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Sebastián Bernal Márquez Hiperparatiroidismo Es consecuencia del incremento en la actividad de las glándulas paratiroides las cuales aumentan la secreción de hormona paratiroidea (PTH). La función metabólica principal de la hormona paratiroidea (PTH) es mantener los niveles de calcio iónico y de fosfato en los límites normales. Los órganos blancos que son regulados por la PTH son hueso, riñones e intestino. Se pueden distinguir 3 formas clínicas: Hiperparatiroidismo primario: presencia de hipercalcemia con aumento de PTH. Prevalencia de 1-3 por cada 1000 habitantes, afecta principalmente a adultos mayores, más frecuente en sexo femenino relación 2:1. En el caso de pediátricos afecta más a varones. Hiperparatiroidismo secundario: se da por cambios adaptativos de las glándulas paratiroideas ante hipocalcemias que son producidas por otras enfermedades. Hiperparatiroidismo terciario: es consecuencia de la pérdida de autorregulación del hiperparatiroidismo secundario. Etiología La causa principal del hiperparatiroidismo primaria es la aparición de un adenoma único (tumor no maligno 80-85%), sigue la hiperplasia de paratiroides (12-16%), adenomas múltiples (2-5%) o por un carcinoma paratiroideo (0.5-2%). La causa principal del hiperparatiroidismo secundario es la hiperplasia de las glándulas paratiroides. La patología que causa la aparición de cambios es la hipocalcemia de la insuficiencia renal, entre otras encontramos la deficiencia de vitamina D, la osteomalacia, hipomagnesia severa, ingesta de fosfatos inorgánicos. Clínica En la mayoría de los casos (75-80%) los px suelen ser asintomáticos, pero pueden presentarse síntomas como fatiga, debilidad, parestesias, síntomas digestivos y alteraciones mentales leves, litiasis urinaria, dolores óseos, etc. Diagnóstico En la exploración física se puede palpar masas en el cuello, y cuando se detectan nódulos corresponden a tiroides o de un carcinoma paratiroideo. En los estudios de laboratorio encontramos la hipercalcemia y la elevación en los niveles de PTH, niveles séricos bajos de fosfato. Bibliografía: Gilsanz, C. (2009) Clínica y diagnóstico diferencial de los hiperparatiroidismo. Hospital General Universitario Gregorio Mara, Madrid, España. Morales,G. (2003) Hiperparatiroidismo primario: Características clínicas e histopatológicas. Revisión basada en evidencias. Médica sur Sociedad de Médicos.Vol 10 Num. 1 Recuperado de: https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2003/ms031b.pdf Estrems, P. Pastor,G. Guallart, F. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO: CLÍNICA Y MEDIOS DE EXPLORACIÓN. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia. Capítulo 126. Recuperado de: https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/143%20- %20HIPERPARATIROIDISMO%20PRIMARIO%20Y%20SECUNDARIO%20CL% C3%8DNICA%20Y%20MEDIOS%20DE%20EXPLORACI%C3%93N.pdf https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2003/ms031b.pdf
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