u9_CLASE1_V3 - Verónica Bernal

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ACTUALIZACIÓN EN TEMAS DE MEDICINA DE EMERGENCIAS 
Módulo: Síndrome coronario agudo 
Clase: Síndrome coronario agudo – Parte 1 
CONTENIDOS 
 
Introducción................................................................................................- 2 - 
Algunos datos epidemiológicos...................................................................- 3 - 
En la Central de Emergencias......................................................................- 5 - 
Entidades que conforman el SCA ................................................................- 6 - 
Diagnóstico diferencial................................................................................- 7 - 
Mecanismos fisiopatologicos implicados ....................................................- 9 - 
Acerca del proceso de aterosclerosis ................................................................- 9 - 
Factores de riesgo y coronariopatía................................................................ - 11 - 
Elementos fisiopatológicos en el SCA.............................................................. - 11 - 
Causas de IAM no ateroescleróticas ............................................................... - 14 - 
Sindromes coronarios agudos sin elevacion de st ....................................- 15 - 
Diagnóstico - formas clíinicas de presentación ........................................- 16 - 
Angina de pecho estable e inestable .............................................................. - 19 - 
La estratificación del riego clínico ............................................................- 22 - 
Análisis de los antecedentes clínicos ........................................................- 26 - 
El examen físico ........................................................................................- 28 - 
Estudios complementarios ........................................................................- 29 - 
Electrocardiograma ....................................................................................... - 29 - 
Radiografía de tórax (RXTX) .......................................................................... - 35 - 
Estudios de laboratorio.................................................................................. - 35 - 
Marcadores bioquímicos ................................................................................ - 36 - 
Unidades de dolor precordial (UDO) .........................................................- 40 - 
Unidad de admisión ...................................................................................... - 41 - 
Unidad de observación .................................................................................. - 42 - 
El tratamiento del SCA ..............................................................................- 43 - 
Esquema terapéutico..................................................................................... - 44 - 
 
 
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Tratamiento médico ...................................................................................... - 45 - 
Drogas antiplaquetarias/antitromboticas......................................................... - 45 - 
Drogas antiisquémicas...................................................................................- 49 - 
Métodos complementarios para definir SCA.............................................- 54 - 
Pruebas de provocación ................................................................................ - 54 - 
Ecocardiograma ............................................................................................ - 57 - 
Puntos claves ............................................................................................- 57 - 
En síntesis .................................................................................................- 58 - 
Bibliografía ................................................................................................- 59 - 
 
INTRODUCCIÓN 
 
El dolor torácico constituye uno de los motivos de consulta más frecuente en la 
Central de Emergencia. 
 
Esto quizás se deba a la alta prevalencia del dolor precordial unida a la educación 
comunitaria, lo que ha logrado aumentar el grado de conciencia de la población 
sobre la patología cardiovascular. 
 
Según la Sociedad Argentina de Cardiología (SAC) se estima que cada año se 
producirían en este país entre 800 y 900 mil consultas por dolor precordial. 
 
A pesar de los importantes avances en el diagnóstico y tratamiento del infarto 
agudo de miocardio (IAM), a lo largo de las últimas tres décadas éste continúa 
siendo uno de los problemas salud pública más importante, y comienza a ser un 
motivo de preocupación creciente en los países en vías de desarrollo. 
 
Ante esta realidad, los médicos emergentólogos debemos estar preparados para 
recibir a pacientes con sospechas de Síndrome Coronario Agudo y realizar un 
adecuado diagnóstico y tratamiento, manteniéndonos actualizados en los 
principales avances en el campo. 
 
Esta Unidad Temática, en la que nos dedicaremos a diversos aspectos clave del 
Síndrome Coronario Agudo (SCA), está compuesta por dos clases. 
 
 
 
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En esta primera clase nos centraremos en el dolor torácico, los diagnósticos 
diferenciales y profundizaremos en el dolor de origen coronario. 
 
Como siempre, esperamos que la información, los ejemplos y las reflexiones que 
aquí compartimos les resulten enriquecedores para su formación profesional. 
 
ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS 
En los países occidentales la enfermedad vascular coronaria es la principal causa de 
muerte. 
 
En la Argentina son internados aproximadamente 40.000 infartos al año, con una 
edad media de 64 años, 75 % de hombres, y una mortalidad del 10%, dada 
fundamentalmente por insuficiencia cardiaca. 
 
Como ya señalamos, a pesar de los importantes avances en el diagnóstico y 
tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM), a lo largo de las últimas tres 
décadas éste continúa siendo uno de los problemas salud pública más importante, y 
comienza a ser un problema creciente en países en vías de desarrollo. 
 
Aunque en la última década se ha podido disminuir la mortalidad por IAM en un 
30%, su instauración sigue siendo fatal en 1/3 de los pacientes. 
 
Ahora bien, ¿cuáles son los elementos que lograron disminuir la mortalidad por esta 
causa? 
 
Básicamente podemos distinguir: 
• la instauración de las unidades coronarias con monitoreo continuo, 
• los cardiodesfibriladores, 
• las angioplastias, 
• el beta bloqueo 
• y la aspirina. 
 
 
 
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Cerca del 50% de las muertes asociadas al IAM se producen en la primera hora del 
evento, atribuidas a arritmias, siendo la más frecuente la fibrilación ventricular y, 
en forma más tardía, por insuficiencia cardiaca. 
 
 
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EN LA CENTRAL DE EMERGENCIAS 
Como en clases anteriores, para comenzar les proponemos imaginar que se 
encuentran trabajando en una Central de Emergencias y participan en la 
siguiente situación: 
 
Durante una típica tarde de trabajo lo llaman para atender el caso de 
una mujer de 54 anos de edad con antecedentes de hipertensión 
arterial, dislipemia, sobrepeso, DBT tipo 2 mal controlada con dieta. La 
paciente describe un dolor opresivo en mandíbula asociado a disnea de 
30 minutos de duración en clase funcional IV, motivo por lo que los 
familiares deciden traerla a la Central de Emergencias. 
 
Al ingreso presenta TA 140/70mmhg, FC 88x’, FR 18x’, afebril 
saturación arterial periférica 98% al aire ambiente. 
 
Se realiza un ECG al los 2 minutos del ingreso evidenciando ritmo 
sinusal, con frecuencia de 85x’, eje en 60 grados, PR 0,16, QT 0,34, 
infradesnivel del ST de 3 mm de V1 a V4 sin otro cambio isquémico 
asociado. 
 
Se administra un nitrito sublingual y aspirina masticada dentro de los 
5 minutos. La enfermera realiza una extracción de muestra de sangre 
y coloca un acceso venoso periférico en antebrazo iniciandola infusión 
de nitroglicerina. 
 
Al examen físico no presenta signos de falla de bomba ni otros datos 
positivos relevantes. El dolor cede y el segmento ST vuelve a su nivel 
normal. 
 
Se interpreta como un angor de alto riesgo clínico por lo que se solicita 
evaluación por cardiología y cama en unidad coronaria. 
 
 
 
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Se indica atenolol 12,5mg, heparina de bajo peso molecular, carga con 
300mg de clopidogrel. 
 
Se reciben los resultados del laboratorio presentando como datas 
positivos: Hematocrito 33%, blancos 10200, glucemia 180mg/dl, 
ionogroma 138/4,1/110, CPK/ MB/LDH dentro de valores normales. 
Una vez estabilizada la paciente en la unidad coronaria se realiza una 
cinecoronariografia que evidencia: descendente anterior (DA) con 
lesión del 80% en 1/3 medio, coronaria derecha lesión del 50% en 1/3 
proximal y circunfleja sin lesiones significativas. Se realiza angioplastia 
con stent a DA. 
 
Luego de presentar este caso habitual en nuestro medio, le proponemos 
avanzar con diferentes aspectos del Síndrome Coronario Agudo (SCA) que 
debemos conocer. 
ENTIDADES QUE CONFORMAN EL SCA 
La isquemia se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte de oxígeno 
miocárdico y la demanda. Este desequilibrio es causado básicamente por dos 
motivos: 
• la reducción del flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno secundario al tono 
vascular coronario aumentado, 
• la agregación plaquetaría intracoronaria o la formación del trombo 
 
Según la alteración que predomine, dará origen a: 
• IAM (infarto agudo de miorcardio), 
• O episodios de angina inestable. 
 
Existen 3 entidades que conforman el todo continúo de los SCA (síndrome 
coronario agudo). Éstas son: 
 
1) Angina inestable. Tiene síntomas de dolor coronario típicos o atípicos nuevos, 
de creciente intensidad, o que aparecen es reposo. Asociados o no a cambios 
electrocardiográficos objetivables al momento del ingreso, sin elevación de 
marcadores enzimáticos. 
 
 
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 2) Infarto sin supradesnivel del ST. Se presenta con o sin dolor de tipo 
coronario, elevación de marcadores enzimáticos asociados a cambios 
electrocardiográficos como infradesnivel del ST, cambios dinámicos de la onda T, o 
ECG normal. 
 
3) Infarto con supradesnivel del ST. Se presenta con dolor de tipo coronario, 
atípico o equivalente asociado a cambios electrocardiográficos tipo supradesnivel 
del ST y elevación de marcadores enzimáticos. 
 
Luego de describir estas tres entidades les proponemos continuar con 
algunos aspectos que debemos conocer sobre los diagnósticos 
diferenciales. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
El diagnóstico diferencial abarca todos los órganos del tórax y el abdomen, 
cuyas implicancias pronósticas puedan ser desde benignas hasta 
peligrosas para la vida. 
 
Es fundamental tener en cuenta que cuando no se diagnostican procesos tan graves 
como un neumotórax hipertensivo, tromboembolismo de pulmón, taponamiento 
cardiaco, disección de aorta o una cardiopatía isquémica pueden sobrevenir 
complicaciones graves, incluso la muerte. 
 
A la inversa, cuando se aplica una actitud demasiado conservadora en pacientes 
con bajo riesgo, las consecuencias son ingresos hospitalarios y pruebas 
diagnósticas que pueden ser innecesarias. 
 
A continuación presentamos un cuadro con los principales diagnósticos diferenciales 
de dolor toráxico. 
 
