y actividades: para estimular la orientación y comunicación. 
· Movilización temprana y evitar restringir la misma
· Ayudas visuales y auditivas: si el paciente tiene uno de estos déficits no quitárselo, es decir si utiliza gafas o audífono. 
· Adecuado manejo de los medicamentos y enfermedad de base, si esta no se trata, el síndrome no cede. 
· Adecuado manejo del dolor: acetaminofén 
· Comunicación: instrucciones deber ser claras, simples y reiteradas. Utilizar contacto cara a cara
Tratamiento:
Delirium: urgencias médico quirúrgicas:
· Hipoglicemias.
· Hipoxia anoxia.
· Hipertermia.
· Deficiencia de tiamina.
· Hematoma subdural.
· HSA.
· Deshidratación.
· Alteración del medio interno.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
· Suspender toda medicación innecesaria.
· Se tratan los cuadros de excitación psicomotriz evitando sedantes y anticolinérgicos.
· Si predomina el cuadro confusional y el delirio sobre la agitación se usa Haloperidol 10-30 mg/día VO en gotas (10 gotas = 1 mg) repartidas en 3-4 dosis por día.
· Tiamina 100 mg IM o IV como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke.
· Si predomina la agitación sobre los otros síntomas se prefiere usar clorpromazina en ampollas de 25 mg y comprimidos de 100 mg.
· No usar BZP solo cuando se trate de un cuadro de abstinencia alcohólica.
Criterios de internación:
· Siempre que la patología subyacente requiera internación.
· Todo SCA de etiología poco clara.
· Cuando haya una patología de base que pueda descompensarse por el SCA o su tratamiento.
· Cuando no se revierte el SCA.
Avisar al psiquiatra:
· No ha cedido la agitación inicial en 1 hora.
· No hay respuesta adecuada y sostenida.
· Efectos extrapiramidales importantes.
· No hay seguridad sobre el diagnóstico.
· Dificultades o complicaciones.