U9_clase_parte2-v3final20XX - Verónica Bernal

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ACTUALIZACION EN TEMAS DE MEDICINA DE EMERGENCIAS 
Módulo: Síndrome coronario agudo 
Clase: Síndrome coronario agudo – Parte 2 
 
Introducción................................................................................................- 2 - 
En la Central de Emergencias......................................................................- 3 - 
Entidades que conforman el SCA: evolución fisiopatológica ......................- 5 - 
¿En qué consiste el iamcst? ........................................................................- 7 - 
Hacia una definición del IAMCST ................................................................- 8 - 
Factores de Riesgo Coronario (FRC) ...........................................................- 9 - 
Factores modificables y no modificables ......................................................... - 10 - 
Población con alto riesgo de error diagnóstico ................................................ - 10 - 
Poblaciones especiales .................................................................................. - 11 - 
Algunas observaciones sobre el disconfort / dolor torácico.....................- 11 - 
Disconfort torácico y retardo en la consulta ................................................... - 11 - 
Dolor/disconfort torácico: relación con el SCA/IAM.......................................... - 12 - 
Iam: presentación y examen físico ...........................................................- 14 - 
El examen inicial ........................................................................................... - 15 - 
Examen físico rápido en la Central de Emergencias ......................................... - 16 - 
Diagnóstico del Estado crítico...................................................................- 16 - 
Situaciones hemodinámicas ........................................................................... - 17 - 
Clasificación de los estados hemodinámicos.................................................... - 21 - 
Catástrofe Torácica ...................................................................................- 22 - 
IAMCST no complicado: confirmación del diagnóstico .............................- 23 - 
IAMCST complicado...................................................................................- 24 - 
Causas que contraindican la fibrinolisis....................................................- 24 - 
Diagnósticos diferenciales ........................................................................- 26 - 
Electrocardiograma: algunos aspectos específicos ..................................- 28 - 
Estudios de laboratorio .............................................................................- 32 - 
Radiografía de tórax y otros métodos diagnósticos .................................- 33 - 
“Tiempo es miocardio” ..............................................................................- 34 - 
Tiempos en la atención del IAMCST ............................................................... - 36 - 
Tratamiento del IAMCST ...........................................................................- 36 - 
El manejo del tiempo en el tratamiento .......................................................... - 37 - 
Medidas generales: la regla MONA................................................................. - 39 - 
 
 
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Tratamiento específico..............................................................................- 47 - 
Reperfusión .................................................................................................. - 47 - 
Intervención Coronaria Percutanea (ICP)........................................................ - 54 - 
Cirugía de Revascularización Miocárdica Aguda (CRMA) .........................- 59 - 
Otras medidas farmacológicas ..................................................................- 61 - 
Introducción ................................................................................................. - 61 - 
Terapéutica coadyuvante............................................................................... - 61 - 
Control estricto de glucemia durante el IAMCST.............................................. - 62 - 
Beta bloqueantes .......................................................................................... - 62 - 
Inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona (IECA)......................... - 63 - 
Magnesio...................................................................................................... - 64 - 
Bloqueantes de los canales de Calcio ............................................................. - 64 - 
Heparina no fraccionada (HNF)...................................................................... - 64 - 
Heparina de Bajo peso Molecular (HBPM) ....................................................... - 65 - 
Antiplaquetarios............................................................................................ - 65 - 
Complicaciones del IAMCST ......................................................................- 66 - 
Complicaciones mecánicas .......................................................................- 75 - 
Shock cardiogénico (SHC) ............................................................................. - 75 - 
Causas de shock cardiogénico (SHC).............................................................. - 76 - 
Fisiopatología del shock cardiogénico ............................................................. - 80 - 
Manejo Inicial del shock cardiogénico............................................................. - 82 - 
Asistencia circulatoria mecánica ..................................................................... - 86 - 
Situaciones especiales en el shock cardiogénico.............................................. - 88 - 
Infarto de ventrículo derecho ...................................................................- 89 - 
A modo de cierre .......................................................................................- 92 - 
 
INTRODUCCIÓN 
En la primera clase de esta unidad definimos al Síndrome Coronario Agudo (SCA) y 
sus entidades componentes: la angina inestable, el Infarto Agudo de 
Miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IAMSST) y el Infarto Agudo 
de Miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAMCST), y observamos que 
comparten múltiples características: desde los factores de riesgo y los procesos 
fisiopatológicos, hasta algunos aspectos clínicos y de tratamiento. 
 
 
 
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En esta segunda clase, nos centraremos en aquellos aspectos específicos del 
Infarto Agudo de Miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAMCST), 
ya que se trata de una patología grave para el paciente y muy prevalente desde el 
punto de vista de la Salud pública. 
 
A medida que avancen en esta nueva y última clase del curso, es fundamental que 
recuerden e integren conceptos, ejemplos y experiencias analizadas en la primera 
parte. Entre ellos, aspectos vinculados con la fisiopatología, la presentación clínica y 
los estudios complementarios recomendados para el abordaje del Síndrome 
Coronario Agudo. 
 
Esperamos que el material aquí presentado les sea de interés y, una vez 
más, sea un auténtico aporte para su formación y desempeño profesional. 
 
EN LA CENTRAL DE EMERGENCIAS 
Como en todas las clases, les proponemos imaginar que se encuentran 
ante una situación como la siguiente, en la cual resulta fundamental la 
labor del médico emergentólogo. 
 
Maria, una señora de 76 años, ingresó una tarde casi sobre el cambio de 
guardia. Fue recibida por la Enfermera de Triage quien, al verla muy mal, 
decidió ingresarla al sector Rojo de la Central de Emergencias con 
diagnóstico de crisis asmática. 
 
María señaló que era “alérgica” y que “no podía respirar,” realizaba un gran 
esfuerzo respiratorio, utilizando todos los músculos accesorios de la 
respiración, presentaba acrocianosis. 
 
En ese momento no disponíamos de cama libresy la comenzamos a asistir 
en la silla de ruedas en la que había ingresado. Le colocamos una vía 
periférica para administrar medicación (luego colocaríamos una segunda de 
ser posible). La entrada de aire se hallaba globalmente disminuida con 
sibilancias generalizadas y muy escasos rales. 
 
 
 
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 Teníamos la impresión que María se “agotaba” y se “paraba” en cualquier 
momento. 
 
Conseguimos una cama y le administramos 300 mg de hidrocortisona. 
 
Cuando pudimos registrar la Tensión Arterial (TA), observamos que en ese 
momento era de 210/120, estaba taquicárdica y taquipnéica, la Saturación 
capilar de O2 (SatO2) era de 89%. 
 
Le colocamos una máscara de oxígeno con bolsa reservorio (FIO2 al 100%) 
y la SatO2 ascendió a 96%. Mientras nos preparábamos para realizar un 
electrocardiograma (ECG), le administramos un comprimido (comp.) 
sublingual (sl) de dinitrato de isosorbide (DNI). 
 
María nos respondía que “nunca había tenido dolor torácico” y “que esto 
había comenzado súbitamente”. 
 
La TA estaba alta todavía y recibía el segundo comp de DNI sl. 
 
En el ECG pudimos ver un supradesnivel del segmento ST de 5 mm desde 
V2 hasta V4-V5. En ese momento le administramos otro comp de DNI, 
preparamos un goteo de Nitroglicerina (NTG), le dimos una aspirina para 
que mastique y trague y llamamos a Unidad Coronaria (UCO). 
 
La TA de María había descendido a 170/80. La frecuencia cardiaca bajó de 
136 a 110 x’ y la paciente expresó “sentirse mejor”. 
 
Nos pudo contar que estaba medicada con enalapril para la Hipertensión 
Arterial, que no era asmática y “a veces tenía Rinitis alérgica”. 
 
Le realizamos otro ECG en el que observamos una marcada disminución del 
supradesnivel del ST visto en el primer ECG. 
 
Antes de pasarla a UCO, María estaba estable hemodinámicamente, 
eupneica y un tercer ECG mostraba normalización del segmento ST. 
 
 
 
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Todo esto sucedió en poco menos de 45 minutos. ¿Presentó María 
un IAM? 
 
Los conceptos que analizaremos en esta clase, junto con los ya vistos 
en la clase anterior, nos servirán para comprender y manejar casos 
como el que acabamos de presentar. 
 
ENTIDADES QUE CONFORMAN EL SCA: EVOLUCIÓN 
FISIOPATOLÓGICA 
Para comenzar, les proponemos analizar el siguiente gráfico que sintetiza las 
entidades que conformen el SCA, haciendo referencia a su evolución fisiopatológica. 
 
 
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Gráfico N° 1 - Entidades que conforman el SCA – Evolución fisiopatológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceptos para recordar 
Este gráfico contiene algunos conceptos que son fundamentales y que 
debemos recordar: 
• La isquemia cardiaca aguda puede o no presentar cambios en el 
electrocardiograma (ECG) inicial, por lo tanto la ausencia de alteraciones en 
un ECG aislado no descarta un evento coronario agudo. 
• La angina inestable y el IAM sin ST pueden ser indistinguibles en su 
presentación clínica. La distinción se realiza por la elevación de las 
troponinas o la creatinfofoquinasa (CPK) y su isoenzima MB. 
 
Troponinas o 
CPK-MB valores 
normales
Troponinas o 
CPK-MB 
aumentadas
Disrupción o accidente de 
placa 
Formación de trombo con 
o sin embolización 
Isquemia cardiaca aguda
Sin elevación del 
segmento ST 
Con elevación del 
segmento ST 
Angina 
inestable 
IAM sin 
elevación del 
ST
Troponinas o 
CPK-MB 
aumentadas
IAM sin 
elevación del 
ST
IAM SIN 
ONDA Q 
IAM CON 
ONDA Q 
 
 
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• Los IAM con supradesnivel del segmento ST evolucionan con más frecuencia 
hacia el desarrollo de ondas Q en el electrocardiograma, pero en algunas 
oportunidades no presentan ondas Q. Del modo contrario el IAM sin ST 
usualmente no presenta Ondas Q, pero su presencia puede ser posible. 
 
¿EN QUÉ CONSISTE EL IAMCST? 
 
 
En el IAMCST, el accidente de placa desencadena una serie de eventos que 
culminan con la formación de un trombo fibrinoplaquetario y con la 
oclusión de la luz del vaso comprometido y la consecuente ausencia de 
flujo sanguíneo en el territorio irrigado por ese vaso. 
 
 
Los pacientes con IAMCST tienen una alta probabilidad de presentar una oclusión 
completa de la coronaria afectada por un trombo. Dicha oclusión puede ser 
documentada por angiografía en el 90% de los pacientes con IAM con ST, pero en 
sólo 1% de los que tienen angina estable (AE) y 35 a 75% de pacientes de los 
pacientes con AI o con IAM sin ST. 
 