 
 
 
 
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Principales diagnósticos diferenciales
 
Cuadro N° 1 - Principales diagnósticos diferenciales 
 
Proceso Duración Carácter 
del dolor 
Localizació
n 
Hallazgos 
asociados 
Estenosis 
aórtica 
Episodios 
repetidos como 
los de la angina 
de pecho 
Como el de 
la angina 
Como el de la 
angina 
Soplo de intensidad 
máxima al final de la 
sístole irradiado a las 
carótidas 
Pericarditis De horas a días, 
a veces 
episódico 
Punzante Retroesternal 
o hacia la 
punta del 
corazón; 
puede 
irradiarse al 
hombro 
Puede aliviarse en 
bipedestación o 
inclinarse hacia 
delante 
Disección 
aórtica 
Comienzo brusco 
de dolor 
incesante 
Sensación 
de ruptura o 
desgarro 
Tórax anterior 
irradiado a 
dorso 
Asociado a HTA, 
soplo de insuf. 
aórtica, roce 
pericárdico, 
taponamiento 
pericárdico, ausencia 
de pulsos periféricos 
Embolia 
pulmonar 
Comienzo brusco 
de minutos a 
horas 
Pleurítico A menudo de 
costado del 
mismo lado de 
la embolia 
Disnea, taquípnea, 
taquicardia e 
hipotensión 
Hipertensió
n pulmonar 
Variable Peso u 
opresión 
Subesternal Disnea, ingurgitación 
yugular, edemas 
Neumonía/ 
pleuritis 
Variable Pleurítico Unilateral y a 
menudo 
localizado 
Disnea, rose, fiebre, 
estertores, taquípnea 
Neumotóra
x 
espontáneo 
Comienzo brusco 
que dura horas 
Pleurítico Del mismo 
lado 
Disnea, disminución 
de ruidos del mismo 
lado 
Reflujo 
esofágico 
10-60 minutos Ardor o 
quemazón 
Epigástrico, 
retroesternal 
Alivia con antiácidos 
y empeora al 
acostarse luego de 
comer 
Espasmo 
esofágico 
2-30 min. Opresión, 
tensión, 
quemazón 
Retoesternal A veces se parece 
mucho al de la 
angina 
Ulcera 
péptica 
Prolongado Quemazón Epigástrico, 
retroesternal 
Alivia con antiácidos 
Colecistopa
tiías 
Prolongado De peso o 
quemazón 
Epigastrico, 
subesternal, 
hipocondrio 
derecho 
Puede aparecer 
después de las 
comidas 
Procesos 
músculos 
esquelético
s 
Variable Sordo, 
profundo 
 Aumenta con los 
movimientos y con la 
compresión local 
Herpes 
zoster 
Variable Punzante o 
de 
quemazón 
Distribución 
anatómica 
Erupción vesiculosa 
en la zona 
 
 
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MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS IMPLICADOS 
Veamos ahora algunos aspectos referentes a la fisiopatología del Síndrome 
Coronario Agudo. 
 
Para comenzar, es importante destacar que hoy en día se considera a la ruptura de 
la placa ateroesclerótica como el sustrato fisiopatológico de los síndromes 
coronarios agudos. 
 
Al mismo tiempo, se están acumulando mayores conocimientos sobre la 
fisiopatogenia de la aterosclerosis y las presentaciones clínicas de la coronariopatía. 
 
Acerca del proceso de aterosclerosis 
En el proceso de la aterosclerosis, el paso inicial es la acumulación subendotelial de 
lípidos y monocitos (macrófagos) cargados de lípidos, constituyendo de este modo 
las estrías grasas. 
 
Luego, los macrófagos captan mayor cantidad de lípidos, adquiriendo el aspecto de 
células espumosas que junto a las células de músculo liso también migran al 
interior de la lesión, determinando la progresión de la placa. 
 
En esta etapa, la lesión puede ser hemodinámicamente sin importancia, pero la 
función endotelial es anormal y su capacidad de limpiar el ingreso de lipoproteínas 
a la pared del vaso se encuentra deteriorada. 
 
Si la placa permanece estable se forma un tapón fibroso, la lesión se calcifica y se 
estrecha la luz del vaso con lentitud. 
 
Aunque muchas placas permanecen estables o sólo progresan gradualmente, otras 
pueden romperse produciendo exposición de lípidos y otros factores titulares que 
resultan en una cascada de eventos culminante en la trombosis intravascular. 
 
 
 
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El resultado puede ser la oclusión parcial o total de la luz vascular -causando los 
síntomas de angina inestable o infarto agudo de miocardio-, o que la placa se 
estabilice nuevamente, a menudo con una estenosis mayor a la previa. 
 
Existen varios factores que se vinculan con el aumento de la vulnerabilidad de la 
placa, entre ellos: 
• mayor contenido de lípidos, 
• mayor cantidad de macrófagos, 
• cubierta fibrosa más delgada. 
 
Las lesiones con estas características son frecuentemente las culpables en 
pacientes jóvenes, en quienes el IAM o la muerte súbita de etiología coronaria son 
la primera manifestación de enfermedad coronaria. Esta evolución abrupta explica 
la razón por la que la mayor parte de los infartos no se presentan en el sitio de la 
estenosis crítica preexistente. 
 
Cada vez más se enfatiza la teoría dela respuesta inflamatoria en la pared del 
vascular. Esta respuesta determina la progresión de la placa aterosclerótica y el 
proceso trombótico, relacionándose con una alta tasa de trastornos isquémicos. 
 
Se ha demostrado una relación estrecha entre la concentración elevada de proteína 
C y otros marcadores de la inflamación inespecíficos con los procesos isquémicos. 
 
Cuando hablamos de inestabilidad nos referimos al fracaso transitorio de un 
segmento vascular en contener el proceso biológico de formación trombótica y a la 
falla generalizada en la regulación del sistema inmunológico. 
 
Con la utilización de rutina de la angiografía pudo analizarse el aspecto de las 
placas ateroscleróticas. Así, en un primer momento la angina inestable se entendía 
angiográficamente como el resultado de una progresión acentuada de la severidad 
de la enfermedad aterosclerótica coronaria. 
 
Las placas ateroscleróticas culpables de accidentes coronarios, sufren alteraciones 
morfológicas, como rotura, erosión o, incluso, fisura en su anatomía asociada con 
obstrucciones variables de la luz vascular. 
 
 
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Factores de riesgo y coronariopatía 
Entre los factores de riesgo de coronariopatía se incluyen: 
• historia positiva para HTA, 
• DBT, 
• dislipemia, 
• edad, 
• sexo, 
• inactividad física, 
• tabaquismo, 
• antecedentes familiares de enfermedad coronaria antes de los 50 años, 
• concentraciones elevadas de homocisteína en sangre, 
• hipoestrogenismo en la mujer, 
• infección crónica. 
 
 
Todos estos factores actuarían como factores adversos, pudiendo tornar una placa 
estable en inestable. 
 
 
Elementos fisiopatológicos en el SCA 
Luego del recorrido realizado, podemos señalar que los cinco elementos 
fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo o presentación del SCA 
son: 
 
1) Placa ateromatosa 
2) Proceso inflamatorio subyacente 
3) Accidente de placa 
4) Mecanismo trombogénico 
5) Vasoespasmo vascular 
 
 
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Placa ateromatosa y proceso inflamatorio subyacente 
 
No vamos a volver sobre este tema, pero consideramos fundamental destacar: 
 
La fisiopatología común de todos los síndromes coronarios agudos se basa 
en el accidente de la placa ateroesclerotica coronaria, con la consecuente 
trombosis. 
 
Accidente de placa 
El proceso dinámico de la ruptura de la placa puede desarrollarse hacia un trombo 
oclusivo, produciéndose el típico asenso del segmento ST en el ECG. 
 
 
Mecanismo trombogénico 
Estas oclusiones completas producidas por trombos llevan a una zona de necrosis 
extensa, abarcando casi la totalidad de la pared ventricular que depende de la 
arteria ocluida. 
 
El proceso del infarto altera la secuencia de repolarización que se refleja como 
cambios en el complejo QRS. 
 
El cambio más característico que se observa en el 75% de los pacientes que 
presentaron previamente elevación del ST es el desarrollo de nuevas ondas Q, 
exactamente por encima de la zona infartada, originando el IAM con ondas Q. 
 
Casi en el 25% de los pacientes con elevación del ST no se desarrollan la onda Q, 
pero pueden observarse otras alteraciones en el complejo QRS como son la 
disminución de la onda R y la fragmentación del QRS. 
 
Los trombos no oclusivos y constituidos por trama de fibrina menos compacta con 
mayor proporción de agregados plaquetarios típicamente producen una disminución 
del segmento ST e inversión de las ondas T. 
 
 
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Los episodios más prolongados y más graves de ruptura de placa conllevan la 
liberación de marcadores biológicos de necrosis miocárdica, pero con una cantidad 
inferior a la observada en pacientes con elevación del ST. 
 
Los pacientes sin elevación del ST se evalúan inicialmente como IAM sin elevación 
del ST o angina inestable, la distinción entre ambas se basa en que la primera tiene 
elevación de marcadores de necrosis. 
 
La mayoría de los IAM sin elevación del ST no desarrollan ondas Q; denominándose 
IAM no Q, pero una minoría desarrolla ondas Q. 
 
El ECG carece de la sensibilidad suficiente para diferenciar un transmural de un 
subendocardico. Esta clasificaron de IAM con o sin ondas Q solo sirve para un burdo 
diagnóstico de la extensión del daño ventricular. 
 
Vasoespasmo vascular 
La resolución del vasoespasmo transitorio o la lisis espontánea del trombo con 
restauración del flujo anterogrado dentro de la luz arterial en menos de 20 minutos 
generalmente no se asocia a evidencias histológicas de necrosis o cambios 
persistentes del ECG. 
 
 
En conclusión, según el proceso fisiopatológico endovascular que presente el 
paciente y la extensión del daño miocárdico, veremos las distintas entidades 
con diferentes patrones ECG. 
 
 
De esta manera debemos de entender que el SCA engloba tres entidades: 
• IAM con supradesnivel del ST, 
• IAM sin supradesnivel del ST, 
• y la angina inestable. 
 
Por estas razones fisiopatogénicas -a las que se agregan diferentes tratamientos 
en pacientes con y sin elevación de ST- es que la división actual de síndromes 
coronarios agudos se efectúa sobre la bese del electrocardiograma de presentación. 
 
 
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Hasta aquí hemos desarrollado punto a punto los elementos 
fisiopatológicos del SCA, ahora veremos algunas causas de IAM no 
ateroescleróticas. 
Causas de IAM no ateroescleróticas 
Siempre debemos tener presente que existen causas de IAM no ateroescleróticas: 
 
Cuadro N° 2 
Causas de IAM sin ateroesclerosis coronaria 
A) Enfermedad coronaria no ateroesclerótica 
 
- Arteritis. 
- Traumatismo de arterias coronarias. 
- Engrosamiento mural coronario asociado a enfermedad 
metabólica o por proliferación de la intima. 
- Estrechamiento luminal por otros mecanismos. 
 
