Tarea12_Antihipertensivos_Equipo4_YahairaGiselle_CarrilloTorres - Yahaira Carrillo Torres

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO
DIVISION ACADEMICA DECIENCIAS DE LA SALUD
MATERIA:
FARMACOLOGIA
PROFESOR:
JESUS MIGUEL MAGAÑA CERINO
ALUMNOS:
DANNA PAOLA SALAYA JIMÉNEZ
YAHAIRA GISELLE CARRILLO TORRES
ALEXANDRA ALVAREZ DIAZ
VALERIA MICHELLE BOCANEGRA APARICIO
LLEZARY FRANCISCO ALAMILLA CADENA
TEMA:
ANTIHIPERTENSIVOS
ANTIHIPERTENSIVOSANTIHIPERTENSIVOS
El articulo habla sobre los distintos tipos de antihipertensivos que han
existidos durante la historia, este nos muestra algunos de los más
importantes, en el se describen las diversas clases farmacológicas de
fármacos antihipertensivos, bajo dos grandes aspectos: sus
mecanismos de acción y efectos secundarios. El mecanismo de acción
se analiza a través de un enfoque farmacológico, es decir, objetivos del
receptor, los diversos sitios a lo largo del sistema arterial y los sitios
extraarteriales de acción, con el fin de comprender mejor en qué tipo
de hipertensión un determinado farmacológico clase de fármaco
antihipertensivo es el más indicado y también se describen y explican
los efectos secundarios a través de sus mecanismos farmacológicos,
con el fin de comprender mejor su mecanismo de aparición y en qué
pacientes se contrarrestan los fármacos. Se detallan cinco clases
fármacologicas principales de fármacos antihipertensivos que son los
betabloqueadores, diureticos, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, receptor de angiotensina II antagonistas y
bloqueadores de los canales de calcio
INTRODUCCIÓN
CLASE FARMACOLÓGICA
HETEROGÉNEA SU FARMACO
DINAMIA DEPENDE DE SU
SELECTIVIDAD CARDIACA, LA
ACTIVIDAD AGONISTA PARCIAL Y
OTRAS PROPIEDADES
BETABLOQUEADORES
Todos sirven para disminuir la PA aunque varia el
gasto cardiaco y vasodilatación, de acuerdo con
sus propiedades farmacológicas
MECANISMO DE ACCIÓN
El efecto antihipertensivo del B-bloqueo
involucra la disminución del gasto
cardíaco (receptores b1), la liberación de
renina (receptores b1) y la liberación de
noradrenalina (receptores b2
presinápticos).
CLASIFICACIÓN
B BLOQUEANTES
NO SELECTIVOS
B BLOQUEANTES
CARDIOSELECTIVOS
B BLOQUEANTES
CARDIOSELECTIVOS Y
VASODILATADORES
B BLOQUEANTES DE
LOS RECEPTORES a y b
Bloquea de forma
no selectiva
receptores b1 y b2
Tienen una afinidad
mucho mayor por
los receptores b1
Bloquean de forma
selectiva los receptores
b1 y además produce
ligera vasodilatación:
estimula la producción
endógena de ON
Bloquean los receptores
a1 y b, sin actividad
simpaticamimética
intríseca y con
propiedades
estabilizantes.
CONTRAINDICACIONES
ASMA
IC.
Bloqueo AV
Sx del seno
enfermo
EFECTOS SECUNDARIOS
Su
eñ
os vividos
Ins
omnio
Al
uc
inaciones
De
presión
Im
potencia
Tipo de medicamento que hace que los riñones produzcan más orina. Los diuréticos
ayudan a eliminar la sal (sodio) y el agua del cuerpo. La mayoría de estos medicamentos
ayudan a que los riñones liberen más sodio en la orina. El sodio ayuda a eliminar agua de
la sangre, lo que disminuye la cantidad de líquido que fluye a través de las venas y
arterias. Esto reduce la presión arterial.
 DIURÉTICOS
Tipos:
De asa
Tiazídicos
Ahorradores de
potasio
Aumentan:
Natriuresis
Diuresis
Ejercen sus efectos en la nefrona en la membrana apical en el grueso rama ascendente
del asa de Henle.