¿De qué depende el mayor o menor tamaño del área comprometida 
(Isquemia o IAM) y en riesgo (Isquemia o Extensión del IAM)? 
 
Una respuesta simple nos orientará a pensar en la importancia del vaso ocluido, en 
la cronicidad de la enfermedad coronaria y, por lo tanto, en: 
 
• el desarrollo de vasos colaterales (oferta de oxígeno), 
• la hipertrofia del músculo cardíaco, 
• y la carga impuesta al tejido miocárdico (demanda de oxígeno). 
 
Si las arterias colaterales no pueden suplir las necesidades celulares de oxígeno, se 
produce dentro de los 15´ posteriores a la oclusión, una onda de lesión (necrosis 
miocárdica) que se proyecta desde el endocardio al epicardio. 
 
 
 
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La necrosis completa de la célula miocárdica puede llevar entre 4 y 6 horas, 
dependiendo de la circulación colateral, de la persistencia de la oclusión y de la 
recurrencia de la misma. 
 
 
De aquí el aforismo TIEMPO ES MIOCARDIO, que nos recuerda la 
importancia de actuar rápidamente para intentar reperfundir el vaso 
ocluído. 
 
 
El tamaño y la localización del infarto sumados al compromiso de determinadas 
estructuras -como por ejemplo los músculos papilares de la válvula mitral, la pared 
libre del Ventrículo izquierdo ( VI ) y el sistema de conducción-, serán 
determinantes en las distintas formas de presentación clínica del IAM. 
 
Los aspectos fisiopatológicos particulares de estas situaciones serán 
desarrollados más adelante, al igual que los disturbios y disbalances que 
favorecen el desarrollo de las arritmias. 
 
HACIA UNA DEFINICIÓN DEL IAMCST 
En esta clase utilizaremos la siguiente definición operativa del IAMCST elaborada 
por el colegio Europeo de Cardiología: 
 
Un infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento st es aquel cuadro 
que se presenta con signos y síntomas clínicamente sugestivos de un SCA y que 
presenta en el ECG un supradesnivel nuevo o presuntamente nuevo del segmento 
ST con respecto al punto J en dos o más derivaciones contiguas, con un punto de 
corte ≥ 0,2 mV in V1,V2 o V3 y ≥ 0,1 mV en otras derivaciones. La contigüidad en 
el pano frontal es definida por las sequencia DI, aVL; aVR invertida, DII, DIII, aVF. 
El aumento de los biomarcadores cardíacos CPK-MB y/o Troponinas I o T (TnI-TnT) 
son necesarios para confirmar el diagnóstico. 
 
En este contexto operativo un Bloqueo Completo de Rama nuevo o presuntamente 
nuevo tiene el mismo peso que el supradesnivel del ST en cuanto a la toma de 
decisiones terapéuticas. 
 
 
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Es importante tener en cuenta que el tratamiento en esta definición NO 
debe ser demorado en espera de la confirmación de IAM con los 
biomarcadores de necrosis miocárdica. 
 
Como señalamos, el diagnóstico de IAM continúa basándose en: 
• los antecedentes clínicos, 
• el examen físico, 
• el electrocardiograma 
• y las enzimas cardiacas. 
 
A continuación haremos algunos comentarios sobre estos tópicos para 
luego discutir el tratamiento. 
 
En el glosario de esta Unidad podrán acceder a la definición elaborada y 
publicada en un documento de consenso en el año 2000 por La Sociedad 
Europea de Cardiología y el Colegio Americano de Cardiología. 
 
FACTORES DE RIESGO CORONARIO (FRC) 
Les proponemos recordar lo expresado en la primera parte de esta unidad: 
 
En un paciente que realiza una consulta de emergencia por dolor/disconfort 
torácico, los FRC tradicionales ( ver Cuadro N° 1) poseen un pobre valor predictivo 
para evaluar probabilidadde IAMCST y son menos importantes que los síntomas, el 
ECG y los marcadores cardíacos (CPK y Troponinas) para realizar el diagnóstico. 
 
 
Por lo tanto, la presencia o ausencia de tales FRC no debería ser 
considerada en un paciente individual en el momento de determinar si 
debe ser admitido y/o tratado. 
 
 
 
 
 
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Factores modificables y no modificables 
Los FRC pueden ser modificable, no modificables o pertenecer a una 
tercera categoría en la cual las opiniones no son uniformes. 
 
Cuadro N° 1 – Factores de riesgo 
coronario 
Factores No Modificables 
Historia familiar positiva 
edad 
Sexo masculino 
 
Factores Modificables 
Hipercolesterolemia 
Hipertrofia ventricular izquierda 
Sobrepeso/obesidad 
Hipertensión arterial 
Vida sedentaria 
Ingesta excesiva de alcohol 
Tabaquismo 
Diabetes 
 
Inciertos 
Hipertrigliceridemia 
Microalbuminuria 
Hiperhomocisteinemia 
Lipoproteína a - Lp(a) 
Fibrinógeno 
Proteína C reactiva 
Acido úrico 
Renina 
 
Otros factores a considerar 
IRC 
Síndrome metabólico 
Mujer de edad mayor a 54 años 
Antecedentes de Insuficiencia cardiaca 
 
Población con alto riesgo de error diagnóstico 
Debemos tener especial cuidado al evaluar a pacientes ancianos, mujeres mayores 
de 50 años, diabéticos, o con antecedentes de Insuficiencia Cardiaca Congestiva 
(ICC). También debemos prestar atención a aquellos pacientes que refieren un 
dolor torácico y que poseen un marcapasos cardíaco que pueda dificultar la 
identificación de un IM en el ECG. 
 
 
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Recuerden que pueden revisar todos estos temas en la primera parte de 
esta unidad. 
 
Poblaciones especiales 
Las poblaciones especiales están constituidas por los pacientes hombres con 
edades inferiores a 40 años y las mujeres menores de 50. En estos pacientes 
debemos tener presente: 
 
• Utilización de drogas de abuso (cocaína). 
• Estados protrombóticos (sindromes antifosfolípidos, vasculitis). 
 
ALGUNAS OBSERVACIONES SOBRE EL DISCONFORT/ 
DOLOR TORÁCICO 
 
El síntoma cardinal del IAM es el dolor torácico, concepto que ha originado gran 
confusión entre los pacientes y entre los profesionales de la salud. Por este motivo, 
aquí preferimos hablar de disconfort/dolor torácico. 
 
Disconfort torácico y retardo en la consulta 
El programa de vigilancia REACT Estudio Comparativo de Tratamiento Conservador, 
Angioplastia y Trombolisis, reveló que los pacientes comúnmente creen que el 
ataque cardíaco (IAM) se presenta de forma dramática, con un severo dolor 
torácico que les oprime o aplasta el tórax de modo tal que si les ocurriera, sabrían 
darse cuenta rápidamente y sin dudas. 
 
Esta creencia se contradice con lo que dicen los reportes de síntomas donde se 
muestra el establecimiento gradual de un disconfort -más que dolor- que afecta la 
porción medioesternal. Este puede referirse como una presión o una molestia vaga 
que puede estar asociada a otros síntomas que aumentan en intensidad en forma 
progresiva. 
 
 
 
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Esta disparidad entre “lo que está pasando” y “lo que debería pasar” crea en el 
paciente cierta incertidumbre por lo que suele tomar la postura de “esperar y ver 
qué sucede”. 
 
A continuación, en el Cuadro N° 2- presentamos otras razones presentadas por los 
pacientes. 
Razones del retardo en la búsqueda de atención médica 
Cuadro N° 2 
Razones del retardo en la atención médica de pacientes 
con IMCST 
 
• Suposición de que el IM debe tener una presentación dramática. 
• Creencia de que “el dolor no es serio” o que se puede esperar. 
• La aproximación de “esperar y ver que pasa” con los síntomas 
iniciales, autoevaluarse, automedicarse y reevaluar hasta “estar 
seguro”. 
• Tendencia a atribuir los síntomas a otros procesos crónicos 
(artritis, trastornos musculares) o enfermedades comunes (gripe) 
• Falta de conocimiento de los beneficios de una rápida acción, 
tratamiento de reperfusión o la importancia de llamar al sistema 
de ambulancias de emergencias. 
• Temor o vergüenza de que los síntomas sean una falsa alarma o 
necesidad de obtener permiso de su obra social o sistema de 
medicina prepaga. 
 
• Estereotipo de quien no es un paciente de alto riesgo de ataque 
cardiaco: 
 - Joven y sano (especialmente hombre) 
 - Mujer 
• Paciente bajo cuidados médicos o que ha realizado cambios en el 
estilo de vida (especialmente hombre con factores de riesgo). 
 
Dolor/disconfort torácico: relación con el SCA/IAM 
El Acute Cardiac Ischemia Time Insensitive Predictive Instrument project (ACI-TIPI) 
identificó a la edad avanzada, el sexo masculino, la presencia de dolor en tórax o 
brazo izquierdo y la identificación de dolor u opresión torácica como los síntomas 
mas importantes que aumentan la probabilidad de que el paciente esté 
experimentando un SCA. 
 
 
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Equivalentes del dolor/disconfort torácico 
Veamos ahora algunos equivalentes del dolor/disconfort torácico. 
 
Algunos pacientes en lugar de dolor o disconfort torácico pueden presentar sólo 
dolor o molestias en la mandíbula, cuello, oídos, brazos o epigastrio. 
 
Disnea 
 
La disnea es el equivalente más frecuente, especialmente en pacientes ancianos. 
 
La disnea puede presentarse como un cuadro nuevo e inexplicado, ser de reciente 
comienzo o empeorar una disnea de esfuerzo previa. Otros síntomas equivalentes 
incluyen: 
• náuseas y vómitos, 
• diaforesis, 
• fatiga inexplicada, 
• cuadros anginosos atípicos (más frecuentes en ancianos y mujeres) 
• y episodios sincopales. 
 
En el National Registry of Myocardial Infarction (NRMI), Canto y col. evaluaron a 
434.877 pacientes con IM confirmado y concluyeron que hasta 1/3 de los pacientes 
se presentaron al hospital con síntomas distintos al disconfort torácico. 
 
IAM sin dolor 
Los pacientes que presentan STEMI no siempre lo hacen con dolor o disconfort 
torácico. El estudio Framingham demostró que en la mitad de los pacientes el IM 
pueden ser médicamente silente o no reconocido por el paciente. 
 
El paciente con IM silente tiene 2.2 veces más probabilidades de morir en la 
internación. 
 