B) Embolismo de arteria coronaria. 
 
 
C) Anomalías congénitas de arterias 
coronarias. 
 
D) Desequilibrio entre aporte y demanda de 
oxígeno del miocardio. 
 
E) Causas hematológicas (trombosis in situ) 
 
F) Misceláneas. 
 
 
Casi un 6% de los sujetos con IAM y, tal vez el cuádruple de este porcentaje entre 
los menores de 35 anos con tal diagnóstico, no tienen ateroesclerosis coronaria 
demostrada por angiografía o por necropsias. 
 
En general, el pronóstico a largo plazo de los que sobrevivieron al IAM y tienen 
coronarias normales parece ser mucho mejor que el de los pacientes con 
arteriopatía coronaria obstructiva. 
 
 
 
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Acerca del IAM y el consumo de cocaína 
La cocaína se asocia al SCA y lo describimos debido al incremento en su consumo 
en nuestro medio. 
 
El consumo de cocaína puede ocasionar un IAM al menos por tres mecanismos: 
 
1) incremento de la necesidad de oxígeno miocárdico, por aumento de la 
frecuencia cardiaca y tensión arterial; 
2) disminución del flujo de las coronarias por vasoespasmo o trombosis; 
3) causa miocarditis activa cuando se consume en altas dosis. 
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION DE ST 
Veamos ahora lo que sucede con los pacientes que refieren haber 
presentado dolor precordial y no presentan elevación del s-t, pacientes 
muy frecuente, por cierto, en una Central de Emergencias. En estos casos, 
probablemente sospechen o quieran, en principio, descartar una angina 
inestable. 
 
 
Es importante que recuerden que la angina inestable constituye un 
síndrome complejo que forma un continuo con el IAM Q o no Q. 
 
 
La base común de estos SCA es el accidente de la placa vulnerable con exposición 
de sustancias pro trombóticas que activan la cascada de coagulación y la formación 
de un trombo, al inicio fundamentalmente plaquetario poco firme y poco adherente 
a la pared vascular con oclusión incompleta de la luz. 
 
Esta inestabilidad explica las características clínicas de estos cuadros con tendencia 
variable a la obstrucción trombótica y responsable del infarto. 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO - FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIÓN - 
CLASIFICACIONES¿Cómo debemos actuar ante un paciente que se presenta con dolor 
precordial agudo? ¿Qué medidas tomar? ¿Qué estudios debemos solicitar? 
A continuación presentaremos algunas respuestas a estos interrogantes. 
 
Ante un paciente con dolor precordial agudo lo primero que debemos hacer es 
valorar el estado hemodinámico, su respiración y, si se presenta algún compromiso, 
compensarlo y mantenerlo estable para luego iniciar las medidas diagnosticas y 
terapéuticas específicas. 
 
 
Siempre debemos recordar que una historia clínica y un examen físico orientado 
al problema, dirigidos a buscar datos que nos ayuden a establecer la probabilidad 
de enfermedad coronaria, son de fundamental importancia para determinar el 
riesgo clínico. 
 
 
La historia clínica y el examen físico pueden realizarse de modo simultáneo con 
otros procedimientos diagnósticos y terapéuticos como, por ejemplo, ECG y AAS 
dentro de los primeros 10 minutos. Les recomendamos aquí tener en cuenta 
los diagnósticos diferenciales presentados en el Cuadro N° 1 de esta clase. 
 
Anamnesis 
El interrogatorio clínico hoy continúa siendo uno de los principales pilares 
diagnósticos, ya sea para definir la conducta a seguir o para determinar la 
probabilidad (pretest) de cualquier estudio y tener en claro el valor agregado de la 
información que se desprende de él. 
 
Debemos considerar que: 
• todo dolor precordial que cede con nitritos sublinguales acerca al diagnóstico 
de síndrome coronario agudo (SCA) pero no lo confirma; 
• todo dolor precordial que calma con antiácidos aleja al diagnóstico de SCA 
pero no lo excluye. 
 
 
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Si bien hay algunas características del dolor que indican que es poco probable que 
sea de origen coronario, en el 4% de los paciente evaluados en el estudio 
multicéntrico de dolor precordial y que fueron dados de alta porque se interpretó 
como dolor no coronario, se diagnosticó posteriormente un IAM. 
 
Debemos asimismo tener en cuenta dos cuestiones importantes: 
• características del dolor (“cómo es el dolor”), 
• características del paciente (“a quién le duele”). 
 
En la anamnesis debemos preguntar sobre: 
• calidad y localización del malestar, 
• irradiación, 
• forma de comienzo, 
• duración, 
• clase funcional, 
• exacerbantes o atenuantes del dolor 
• y similitud con dolores de SCA previos. 
 
 
Ante un paciente con antecedentes coronarios lo primero que debemos 
descartar es si se trata de una angina estable o inestable. 
 
 
 
Acerca del dolor y otros síntomas 
El diagnóstico puede resultar más sencillo cuando el paciente tiene una 
presentación típica de sensación de pesadez, opresión o aplastamiento en el 
precordio, irradiado a miembro superior izquierdo, que comienza con los esfuerzos 
y cede o no con el reposo, no cambia con los cambios posturales ni con la 
respiración y que es similar al que presento con SCA previos. 
 
Sin embargo, algunos pacientes niegan toda sensación de dolor en tórax y 
presentan sólo dolor en otro sitio (dolor irradiado), como ser cuello, mandíbula, 
 
 
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dientes, brazos y hombros. Esto refleja el origen común en las astas posteriores de 
la medula espinal de las neuronas sensitivas que inervan al corazón y a éstas 
áreas. 
 
Más del 50% de los pacientes con enfermedad coronaria ateroesclerótica se 
presentan con dolor y éste es un buen predictor, aunque hasta un 33% de los 
pacientes con IAM confirmado se presentan sin dolor al ingreso. 
 
Son pocos los pacientes que refieren dolor en un área pequeña. Algunos pacientes 
refieren, como síntoma único, un dolor sordo y profundo en los sitios de irradiación. 
 
Es importante tener en cuenta que la respuesta del dolor a los nitritos sublinguales 
no confirma su origen coronario, puesto que el espasmo esofágico también lo hace. 
 
Sin embargo, la falta de respuesta a los nitritos tampoco permite descartarlo. Si la 
arteria esta ocluida el paciente está cursando un infarto agudo de miocardio (IAM) 
y éstos no suelen producir mejoría del dolor con la sola administración de nitritos 
(como veremos posteriormente). 
 
En cambio, el dolor fugaz o momentáneo -de pocos minutos o segundos de 
duración- rara vez es de origen isquémico. 
 
Asimismo, cuando el dolor dura varia horas, es poco probable que se deba a una 
angina de pecho, especialmente si el electrocardiograma del paciente no muestra 
signos isquémicos. 
 
Además, debemos buscar otros síntomas como equivalentes anginosos, entre ellos: 
• disnea 17%, 
• desvanecimiento, 
• debilidad, 
• síncope 4%, 
• palpitaciones, 
• náuseas, 
• vómitos, 
• y en algunos casos disritmias o paro cardiordiorespiratorio (7%). 
 
 
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Debemos recordar que existen poblaciones de riesgo como las mujeres, los 
ancianos y los pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca en los 
que puede presentarse con mayor frecuencia síntomas atípicos o directamente 
asintomáticos, haciendo más dificultoso el diagnostico preciso. 
 
 
Angina de pecho estable e inestable 
Veamos ahora algunos aspectos de la angina de pecho estable e inestable, 
ya que su adecuado diagnóstico es fundamental para determinar el 
algoritmo de estudio posterior y su pronóstico. 
 
Angina de pecho estable 
La angina de pecho estable, suele aparecer, poco a poco, con el ejercicio, la 
excitación emocional, o después de una comida pesada. El reposo o la 
administración de nitroglicerina sublingual, suele aliviar este dolor en unos minutos. 
 
 
La angina crónica estable se define por un patrón sintomático que ha 
permanecido invariable durante, al menos, los tres últimos meses. 
 
 
Las placas ateroscleróticas características de la angina estable son aquéllas 
denominadas “duras”, compuestas por un alto contenido fibrótico y una baja 
concentración lipídica y elementos inflamatorios. 
 
La angina crónica estable es la manifestación inicial de la enfermedad coronaria en 
un 50% de los pacientes. Sin embargo es una entidad que tiene, en general, buen 
pronóstico: las cifras de mortalidad oscilan entre un 0,5 y el 4% anual. El 
pronóstico dependerá fundamentalmente de la clase funcional, la magnitud de la 
isquemia y el deterioro de la función ventricular. 
 
 
 
 
 - 20 -
Angina inestable: clasificación de Bertolaci 
Respecto de la angina inestable, la clasificación más utilizada en nuestro medio 
es la de Bertolaci que comprende: 
 
 
Cuadro N° 3 – Clasificación de angina inestable (Bertolaci) 
 
Tipo de angina Características 
 
Angina de reciente comienzo 
Se la denomina así cuando han transcurrido 
menos de dos meses desde el inicio de los 
episodios de dolor. 
 
 
Angor progresivo 
El dolor cambia de características rápidamente 
haciéndose más intenso, más frecuente, de 
mayor duración, o se acompaña de un deterioro 
de la capacidad funcional. 
 
 
Angina de reposo 
El dolor aparece en reposo, por lo que pierde su 
característica típica de hacerlo únicamente ante 
esfuerzos. 
 
 
Angina post-IAM 
 
Aparece dolor dentro de las 24 horas y los 30 
días de haber padecido un IAM. 
 
Angina post revascularización 
Reaparece el dolor cuatro a seis semanas post 
angioplastia o CRM. 
 
 
 
Veamos ahora algunas características de los tipos de angina: 
 
• La angina de reciente comienzo habitualmente ocurre en pacientes 
jóvenes con menos factores de riego, fumadores y con una menor extensión 
de la enfermedad coronaria. En general, responden favorablemente al 
tratamiento. 
 
• Los pacientes con angina progresiva (angor progresivo) suelen ser más 
añosos, con más factores de riesgo y con mayor extensión de la enfermedad 
coronaria. 
 
• La angina post-IAM es una de las de mayor riesgo de nuevo infarto y 
muerte. 
 
 
 
 
 - 21 -
Angina inestable: clasificación de Braunwald 
La clasificación desarrollada por Braunwald, -que presentamos a 
continuación en el Cuadro N° 4- constituye un adelanto importante enla 
correlación de formas y tiempos de aparición del dolor con sus orígenes 
primarios o secundarios, teniendo en cuenta antecedentes terapéuticos. 
 