 DIURÉTICOS DE ASA
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquea la reabsorción de Na+, K+ y Cl- mediante la inhibición del cotransportador
NKCC2 en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
El canal se encuentra en la región apical.
Reabsorbe 1 Na+, 1 K+ y 2 Cl- del lumen tubular hacia las células
Con bloqueo del canal → ↓ reabsorción de Na+
El agua siempre sigue al Na+:
El agua permanece con el Na+ en los túbulos y no se reabsorbe.
El efecto osmótico del Na+ da lugar a la diuresis.
Hiponatremia
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica
Hipovolemia
Hipotensión 
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hiperglucemia
Hiperlipidemia
Urgencia urinaria 
Impotencia
 DIURÉTICOS DE ASA
EFECTOS SECUNDARIOS
Los diuréticos de asa
están contraindicados
en pacientes con gota. 
Ejercen sus efectos en la nefrona en la membrana apical en los primeros túbulo distal
contorneado, donde inhiben la reabsorción acoplada de Na+y Cl-.
 TIAZIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN PRIMARIO
↓ reabsorción de NaCl a través de la inhibición del cotransportador Na+/Cl– en el túbulo
contorneado distal:
Con este canal bloqueado → ↓ reabsorción de Na+
El agua siempre sigue al Na+:
El agua permanece con el Na+ en los túbulos (en lugar de ser reabsorbida).
La diuresis resulta del efecto osmótico del Na+.
Diuresis → ↓ volumen plasmático → ↓ presión arterial:
Inicialmente provoca un ↑ transitorio en el SRAA y el tono simpático para
compensar la ↓ presión arterial y gasto cardíaco.
El ↑ transitorio en el SRAA explica el porqué existe un efecto sinérgico entre las
tiazidas y los IECA/ARA.
También hay un ↑ modesto en la vasodilatación a través de un mecanismo poco claro.
 TIAZIDAS
DA COMO RESULTADO
↑ Excreción de Na+, Cl–, K+ y agua
↑ Reabsorción de Ca2+:
↑ Excreción de Na+ → ↓ niveles de Na+ celular →
↑ Intercambio compensatorio de Ca2+ por Na+ (a través del intercambiador
basolateral Na+/Ca2+)
Hiponatremia 
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica
Hipovolemia
HipotensiónHiperuricemia 
Hipomagnesemia
Hiperglucemia
Hiperlipidemia
Impotencia
Hipercalcemia
 DIURÉTICOS DE ASA
EFECTOS SECUNDARIOS
Se parecen a los del
diurético de asa. La
única excepción es la
hipercalcemia. Hay un
aumento en la
reabsorción de Ca2+ a
nivel tel túbulo distal.
Estos fármacos inhiben el Na activo+reabsorción a nivel del túbulo distal tardío y
conducto colector.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
MECANISMO DE ACCIÓN 
Actúa como un antagonista competitivo de receptores de mineralocorticoides.
Bloquea la unión de su ligando aldosterona
Este bloqueo resulta en la reducción de proteínas que regulan el transporte iónico y
de agua, principalmente el canal de sodio epitelial (ENaC)
Lo que conduce a la inactivación de la reabsorción de Na+.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Alteraciones en fluidos y electrolitos:
Hiperpotasemia (↑ K+)
Acidosis metabólica hiperclorémica
Hiponatremia (↓ Na+)
Hipomagnesemia (↓ Mg2+)
Hipocalcemia (↓ Ca2+)
Hipovolemia
Síntomas:
Mareos
Cefalea
Calambres musculares
Malestar gastrointestinal: cólicos abdominales,
náuseas, vómitos, diarrea
Fotosensibilidad (triamtereno)
 DIURÉTICOS DE ASA
EFECTOS SECUNDARIOS
EL PRIMER IECA DISPONIBLE PARA EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN FUE EL CAPTORPIL AUTORIZADO SU USO EN
ESTADOS UNIDOS A PRICNIPIOS DE LA DÉCADA DE 1980.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Sufijo: "pril"
Enalapril.