Cuando se comparó a los pacientes con IM y disconfort torácico, los pacientes con 
IM sin disconfort torácico tenían una edad mayor (74,2 versus 66,9%), eran 
mujeres (49,0 versus 38%), eran diabéticos (32,6 versus 25,4%), y/o tenían falla 
cardiaca previa (26,4 vs 12,3%). 
 
 
 
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Los pacientes sin disconfort torácico presentaban un retraso mayor en llegar a la 
consulta en el hospital (media 7,9 versus 5,3 horas) y al ser admitidos era menos 
probable que tuvieran un diagnóstico inicial de IM (22,2 versus 50,3%). 
 
Estos pacientes también eran subtratados o recibían tratamiento de manera tardía: 
fibrinolisis o intervención coronaria percutánea (25,3 vs 74,0%), aspirina (60,4% 
vs 84,5%), beta bloqueantes (28,0 vs 48%), o heparina (53,4 vs 83,2%). 
 
IAM: PRESENTACIÓN Y EXAMEN FÍSICO 
Para continuar nos centraremos en la presentación del IAM y en el examen 
físico que debemos realizar para garantizar un adecuado diagnóstico de 
estos pacientes. 
 
¿Cómo se presenta un paciente con IAM a la consulta? 
 
Como ya señalamos, el tamaño, la localización del infarto y el compromiso de 
determinadas estructuras cardiacas específicas, serán determinantes en las 
distintas formas de presentación clínica del IAM y, básicamente, nos permitirán 
diferenciar un IAM complicado de un IAM no complicado. 
 
Otros factores que tienen importancia en la presentación clínica son: 
 
• La presencia de comorbilidades. Recordemos que esta patología es mas 
frecuente en la medida que aumenta la edad de los pacientes al igual que la 
presencia de HTA, DBT, EPOC, Insuficiencia Renal, etc. 
 
• Las alteraciones hidroelectrolíticas previas. 
 
• La terapéutica médica habitual. 
 
El paciente que cursa un IAM puede presentarse a la consulta únicamente con 
disconfort torácico o con una compleja combinación de síntomas y signosque. 
Éstos, por un lado, pueden desorientarnos o llevarnos a no considerar el 
diagnóstico de IAMCST, como en los casos de dolor abdominal epigástrico 
 
 
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acompañados de náuseas y algún episodio de vómito. Por otro lado, pueden 
presentarse cuadros catastróficos como el Shock cardiogénico o la muerte súbita. 
 
El examen inicial 
El examen físico inicial debe estar orientado a: 
 
• realizar un rápido diagnóstico del estado crítico del paciente, 
• evaluar la presencia de una catástrofe torácica, 
• confirmar el diagnóstico de IAMCST no complicado, 
• confirmar el diagnóstico de IAMCST complicado, 
• descartar causas que contraindiquen la fibrinolisis, 
• evaluar los diagnósticos diferenciales 
 
 
 
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Examen físico rápido en la Central de Emergencias 
Los datos listados en la columna de la izquierda nos orientan rápidamente a pensar 
en determinadas patologías y en determinadas conductas, las que son listadas en la 
columna de la derecha 
Cuadro N° 3 – Examen físico rápido en la Central de 
Emergencias 
 
1 ABC. Vía aérea, respiración, 
circulación 
RCP* – intubación de urgencia – 
colapso circulatorio. 
 
2 Signos vitales, observación 
general 
Ídem anterior – HTA severa 
contraindica fibrinolisis. 
 
3 Presencia de ingurgitación 
yugular 
Descarte neumotórax 
hipertensivo – IAM* de ventrículo 
derecho – taponamiento cardiaco.
 
4 Auscultación de rales 
pulmonares 
Clasificación de Killip y Kimball. 
5 Auscultación cardiaca: soplos 
y galope 
Ídem anterior – complicaciones 
mecánicas del IAM* (insuficiencia 
mitral – ruptura septal). 
6 Presencia o ausencia de ACV* Disección aórtica – 
contraindicación para fibrinolisis 
(ACV, trauma). 
7 Presencia o ausencia de pulsos Disección aórtica. 
 
8 Presencia o ausencia de 
hipoperfusión sistémica 
(frío, húmeda, palidez, 
coloración grisácea de la piel) 
Shock cardiogénico (el shock 
hipovolemico y los eventos de 
sangrado contraindican 
fibrinolisis). 
 
 
*RCP: resucitación cardiopulmonar 
*IAM: infarto agudo de miocardio 
*ACV: accidente cerebro vascular 
DIAGNÓSTICO DEL ESTADO CRÍTICO 
Luego de hacer referencia al examen físico y a los aspectos ante los que 
debemos estar atentos, nos centraremos en el establecimiento de un 
diagnóstico crítico. 
 
Para comenzar, recordemos que siempre debemos evaluar: 
• la estabilidad de la vía aérea, 
• la respiración, 
 
 
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• la situación hemodinámica 
• y el estado de conciencia (A.B.C.D. inicial). 
 
De esta manera, podremos actuar de acuerdo con los principios universales de 
atención del paciente crítico delineados en la primera Unidad de este curso. 
 
En esta entidad la afectación de la vía aérea, la respiración y la conciencia serán 
secundarias al compromiso hemodinámico pasado -muerte súbita (MS) con 
resucitación cardiopulmonar (RCP) efectiva- o presente -Insuficiencia cardíaca (IC) 
con Edema Agudo de Pulmón (EAP) o Shock Cardiogénico (SHC) y las analizaremos 
mas adelante. Veamos entonces, el compromiso hemodinámica que pueden 
presentar los pacientes con IAMCST: 
 
 
La estabilidad hemodinámica es crucial tanto en la presentación clínica 
como en la evolución de los pacientes con IAM. 
 
Debemos estar permanentemente atentos para mantenerla en todo 
momento, buscando y tratando las causas potenciales que puedan producir 
su descompensación. 
 
 
Situaciones hemodinámicas 
A continuación analizaremos las situaciones hemodinámicas que podemos 
encontrar en el curso del IAM. 
 
El estado hemodinámico del paciente puede variar desde una situación de 
estabilidad completa hasta el shock cardiogénico. 
 
Esta variación puede estar presente en un mismo paciente en el transcurso de 
minutos a horas, por lo que es recomendable realizar un examen físico repetido, 
mas aún cuando el paciente ya presenta signos de fallo de bomba. 
 
En el siguiente cuadro se presenta una síntesis del espectro clínico de los estados 
hemodinámicos en el IAM y su tratamiento. 
 
 
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Espectro clínico de estados hemodinámicos 
 
Cuadro N° 4 
Espectro clínico de los estados hemodinámicos en el 
IAM y su tratamiento 
Estado Clínica Tratamiento 
Normal Tensión Arterial (TA), Frec. 
Cardiaca (FC), Frec. 
Respiratoria (FR) dentro de lo 
normal. 
Adecuada Perfusión periférica. 
 
 
Estado 
hiperdinámico 
 
Taquicardia, buena perfusión 
periférica. 
Beta bloqueantes.
Bradicardia - 
hipotensión 
“hipotensión caliente”, 
bradicardia, venodilatación, 
presión venosa yugular (PVC) 
normal, disminución de la 
perfusión tisular. 
Usualmente visto en IAM de 
cara inferior puede deberse a 
los opiáceos. 
 
Atropina, 
marcapasos. 
Hipovolemia Vasoconstricción, PVC baja, 
mala perfusión tisular, puede 
verse taquicardia e hipo TA 
ortostática. 
 
Reposición de 
fluidos. 
Infarto de 
ventriculo 
dereccho 
(IVD) 
 
 
PVC elevada, bradicardia, 
hipoTA, mala perfusión 
periférica, campos pulmonares 
sin rales. 
Ver 
complicaciones 
mecánicas. 
Insuficiencia 
cardiaca 
Taquicardia, taquipnea, 
disminución de la presión del 
pulso, mala perfusión 
periférica, edema pulmonar, 
hipoxemia. 
 
Idem anterior. 
Shock 
cardiogénico 
Muy mala perfusión periférica, 
hypotensión severa, 
taquicardia, edema pulmonar, 
oliguria. 
 
Idem anterior. 
 
 
 
 - 19 -
 
El análisis de los estados hemodinámicos 
Una primera aproximación básica para analizar este punto es considerar si 
estamos frente a un paciente que presenta un IAM no complicado o 
complicado. 
 
Para monitorear la estabilidad hemodinámica del paciente en la Central de 
Emergencias, debemos considerar: 
• la evaluación y el monitoreo de la frecuencia y los ritmos cardíacos, 
• la tensión arterial, 
• la ingurgitación yugular y/o la presión venosa central (PVC), 
• la auscultación repetida de los campos pulmonares en busca de rales que 
traduzcan congestión pulmonar, 
• monitorear el ritmo diurético 
• y evaluar la piel y las mucosas en busca de signos de alteración en la 
perfusión periférica. 
 
El paciente con alteración de la performance contráctil del VI presentará signos y 
síntomas de falla de bomba o insuficiencia cardiaca aguda (ICA). 
 
 
La mayoría de los pacientes con un IAM presentarán una condición de 
suficiencia de la bomba miocárdica, usualmente podrán estar normotensos 
y con frecuencia cardiaca normal, podrán estar hipertensos (si lo eran 
previamente) o taquicardicos por estrés emocional o por el estado 
adrenérgico. 
 
 
En ambos casos, la frecuencia respiratoria será normal y la auscultación no revelará 
edema pulmonar, no presentarán ingurgitación yugular ni signos de mala perfusión 
periférica. 
 
 
 - 20 -
 
Aspectos hemodinámicos: puntos clave a tener en cuenta 
 
Veamos ahora una serie de aspectos ante los que debemos estar atentos: 
 
• Debemos estar atentos ante la aparición de bradicardia relacionada con 
compromiso del sistema de conducción y a efectos de los fármacos 
administrados o que consumía el paciente previamente. 
 
 
Un paciente bradicárdico y con hipotensión arterial que presente 
ingurgitación yugular y auscultación pulmonar “limpia” debe orientarnos a 
pensar en IVD (y en sus diagnósticos diferenciales). 
 
 
• La presencia de taquicardia debe alertarnos sobre la evolución del paciente 
hacia la falla de bomba. Ésta también puede ser originada por el aumento 
del dolor, la hipoxemia, la anemia y los disturbios hidroelectrolíticos. 
 
• El aumento de la frecuencia cardiaca puede ser expresión de arritmias 
supraventriculares e, incluso, ventriculares. 
 
• Siempre debemos estudiar la taquicardia y tratar la causa que la origina, 
dado que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. Si no encontramos 
una causa clara (hipoxia, dolor, hipovolemia) podremos recurrir al uso de los 
beta bloqueantes. 
 