Este tipo de clasificación nos permite estratificar el riesgo de una evolución tórpida, 
IAM o muerte. 
 
El valor tiempo nos indica, por ejemplo, que una angina de reposo es más riesgosa 
que una de esfuerzo. 
 
También podemos tener en cuenta el tiempo transcurrido desde el último dolor, ya 
que si es aguda -menos de 48 horas- tiene mayor riesgo de oclusión coronaria. 
 
 
 
Cuadro N° 4 – Angina Clasificación de Braunwald 
 
Circunstancia clínica 
Gravedad A- Angina 
secundaria 
B- Angina 
primaria 
C-Angina 
postinfarto 
I-Angina reciente o 
acelerada pero no de 
reposo. 
 
I-A I-B I-C 
II-Angina de reposo 
dentro del mes pero 
no en últimas 48 hs. 
 
II-A II-B II-C 
III- angina de reposo 
en las últimas 48 hs. 
 
III-A III-B III-C 
 
Subclasificación 
A. 1, 2, 3 según el paciente no reciba medicación previa, reciba en forma 
parcial o total. 
B. Con o sin cambios ECG. 
 
Categorías de pacientes 
De acuerdo con esta clasificación los pacientes se organizan en tres 
categorías: 
 
 
 - 22 -
1. Angina de esfuerzo pero no en reposo 
2. Angina de reposo previamente a las 48 hs. de la admisión (subaguda) 
3. Angina de reposo en las 48 hs. (aguda). 
 
A su vez estos cuadros pueden desencadenarse por diferentes causas: 
• Por causas extra cardiacas en pacientes coronarios estables o asintomático. 
Angina secundaria o A 
• Como consecuencia de un accidente coronario agudo (lo más frecuente). 
Angina primaria o B. 
• Luego de un IAM (angina postinfarto) o C. 
 
Luego de haber hecho referencia a las formas clínicas de presentación y a 
algunas clasificaciones que nos permiten ahondar en el diagnóstico de las 
entidades del SCA, les proponemos continuar con la estratificación del 
riesgo de los pacientes. Esto nos resultará de gran utilidad para definir 
alternativas de tratamiento. 
 
LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CLÍNICO 
Los diferentes scores de riesgo -que no son más que herramientas de 
análisis en conjunto de las diferentes variables de riesgo, validadas por la 
evidencia- nos permiten no sólo establecer categoría de pacientes con 
diferente evolución clínica, sino que también resultan de utilidad para 
definir el tratamiento más apropiado. 
 
La búsqueda de nuevos scores e indicadores de riesgo, nos señala que los SCA sin 
supra ST constituyen una entidad donde la inestabilidad de la placa es la piedra 
angular de la evolución. 
 
Ahora bien, debemos tener en cuenta que, si bien los indicadores clásicos de riesgo 
nos permiten evaluar de una manera bastante aproximada la evolución de estos 
pacientes, todavía un tercio de los mismos pueden tener un curso clínico 
inesperado. 
 
 
 
 - 23 -
Por ello, en los SCA sin supra ST -salvo la presencia de insuficiencia cardiaca que es 
poco frecuente o la refractariedad al tratamiento médico-, ningún indicador de riego 
por sí mismo define la evolución. 
 
 
Entonces, es necesario evaluar todos los indicadores en conjunto en un 
paciente determinado para poder aproximarnos más certeramente a su 
riego clínico. 
 
 
A continuación presentamos un cuadro que sintetiza los fundamentos de 
los scores de riesgo. 
 
 
 - 24 -
Riesgo clínico en la angina inestable 
Veamos a continuación en los Cuadros N° 6 y 7 otros scores de riesgo. 
 
 
 
Cuadro N° 5 - Riesgo clínico (infarto y muerte) en la angina 
inestable 
 
Característica ALTO RIESGO 
(al menos 2 
variables) 
RIESGO INTERMEDIO (al 
menos 1 variable y 
ninguna de los de alto 
riesgo) 
BAJO RIESGO 
(todas las 
variables y ninguna 
de las anteriores) 
Historia 
Angina 
progresiva en las 
ultimas 48 hs. 
 
Antecedentes de cirugía 
cardiaca, arteriopatía 
cerebral o periférica, uso 
previo de aspirina. 
 
 
Tipo de angina 
Angina 
prolongada 
(mayor de 20 
min.) de reposo 
actual. 
 
Angina de reposo 
prolongada resuelta con 
moderada a alta 
probabilidad de 
coronariopatía. 
Angina prolongada de 
reposo o que sede con 
reposo o nitritos. 
 
 
Angina de reciente 
comienzo o 
progresiva clase 3 en 
las últimas 2 
semanas, con 
moderada a alta 
probabilidad de 
coronariopatía. 
Hallazgos 
clínicos 
 
Rales, R3, 
insuficiencia 
mitral, 
taquicardia o 
taquicardia, 
mayor de 75 
anos. 
 
Edad mayor de 75 anos 
 
Ecg 
Cambios del ST, 
bloqueos de 
rama nuevos, TV 
sostenida. 
Ondas T negativas 
Ondas Q patológicas 
Normal o sin cambios 
durante el episodio 
anginoso. 
Diabetes 
Indistinto. 
Presente Ausente 
Tabla modificada de Braunwald y col. Circulación 2003, 108 (supl 3):III27-III37 
 
 
 
 - 25 -
 
El estudio TIMI 
 
Cuadro N° 6 - Estudio TIMI 11b y ESSENCE 
 
Se seleccionaron 7 indicadores de riesgo para IAM, muerte o 
isquemia severa que requiera revascularización en los 14 días 
siguientes: 
 
Edad mayor a 65 años 
 
1 
 
Presencia de al menos 3 factores de riesgo 
coronario. 
1 
 
Estenosis coronaria previa mayor a 50 % 
 
1 
 
Presencia de desnivel del segmento ST en el ECG 
de ingreso 
 
1 
 
Al menos dos episodios de angina en las ultimas 24 
hs. 
1 
 
Uso de aspirina previa por al menos una semana 
1 
 
Algún marcado bioquímico positivo 
1 
 
Riesgo bajo 0 o 1 / Riesgo intermedio de 2 a 4 / Riesgo 
alto de 5 a 7 
 
 
 
 
 - 26 -
 
Score de DIC 
 
Cuadro N° 7 - Score de DIC 
Variable Puntaje 
Desnivel del ST 4 (el de mayor pronóstico) 
Edad mayor a 70 años 2 
Cirugía coronaria previa 2 
Troponina T positiva 2 
Riesgo de IAM y muerte Puntaje Tasa de evento mayor 
Bajo 0-2 2 % 
Intermedio 4-6 12% 
Alto 8-10 20% 
 
 
ANÁLISIS DE LOS ANTECEDENTES CLÍNICOS 
Conocer los antecedentes clínicos de un paciente es fundamental en el 
establecimiento del diagnóstico y de gran importancia para determinar el 
tratamiento a seguir. Veamos, entonces, algunos aspectos a tener en 
cuenta al realizar la historia clínica. 
 
La historia clínica debe focalizarse en determinar si los síntomas son consecuencia 
de una isquemia miocárdica o si se relacionan con otras causas de dolor no 
coronario. 
 
La típica angina es un dolor profundo, poco localizado, a nivel del pecho o del 
miembro superior que suele ceder con el reposo o con nitritos. 
 
En aquellos pacientes con enfermedad coronaria conocida, el médico debe 
establecer las diferentes características con el fin de diferenciar una angina estable 
de una inestable. 
 
Debemos tener en cuenta que no todos los pacientes se presentaran con dolor 
precordial. Un estudio observacional realizado con alrededor de 400.000 pacientes 
con IAM confirmado, mostró que el 33% no presentó dolor precordial al ingreso al 
hospital. 
 
 
 - 27 -
 
Los pacientes sin dolor tienden a ser más añosos, DBT, mujeres, con fallas de 
bomba más tempranas. 
 
En otro estudio de menor escala se mostró que sólo el 53% de los pacientes con 
IAM confirmado habían tenido molestias precordiales. La disnea progresiva fue la 
queja del 17%, paro cardiaco en el 7%, disnea/cansancio/síncope en el 4%. 
 
El rango de probabilidades de errar en el diagnóstico de IAM se extiende del 2% en 
pacientes que concurren a un área de emergencias hasta el 36% si la presencia de 
ondas Q se encontraron en ausencia de síntomas y historia de IAM. Los factores 
más frecuentemente asociados al error fueron: 
• edad menor de 55 años, 
• sexo femenino, 
• raza no blanca, 
• DBT, 
• ECG normal o no diagnóstico al ingreso. 
 
Factores de riesgo: algunas observaciones 
Veamos algunas cuestiones a tener en cuenta respecto de los factores de 
riesgo vinculados con el SCA: 
 
• Edad y sexo. Son los indicadores demográficos más sensibles. Es más 
frecuente la enfermedad coronaria en hombres que en mujeres, en 
particular en jóvenes. Aunque en mujeres posmenopáusicas el riesgo es 
similar en ambos sexos. Se toman como punto de corte de riesgo 
aumentado en la mayoríade los trabajos 65 anos. No obstante, debemos 
señalar que hoy se está observando enfermedad coronaria sintomática a 
edades más tempranas. 
 
• DBT. Es el factor de riesgo de mayor peso para la enfermedad coronaria. Es 
habitual que la presentación del cuadro esté solapada y en muchas 
ocasiones el diagnóstico sea retrospectivo. 
 
 
 
 
 - 28 -
Otros factores de riesgo son: 
• HTA, 
• dislipemia, 
• tabaquismo, 
• sedentarismo, 
• antecedentes heredo familiares (especialmente con enfermedad coronaria 
antes de los 50 anos), 
• hiperuricemia, 
• homocistinemia, 
• procesos inflamatorios crónicos, 
• estrés. 
 
Merece una mención especial la enfermedad coronaria en los ancianos en los 
cuales puede tener presentaciones atípicas: disnea, desorientación, malestar 
abdominal, entre otras, lo que nos obliga a descartar SCA. 
 
EL EXAMEN FÍSICO 
Ya hemos hecho referencia a la elaboración de la historia clínica y al 
análisis pormenorizado de los antecedentes del paciente. Veamos ahora 
algunas cuestiones que debemos tener en cuenta al realizar el examen 
físico. 
 