Perindopril.
Lisinopril.
Ramipril.
Quinapril.
Benzazepril.
Cilazapril.
Trandolapril.
Fosinopril.
Moexipril.
Imidapril.
Zofenopril.
MECÁNISMO DE ACCIÓN:
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Se dirigena un zinc pluripotente metaloproteinasa que
cataliza la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II,
denominada "Enzima convertidora de angiotensina". 
La inhibición de la ACE disminuye la resistencia
vascular periférica y las presiones arteriales
media, diastólica y sistólica en diversos estados
de hipertensión, excepto cuando la hipertensión
se debe a aldosteronismo primario 
EFECTO DE LOS IECA:
MECÁNISMO DE ACCIÓN:
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
USO DE LOS IECA:
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
 
Los inhibidores de la ACE solos normalizan la presión arterial
en alrededor del 50% de los pacientes con hiperten sión leve
a moderada. En 90% de los enfermos con hiper tensión leve a
moderada, la hipertensión se controlará con la combinación
de un inhibidor de la ACE y un bloqueador de los conductos del
Ca2+, un antagonista de los receptores adrenérgicos β o un
diurético.
EFECTOS SECUNDARIOS:
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
 
Tos seca (por aumento de la bradicinina).
Hiperkalemia.
Hiponatremia.
Hipotensión.
Angioedema.
Cefalea.
ELIMINACIÓN DE LOS IECA.
 Los inhibidores dela ACE se eliminan de
modo predominante por los riñones. Por
ende, el deterioro de la función renal
disminuye mucho la depuración
plasmática de casi todos los inhibidores
de la ACE, y en sujetos con deterio ro
renal es necesario reducir las dosis de
esos compuestos. 
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Candesartán Eprosartán Irbesartán Valsartán Olmesartán
EL primer bloqueador de los receptores de angiotensina II (BRA) disponible para el
tratamiento de la hipertensión fue losartán a fines de la década de 1990
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES
DE ANGIOTENSINA II
Seguido de:
Telmisartán
Sufijo: SARTÁN
RENINA ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II
VOLUMEN
SANGUINEO
ALDOSTERONA
RETENCIÓN DE
SODIO Y AGUA
TA SRAA
GC
Tasa de
filtrado
glomerular
Flujo
sanguineo
renal
ECA
Bradicinina
RP
Actúan bloqueando la unión
de la AII a los receptores
tipo 1 de la angiotensina
(AT1)
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS BRA
TA
Los BRA son generalmente
fármacos bien tolerados EFECTOS SECUNDARIOS
Estan contraindicados:
Durante el segundo y tercer
trimestre del embarazo
En pacientes con
hiperpotasemia previa
En pacientes con estenosis
arterial renal bilateral
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO
El calcio puede penetrar a la célula por diferentes canales: (L,T,N y P).
Los BCC actúan en los canales tipo L o canales lentos.
Los canales lentos se localizan en:
 
Miocardio
Nodo auriculo ventricular
Células del músculo liso vascular
Producen vasodilatación arterial 
Disminuyen resistencia vascular periférica.
Los fármacos se clasifican en 2 tipos:
 
A) No Dihidropidirinas:
Verapamilo: benzotiazepina
Diltiazem: fenilalquilamina
Producen efecto inotrópico y conotrópico
negatico
 
B) Dihidropiridinas: 
Nifedipino: produce efecto inotrópico
negativo pero de menor magnitud.
Amlodipino: poseen mayor selectividad
vascular. 
OTROS FÁRMACOS
INHIBIDORES DE RENINA
El único inhibidor directo de renina actualmente disponible para el tratamiento de
pacientes hipertensos es aliskiren, un fármaco no peptídico y activo por vía oral 
MECANISMO DE ACCIÓN 
Suprimen el bucle de realimentación negativa, lo conduce a un aumento compensatorio
en la concentración de renina en plasma. 
Cuando se produce este aumento durante el tratamiento con inhibidores de la enzima de
conversión el resultado es un aumento de los niveles de la actividad de la renina en
plasma. 