• La hipertensión arterial (HTA) también aumenta el consumo miocárdico 
de oxígeno al incrementarse el trabajo cardíaco por aumentode la postcarga 
y debe ser tratada precoz y juiciosamente. Recordemos que desde el punto 
de vista de la HTA, esta situación constituye una emergencia hipertensiva 
(HTA + lesión de órgano blanco). 
 
• La hipotensión arterial debe hacernos sospechar en todo momento la 
aparición de complicaciones severas, aun en el paciente hipotenso en forma 
 
 
 - 21 -
habitual debe obligarnos a realizar un examen físico exautivo a fin de 
descartar complicaciones graves. Recordemos que la hipotensión arterial 
debida a hipovolemia es común en estos pacientes y su corrección es 
importante debido a que mejora el aporte de oxígeno al tejido miocárdico 
isquémico o en riesgo. 
 
 
Recordemos que la disfunción del VI es el predictor simple más importante 
de mortalidad en pacientes con IAMCST y que la mortalidad también 
incrementa con la severidad del compromiso hemodinámico. 
 
 
Clasificación de los estados hemodinámicos 
Cuadro N°5 – Clasificación Clínica de Killip Y Kimball 
 
I Sin Insuficiencia cardiaca 6% (mortalidad) 
II Insuficiencia cardiaca con R3 y rales 
hasta campos medios 
16% (mortalidad) 
III Edema agudo de pulmón 33 – 38 % (mortalidad) 
IV Shock cardiogénico 70 – 80 % (mortalidad) 
 
 
 
 - 22 -
 
Cuadro N° 6 - Clasificación hemodinámica de Forrester 
 P.C.P. < 18 P.C.P. >18 
 
I.C. > 2,2 
Clínica 
Mortalidad 
Tratamiento 
GRUPO I 
Sin insuficiencia cardíaca 
3% 
β Bloqueantes 
 
GRUPO II 
Edema Pulmonar 
10% 
Vasodilatadores y diuréticos 
I. C. < 2,2 
Clínica 
Mortalidad 
Tratamiento 
 
GRUPO III 
Hipovolemia – IAM de VD 
15 – 30 % 
Expansión - inotrópicos 
GRUPO IV 
Shock cardiogénico 
80 – 90 % 
Inotrópicos – vasodilatadores – 
balón de contrapulsación aórtica 
 
 
Las clasificaciones de Killip y Kimball y de Forrester tienen importante valor 
pronóstico, siendo la primera la más aplicada en el contexto de la emergencia. 
 
La clasificación de Forrester presenta la dificultad de requerir monitoreo 
hemodinámico invasivo con la colocación de un catéter guiado por flujo en la arteria 
pulmonar (catéter de Swan Ganz). 
 
Hasta aquí hemos analizado los aspectos hemodinámicas del IAMCST. A 
continuación recordemos las características y listaremos las patologías que 
conforman las…. 
CATÁSTROFE TORÁCICA 
Las catástrofes torácicas constituyen situaciones médicas en las que el 
principal órgano afectado o el que origina la descompensación se 
encuentra en el tórax. 
 
Esta situaciones requieren de un accionar inmediato para estabilizar y 
tratar al paciente con el fin de evitar la muerte y disminuir la morbilidad. 
 
 
 
 - 23 -
El siguiente cuadro presenta los diferentes tipos de catástrofes torácicas con las 
que nos podemos encontrar y que representan las primeras entidades a tener en 
cuenta en el diagnóstico diferencial: 
 
Cuadro N° 7 - Catástrofes torácicas 
 
Neumotórax Hipertensivo 
IAM 
Disección Aórtica 
Shock Cardiogénico 
Taponamiento Cardíaco 
Tromboembolismo De Pulmón (TEP) 
Obstrucción Aguda Al Flujo Aéreo 
Perforación Esofágica /Mediastinitis 
 
IAMCST NO COMPLICADO: CONFIRMACIÓN DEL 
DIAGNÓSTICO 
Para continuar les proponemos revisar la definición operativa enunciada al 
comienzo de la clase: 
 
Un infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento st es aquel cuadro 
que se presenta con signos y síntomas clínicamente sugestivos de un SCA y que 
presenta en el ECG un supradesnivel nuevo o presuntamente nuevo del segmento 
ST con respecto al punto J en dos o más derivaciones contiguas con un punto de 
corte ≥ 0,2 mV in V1,V2 o V3 y ≥ 0,1 mV en otras derivaciones . La contigüidad en 
el pano frontal es definida por las sequencia DI, aVL; aVR invertida, DII, DIII, aVF. 
El aumento de los biomarcadores cardíacos CPK-MB y/o Troponinas I o T (TnI-TnT) 
son necesarios para confirmar el diagnóstico. 
En este contexto operativo un Bloqueo Completo de Rama nuevo o presuntamente 
nuevo tiene el mismo peso que el supradesnivel del ST en cuanto a la toma de 
decisiones terapéuticas. 
 
 
 
 - 24 -
Luego de recordar esta definición, imaginemos que tenemos un paciente con un 
cuadro clínico de IAM, que presenta un ECG con supradesnivel del segmento ST y 
que el diagnóstico más probable es el de IAMCST. 
 
La confirmación diagnóstica se realizará demostrando la elevación de las 
Troponinas en sangre periférica. 
 
 
Recordemos que ante la sospecha clínica NO debemos esperar la 
confirmación de laboratorio para iniciar la Terapia de reperfusión. 
 
 
IAMCST COMPLICADO 
 
Las complicaciones del IAMCST pueden imprimirles improntas características a la 
presentación clínica. Estas pueden ser mecánicas o eléctricas y las analizaremos 
más adelante en esta clase. 
 
Como parte del examen físico inicial hemos repasado e diagnóstico del 
estado crítico del paciente haciendo hincapié en la evaluación 
hemodinámica del mismo, recordamos descartar las catástrofes torácicas, 
confirmar el diagnóstico de IAMCST complicado y no complicado, 
repasemos las causas que contraindique la fibrinolisis antes de encarar los 
diagnósticos diferenciales: 
 
CAUSAS QUE CONTRAINDICAN LA FIBRINOLISIS 
A continuación presentamos un cuadro con las contraindicaciones relativas y las 
absolutas para realizar fibrinolisis. 
 
Recordemos que no constituyen contraindicaciones la Diabetes Mellitas -ni siquiera 
en presencia de retinopatía avanzada- ni la menstruación. 
 
 
 - 25 -
 
 
Cuadro N°8 - Contraindicaciones para fibrinolisis 
 
ABSOLUTAS RELATIVAS 
 
• Hemorragia intracerebral previa.
 
• Lesión estructural conocida del 
SNC (Tumor, malformación 
arteriovenosa). 
 
• ACV isquémico dentro de los 
tres meses previos, a menos 
que el evento isquémico tenga 
menos de tres horas de iniciado.
 
• Trauma cerrado de cráneo o 
trauma facial significativo dentro 
de los tres meses previos. 
 
• Sospecha de disección aórtica. 
 
• Discrasia sanguínea o sangrado 
activo (excluida la 
menstruación). 
 
• HTA crónica y severa 
pobremente controlada o HTA 
severa al ingreso (definida 
como tensión arterial sistólica 
igual o mayor de 180 mmHg o 
tensión arterial diastólica de 
110 mmHg o mayor. 
 
• RCP prolongada (mayor de 10 
minutos) o traumática o 
punciones vasculares en sitios 
no compresibles. 
 
• Cirugia mayor o sangrado 
interno dentro de las 3 – 4 
semanas previas. 
 
• Otras enfermedades del 
sistema nervioso central ( 
estructural o demencias) no 
especificadas antes. 
 
• Embarazo. 
 
• Enfermedad ulceropéptica 
activa. 
 
• Anticoagulación actual ( a 
mayor RIN, mayor riesgo de 
sangrado) 
 
• Reacción alérgica previa o 
exposición previa a la 
estreptoquinasa o anistreplasa 
si se usan estos fármacos. 
 
 
No constituyen contraindicaciones para la fibrinolisis: 
• La menstruación 
• La Diabetes mellitus ( ni siquiera la retinopatía diabética) 
• La resucitación cardiopulmonar no traumática. 
 
 
 - 26 -
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
Los diagnósticos diferenciales deben ser realizados atendiendo los tres aspectos 
básicos para el diagnóstico de IAMCST: 
• Clínico 
• Electrocardiográfico 
• De laboratorio 
 
Clínico 
Aquí debemos tener en cuenta: 
 
 a.- los otros componentes del SCA. 
 b.- las otras catátrofes torácicas. 
 c.- las otras causas de Dolor Torácico 
 i.- Dolor cardiovascular no coronario 
 ii.- Dolor torácico no cardiovascular 
 iii.- Dolor torácico originado en estructuras extratorácicas. 
Estos temas han sido desarrollados en la parte I por lo que no nos extenderemos 
aquí. 
Electrocardiográfico 
Primero repasaremos las causas que pueden interferir en el diagnóstico 
electrocardiográfico, las que son enunciadas en el cuadro N° 9. 
 
Después debemos considerar todas las causas de supradesnivel del segmento ST 
que no son de causa isquémica. Enumeradas en el cuadro N°10. 
 
 
 
 - 27 -
 
Cuadro N° 9 
Factores que pueden limitar la capacidad del ECG para 
diagnosticary localizar el IM 
Extensión de la injuria miocárdica 
Tiempo transcurrido desde el infarto 
La localización topográfica 
Trastornos de conducción previos 
Infartos previos 
Repolarización temprana 
Hipertrofia ventricular izquierda 
Pericarditis aguda 
Miocarditis 
Alteraciones hidroelectrolíticas, 
Efecto de distintas drogas (digital). 
 
 
 
 
Cuadro N° 10 -Causas de elevación del ST 
IAM 
Repolarización temprana benigna 
Bloqueo completo de rama izquierda 
Hipertrofia ventricular izquierda 
Aneurisma ventricular 
Angina de Printzmetal (vasoespasmo coronario) 
Sindrome de Brugada 
Hemorragia subaracnoidea 
 
De laboratorio 
Para finalizar con los diagnosticos diferenciales, debemos tener presente otras 
situaciones en las que se produce elevación de las troponinas sin constituir un IAM. 
 
Estas situaciones pueden presentarse con signos y sítomas que hagan sospechar un 
IAM y acompañarse de cambios electrocardiográficos que confundan el diagnóstico. 
 
 
 
 - 28 -
Cuadro N° 10 
Condiciones que elevan la troponina en ausencia de IM 
Tromboembolismo agudo de pulmón. 
Pericarditis aguda. 
Falla cardiaca aguda o severa. 
Miocarditis 
Sepsis y/o Shock. 
Troponina falso positivo (anticuerpos heterófilos, factor 
reumatoideo, exceso de fibrina, mal funcionamiento del analizador). 
 
