MANUAL DE VITAMINAS HIDROSOLUBLES docx 29-03-2020 - Isabella Reyes

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VITAMINAS HIDROSOLUBLES 
 
AUTOR: ISMAEL ENRIQUE LIZARAZU DIAZ GRANADOS 
 LIC: Biol-Química 
 MSc: Ciencias Básicas Biomédicas 
 
 
“Para mantener un buen estado de salud, se recomienda disminuir el consumo de sustancias pro 
oxidantes y mejorar el consumo de alimentos antioxidantes”. 
Vita, significa vida, Amin, se refiere a un compuesto de contiene nitrógeno. 
Las vitaminas son compuestos orgánicos esenciales que actúan como catalizadores o coenzimas en 
reacciones químicas para mantener las funciones metabólicas normales, el crecimiento y la 
reparación de tejidos. Las vitaminas no proporcionan energía y su ingesta debe ser en pequeñas 
cantidades para garantizar un metabolismo normal. No son sintetizadas por el organismo. La 
deficiencia da por resultado una enfermedad específica, que sólo se cura o previene al restituir la 
vitamina a la dieta. Empero, la vitamina D, que se forma en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol en 
el momento de la exposición a la luz solar, y la niacina, que puede formarse a partir del aminoácido 
esencial triptófano, no satisfacen estrictamente esta definición. 
Las vitaminas se pueden dividir de acuerdo con su forma de absorción en el organismo en: 
hidrosolubles, como las vitaminas del complejo B y la vitamina C; y liposolubles, son las vitaminas A, 
vitamina K, vitamina E, vitamina 
 
HIDROSOLUBLES 
Las hidrosolubles se disuelven en agua. Esta característica hace que el consumo diario sea más 
estricto, ya que el lavado y la cocción de los alimentos produce la pérdida de las vitaminas, siendo 
inferior la cantidad consumida de lo que popularmente se cree. 
Por lo general son inofensivas gracias a la capacidad de eliminar el exceso de vitaminas en forma de 
desechos. En algunos casos, pueden tener efectos negativos, como que las dosis elevadas de vitamina 
C pueden aumentar el riesgo de formar cálculos renales de oxalato. La vitamina B6 (piridoxina), 
incluso en dosis moderadas podría provocar daños en el Sistema nervioso. 
 
 
 
 
 
Digestión y absorción de vitaminas hidrosolubles. 
 
 
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La digestión ocurre en el intestino delgado (Principalmente duodeno). En dosis fisiológicas es 
esencialmente activa y Na+ dependiente (saturable). En dosis farmacológicas son absorbidas 
pasivamente (no saturables). El transporte pasivo puede ser útil cuando el transporte activo 
es limitado debido a enfermedad. La absorción de la vitamina B12 (Cianocobalamina) requiere 
una proteína de transporte específico, el factor intrínseco. 
 
 
Transporte 
Se transportan en la sangre en forma libre, unidas a albúmina, eritrocitos y leucocitos, 
excepto la Cobalamina, la cual utiliza la Transcobalamina II. 
 Vitaminas del Complejo B 
 B1 = Tiamina 
 B2= Riboflavina 
 B3= Niacina 
 B5= Ácido pantoténico 
 B6= Fosfato de piridoxal 
 B8= Biotina 
 B9= Ácido fólico 
 B12= Cianocobalamina 
Vitamina C 
 
 
 
Almacenamiento 
Los principales tejidos de almacenamiento son el hígado, el riñón, el cerebro, el musculo, 
excepto la Cobalamina, la cual se almacena básicamente en el hígado. La capacidad de 
reserva está entre días y meses, excepto para Cobalamina, cuya deficiencia ocurre después 
de 2 – 4 años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Excreción 
La mayoría de vitaminas hidrosolubles no se almacenan, los excesos se eliminan por la orina. 
Hay que aclarar que el ácido fólico (B9) es algo distinto ya que además de la vía urinaria, se 
excreta por vía fecal. A través de la orina, se excretan entre 1- 10 microgramos diarios en 
forma de metabolitos. Un incremento en la ingesta de folato conlleva un incremento 
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proporcional de la excreción urinaria. En las heces aparecen folatos de la dieta no absorbidos, 
de la secreción biliar y de la síntesis por las bacterias intestinales. Parte de los folatos 
secretados en la bilis son de nuevo reabsorbidos, estableciéndose un ciclo enterohepático. 
El folato se excreta también por leche materna. El ácido fólico es eliminado en hemodiálisis. 
 