La exploración física en general nos aporta poco para distinguir a los pacientes con 
SCA. Básicamente el examen sirve para descartar un SCA mediante la confirmación 
de un diagnóstico alternativo cuando éste sea evidente. 
 
En general, los datos positivos del examen físico se asocian en mayor medida a la 
gravedad del cuadro, que a su diagnóstico en sí. 
 
La presencia de signos de insuficiencia cardiaca, soplo mayor o nuevo de 
insuficiencia mitral nos sugiere un compromiso isquémico mayor y un peor 
pronóstico. 
 
 
 
 - 29 -
La hipotensión arterial (shock cardiogenico), bradi o taquiarritmias también se 
asocian a una peor evolución. 
 
Siempre debemos tener en cuenta que los pacientes con compromiso vascular 
periférico, enfermedad cerebro vascular tienen mayor compromiso cardiovascular y 
mayor riesgo de IAM y muerte, específicamente en diabéticos. 
 
A su vez, las terapias para angor inestable/IAM aumentan el riesgo de sangrado 
gastrointestinal. 
 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
A continuación analizaremos la utilidad y los alcances de diferentes 
estudios disponibles para el diagnóstico del SCA. Comenzaremos con el 
electrocardiograma (ECG) por tratarse, junto con el interrogatorio, de uno 
de los recursos más útiles en la evaluación inicial del paciente con dolor 
precordial. 
 
ELECTROCARDIOGRAMA 
En todo paciente que ingresa a la Central de Emergencias con un probable SCA, se 
le debe realizar rápidamente un ECG de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 
minutos. Más aún, teniendo en cuenta la alta sensibilidad del ECG intradolor. 
 
Este estudio nos servirá como clave discriminatoria para decidir qué pacientes se 
beneficiarán con un tratamiento de reperfución de emergencias (trombolíticos o 
estrategias invasibas) y cuáles no. 
 
• El signo más sugestivo de isquemia aguda en el ECG es la presencia de 
desnivel del ST, (cuando no exista otra causa obvia). 
 
• El supradesnivel del ST en dos o más derivaciones contiguas, de al 
menos 1 mm (0,1 mV) a 80 ms del punto J (unión del QRS con el segmento 
ST), en las derivaciones estándar o de 2 mm en las precordiales, no sólo 
permite establecer el diagnóstico de IAM en curso, sino que también orienta 
 
 
 - 30 -
a establecer un tratamiento de reperfusión. Este es el marcador 
diagnostico aislado de mayor utilidad. 
 
Imagen 1 
 
Fuente: ECGlibrary 
 
• El infradesnivel del ST y la presencia de nuevas ondas Q, y en especial 
la evolución de estos cambios son también muy útiles indicadores de 
SCA. 
 
Imagen 2 
 
Fuente:www.cardiologos.org 
 
 
Sin embargo, los cambios inespecíficos ST/T o el ECG normal como único 
elemento no excluyen un SCA. 
 
Siempre debemos analizar un ECG dentro del contexto clínico. Es 
importante saber si el ECG es intra o fuera del dolor, puesto que un ECG 
normal intradolor aleja las probabilidades de un SCA (auque no las 
excluye). Y la ausencia de cambios electrocardiográficos en un paciente 
asintomático tampoco excluye un SCA. 
 
 
 
 
 - 31 -
 
Algunas observaciones sobre el ECG 
 
Es importante saber que cerca del 50% de los pacientes con IAM trasmural 
presentan un ECG no diagnóstico, y el 8% de los pacientes con IAM confirmado 
tienen un ECG normal. 
 
 
La sensibilidad del ECG para la angina inestable (AI) y para el IAM son 
similares, con hallazgos de ECG normales o no diagnósticos en el 50%. 
 
 
La posibilidad de contar con un ECG previo facilita la interpretación, a través de la 
comparación, de cambios antes no diagnósticos o de descartar trastornos 
electrocardiográficos nuevos, aumentando la sensibilidad diagnóstica, 
particularmente en los desniveles del ST. 
 
La realización de derivaciones adicionales con derechas y posteriores aumenta la 
sensibilidad para detectar isquemia del territorio derecho y posterior. 
 
Las derivaciones derechas, específicamente un supradesnivel del ST en V4R O V5R 
igual o mayor a 1mm aumenta la sensibilidad (90%) y la especificidad (91%) para 
detectar IAM de ventrículo derecho. 
 
La probabilidad de IAM en pacientes con dolor precordial y ECG inicialmente normal 
es del 3% y puede variar desde 1 al 17% cuando se consideran otras variables 
como características del dolor, sexo, edad y otros factores. 
 
 
Esto implica que si se toma al ECG como elemento aislado se pierde entre 
el 10 y el 15% de pacientes que estarían cursando un verdadero SCA. 
 
 
 
 
 
 - 32 -
Sensibilidad y valor predictivo del ECG inicial 
Otro de los grupos de pacientes en los que se plantean dificultades es aquel con 
bloqueo de rama izquierda previo donde los cambios isquémicos se ven 
enmascarados. 
 
Imagen 3: IAM con BRI 
 
Fuente: ECGlibrary 
 
El siguiente cuadro hace referencia a la sensibilidad y el valor predictivo del ECG 
inicial para la determinación de IAM. 
 
 
Cuadro N° 8 - Sensibilidad y valor predictivo del 
ECG inicial para la determinación de IAM 
 
Hallazgos 
electrocardiográficos 
Sensibilid
ad % 
Valor 
predictivo 
positivo % 
Supradesnivel del ST mayor o igual 
a 2mm o aparición de nuevas ondas 
Q en 2 o mas derivaciones. 
 
45 76 
Alteraciones del ST en 2 o mas 
derivaciones. 
 
20 38 
Cambios de la ondas T . 
 
14 21 
Secuela de IAM o isquemia. 5 5 
Otras alteraciones nuevas. 
 
5 5 
Alteraciones inespecíficas del ST/T. 
 
7 5 
ECG normal. 3,4 2 
 
 
 - 33 -
 
 
Alteraciones electrocardiográficas 
Si a las alteraciones electrocardiograficas (sin supraST) le sumamos la presencia de 
marcadores enzimáticos positivos estaremos ante la presencia de un IAM no Q o 
incompleto: 
 
• indeterminado (ECG normal), 
 
• subendocardico (infradesnivel persistente del ST), 
 
• Tipo T ( ondas T negativas nuevas) 
 
Las alteraciones del ECG son, además, pronósticas. Se ha comprobado en 
diferentes estudios que ante un paciente con SCA sin alteraciones del ST intra dolor 
(elevación o descenso), tienen pronóstico favorable. 
 
En cambio, las alteraciones del ST en un paciente con SCA triplican el riesgo de 
eventos y son predictores independientes de mortalidad. 
 
Además, hay que tener en cuenta que estos cambios son transitorios y dinámicos. 
 
En ausencia de un procedimiento de revascularización, el infra del ST se asocia con 
una mortalidad a 30 días mayor al 35% y a 4 años del 47%, independiente de la 
oclusión total de la arteria. 
 
Las depresiones del ST no suelen ser localizadoras de la arteria comprometida e 
incluso aquellos cambios extensos se asocian con enfermedad de tres vasos. 
 
 
Siempre que se encuentre un infradesnivel del ST debemos buscar si estos 
corresponden a cambios recíprocos(imagen es espejo) de un 
supradesnivel del ST, ya que estos pacientes serían candidatos a 
trombolíticos. 
 
 
 
 
 
 - 34 -
Anormalidades de la conducción 
 
En presencia de anormalidades de la conducción (hipertrofia ventricular 
izquierda, enlentecimiento de la conducción intraventricular), el infradesnivel del ST 
probablemente se deba a estas anormalidades del QRS, y no contribuye 
sustancialmente en el diagnóstico. 
 
Alteraciones de las ondas T 
 
En cuanto a las alteraciones de las ondas T, tienen peor pronóstico que un ECG 
normal, pero mejor que las alteraciones del ST. 
 
Esto se debe a que las alteraciones del ST siempre hablan de alteraciones agudas, 
mientras que las ondas T negativas corresponden a memoria isquémica de un 
episodio pasado que puede haberse estabilizado ya, sin contar con las alteraciones 
inespecíficas de la repolarización ventricular que complica la interpretación del 
cuadro. 
 
Las ondas T negativas causadas por SCA son transitorias y sin cambios 
significativos del segmento ST, indicando isquemia transitoria. No suelen asociarse 
con marcadores enzimáticos positivos. 
 
 
Siempre debemos considerar las múltiples causas no coronarias de ondas T 
negativas como diagnósticos diferenciales. Por ejemplo, hipokalemia, 
hipomagnesemia, hipocalcemia, entro otros. 
 
 
Inclusive un ECG no diagnóstico es importante para la estratificación de riesgo. Por 
ejemplo, sabemos que pacientes con ECG no diagnóstico e IAM confirmado tienen 
una mortalidad intrahospitalaria 50% menor que aquéllos con trazos diagnósticos. 
 
 
El monitoreo electrocardiográfico incrementa la sensibilidad diagnóstica de 
los SCA. Se recomienda que en aquellos centros de atención donde este 
proceso no sea posible, se realice al paciente un ECG seriado. 
 
 
 - 35 -
 
 
Luego de analizar diversos aspectos e implicancias de la utilización del 
ECG, nos detendremos en otros estudios que nos pueden aportar 
información relevante. 
Radiografía de tórax (RXTX) 
La RXTX es normal en la mayoría de los SCA y es más útil para descartar 
diagnósticos diferenciales. 
 
La presencia de congestión pulmonar apoya los hallazgos clínicos. 
 
La presencia de un mediastino ensanchado haría sospechar de una disección de 
aorta, aunque con baja sensibilidad. 
 
La radiografía de tórax debería realizarse dentro de los 30 minutos de ingreso del 
paciente. 
Estudios de laboratorio 
La rutina de laboratorio a solicitar a un paciente con dolor toráxico debe incluir: 
• hemograma, 
• urea, 
• creatinina, 
• ionograma, 
• glucemia. 
 
El resto del laborarotio a solicitar dependerá de la sospecha clínica de diagnósticos 
diferenciales, por ejemplo: hepatograma ante una probable colecistitis, un estado 
acido base ante una insuficiencia respiratoria, calcemia, magnesemia si vemos 
cambios electrocardiográficos compatibles. 
 
También debemos considerar los marcadores de necrosis miocárdica, tema que 
analizaremos a continuación. 
 
 
 
 - 36 -
Marcadores bioquímicos 
Los marcadores bioquímicos nos ayudan a evaluar de modo no invasivo la 
ocurrencia de un IAM. 
 