 
A continuación nos detendremos en algunos aspectos específicos del 
electrocardiograma y de los análisis de laboratorio con especial foco en las 
troponinas, para luego finalizar con otros estudios complementarios. 
 
ELECTROCARDIOGRAMA: ALGUNOS ASPECTOS 
ESPECÍFICOS 
Se estima que menos de la mitad de los pacientes que concurren a la CEA con un 
IAM presentan en el ECG inicial cambios típicos y específicos para el diagnóstico y 
aproximadamente el 10% de los pacientes con IAM no presentan ni supra ni 
infradesnivel del ST. 
 
En la mayoría de los pacientes con IAMCST se pueden documentar cambios en el 
segmento ST y en la onda T en ECGs seriados, tema la que hicimos referencia en la 
primera clase de esta Unidad. 
 
Ya señalamos en el Cuadro N° 8 algunos factores que pueden limitar la capacidad 
del ECG para diagnosticar y localizar el IM. 
 
Asimismo, debemos tener en cuenta que la isquemia miocárdica puede afectar: 
• La onda T 
• El segmento ST 
• El complejo QRS (sólo si compromete todo el espesor de la pared 
produciendo un infarto de miocardio) 
 
 
 
 - 29 -
La isquemia miocárdica y el IAM también pueden producir trastornos de la 
conducción del estímulo eléctrico: bloqueos de rama, bloqueos A-V y arritmias 
cardíacas (ver complicaciones del IAM). 
 
Onda T picuda (Hiperaguda) 
 
Es el signo más precoz que puede observarse en el IAM. 
 
La onda T normalmente presenta una altura menor a 1/3 de la onda R y/o una 
altura menor a 10 mm. 
 
En el IAM la onda T se vuelve más picuda, simétrica y prominente. 
 
Este cambio se observa entre 5 y 30 minutos después de ocurrido el infarto, es 
seguido por cambios en el segmento ST y desaparece rápidamente. 
 
Es más frecuente verla en las derivaciones de la pared anterior. 
 
La presencia de ondas T picudas en V1 a V3 pueden corresponder a imagen 
especular de isquemia de cara posterior (realizar derivaciones V7 a V9). 
 
Segmento ST 
 
El supradesnivel del segmento ST es el criterio electrocardiográfico usado para 
clasificar a los SCA, dicho supra ST debe hallarse en dos o más derivaciones 
anatómicamente contiguas (Ver definición de IAM). 
 
Se trata del elemento reconocido más tempranamente en la evolución del IAMCST, 
se hace evidente en las primeras Hs de ocurrido el mismo. 
 
Al inicio, el segmento puede rectificarse con pérdida del ángulo entre el segmento y 
la onda T. 
 
Cuando la onda T resulta amplia, el segmento ST pierde su concavidad al tiempo 
que se eleva, con tendencia a la convexidad superior. 
 
 
 
 - 30 -
El supradesnivel puede variar desde cambios mínimos < de 1 mm. a elevaciones de 
10 mm. 
xx 
Al evolucionar el IAM, aparecen los cambios en el complejo QRS con pérdida de la 
altura de la onda R, y aparición de ondas Q patológica. 
 
Análisis de ECG: otros aspectos a tener en cuenta 
La onda Q es la única evidencia firme de necrosis miocárdica. Puede desarrollarse 
dentro de una a dos horas de comenzados los síntomas. Con frecuencia puede 
tardar 12 horas, y en ocasiones hasta 24 horas en aparecer. 
 
Con la evolución del infarto, el supra ST disminuye y la onda T se invierte. 
 
El supra ST en los IAM inferiores puede tardar dos semanas en resolver. 
 
Ssi el IAM es anterior, el supra puede persistir por más tiempo. En aneurismas de 
la pared anterior el supra es permanente. 
 
La onda T invertida puede persistir por algunos meses o quedar como un marcador 
permanente de IM. 
 
El infradesnivel del ST en derivaciones remotas a un IAM es conocido como 
“cambios recíprocos”, y consituye un indicador altamente sensible de IAM 
(Sensibilidad y Valor Predictivo Positivo >90%), aunque su ausencia no lo descarta. 
Se ven en más del 70 % de los IAM inferiores y hasta en 30% de los anteriores. 
 
Además del IAMCST, las causas que pueden originar supra del ST son variadas e 
incluyen variantes de la normalidad, causa cardíacas y causas extracardíacas. 
 
Como ya señalamos, para realizar un diagnóstico correcto debemos analizar 
diversos datos: 
• de la anamnesis 
• del examen físico, 
• ECG previos, 
• ECG seriados 
 
 
 - 31 -
• y monitoreo continuo del ST. 
 
IAMCST: ECG, derivaciones, topografía y vaso comprometido 
El ECG permite localizar el área del infarto y el vaso comprometido, con la 
presencia de cambios más extensos cuanto más proximal es la obstrucción. 
 
 
Cuadro N° 11 
IAMCST – ECG, derivaciones, topografía y vaso comprometido 
Relación 
anatómica de las 
derivaciones 
Cambios en la 
pared 
Vaso afectado 
II, III, aVF Pared inferior Coronaria derecha 
Circunfleja 
 
V1 a V3 Anteroseptal Descendente anterior 
 
V1 a V4 Anterior Descendente anterior 
 
V1 a V6 Anterior extenso Descendente anterior, tronco 
coronaria izquierda 
 
I, aVL, V5 y V6 Lateral Circunfleja 
Derivaciones no 
estandares 
 
V1R a V6R. 
Derivaciones del 
lado derecho 
Ventriculo derecho Coronaria derecha, oclusión 
proximal 
V7 a V9 Pared posterior Coronaria derecha, circunfleja 
 
 
El infarto de ventrículo derecho (IAM DE VD) se asocia al 40 % de los IAM 
inferiores, puede complicar a algunos infartos anteriores y raramente se presenta 
en forma aislada. 
 
Debemos sospechar su existencia en los infartos inferiores que presentan supra ST 
en V1 y realizar las derivaciones del lado derecho, de ellas la mas usada es V4R (4° 
EICD línea medio axilar). 
 
En el Infarto de cara posterior, el supradesnivel del ST es mejor visto en las 
derivaciones posteriores V7 a V9. 
 
 
 
 - 32 -
En las derivaciones V1 a V3 se ven los cambios especulares, la onda R aumenta en 
tamaño, resultando ancha y dominante, el segmento ST se infradesnivela y se 
rectifica la onda T. 
 
La isquemia de la pared anterior también produce infra ST en V1 a V3 y debe ser 
diferenciada de un IAM de pared posterior. 
 
Hasta aquí hemos hecho un recorrido por diferentes aspectos vinculados 
con el análisis del ECG, uno de los recursos clave con los que contamos 
para el diagnóstico del IAM. 
 
Continuaremos haciendo algunas referencias a los estudios de laboratorio 
y a otros métodos diagnósticos. 
ESTUDIOS DE LABORATORIO 
Como ya señalamos en la primera clase de esta Unidad, los estudios de laboratorio 
también forman parte de los recursos que utilizamos para llegar a un diagnóstico. 
Por ello, a continuación presentamos las pruebas básicas y la utilidad/significado 
clínico que poseen. 
 
Cuadro N° 12 - Determinaciones de laboratorio 
Determinación Utilidad/significado clínico 
Hematocrito La anemia agrava la isquemia miocárdica, 
causa taquicardia, la policitemia aumenta laviscosidad sanguínea. 
 
Glucemia Tanto la hiper como la hipoglucemia tiene 
efectos perjudiciales en la evolución. 
 
Uremia Contracción de volumen que causa 
taquicardia que agrava la isquemia. 
 
Creatininemia Insuficiencia renal, contraindicación para el 
uso de heparinas de bajo peso. 
 
Ionograma plasmático Desarrollo de arritmias 
coagulograma Reperfusión miocárdica y anticoagulación. 
 
Recuento de plaquetas Monitoreo en pacientes que reciben 
heparina. 
 
CPK-MB y/o Troponinas Confirmación diagnóstica del IAM. 
 
 
 
 
 
 - 33 -
El gráfico que sigue muestra las curvas de enzimas cardiacas días después de un 
IAM. 
 
 
Adaptado de Antman et al.2004 ACC/AHA Practice Guidelines IAM con supradesnivel del Segmento ST 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX Y OTROS METODOS 
DIAGNÓSTICOS 
La radiografía de tórax valor para descartar otras causas de dolor torácico como el 
neumotórax, para evaluar la presencia ensanchamiento mediastinal y para 
confirmar la presencia de congestión y edema pulmonar asociados a insuficiencia 
cardiaca. 
 
Ya hemos hecho referencia a otros métodos diagnósticos en la primera clase de 
esta Unidad, por lo que sólo queremos recordar aquí el valor que tiene la ecografia 
bidimensional y transesofágica en la evaluación de la función ventricular, la 
motilidad parietal y el diagnóstico de las complicaciones del IAM. 
 
 
 
 - 34 -
“TIEMPO ES MIOCARDIO” 
Como ya hemos señalado, el tiempo es un factor crucial en la evolución del 
IAMCST. Veamos algunos datos que lo confirman: 
 
La necrosis completa de la célula miocárdica puede llevar entre 4 y 6 horas 
dependiendo de la circulación colateral, de la persistencia de la oclusión y de la 
recurrencia de la misma. 
 
El porcentaje de pacientes con IAMCST que consultan después de las 2 horas de 
iniciados los síntomas ha permanecido sin cambios en las últimas décadas. 
 
El tiempo promedio que demora un paciente en realizar la consulta es de 4,7 horas 
en los registros del estudio GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events 
project). 
 
Aproximadamente el 41% de los pacientes con IAMCST se presentaron a la 
consulta dentro de las 2 horas del inicio de los síntomas. Este retraso en la consulta 
disminuye los resultados exitosos de las terapias de reperfusión miocárdica. 
 
A todo paciente que ingresa a una CEA con cuadro compatible de SCA se le 
debe realizar un ECG dentro de los 10 minutos y dentro de ese lapso debe 
recibir un comprimido de aspirina. 
Asimismo, los pacientes deberían ser instruidos para realizar el llamado de alerta 
dentro de los 5 minutos de iniciados los síntomas. 
 
 
Recordemos que 1 de cada 300 pacientes transportados por particulares 
presentan un paro cardíaco en el trayecto al hospital. Debemos evitar, 
entonces. que el paciente concurra por sus propios medios a un centro 
hospitalario (o sea llevado por los familiares). 
 
Resulta más conveniente realizar el traslado en ambulancia. 
 
 
 
 
 - 35 -
El despacho de una ambulancia hacia el domicilio del paciente debe ser 
realizado en 1 minuto y ésta debe llegar al escenario donde se encuentra el 
paciente en menos de 10 minutos. 
 