Sin embargo durante el tratamiento con aliskiren, el efecto del aumento de los niveles de
renina se bloquea de manera que están reducidos la Ang I, Ang II y ARp.
Hipotensión
Mareo/síncope
Cefalea
Aumento del nitrógeno de
urea
Diarrea 
 INHIBIDORES DE RENINA
EFECTOS SECUNDARIOS
Los inhibidores de la
renina están
contraindicados en el
embarazo, en pacientes
con antecedentes edema
angioneurótico,
hiperpotasemia y en
pacientes con estenosis
arterial renal bilateral.
OTROS FÁRMACOS
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS
Hay tres antagonistas selectivos de los receptores adrenérgicos alfa1 disponibles para el
tratamiento de hipertensión: prazosina, terazosina y doxazosina.
MECANISMO DE ACCIÓN 
Los receptores adrenérgicos α1 son miembros de una familia de receptores asociados a
la proteína G. Con su activación, una proteína heterotrimérica G, llamada Gq activa a la
fosfolipasa C, que a su vez produce un aumento en el inositol trifosfato (IP3) y del calcio
intracelular. lo cual se viene beneficiando a cierto recursos
https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_acoplado_a_prote%C3%ADna_G
https://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
https://es.wikipedia.org/wiki/Subunidad_Gq_alfa
https://es.wikipedia.org/wiki/Fosfolipasa_C
https://es.wikipedia.org/wiki/Inositol_trifosfato
https://es.wikipedia.org/wiki/Calcio
OTROS FÁRMACOS
AGENTES DE ACCIÓN CENTRAL
Los antihipertensivos de acción central más utilizados son la clonidina, un agonista
alfa2-adrenérgico, rilmenidina, que actúa sobre los receptores de imidazolina no
adrenérgicos, y metildopa. 
MECANISMO DE ACCIÓN 
Estimulan los receptores adrenérgicos alfa2 en el tronco encefálico, lo que resulta en
una reducción del flujo de salida simpático del sistema nervioso central.
La disminución de las concentraciones plasmáticas de norepinefrina está
directamente relacionada con la efecto hipotensor. 
 Reduce la PA por un efecto tanto en el gasto cardíaco como en el total de la
resistencia periférica
 Sedación
Fatiga
Sequedad de boca 
Reducción de libido
Alteración del sueño con
sueños vívidos
Bradicardia sintomática
Bloqueos
auriculoventriculares
 AGENTES DE ACCIÓN CENTRAL
EFECTOS SECUNDARIOS
OTROS FÁRMACOS
VASODILATADORES DE ACCIÓN DIRECTA
Los vasodilatadores de acción directa son un grupo heterogéneo de fármacos. Sólo
minoxidil e hidralazina, son los más prescritos en hipertensión.
MECANISMO DE ACCIÓN DE HIDRALAZINA
Produce relajación del musculo arteriolar y presenta escasa actividad sobre el territorio
venoso. La vasodilatación arteriolar se debe a que previene la oxidación del Oxido
nítrico.
EFECTOS SECUNDARIOS
Cefalea
Nauseas
Hipotensión
Taquicardia
Síndrome símil lupus
(fiebre, rash, artralgias,)
Anemia hemolítica
OTROS FÁRMACOS
VASODILATADORES DE ACCIÓN DIRECTA
MECANISMO DE ACCIÓN DE MINOXIDIL
Abre canales de potasio dependientes de trifosfato de adenosina (SARCkatp) sobre el
músculo liso vascular (VSMC), lo que conduce a la relajación arteria.
Actúa predominantemente en el sitio arterial de los vasos sanguíneos, sin
venodilatación.
EFECTOS SECUNDARIOS
Taquicardia 
Retención de líquidos
BIBLIOGRAFIA
COCINA TA. TENDENCIAS HISTÓRICAS E HITOS EN LA
INVESTIGACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN: UN MODELO DEL
PROCESO DE INVESTIGACIÓN TRASLACIONAL.
HIPERTENSIÓN. 2011;58:522-538.
¡MUCHAS¡MUCHAS
GRACIAS!GRACIAS!