Debemos utilizarlos como una herramienta más en la evaluación inicial de los 
pacientes con dolor precordial. 
 
En aquellos pacientes con dolor precordial definido para SCA por la clínica, 
cambios electrocardiográficos y antecedentes, los marcadores bioquímicos 
no deben utilizarse para definir el tratamiento inicial o la internación. 
 
En cambio, en aquellos pacientes sin una presentación clínica y 
electrocardiográfica definida, la utilización de marcadores bioquímicos 
contribuye a determinar la conducta inicial. 
 
En los últimos anos se han desarrollado nuevos marcadores de lesión miocárdica, 
en la búsqueda de aumentar la sensibilidad, la especificidad y la precocidad de su 
liberación, comparada a los marcadores enzimáticos cardiacos utilizados 
clásicamente. 
 
Algunos marcadores utilizados 
A continuación describiremos el comportamiento y analizaremos las 
ventajas y desventajas de algunos de los marcadores biológicos utilizados 
en el proceso diagnóstico del SCA. 
Creatincinasa (CK) 
 
Enzima ampliamente usada, de bajo costo, que comienza a elevarse en el plasma 
entre 3 y 6 hs. luego de la lesión miocárdica, con pico (en los pacientes sin 
reperfusion) a las 24-36 hs. y retorno a la normalidad entre las36 y 48 hs. 
 
 
 
La desventaja es que se encuentra elevada en la primera muestra sólo en el 40% 
de lo pacientes con IAM, por lo que su determinación enzimática negativa no 
permite excluir el diagnóstico. 
 
 
 - 37 -
 
Es importante tener en cuenta que presenta alrededor de un 15% de falsos 
positivos (ej. cirugías, traumatizados, inyecciones IM, intoxicaciones alcohólicas, 
etc.). 
 
CK MB 
Es una isoenzima de la CK, cardioespecífica, con una cinética de liberación similar 
a ésta. 
 
Los valores patológicos son CPK MB mayor al 5% del total o mayor a 25 UI/L. 
 
También se puede definir IAM con la duplicación de los valores máximos normales, 
aunque cualquier elevación por encima de los valores normales tiene valor 
pronóstico para IAM y muerte. 
 
Su principal ventaja es la mayor especificidad aunque tampoco puede definir un 
IAM en forma temprana. 
 
 
 
Mioglobina 
Es una proteína que se encuentra en el músculo cardiaco, esquelético y liso. 
 
Es un marcador que se detecta en forma precoz en la lesión miocárdica luego de la 
oclusión coronaria, ya que se encuentra elevada a las 2 hs. y su pico se produce 
entre las 3 y 15 hs. de ocurrida la necrosis miocárdica. 
 
El 75% de los pacientes que están cursando un IAM tienen valores elevados en la 
determinación inicial. 
 
La desventaja es su baja especificidad, dado que se eleva con cualquier lesión 
muscular. 
 
Existen trabajos sobre el dosaje y la relación entre sus isoformas tipo 1 y 2, que 
presentarían mayor especificidad con misma precocidad aunque no sólo faltan 
mayores trabajas para su validación, sino que además no están disponibles. 
 
 
 - 38 -
 
Troponinas (TN) 
 
Estas son proteínas del aparato contráctil que se encuentran tanto en el músculo 
esquelético como en el cardiaco. A través de anticuerpos específicos es posible 
identificar a las de origen cardiaco. 
 
El complejo troponina tiene tres subunidades: troponina T, I y C. 
 
Las dos isoformas utilizadas actualmente y que se encuentran en el mercado son la 
troponina I (subunidad inhibitoria) y la T (subunidad enlazadora) del 
complejo troponina. 
 
Puede medirse por método cuantitativo a través de la técnica de ELISA o por 
método cualitativo a través de inmunoensayo rápido, posible de realizarlo al lado de 
la cama del paciente. Este último, si bien es más económico y práctico, carece de la 
misma exactitud que el primero. 
 
La TN se encuentra elevado en el 50% de los pacientes con IAM a las 3 hs. y en el 
92% a las 8 hs. Su vida media sérica es prolongada, 10-15 días. 
 
Está elevada cuando la CPK MB es positiva, y puede ser positiva cuando la CPK MB 
es negativa por su mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica. 
 
Ambas TN tienen cinéticas similares, observándose una leve mayor sensibilidad de 
la TN I. Si bien la TN T puede tener falsos positivos en presencia de insuficiencia 
renal -a diferencia de la TN I-, diferentes trabajos sostienen que, inclusive en esta 
situación, cualquier aumento de la TN T y con relación directo con los valores son 
marcadores pronósticos independientes de reinfarto, muerte. 
 
Todos los trabajos publicados (SCA sin supradesnivel del ST) muestran una 
correlación entre los niveles de TN plasmáticos y la mortalidad, empleando como 
punto de corte para determinar riesgo 0,1 ng/ml. Esto habla de masa miocárdica 
infartada y, por lo tanto, mayor probabilidad de complicaciones y muerte. 
 
 
 
 - 39 -
El impacto clínico de las TN ha sido el de aumentarla incidencia de IAM no Q y la 
disminución de la proporción de angores inestables, con una mayor sensibilidad en 
la estratificación de riesgo. 
 
Es fundamental que podamos tener claridad para la interpretación de los resultados 
de la troponina. 
 
 
Interpretación de los resultados del test de TN 
A continuación destacaremos algunos puntos sobre la interpretación de los 
resultados del test de TN: 
 
TN negativa 
• El dolor no es de origen coronario. 
• El episodio isquémico no fue de magnitud suficiente como para elevar la TN; 
esto mejora el pronóstico, pero debe interpretarse como SCA y debe ser 
tratado como tal. 
• No ha transcurrido el tiempo suficiente. Por lo que se recomienda solicitarlas 
cuando hayan trascurrido al menos 6 hs. desde el inicio del dolor. 
 
TN positiva 
• Es un IAM. 
• En un paciente con dolor dudoso nos confirma el origen coronario. 
• Debemos tener en cuenta los falsos positivos de TN T en insuficiencia renal; 
sin embargo, es de valor pronóstico positivo para una evolución tórpida, 
insuficiencia cardiaca, IAM, muerte. 
 
 
 
Evolución de los marcadores de necrosis miocárdica 
El suguiente cuadro sintetiza la evolución de los marcadores de necrosis 
miocárdica más utilizados para el diagnóstico del infarto agudo de 
miocardio. 
 
 
 
 - 40 -
 
 
Cuadro N° 9 - Evolución de los marcadores de necrosis 
miocárdica más usados para el diagnostico de infarto agudo 
de miocardio. 
 
Marcadores Tiempo 
transcurrido 
hasta la 
elevación 
inicial 
(horas) 
Tiempo medio 
hasta pico 
máximo de 
elevación 
(sin trombolisis) 
Tiempo medio 
hasta volver a 
rango normal 
Patrón mas 
frecuente de 
seriación 
Mioglobina 1-4 6-7 horas 24 horas Desde 2 horas 
del dolor y 
luego cada 4-
6 horas. 
 
CPK/CPK-MB 3-12 24 horas 48-72 horas Cada 6-8 
horas. 
 
LDH 10 24-48 horas 10-14 días Cada 12 horas 
al principio. 
 
Troponina T 3-12 12 horas – 2 días 5-14 días Después de 
las 6-8 horas 
del dolor. 
 
Troponina I 3-12 24 horas 5-10 días Después de 
las 6-8 horas 
del dolor. 
 
 
Ya hemos hecho referencia a diferentes estudios complementarios y a los 
marcadores bioquímicos que nos aportan información relevante para 
elaborar un diagnóstico acertado que nos permita tomar las decisiones 
más adecuadas. 
 
Para continuar nos referiremos a las unidades de dolor precordial, sistema 
de atención médica y diagnóstico que permite la evaluación de este tipo de 
dolor, su estratificación diagnóstica y la evaluación del riesgo. 
 
UNIDADES DE DOLOR PRECORDIAL (UDO) 
No siempre los dolores precordiales son tan típicos como para claramente 
caratularlos como SCA, o tan atípicos como para descartarlos. 
 
Por ello, cuando en la consulta los elementos diagnósticos iniciales -interrogatorio, 
ECG, marcadores bioquímicos- no nos permiten definir una conducta, debemos 
utilizar algoritmos rápidos para definir los síntomas como coronarios o no 
 
 
 - 41 -
coronarios y, con esta información, tomar las decisiones más acertadas, 
disminuyendo el margen de error en el diagnostico diferencial. 
 
Ahora bien, ¿qué son las unidades de dolor precordial? 
 
Las unidades de dolor precordial no son espacios físicos para la atención 
médica, sino son un sistema de atención médica y de diagnóstico que permite 
la evaluación del dolor precordial, su estratificación diagnóstica y la evaluación del 
riesgo. 
 
Estas unidades pueden dividirse conceptualmente en dos sectores: 
 
1) Admisión 
2) Observación 
 
Unidad de admisión 
La unidad de admisión constituye el primer contacto con el paciente con dolor 
precordial. En esta instancia se deben realizar el interrogatorio, el examen físico y 
el ECG. 
 
Aquí pueden establecerse los siguientes diagnósticos diferenciales y conductas: 
 
A. SCA definido 
 
• IAM 
• AI de reciente comienzo en CF III o IV, progresivo o postIAM. 
• ECG anormal con alteraciones isquémicas agudas. 
• Signos de insuficiencia cardiaca, insuficiencia mitral y/o arritmias asociadas 
al dolor. 
 
Cuando se establece alguno de estos diagnósticos, el paciente debe ser derivado a 
una UCO/UTI e iniciar el tratamiento en forma precoz. 
 
B. Angor crónico estable 
 
El paciente será dado de alta con seguimiento por consultorios externos. 
 
 
 
 - 42 -
C. Angor de reciente comienzo en CF 1 o2 
 
Se inicia tratamiento con AAS y un fármaco antianginoso (betabloqueantes), y será 
dado de alta con seguimiento por consultorios externos. 
 
D. Dolor no coronario 
 
Dolor claramente no coronario con ECG normal, marcadores enzimáticos negativos 
y diagnóstico alternativo. 
 
E. SCA dudoso, puede presentar 
 
• Dolor no anginoso con ECG anormal con alteraciones inespecíficas o paciente 
con antecedentes coronarios definidos con ECG normal. 
• Angina dudosa con ECG normal o alteraciones inespecíficas. 
 
Estos pacientes deben permanecer en las unidades de observación. 
Unidad de observación 
La unidad de observación puede ubicarse en el sector de emergencias, en la 
UCO, o en otro sector que sea conveniente para la institución. Debe contar con 
equipo de monitoreo cardiovascular y de reanimación avanzada. 
 