El tiempo puerta–aguja -es decir, el tiempo transcurrido entre que el equipo 
prehospitalario realiza el contacto con el paciente y se le coloca una aguja para 
fibrinolisis en el hospital debe ser de aproximadamente 30 minutos. 
 
El tiempo puerta–balón –tiempo transcurrido desde el contacto hasta el ingreso a 
la sala de hemodinamia- debe ser de 90 minutos. 
 
Con el cumplimiento de estos tiempos se ha demostrado conseguir los 
mayores éxitos terapéuticos. 
 
 
 - 36 -
Tiempos en la atención del IAMCST 
Gráfico N° 2 - Tiempos en la atención del IAMCST 
 
Adaptado de Antman et al.2004 ACC/AHA Practice Guidelines IAM con supradesnivel del Segmento ST 
 
 
Luego de este recorrido por aspectos diagnósticos, les proponemos 
dedicarnos a el tratamiento del IAMCST. 
TRATAMIENTO DEL IAMCST 
Al analizar el tratamiento a realizar en los pacientes con IAMCST debemos tener en 
cuenta varios aspectos relacionados con: 
 
• el escenario donde se encuentra el paciente, 
• la situación clínica en la que se encuentra, 
• el equipo de salud actuante 
• y el tiempo. 
 
Estos aspectos son importantes dado que permitirán priorizar algunas conductas. 
 
 
 
 - 37 -
El manejo del tiempo en el tratamiento 
Al analizar este punto debemos tener en cuenta varios aspectos relacionados con: 
a.- El escenario: ¿dónde se encuentra el paciente?, ¿esta en un medio rural, esta 
en una ciudad, en su casa, en una central de emergencias, en un centro con 
posibilidad de hemodinamia, etc?. 
b.- El paciente: ¿tiene antecedentes previos y tiene indicaciones médicas precisas?, 
¿no tiene antecedentes y es la primera vez que tiene un dolor como el actual? ¿Está 
solo o hay algun familiar con él?, y lo mas importante ¿cuales sus deseos y 
expectativas? 
c.- La situación clínica: ¿Presentó un Paro Cardíaco?, ¿Tiene signos y síntomas de 
distres respiratorio y fallo de bomba?, ¿Presenta dolor torácico sin 
descompensación hemodinámica?, ¿presenta contraindicaciones para fibrinolisis? 
d.- El Equipo de Salud actuante: ¿Es un operador telefónico el que realiza el primer 
contacto con el paciente?, ¿es un profesional de salud en asistencia personalizada?, 
¿Es un equipo médico prehospitalario (Ambulancia)?, ¿Es personal del Hospital?. 
e.- El Tiempo: ¿cuánto tiempo transcurrió desde el inicio de los síntomas, el 
contacto médico y el potencial comienzo del tratamiento?, ¿cuánto tiempo pasará 
hasta arribar al centro mas cercano?, ¿ Pasarán menos de 90 minutos para que el 
paciente llegue a un centro de hemodinamia para efectuarse una intervención 
coronaria percutánea (ICP) primaria?. 
 
Estos aspectos son importante dado que permitirán priorizar algunas conductas. En 
todo momento debemos recordar nuestros objetivos terapéuticos: 
 
Cuadro N° 13 
Objetivos del tratamiento 
 
1.- Mitigar el dolor y minimizar al máximo el distrés del paciente. 
2.- Limitar el daño miocárdico y evitar su progresión. 
3.- Detectar y tratar en forma rápida y segura las complicaciones. 
4.- Evitar la muerte. 
 
 
 
 
 
 - 38 -
Para alcanzar estos objetivos recurriremos a las siguientes medidas o conductas 
terapéuticas, dependiendo siempre de la disponibilidad de los medios con que 
contemos. 
 
Cuadro N° 14 
MEDIDAS O CONDUCTAS TERAPÉUTICAS 
1.- Medidas Generales (“medidas de rutina” o ABCD general) 
 
a.- Evitar el dolor. 
 b.- Evitar la hipoxemia. 
 c.- Procurar y mantener la estabilidad hemodinámica. 
 d.- Evitar o tratar el paro cardíaco. 
 
2.- Medidas Específicas 
 
 a.- Reperfundir el vaso ocluído. 
 b.- Utilizar medidas antiagregantes plaquetaria y/o anticoagulante. 
 
3.- Medidas destinadas a evitar o tratar las complicaciones. 
 
 
En el siguiente cuadro presentamos las evidencias que sustentan las 
recomendaciones,clasificadas de acuerdo con lo expuesto en las Guías de IAMCST 
del Colegio Americano de Cardiología 2004. 
Cuadro N° 15 - CLASIFICACION DE LA EVIDENCIA 
 
La EVIDENCIA para el desarrollo de recomendaciones en las guias del ACC/AHA es 
clasificada como sigue: 
 Clase I: existe evidencia o acuerdo general en que un procedimiento específico o un 
tratamiento es útil y efectivo. 
 
 Clase II: la evidencia es conflictiva o existe diferencia de opinión acerca de la utilidad 
o eficacia de un procedimiento o tratamiento. 
 
 Clase IIa: el peso de la evidencia o la opinión está a favor de la utilidad o la 
eficacia. 
 Clase IIb: la Utilidad /eficacia esta menos bien establecida por la 
 
 
 - 39 -
evidencia/opinión. 
 
 Clase III: la evidencia o el acuerdo general consideran que un procedimiento o un 
tratamiento no es ni útil ni efectivo y en algunos casos puede llegar a ser peligroso. 
 
El PESO de la evidencia fue categorizado de acuerdo de acuerdo con lo siguiente:A ( Alto): los datos provienen de grandes estudios randomizados y bien 
diseñados. 
 
 B ( Intermedio): los datos provienen de un número limitado de estudios 
randomizados con un numero pequeño de pacientes, o de estudios no ranndomizados o 
registros observacionales. 
 
 C (Bajo): Opinión de expertos. 
 
 
Medidas generales: la regla MONA 
 
Si bien no constituyen el tratamiento definitivo, las medidas generales que 
mencionaremos a continuación deben ser utilizadas en todos los escenarios e 
incluyen todas las acciones tendientes a evaluar, mantener o recuperar la 
estabilidad de la vía aérea, la respiración, la circulación y la conciencia. 
 
La regla mnemotécnica MONA nos permite recordar los cuatro pasos básicos con 
que iniciar el tratamiento en todos los pacientes con sospecha de IAMCST. 
 
M orfina 
O xígeno 
N itroglicerina 
A spirina 
 
Recomendamos en términos de practicidad utilizar esta regla de abajo 
hacia arriba. 
 
 
 
 - 40 -
MONA en la atención telefónica 
Veamos ahora algunos aspectos a tener en cuenta respecto de la aplicación 
de la regla MONA en la atención telefónica. 
 
Aspirina 
Debe ser indicada por la primera persona que toma contacto con el paciente 
(operador telefónico, médico de cabecera, enfermero de triage, de sala de 
reanimación, médico de ambulancia o de sala de reanimación). 
Todos debemos preguntar ¿tomó hoy un comprimido de AAS?. 
Sólo debemos tener presente preguntar al paciente si tiene contraindicaciones para 
el uso de AAS, principalmente antecedentes de alergias y sangrado digestivo. 
La dosis sugerida es de un comprimido de 162 a 325 mg, mientras espera la 
llegada de la ambulancia (IIa C) (En nuestro medio corresponde a la mitad de una 
aspirina de 500 mg). 
 
Nitroglicerina 
 
Si El paciente tiene indicado por su médico de cabecera la ingesta de NTG o DNI 
por vía sl ante la presencia de dolor, se le puede indicar telefónicamente que se 
coloque un comp. sl NTG mientras espera al servicio de ambulancias. 
 
¿Cuál es el riesgo? El mayor riesgo que puede presentar es que disminuya en forma 
marcada el retorno venoso por venodilatación. Esta situación es más grave si el 
paciente está cursando un infarto de ventrículo derecho. 
 
MONA en la atención prehospitalaria 
En la atención prehospitalaria, la aspirina debe ser administrada si el pacienteno la 
recibió previamente (ver más adelante). 
 
Debemos recordar que en el escenario de emergencias prehospitalarias, las guías 
recomiendan realizar un ECG de 12 derivaciones a pacientes con sospecha de 
IAMCST (Clase II B). 
 
 
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 Si el ECG muestra evidencias de IAMCST, debemos revisar una lista de tareas para 
reperfusión -Fibrinolisis (FBL) o Intervención Coronaria Percutánea (ICP)-, la cual 
debe estar tabulada previamente. 
 
Es una recomendación comunicar al centro de referencia el traslado del paciente y 
la condición clínica en la que se encuentra. (Clase IIa – C) 
 
Nitroglicerina 
 
Con el paciente hemodinámicamente estable y con mecánica respiratoria 
conservada, debemos registrar un ECG, compararlo con registros previos del 
paciente y buscar cambios. 
 
Luego de comunicar el traslado al centro médico de referencia, podemos 
administrar NTG vía SL, usando el criterio de un comprimido SL cada 5 minutos. 
Podemos llevar al paciente monitoreado si es posible con un acceso vascular, sin 
necesidad de pasar NTG endovenosa. 
 
Antes de administrar NTG debemos preguntar al paciente si ingirió sildenafil en las 
24 horas o Tadalafil en las 48 horas previas. 
 
No debeindicarse nitratos en los lapsos mencionados a pacientes que 
reciben inhibidores de la fosfodiesterasa para tratamiento de la disfunción 
eréctil o de la Hipertensión pulmonar (III, B). 
 
Si el paciente está inestable hemodinámicamente y/o con dificultad respiratoria el 
traslado debe ser inmediato, y en el recorrido se debe administrar la medicación, 
realizar ECG, medidas de monitoreo y soporte de funciones vitales. 
Oxígeno 
 
El oxígeno (la “O”), debe administrarse a todo paciente en el que la saturación 
venosa de oxígeno por oximetría de pulso sea inferior al 90%, si no contamos con 
oxímetro, lo correcto es administrar oxígeno. 
 
Debemos estar preparados para realizar un manejo avanzado de la vía aérea. 
 
 
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Morfina: (la “M”) 
 
El paciente puede recibir morfina en forma subcutánea, si se encuentra inestable 
hemodinámicamente. La vía intravenosa (v.i.v.) es la de elección. 
 
Durante el trasladado del paciente al centro médico, demás de realizar maniobras 
para mantener o alcanzar la estabilidad respiratoria y hemodinámica y monitorear 
el ritmo cardíiaco en búsqueda de arritmias fatales, debemos completar el 
interrogatorio investigando comorbilidades y condiciones que contraindiquen el uso 
de fibrinolíticos (ver Cuadro N° 8). 
 