 
 
 VITAMINA B1 TIAMINA 
 
 
Estructura Química: Pirimidina + Anillo de tiazól 
R.D.R: Niños: 0.5 mg/día, Adultos: 1 - 1,5 mg. Según ingesta carbohidratos y etanol. 
Fuentes: 
• Productos integrales, enriquecidos y fortificados como el pan, los cereales, el arroz, 
la pasta y la harina. 
• Germen de trigo. 
• Carne de res y carne de cerdo. 
• Trucha y atún de aleta azul. 
• Huevos. 
• Legumbres y arvejas (guisantes). 
• Nueces y semillas. 
• Los productos lácteos, las frutas y las verduras en pequeñas cantidades no contienen 
mucha tiamina. Pero cuando usted consume grandes cantidades de ellos, se 
convierten en una fuente importante de esta vitamina. 
 
Coenzima: TPP. Descarboxilación y transcetolación. 
Deficiencia: Beriberi (Neuropatía periférica, anorexia, fatiga), Encefalopatía Wernicke – 
Korsakow (Alcoholismo). 
 
 
 
 
 
 
 
La Tiamina, la encontramos en alimentos tanto de origen vegetal como de origen animal, es 
termolábil, eso quiere decir que es sensibles a la destrucción por el exceso de calor, y su 
requerimiento depende de la ingesta de carbohidratos y alcohol etílico (etanol). 
 
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Después que la tiamina es absorbida en el intestino, tiene que ser fosforilada a expensas del 
ATP, gracias a la acción de la enzima Tiamina pirofosfotransferasa, para dar origen al: 
PIROFOSFATO DE TIAMINA, el cual es la forma coenzimáticamente activa de la vitamina. 
 
 
El PIROFOSFATO DE TIAMINA es la coenzima para tres complejos múltienzimáticos que catalizan 
reacciones de descarboxilación oxidativa: 
 
• Piruvato deshidrogenasa en el metabolismo de carbohidratos 
• α-cetoglutarato deshidrogenasa en el ciclo del ácido cítrico. 
• La cetoácido de cadena ramificada deshidrogenasa que participa en el 
metabolismo de la leucina, isoleucina y valina. 
• Trancetolasa, en la vía de las pentosas fosfato. 
 
En cada caso, el pirofosfato de tiamina proporciona un carbono reactivo en la parte tiazol 
que forma un carbanión, que luego se agrega al grupo carbonilo, por ejemplo, piruvato. El 
compuesto añadido a continuación se descarboxila, con lo que se elimina CO2. El pirofosfato 
de tiamina también es la coenzima para la transcetolasa, en la vía de la pentosa fosfato. 
 
 
La imagen anterior ilustra un ejemplo de Descarboxilación oxidativa de un alfa cetoácido.Se 
trata del complejo multienzimatico del Piruvato deshidrogenasa .En las reacciones de 
descarboxilación oxidativa de alfa cetoácidos prima la deshidrogenación frente a la 
descarboxilación, en consecuencia la enzima lleva nombre de deshidrogenasa y no de 
descaboxilasa. 
 
El complejo multienzimático del piruvato deshidrogenasa está constituido por tres enzimas 
(Piruvato deshidrogenasa, Dihidrolipoil transacetilasa, Dihidrolipoil deshidrogenasa) y 5 
coenzimas (TPP, el FAD, el ácido lipoico, la Coenzima A, el FAD y el NAD). En la reacción 
catalizada por este complejo, el papel que juega el pirofosfato de tiamina es servir de 
acarreador de unidades de aldehído activadas. Cuando el piruvato descarboxila 
oxidativamente, el grupo carboxilo se transforma en CO2 generándose Acetil CoA como 
producto de la reacción. 
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El complejo multienzimático del piruvato deshidrogenasa, y las reacciones de trascetolación 
comprometen el metabolismo de los glúcidos, lo cual permite explicar por qué el 
requerimiento diario de tiamina depende de la ingesta de carbohidratos. 
 
Deficiencia de B1 (tiamina) 
En general, la deficiencia de tiamina está asociada a enfermedad del sistema nervioso y del 
corazón. 
A esta deficiencia se asocian: 
 
Beriberi: La deficiencia de vitamina B1 está asociada al BeriBeri, dicho nombre proviene del 
cingalés “beri” que significa «no puedo», destacando con dicho término la fatiga intensa y la 
lentitud que muestran los enfermos afectados por estas deficiencias. La enfermedadafecta 
principalmente los sistemas nervioso y cardiovascular existen diferentes tipos de beriberi: 
 
 
 