Se debe jerarquizar: la reaparición del dolor, cambios electrocardiográficos, 
determinación de marcadores enzimáticos positivos, los que se realizarán en forma 
seriada por un período de 8 a 12 horas (la frecuencia de las determinaciones 
dependerán del marcador que se utilice). 
 
Si en este período el paciente presenta algunos de estos elementos positivos -dolor, 
cambios electrocardiográficos, marcadores enzimáticos positivos-, deberá ser 
derivado a una unidad de cuidados intensivos. 
 
Si todos son negativos, el paciente podrá ser sometido a una prueba funcional para 
determinar el diagnóstico y la conducta final (alta versus UTI/UCO). 
 
 
 
 - 43 -
EL TRATAMIENTO DEL SCA 
Luego de haber descripto y analizado diversos aspectos vinculados con la 
llegada del paciente y el establecimiento del diagnóstico, les proponemos 
continuar con aspectos vinculados con el tratamiento del SCA. 
 
La isquemia miocárdica se produce por un disbalance entre oferta y demanda de 
oxígeno a nivel cardiaco. 
 
La estrategia terapéutica de los SCA sin supra del ST se fundamenta en su 
fisiopatología y en la valoración del riesgo, con el objeto de individualizar el 
tratamiento. 
 
Siempre se debe iniciar el tratamiento médico y avanzar en forma individual de 
acuerdo con las características clínicas particulares de cada paciente. 
 
Actualmente se plantean dos alternativas de tratamiento no excluyentes entre sí: 
 
A. Conservador, médico o farmacológico. 
 
B. Invasivo o intervencionista: incluye la realización de un 
cateterismo con posterior revascularización percutánea o quirúrgica. 
 
A continuación presentamos un cuadro que propone un esquema 
terapéutico de acuerdo con el nivel de riesgo del paciente. 
 
 
 - 44 -
 
Esquema terapéutico 
Cuadro N° 10 - Esquema terapéutico de acuerdo con el riesgo 
Bajo riesgo Moderado riesgo Alto riesgo 
AAS AAS AAS 
 
NTG en las primeras 
12 horas 
NTG en las primeras 
12 horas 
NTG en las primeras 12 
horas 
 
Betabloqueantes Betabloqueantes Betabloqueantes 
 
Estatinas al alta Estatinas al alta Estatinas al alta 
 
 Clopidogrel Clopidogrel 
 
 HBPM o no fraccionada 
previo al cateterismo 
HBPM o no fraccionada 
previo al cateterismo 
 
 Anti IIbIIIa si será 
angioplastiado 
Anti IIbIIIa si será 
angioplastiado 
 
 Según el centro y 
características del 
paciente tratamiento 
medico vs. 
Conservador 
CCG y eventual PTCA 
 
 
Algunas observaciones acerca del tratamiento 
 
De modo conceputal planteamos que a mayor riesgo, más intenso debe ser 
el tratamiento. 
 
 
Veamos, entonces, cómo abordar el tratamiento de acuerdo con el riesgo 
del paciente: 
 
• Pacientes con alto riesgo de vida. Deben ser sometidos a una 
cinecoronariografía (CCG) precoz a menudo asistida con un balón decontra 
pulsación intraaórtico, y, según la anatomía coronaria, definir la estrategia 
de repercusión. 
 
 
 - 45 -
• Pacientes con riesgo intermedio o moderado. Puede adoptarse una 
conducta invasiva o conservadora, de acuerdo con las características 
individuales de cada paciente. En caso de fracaso del tratamiento médico 
por recurrencia isquemia o prueba funcional de alto riesgo está indicada la 
CCG. 
• Pacientes con bajo riesgo. No se justifica la realización en forma 
sistemática de CCG, deben recibir tratamiento médico y se debe evaluar la 
presencia de cambios electrocardiográficos, movilización enzimática o 
prueba funcional positiva de riesgo, que lo desplace a un grupo de riesgo 
mayor. 
 
TRATAMIENTO MÉDICO 
La terapéutica del SCA se basa en acciones dirigidas a actuar simultáneamente 
sobre la isquemia -reducción del trabaja cardiaco y aumento del flujo de oxígeno- y 
el sistema de coagulación/ trombosis -fármacos antiplaquetarios y antitrombóticos. 
 
A continuación, describiremos las diferentes drogas utilizadas, haciendo 
referencia a las dosis recomendadas, su efectividad y sus 
contraindicaciones, entre otros aspectos. 
 
Drogas antiplaquetarias/antitromboticas 
Aspirina (AAS) 
La aspirina debe ser indicada para todo paciente con SCA y su utilidad se prolonga 
en el tiempo. 
 
 
La aspirina es la droga con mayor costo efectividad en cardiología. 
 
 
En todos los estudios realizados redujo aproximadamente a la mitad el riesgo de 
infarto y muerte en pacientes con AI (Lewis, Cairos, Thiraux, Risc). 
 
 
 
 - 46 -
Cuando se realizaron estos estudios no se utilizaban otros antiagregantes, lo que 
tal vez magnificó los beneficios. 
 
Las dosis altas de AAS traen mayor riesgo de sangrado sin mayor beneficio. 
 
Se recomienda una primera dosis de 350/500mg masticada que permitiría alcanzar 
el efecto deseado con mayor rapidez. 
 
La aspirina debe ser administrada dentro de los 5-10 minutos del ingreso de todo 
paciente con probable SCA, para luego continuar con una dosis diaria de 81 a 160 
mg. 
 
Se considera que existe resistencia a la AAS cuando el paciente presenta un 
nuevo evento a pesar de estar recibiéndola. Por presentar mayor riesgos a estos 
pacientes se los debe tratar con clopidogrel sin suspender la aspirina. 
 
 
La utilización de aspirina está contraindicada sólo en pacientes con 
hipersensibilidad demostrada al AAS y/o intolerancia gastrointestinal 
grave. 
 
 
Esta droga ejerce su efecto antiagregante plaquetario por inhibición irreversible de 
la ciclooxigenasa y producción de tromboxano A2. 
 
Ticlopidina 
La ticlopidina ejerce su efecto antiagregante plaquetario mediante la 
antagonización no competitiva del receptor de ADP plaquetario. 
 
En estudios ha presentado un efecto de reducción de la incidencia de IAM a los 6 
meses, aunque se ha relegado su uso debido a las reacciones adversas 
hematológicas (neutropenia, púrpura trombocitopenica, anemia aplásica), sumado 
a su prolongado período de latencia hasta el inicio de acción (48-72 horas). 
 
Su consumo debe monitorearse con un hemograma cada dos semanas durante los 
primeros dos meses. 
 
 
 - 47 -
 
 
 
Se recomienda la utilización de ticlopidina sólo ante contraindicaciones al 
uso de AAS. 
 
 
 
 
Clopidogrel 
El clopidogrel presenta un mecanismo de acción similar al de la ticlopidina. 
 
El clopidogrel está indicado en pacientes con SCA sin supradesnivel del ST que 
presentan cambios isquémicos electrocardiográficos y/o elevación de marcadores 
enzimáticos. 
 
Debe hacerse una carga de 300 mg y un posterior mantenimiento con 75 mg por 
día. La duración del tratamiento es de nueve meses. 
 
Cabe aclarar que si al ingreso del paciente existe sospecha por la presentación 
clínica y sus antecedentes clínicos de que podría ser candidato a una cirugía de 
revascularizacion miocárdica(CRM), se recomienda no comenzar con clopidogrel 
hasta conocer la anatomía coronaria. 
 
Debemos tener en cuenta que la mayor reacción adversa encontrada fue el 
aumento del sangrado (hasta 5-7 días desde su suspensión) y especialmente en 
postCRM (aproximadamente del 50%). 
 
En el estudio CURE -estudio de grandes dimensiones con casi 12 mil pacientes- con 
seguimiento a 9 meses se redujo el riesgo de muerte, IAM y ACV un 20% (Riesgo 
de 11,4% en el grupo placebo vs 9,3% en el grupo droga). Se observó una 
reducción del riesgo absoluto del 2,1%, lo que significa que se deben tratar a 50 
pacientes para reducir un evento en ese período. La reducción mayor fue del IAM 
no Q. 
 
 
 
 
 - 48 -
Inhibidores de la glicoproteina 2b/3a 
Los receptores de la GP 2b/3a constituyen la vía final común de la agregación 
plaquetaria. 
 
De acuerdo con los análisis de los diferentes estudios, se puede concluir que los 
anti 2b/3ª reducen la incidencia de IAM muerte en un 9%, a expensas 
fundamentalmente del IAM no Q, y concentrándose su beneficio en los pacientes 
que van a ser sometidos a angioplastia. 
 
En aquellos pacientes de alto riesgo que no van a ser sometidos a angioplastia su 
beneficio no es claro y, además, aumenta el riesgo de sangrado menor y mayor. 
 
 
Heparinas 
El beneficio de las heparinas se suma al de la aspirina y, además, constituye uno 
de los pilares del tratamiento en la AI de riesgo moderado a severo, IAM no Q. 
 
El meta análisis que compara heparinas vs heparinas + aspirina (modificado de 
Tajer y col. Evidencias en cardiología) mostró que la combinación de ambas reduce 
el Riesgo relativo (RR) de infarto y muerte el 45%. 
 
Cuando se analizaron solamente a las heparinas no fraccionadas más aspirinas 
(estudios de menores dimensiones) la reducción del RR fue del 33%. 
 
Planteado en términos absolutos, el uso de las heparinas previene la ocurrencia de 
29 eventos (infarto y muerte) cada 1000 pacientes tratados con un incremento no 
significativo del riesgo de sangrado de 1.45 veces. 
 
Heparinas no fraccionadas 
Hay mayor dificultad en alcanzar y mantener el rango de anticoagulación, la 
necesidad de administración endovenosa en bolo inicial (de 60-70 u/kg máximo 
5000 u) e infusión de 12-15 u/kg/min. para mantener un KPTT entre 1.5 y 2 veces 
el valor control, hacen que su utilización cotidiana sea dificultosa. 
 
 
 
 
 - 49 -
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) 
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se unen menos a las membranas 
celulares y en el plasma a proteínas plasmáticas con efectos farmacodinámicos y 
farmacocinéticos más predecibles, con mayor vida media. 
 
Su administración en forma subcutánea una a dos veces al día ha demostrado su 
alta efectividad y no requiere de monitoreo de coagulación. 
 