Si la distancia al centro más cercano supera los 60 minutos para fibrinolisis y los 90 
minutos para ICP, debemos evaluar la posibilidad de administrar fibrinolíticos en la 
ambulancia. 
 
Mona en la central de emergencia 
Al arribar el paciente a la Central de Emergencias, debemos revisar y confirmar el 
diagnóstico de IAMCST, estratificar el riesgo, replantearnos y descartar los 
diagnósticos diferenciales, evaluar el tratamiento instituido y “revisar los 
pendientes”, mientras el paciente es trasladado rápidamente a un sector con 
capacidad de administración de oxígeno, monitoreo electrocardiográfico continuo y 
equipo disponible para realizar soporte vital avanzado y cardioversión eléctrica de 
ser necesario (Sala de Shock o de reanimación). 
 
Siempre debemos recordar realizar al paciente un ECG y administrar un comprimido 
de AAS -si no lo ingirió en ese día o no le fue administrado previamente- dentro de 
los 10 minutos de haber ingresado. 
 
 
Debemos iniciar el tratamiento o continuar el que se haya iniciado, planear y 
ejecutar el tratamiento específico y tomar medidas para diagnosticar, prevenir y/o 
tratar las complicaciones, tanto del infarto como del tratamiento instituido. 
 
Es fundamental tener como marco los objetivos de tratamiento planteados 
anteriormente. 
 
 
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Morfina 
 
El sulfato de morfina (2 a 4 mg con incrementos de 2 a 8 mg repetidos a 
intervalos de 5 a 15 minutos) es el analgésico de elección para el manejo del dolor 
asociado con el IAMCST (I,C). 
 
Puede ser administrada por via subcutánea (v.s.c.) o intravenosa (v.i.v.). No se 
recomienda la primera en presencia de inestabilidad hemodinámica. 
 
Las guías recomiendan el uso de morfina como el analgésico de elección. 
 
Es una observación del autor de esta clase que en la práctica diaria en nuestro país 
siempre se recurre a la NTG antes que a la morfina para tratar el dolor del IAMCST. 
La NTG y los beta bloqueantes pueden disminuir el dolor por disminución de las 
demandas de oxígeno en el territorio isquémico, pero no son considerados 
analgésicos por la literatura. 
 
Debemos calmar el dolor no sólo por cuestiones éticas, sino también por cuestiones 
fisiopatológicas, ya que mantiene la ansiedad del paciente y produce taquicardia y 
ambas aumentan del consumo miocárdico de oxígeno. 
 
Oxígeno 
La administración de oxígeno a pacientes que cursan un IAMCST es controvertida 
en cuanto a si todos los pacientes necesitan una cánula nasal o una máscara con 
aporte de oxígeno. 
 
Estudios experimentales apoyan su uso, afirmando que pueden limitar el área 
isquémica, hasta incluso provocar una disminución del supradesnivel del ST. 
 
Por otro lado, el mismo IAM puede ocasionar distintos grados de alteración en la 
relación ventilación/perfusión a nivel pulmonar que van desde discretos grados de 
hipoxemia hasta la insuficiencia respiratoria que se observa en el shock. 
cardiogénico. 
 
 
 
 - 44 -
A esto debemos agregarle la clase funcional pulmonar del paciente previo alIAM. 
Muchos de estos pacientes pueden ser portadores de Enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica (Epoc). 
 
Si no contamos con la posibilidad de medir la saturación capilar de O2 por 
oximetría de pulso, lo conveniente es administrarlo. 
 
Asimismo, debemos administrar oxígeno con cánula nasal (2 - 4 l/min) máscara 
(con FIO2 entre 35 y 50%) a todo paciente que presente una SatO2 menor a 90% 
(I-B). 
 
Hay quienes consideran razonable administrar O2 suplementario a todos los 
pacientes con IAMCST durante las 6 primeras horas y no por mayor tiempo (IIa-C). 
 
Muchos autores no recomiendan la utilización de ventilación no invasiva en 
pacientes con SCA y grados más severos de hipoxemia, debido a que han 
observado un mayor aumento de eventos isquémicos y de mortalidad. 
 
De todos modos, no estamos en condiciones de ser taxativos en el tema, dado que 
estudios más recientes demuestran mejoría del edema pulmonar sin aumento de la 
tasa de isquemia o IAM. 
 
Manejo de la vía aérea 
 
En los casos en que se presenta un gran esfuerzo respiratorio o insuficiencia 
respiratoria franca lo recomendado es la intubación orotraqueal y el inicio de 
ventilación mecánica con adecuada sedación y analgesia, teniendo en cuenta que la 
medicación a utilizar conlleva el riesgo potencial de hipotensión arterial, taquicardia 
y, por lo tanto, puede agravar la isquemia miocárdica. Por ello, debemos 
monitorear estrechamente los signos vitales. 
 
Para el proceso de intubación sugerimos revisar sobre Manejo de la Vía 
aérea de este curso. 
 
Sugerimos iniciar la Asistencia Respiratoria Mecánica en la modalidad asistida 
controlada (o controlada si no contamos con la posibilidad anterior), con volúmenes 
 
 
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corrientes entre 6 a 8 ml/kg de peso, frecuencia respiratoria de 16 a 20 
respiraciones por minuto, FIO2 inicial de 100% y disminuirla gradualmente a 
valores inferiores a 60%. 
 
Debemos buscar la menor FIO2 que permita mantener una saturación de O2 mayor 
a 90%. 
 
La utilización de presión positiva al final de la inspiración (PEEP) puede estar 
recomendada para disminuir la FIO2 y para contrarrestar el aumento de presión 
hidrostática en el capilar pulmonar. 
 
El valor a fijar puede estar entre 5 a 10 cm de H2O, comenzando con el valor más 
bajo aumentamos sin producir disminución de la presión arterial ni taquicardia 
significativa ( > del 10% de la basal). 
 
La estrategia de ventilación protectora produce disminución del volumen minuto 
respiratorio, con aumento de la PaCO2, pero mejora el gasto cardíaco y disminuye 
el shunt intrapulmonar, redistribuyendo el flujo sanguíneo desde alvéolos mal 
perfundidos a otros mejor prefundidos, al tiempo que permite reclutar unidades 
alveolares mal distendidas. 
 
Debemos monitorear la PaCo2, dado que si bien usamos bajos volúmenes 
corrientes las frecuencias respiratorias altas pueden producir alcalosis respiratoria 
la que a su vez puede ocasionar hipoflujo cerebral. 
Nitroglicerina 
 
Es importante recordar lo dicho con respecto a la ingesta de Sildenafil y 
Tadalafil. 
 
En pacientes con disconfort isquémico de reciente comienzo, podemos indicar NTG 
0,4 mg SL cada 5 minutos por un total de 3 dosis y después evaluar la necesidad 
de utilizar NTG por v.i.v (I-C) 
 
Indicaremos la NTG intravenosa para liberar el disconfort isquémico, controlar la 
HTA y/o manejar la congestión pulmonar. (I-C) 
 
 
 - 46 -
 
 
Debemos ser muy cautos e inicialmente no debemos indicar NTG si la TAS es menor 
de 90 mmHg o hubo un descenso igual o mayor a 30 mmHg con respecto a la TA 
basal del paciente, si presenta bradicardia severa menor que 50 latidos por minuto 
(lpm), taquicardia (mas de 100 lpm), o sospecha de infarto de VD. (C). 
 
 
Debemos tener presente que algunos autores sostienen que no existen pruebas 
concluyentes que demuestren su valor en la fase inicial del IAM y se apoyan para 
esto en los resultados de los estudios GISSI-3, ISIS-4 el ESPRIM Trial of 
molsidomine. A pesar de esto el consenso universal está a favor de su utilización. 
 
Aspirina 
 
En el estudio ISIS-2 quedó comprobado que el beneficio de la aspirina y el de la 
estreptoquinasa son aditivos. 
 
La aspirina debe ser masticada por el paciente con DT y sospecha de IMCST que no 
haya tomado previamente ningún comprimido antes de la consulta y que no tenga 
contraindicaciones para su uso (I-C). 
 
La dosis inicial es de 162 mg (I-A) a 325 mg (I-C). No están indicadas las 
preparaciones con cubierta entérica. 
 
Antes de continuar, les proponemos recordar algunas contraindicaciones 
formales para el uso de AAS: 
 
• hipersensibilidad conocida, 
• antecedentes de anafilaxia por exposición a AINES, 
• úlcera gastroduodenal, 
• discrasias sanguíneas, 
• enfermedad hepática severa. 
 
Algunos pacientes asmáticos pueden presentar broncoespasmo desencadenado por 
aspirina. 
 
 
 - 47 -
Luego de este recorrido por la regla MONA en los diferentes espacios de interacción 
del paciente, les proponemos detenerlos en el tratamiento específico del IAMCST. 
 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO 
Podemos afirmar que el objetivo principal del tratamiento del IAMCST es la 
repermeabilización rápida, completa y sostenida del vaso responsable del infarto. 
 
Para ello debemos tener planeada una estrategia de reperfusión, que debe ser 
rápidamente implementada. (I-A). 
Reperfusión 
Si bien puede existir una reperfusion espontánea inmediata de la arteria que irriga 
la zona infartada –como en el caso de María presentado al comienzo de esta clase-, 
en la mayoría de los casos la oclusión persiste durante las primeras 6 a 12 horas. 
 
La resturación del flujo en forma rápida y completa puede ser conseguida por: 
• métodos farmacológicos ( fibrinolisis), 
• Intervención Coronaria Percutánea (ICP). Angioplastia con balón con o sin 
colocación de stent intracoronario con medidas farmacológicas para prevenir 
la formación de nuevos trombos intracoronarios, 
• procedimiento quirúrgicos. 
 
El tiempo y la disponibilidad de los recursos deben ser tenidos en cuenta para la 
toma de decisiones con respecto al método de repermeabilización a utilizar. 
 
 
Recordemos que, si bien el método actualmente preferido es la ICP, la 
fibrinolisis es el más ampliamente difundido y es recomendado cuando el 
acceso a un centro con capacidad de ICP demorará más de 90 minutos 
desde el primer contacto médico.(I-A). 
 
 
A continuación presentamos un cuadro donde se evalúan opciones de 
reperfusión para pacientes con IAMCST. 
 
 
 - 48 -
 
Evaluación de opciones de reperfusión 
Siempre debemos estar atentos al tiempo de inicio de los síntomas, a los peligros 
potenciales de cada procedimiento y al tiempo que tardaremos en acceder al 
tratamiento definitivo, consideremos entonces: 
1. Evaluar el tiempo y el riesgo 
 Tiempo desde el inicio de los síntomas. 
 Riesgo de IAMCST 
 Riesgo para fibrinolisis 
Tiempo para llegar a un centro de hemodinamia para ICP 
 
2. Determinar la mejor opción: Fibrinolisis vs ICP. 
Si los síntomas se iniciaron dentro de un período menor a 3 horas y no existe 
retraso para implementar una estrategia invasiva, no existe una clara preferencia 
por una u otra estrategia. 
 
