ROBBINS CAP 3 (2) (1)

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Reconocimiento de 
agente lesivo
- Infecciones.
- Necrosis.
- Traumatismo.
- Cuerpo extraño
- Reacciones 
inmunitarias
Receptores celulares Proteínas circulantes
- Receptores tipo 
Toll
- Sensores de lesión 
celular
- Sistema complemento
- Lectina trans de manosa
- Colectinas
INFLAMACIÓN
Es la respuesta de los tejidos 
vascularizados frente a las 
infecciones y lesiones tisulares, 
que aporta células y moléculas 
defensivas del huésped desde 
la circulación a los lugares en 
los que se necesitan para 
eliminar los agentes lesivos
REACCIÓN DE LOS VASOS
SANGUINEOS
VASODILATACIÓN
- Primera manifestación.
- Mediado por histamina
AUMENTO DE LA 
PERMEABILIDAD
- Retracción de las células 
endoteliales: transitorio
- Lesión endotelial: prolongado
ESTASIS
- Dism del flujo sangre.
- Aum de la viscosidad
RECLUTAMIENTO DE 
LEUCOCITOS
ADHESIÓN AL 
ENDOTELIO
1. Marginación: estasis
2. Rodamiento: selectinas
3. Fijación: integrinas
TRANSMIGRACIÓN 
- Cél. exprimen uniones 
intrcelulares
- Adicional: quimiotaxia.
- Perforación de la membrana 
basal: colagenasa
QUIMIOTAXIA
Movimiento a favor 
del gradiente 
químico. 
ACTIVACIÓN DE 
LEUCOCITOS
FAGOCITOSIS
Reconocimiento por receptores 
fagociticos
Receptores de manosa
Receptores barredores
Receptores de opsonina
Atrapamiento
- Seudopodos.
- Fagosoma
- Fagolisosoma.
Destrucción intracelular
- Especies reactivas de oxigeno.
- Especies reactivas de nitrógeno.
- Enzimas lisosómicas
ELIMINACIÓN DEL 
ESTIMULO NOCIVO
PERSISTENCIA DEL 
ESTIMULO NOCIVO
INFLAMACIÓN 
CRÓNICA
REGULACIÓN DE LA 
RESPUESTA 
INFLAMATORIA
RESOLUCIÓN 
COMPLETA
HISTAMINA
PROSTAGLANDINAS
HISTAMINA
LEUCOTRIENOS
LEUCOTRIENOS
TNF
IL-1
LEUCOTRIENOS
QUIMIOCINAS
TNF CICATRIZACIÓN 
- Estimulo de corta duraciòn.
- Intensidad leve
- Cél con capacidad de regeneración
- Detrucción mayot.
- Intensidad mayor.
- Cél sin capacidad de regeneraciòn
INFLAMACIÓN
PROLIFERACIÓN CELULAR 
- Células epiteliales
- Células endoteliales (angiogenesis).
- Fibroblastos
ANGIOGENESIS
1. Vasodilatación
2. Formación de la gema vascular
3. Migración de las células endoteliales
4. Proliferación de la células endoteliales
5. Reclutamiento de periendoteliales, deposito de la 
membrana basal (vaso maduro).
6. Supresión de la proliferación y migración 
endotelial
REMODELACIÓN
Tejido de 
granulación
REGENERACIÓN 
TISULAR
Factores de crecimiento
PROLIFERACIÓN 
CELULAR
No fue posible regenerar el tejido
DEFECTOS EN LA 
REPARACIÓN
FORMACIÓN DEFIENCIENTE DE CICATRIZ
FORMACIÓN EXCESIVA DE CICATRIZ
CONTRACCIÓN EXAGERADA
- Úlceras
Cicatriz hipertrofica
Queloide
Granuloma exuberante
Contractura
Es una respuesta de duración 
prolongada en la que se observa 
coexistencia de inflamación, daño tisular 
e intentos de reparación, en 
combinaciones variables
	ROBBINS CAP 3
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