Cabe aclarar que producen un incremento de sangrado menor sin un incremento 
significativo de sangrado mayor. 
 
Drogas antiisquémicas 
El efecto común de las drogas antiisquémicas es mejorar el balance entre aporte 
y consumo de oxígeno. 
 
Su indicación tiene un basamento más empírico. Se basa en la experiencia clínica y 
en conocimiento fisiopatalógicos. 
 
A continuación describiremos las drogas más importantes en este grupo. 
 
 
Nitratos 
Tienen un doble efecto ya que por un lado disminuyen el consumo de oxígeno al 
actuar sobre la precarga y, en menor medida, sobre la postcarga. Por otro lado, 
producen vasodilatación coronaria con aumento del aporte de oxígeno. 
 
Existen cuatro vías de administración para los nitratos: 
• sublingual, 
• endovenosa, 
• oral 
• y transdérmica. 
 
 
 
 - 50 -
Los comprimidos sublinguales más usados son el dinitrato de isosorbide (5 mg) y 
los de nitroglicerina (0.3mg). 
 
Luego de su administración el inicio de su acción es casi instantánea y ligeramente 
mayor el de la nitroglicerina. 
 
La vía intravenosa es la más utilizada por ser la mas efectiva y sencilla. 
 
Debe administrarse por microgoteo o bomba de infusión continua,partiendo de 10 
Ugr/min y aumentando la dosis de a 10 Ugr/min cada 5-10 min. hasta reducir la 
presión arterial sistólica en un 10-15% en normotensos o normalizarla en caso de 
HTA. 
 
La infusión se mantiene por 12 a 24 hs. luego del último dolor, y puede reponerse 
si aparece el dolor. 
 
Es conveniente no prolongar más de 24 hs. la infusión para evitar el desarrollo de 
tolerancia. 
 
Betabloqueantes 
 
Los betabloqueantes disminuyen el consumo de oxígeno, al reducir la frecuencia 
cardiaca y la presión arterial. 
 
En aquellos pacientes con gran descarga adrenérgica (taquicardia e HTA) puede 
iniciarse su administración por vía endovenosa y luego continuar por vía oral. 
 
Su uso posterior es indefinido. 
 
Los betabloqueantes están contraindicados en caso de: 
• asma, 
• bloqueos de primer grado mayor (PR>0.24s) o bloqueos mayores, 
• insuficiencia cardiaca con disfunción cardiaca, 
• e hipotensión arterial. 
 
 
 
 - 51 -
Si se sospecha que la angina es producida por mecanismos de vasoespasmo puro 
su uso también está contraindicado (por ejemplo, pacientes que consumen 
cocaína). 
 
Bloqueantes cálcicos 
Los bloqueantes cálcicos constituyen una alternativa de segunda elección en esta 
patología. 
 
Las dihidropiridinas como la nifedipina están contraindicadas por aumento de 
infarto y muerte cuando se utilizan sin betabloqueantes. 
 
En cambio, las no dihidropiridinas como el diltiazem y veparamilo (mayor efecto 
cronotropico negativo) son una alternativa cuando los betabloqueantes están 
contraindicados o se sospeche como mecanismo al vasoespasmo. 
 
Hipolipemiantes 
No existen evidencias de que las estatinas iniciadas en la fase aguda produzcan 
algún beneficio, pero sí se sabe que aumentan la adhesividad al tratamiento y a 
largo plazo disminuyen el riesgo mayor. 
 
Inhibidores de la ECA 
El tratamiento oral precoz reduce la mortalidad y la insuficiencia cardiaca asociada 
al IAM. 
 
Esta reducción se observa cuando los inhibidores de la ECA se administran dentro 
de las 12-24 horas del comienzo de los síntomas en los IAM tipo Q. 
 
Estos son más útiles cuanto más extenso y anterior sea el IAM, y con insuficiencia 
cardiaca (ICC) sin hipotensión. 
 
Estos fármacos ayudan a prevenir el remodelado adverso del ventrículo izquierdo, 
disminuyen la progresión a ICC y la incidencia de muerte súbita e IAM recurrente. 
 
Es un tratamiento coadyuvante que puede utilizarse en pacientes betabloqueados 
que persisten hipertensos y en los diabéticos. 
 
 
 - 52 -
 
Debemos recordar que se deben priorizar en las primeras horas a los 
betabloqueantes. 
 
 
Dosis recomendadas 
El siguiente cuadro presenta las dosis recomendadas para cada droga: 
 
Cuadro N° 11 - Dosis recomendadas de las drogas 
habitualmente usadas en SCA 
DROGAS ANTIISQUEMICAS 
Nitritos 
• Dinitrato de Isosorbide sublingual 5 mg. 
• Nitroglicerina endovenosa droga titulable. Dosis de inicio 
10 mcg/min puede incrementarse cada 5-10 min. 
 
Betabloqueantes 
• Atenolol: 5-10 mg vía intravenosa; 12.5- 100 mg vía 
oral. 
• Metoprolol: 50-200 mg vía oral. 
 
Bloqueantes cálcicos 
• Diltiazem 90-180 mg vía oral. 
 
DROGAS 
ANTITROMBOTICOS/ANTIPLAQUETARIAS 
Aspirina 
• 75-325 mg 
 
Clopidogrel 
• Dosis de carga 300 mg. Luego 75 mg/día. 
 
Inhibidores de los receptores iibiiia 
• Abciximab 0.25 mg/kg en bolo luego infusión de 0.125 
mcg/kg/min (máximo 10 mcg/min) entre 12-24 hs. 
• Tirofiban 0.4 mcg/kg/min por 30 min seguido de infusión 
0.1 mcg/kg/hora por 48-96 hs. 
• Eptifibatide 180 mcg/kg en bolo seguido de infusión de 
2.0 mcg/kg/min por 72-96 hs. 
 
Heparina no fraccionada 
• Bolo inicial de 5000 UI. 1000 UI/h (controlar para lograr 
APTT 1.5-2 veces el normal). 
 
 
 
 - 53 -
Heparinas de bajo peso molecular 
• Enoxaparina 30 mg bolo inicial EV. 1 mg/kg subcutáneo 
cada 12 hs. 
• Deltaparina 120 UI/kg cada 12 hs (máximo 10000 UI 
diaria). 
 
 
 
 
Oxigenoterapia 
La oxigenoterapia reduce el tamaño del infarto y facilita la reperfusioón en un 5% 
de los casos (en pacientes hipoxémicos). 
 
En pacientes sin hipoxemia se sugiere la administración de cánula nasal. En 
aquéllos con hipoxemia es aconsejable la utilización desde máscara de oxígeno 
hasta la asistencia respiratoria mecánica (ARM). 
 
La recomendación es de uso sistemático durante las primeras 6 a 12 en los IAM no 
complicados y el tiempo que sea necesario en los pacientes hipoxémicos para 
mantener una saturación arterial de oxígeno mayor a 95%. 
 
 
Morfina 
Esta droga calma el dolor y la ansiedad disminuyendo el consumo de oxígeno. 
 
La vía de administración endovenosa en bolo de 2 a 4 mg es la de elección. 
 
Debemos tener en cuenta posibles reacciones adversas como: 
• hipotensión arterial, 
• bradicardia, 
• náuseas, 
• vómitos, 
• broncoespasmo 
• y depresión respiratoria. 
 
 
 
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En los pacientes con hipotensión arterial y/o broncoespasmo se aconseja utilizar 
fentanilo. 
 
 
Trombolíticos 
 
No debemos utilizar trombolíticos en AI/IAM no Q. Éstos demostraron un 
incremento en el riesgo de infarto y muerte, además de exponer a los pacientes a 
un aumento de riesgo de sangrado y costos significativos. 
 
Esto fue demostrado en el meta análisis realizado con los siguientes estudios: TIMI 
IIIb, ISIS II, y GISSIS I. 
 
Los trombolíticos únicamente deben ser administrados en los SCA con 
supradesnivel ST con criterios de inclusión. 
 
Hasta aquí hemos hecho un recorrido por las diferentes drogas utilizadas 
en el tratamiento del SCA, de acuerdo con el nivel de gravedad y las 
características particulares de cada paciente. 
 
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS PARA DEFINIR SCA 
Existen otros métodos complementarios que nos ayudan a definir el SCA. 
Veamos cuáles son y en qué consisten. 
Pruebas de provocación 
No existe consenso respecto del tiempo óptimo para el testeo. En general, los 
pacientes con riesgo moderado a alto deben ser testeados luego de una terapia de 
24 a 72 horas para determinar la necesidad de angiografía y de la adición de 
información pronóstica. 
 
Las pruebas de provocación no invasivas más utilizadas para testear a los SCA 
son el ecocardiograma stress, estudio de perfusion miocárdica con Talio 
201 o tecnecio 99-sestamibi (pruebas más sensibles y específicas) y 
ergometría. 
 
 
 - 55 -
 
A continuación presentamos un cuadro que analiza las ventajas y 
desventajas de cada tipo de prueba. 
 
 
 
 - 56 -
 
Ventajas comparativas 
Cuadro N° 12 - Ventajas comparativas entre 
distintos estudios en el diagnóstico de cardiopatía 
isquémica 
Ventajas de la ecocardiogafía de esfuerzo 
 Mayor especificidad. 
 Versatilidad, estudio más amplio de la anatomía y función 
cardiaca. 
 Mayor comodidad/eficacia/disponibilidad. 
 Menor costo. 
 
Ventajas del estudio de imágenes de esfuerzo con 
perfusión con radioisótopos 
 
 Mayor proporción de éxitos técnicos. 
 Mayor sensibilidad sobretodo en la enfermedad de un solo 
vaso coronario. 
 Mayor exactitud en la evaluación de una posible isquemia 
especialmente cuando existen múltiples anomalías en la 
motilidad de la pared ventricular en reposo. 
 Mayor cantidad de datos publicados, sobretodo en lo 
referente a la evaluación del pronóstico. 
J Am Coll Cardiol 33:2029,1999 
 
 
 
Algunas observaciones sobre las pruebas de esfuerzo 
Los resultados de los test no invasivos no son absolutos y deben ser interpretados 
en el contexto clínico con los scores de riesgo. 
 
Tienen una sensibilidad del 50 al 85% y una especificidad del 70 al 90%, 
dependiendo del método utilizado. 
 
Los pacientes con alta y baja probabilidad pretest para SCA presentan tanto falsos 
positivos como falsos negativos en su resultado. 
 
Los pacientes con riesgo bajo y con test no invasivo negativo tienen menos del 2% 
de probabilidades de infarto y muerte al año. 
 
En cambio, los pacientes con anormalidades