 
Cuadro N° 16 - Evaluacion de opciones de reperfusión para 
pacientes con IAMCST 
Se prefiere la fibrinolisis 
 
Se prefiere una estrategia 
invasiva 
 
Presentacion temprana (< o = a 3 Hs 
del inicio de los síntomas y retraso 
para ICP. 
 
La ICP no es una opción 
 Hemodinamia ocupada / no 
disponible. 
 Accesos vasculares dificultosos 
 Imposibilidad de acceder a 
hemodinamia 
Retardo para iniciar estrategia 
invasiva 
Transporte prolongado 
(puerta-balon) - (puerta-aguja) es 
mayor de una Hs.* 
Contacto médico-balón o puerta-balón 
es mayor de 90 minutos 
 
 
Laboratorio de Hemodinamia con 
experiencia y con Cirugia 
Cardivascular disponibleContacto Médico-balon o 
puerta-balón es menor de 90 
minutos. 
 (Puerta-balón) – (puerta-
aguja) es menos de una Hs.* 
Alto riesgo para IAMCST 
 Shock cardiogénico 
 Killip 3 o mayor 
Contraindicaciones para 
fibrinolisis o riesgo alto de HIC. 
Presentación tardía 
 Mas de tres Hs. del inicio de 
los síntomas 
Diagnóstico dudoso de IAMST. 
 
*Este cálculo implica que el retardo estimado para implementar una estrategia invasiva es mayor de 
una hora comparado con el inicio de la terapia fibrinolítica inmediata. 
IAMCST = IAM con supradesnivel del ST, ICP = intervención coronaria percutánea, 
HIC = hemorragia intracerebral. 
 
 
 - 49 -
Indicaciones de angiografía 
Cuadro N° 17 - Indicaciones de angiografia coronaria 
en el IAMCST 
Debemos realizar angiografía coronaria diagnostica en 
pacientes: 
Candidatos a PCI primaria o de rescate. (I-A) 
En shock cardiogénico candidatos para revascularización (I-A) 
Candidatos a reparación de ruptura del septum IV o regurgitacion 
mitral severa. (B) 
Con inestabilidad eléctrica o hemodinámica persistente (C). 
 
 
 
Se debe evitar la angiografía en pacientes con comorbilidades importantes, 
en quienes los riesgos de revascularización probablemente superen a los 
beneficios (III-C ). 
 
Fibrinolíticos 
A continuación se presentan algunas características de los fibrinolíticos más 
difundidos. 
 
 
 
 - 50 -
 
 
Cuadro N° 18 - Comparación de agentes fibrinolíticos 
 
 Estreptokinasa Alteplasa Reteplasa Tenecteplasa 
-tpa 
Dosis 1,5 MU en 30 – 
60 x’ (1) 
Basado en el 
peso – hasta 
100mg en 
90x’ (2) 
Dos bolos 
de 10U en 
mas de dos 
x’, 
separados 
30X’ uno de 
otro 
30 a 50 mg 
basado en el 
peso (3) 
Administración 
en bolo 
 
no no sí sí 
Antigénico 
 
sí no no no 
Reacción 
alergica 
(hipotensión 
arterial) 
 
sí no no no 
Depleción de 
fibrinógeno 
sistémico 
 
marcada leve moderada mínima 
Co terapia 
antitrombínica 
Ninguna o 
heparina v.i.v. 
por 24 a 48 hs 
Heparina v.i.v 
por 24 a 48 
hs. 
 
Heparina 
v.i.v por 24 
a 48 hs. 
Heparina v.i.v 
por 24 a 48 
hs. 
 
(1) 1,5 millones de unidades (MU) en 100cc de DA5% o solución fisiológica 
(2) Bolo de 15 mg/kg, infusión de 0,75 mg/kg en 30 minutos ( máximo 50 mg), luego 0,5 mg/kg ( 
sin exceder 35 mg) en los siguientes 60 minutos, hasta una dosis total máxima de 100 mg. 
(3) 30 mg/kg para menos de 60 Kg de peso, 35 mg/kg para 60 a 69 kg, 40mg para 70 a 79, 45 
para 80 a 89 y 50 para mas de 90. 
 
Heparina como cotratamiento: 
• Bolo por v.i.v. de 60 U/kg (máximo de 4000 U), 
• continuar con infusión por v.i.v de 12 U/kg por 24 a 48 Hs (dosis máxima de 
1000 U/Hs), 
• controlar el APTT a las 3 – 6 – 12 – y 24Hs de iniciado el tratamiento, 
• mantenerlo en 50 a 70 sg. Valores mayores se asocian a alto riego de 
sangrado y reinfarto. 
 
 
 
 - 51 -
 
Administración de fibrinolíticos 
 
Después de descartar contraindicaciones para el uso de agentes fibrinolíticos, 
debemos administrarlos a: 
• Todos los pacientes con IAMCST dentro de las 12 horas de iniciados 
los síntomas y que presenten en el ECG un supradesnivel del 
segmento ST mayor de 0,1 mV, en al menos dos derivaciones 
precordiales contiguas o en dos derivaciones de los miembros o que 
presenten un BCRI nuevo o presumiblemente nuevo (I-A). 
 
• Pacientes con IAM de cara posterior que presentaron síntomas 
dentro de las 12 horas previas. Recordemos que estos pacientes pueden 
inducir a error diagnóstico porque presentan infradesnivel del segmento ST 
en derivaciones pprecordiales V1, V2, V3 y tienen supradesnivel del ST en 
V5, V6, V7, V8. (IIa-A). En el resto de los pacientes que tienen infradesnivel 
del ST no están indicados (III-A). 
 
• Pacientes con IAMCST que tienen inicio de los síntomas en las 12 a 
24 horas previas y que persisten con síntomas y un ECG con 
supradesnivel del ST. (IIa-B). Si el paciente tuvo síntomas más allá de las 
24 horas y actualmente está asintomático no tiene indicación de 
fibrinolíticos. (III-C) 
 
 
Algunas observaciones sobre los fibrinolíticos 
 
La asociación de los fibrinolíticos reteplasa o tenecteplasa a mitad de las dosis 
habituales con Abciximab (un inhibidor de la glicoproteína IIb-IIIa) puede ser 
utilizada para prevención del reinfarto (IIb-A) y otras complicaciones en pacientes 
menores de 75 años, con IAM anterior y sin factores de riesgo para sangrado. 
 
Esta estrategia también puede ser utilizada si se planea una derivación temprana a 
un centro de hemodinamia para angiografía y ICP (i.e. ICP facilitada) (IIb-C), pero 
debe evitarse en mayores de 75 años debido al riesgo de sangrado intracerebral. 
(III-B). 
 
 
 - 52 -
 
Dos ensayos clínicos de terapia combinada no demostraron prevenir el reinfarto ni 
mejoraron la sobrevida a los 30 días ni al año (IIb-B). 
 
Es razonable monitorear la patente de elevación del ST, el ritmo cardíaco y los 
síntomas clínicos durante los 60 a 180 minutos posteriores al inicio de la 
terapéutica fibrinolítica. 
 
Los hallazgos no invasivos de reperfusión incluyen: 
• liberación de los síntomas, 
• mantenimiento o restauración de la estabilidad hemodinámica y/o eléctrica, 
• y reducción de al menos un 50% de la elevación inicial del ST en un ECG 
realizado a los 60 a 90 minutos posteriores al inicio de la fibrinolisis (IIa-B). 
 
 
 
 - 53 -
Contraindicaciones/ cuidados 
Los pacientes con riesgo elevado para desarrollar hemorragia intracerebral (HIC) 
deberían ser tratados con PCI en lugar de fibrinolíticos (I-A) 
 
Las contraindicaciones de este tratamiento fueron incluidas en el Cuadro N° 8: 
 
 
Cuadro N°8 - Contraindicaciones para fibrinólisis 
 
ABSOLUTAS RELATIVAS 
 
• Hemorragia intracerebral previa.
 
• Lesión estructural conocida del 
SNC (Tumor, malformación 
arteriovenosa). 
 
• ACV isquémico dentro de los 
tres meses previos, a menos 
que el evento isquémico tenga 
menos de tres horas de iniciado.
 
• Trauma cerrado de cráneo o 
trauma facial significativo dentro 
de los tres meses previos. 
 
• Sospecha de disección aórtica. 
 
• Discrasia sanguínea o sangrado 
activo (excluida la 
menstruación). 
 
• HTA crónica y severa 
pobremente controlada o HTA 
severa al ingreso (definida 
como tensión arterial sistólica 
igual o mayor de 180 mmHg o 
tensión arterial diastólica de 
110 mmHg o mayor. 
 
• RCP prolongada (mayor de 10 
minutos) o traumática o 
punciones vasculares en sitios 
no compresibles. 
 
• Cirugia mayor o sangrado 
interno dentro de las 3 – 4 
semanas previas. 
 
• Otras enfermedades del 
sistema nervioso central ( 
estructural o demencias) no 
especificadas antes. 
 
• Embarazo. 
 
• Enfermedad ulceropéptica 
activa. 
 
• Anticoagulación actual ( a 
mayor RIN, mayor riesgo de 
sangrado) 
 
• Reacción alérgica previa o 
exposición previa a la 
estreptoquinasa o anistreplasa 
si se usan estos fármacos. 
 
 
 
 
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Complicaciones de la terapéutica fibrinolítica 
 
Debemos sospechar que todo paciente que fue sometido a fibrinolíticos y presenta 
alteraciones neurológicas en las 24 horas siguientes al tratamiento tiene una ACV 
hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario. 
 
Ante estas circunstancias debemos discontinuar la terapéutica fibrinolítica, 
antiagregante plaquetaria y anticoagulante hasta obtener una tomografía 
computada que descarte una HIC (I-A). 
 
Hasta aquí hemos hecho referencia a la fibrinolisis como método para la 
restauración del flujo en forma rápida y completa. 
 
A continuación haremos referencia la Intervención Coronaria Percutanea 
(ICP) 
 
Intervención Coronaria Percutanea (ICP) 
En este apartado analizaremos tres tipos de ICP: 
• ICP primaria, 
• ICP combinada con reperfusión farmacológica (ICP facilitada) 
• e ICP de rescate después del fallo de la reperfusión farmacológica. 
 
Debemos tener presente que la reoclusión ocurre en 10 a 15 % de los pacientes 
después de un PTCA