• Húmedo (Cardiovascular): Afecta principalmente al corazón pudiendo ser fatal si no 
se trata a tiempo. Se caracteriza por fallos cardíacos y debilidad en las paredes de los 
capilares, lo cual causa edematización en los tejidos periféricos. Provoca además 
vasodilatación, taquicardia y disnea paroxística nocturna y de esfuerzo. 
• Seco (Neural): Esta forma es consecuencia del daño neuronal y puede provocar 
parálisis parcial debido al daño de las fibras nerviosas, así como insensibilidad. Se 
denomina también neuritis endémica pudiendo presentar: nistagmo, vómitos, 
pérdida del tono muscular, parestesias, dolor y confusión mental. 
• Beriberi infantil: por lo general, se presenta entre los dos y los seis meses de edad en 
niños con madres insuficientes de tiamina. En la forma aguda, el bebé desarrolla 
disnea y cianosis y pronto fallece por paro cardíaco. 
Pero en general el beriberi presenta neuropatía periférica, anorexia, fatiga, ataxia 
progresiva, Paraplejia, hiperestesia. 
 
 Encefalopatía Wernicke – Korsakow → 
La deficiencia en pacientes alcohólicos presenta Encefalopatía Wernicke – Korsakow, que 
presenta neuropatía periférica con pérdida de la memoria. 
El síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) es una enfermedad neurológica. La 
encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff son, respectivamente, la fase aguda 
y la fase crónica de esta misma enfermedad. 
La tiamina desempeña un papel importante en el metabolismo de la glucosa para 
producir energía destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un 
pobre suministro de energía al cerebro, en particular al hipotálamo (que regula la 
temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas 
emocionales; también controla las funciones hipofisarias, incluidos el metabolismo y la 
secreción de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vías neurales conectan 
distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo 
(Estos son los otros 2 síndromes, 
generalmente se toman como uno solo) 
 
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general esta enfermedad se asocia al alcoholismo crónico, pero también puede asociarse 
a la desnutrición o a otros trastornos que provoquen deficiencias nutricionales. 
 
 Antitiaminas 
En algunos alimentos y microorganismos existen ciertos factores antitiamina (FAT) que 
pueden interferir con la actividad biológica de la vitamina B1. Estos factores pueden ser 
termolábiles o termoestables. Entre las termolábiles se incluyen las tiaminasas I y II; la 
primera se encuentra en las vísceras de ciertos peces de agua dulce, en crustáceos, 
mariscos y en algunos microorganismos (Bacillus tiaminolitycus y Clostridium 
tiaminolyticum); esta enzima produce una alteración en la molécula de tiamina, que se 
desplaza sobre su grupo metileno por una reacción de intercambio de base. La tiaminasa 
II, que se encuentra en otros microorganismos (B. aneuroliticus) y en levaduras, cataliza 
directamente la hidrólisis de la tiamina. 
 
Los FAT termoestables se encuentran en ciertos vegetales y poseen la estructura de 
Orto-dihidroxifenoles; entre ellos puede citarse el ácido cafeico (3-5 di-OH-cinámico), el 
catecol, el ácido clorogénico, el ácido tánico; todos ellos manifiestan actividad 
antitiamínica tanto in vitro como in vivo, por formación de aductos. El té y el café, por su 
contenido en esos compuestos, poseen un importante efecto antitiamínico en el 
hombre. Existen una serie de compuestos de síntesis con estructura similar a la tiamina, 
que poseen también actividad antivitamínica; entre ellos, la oxitiamina y la piritiamina, 
aunque esta última no inhibe la actividad transcetolásica. 
 
La deficiencia de Tiamina se puede establecer midiendo la actividad transacetolásica 
eritrocitaria, también se puede hacer, midiendo la excreción de la vitamina en orina de 
24 horas, sí no hay excreción, quiere decir, que el paciente es deficiente en esta vitamina. 
Otra manera de hacerlo es midiendo la relación piruvato, lactato sérico habiéndole 
suministrado previamente al paciente una carga de glucosa. Debido a que la Tiamina es 
necesaria para la actividad del complejo multienzimático del piruvato deshidrogenasa, 
en caso de existir deficiencia de la vitamina el piruvato procedente de la glucosa Vía 
glicolisis se desvía hacia la formación de lactato Entonces si tras carga de glucosa, el 
cociente piruvato/lactato, está en favor del lactato esto sugiere una deficiencia de la 
vitamina. El déficit crónico de tiamina se asocia a acidosis láctica. 
 
 
Características de las antitiaminas 
ORIGEN ESTABILIDAD DENOMINACIÓN PRESENCIA EN 
NATURALES 
TERMOLABILES 
TIAMONASA I 
Peces, mariscos y 
microrganismos 
TIAMINASA II Microrganismos 
TERMOESTABLES 
Té, café y otros 
vegetales 
DE SINTESIS 
OXITIAMINA 
PIRITIAMINA 
 
 
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VITAMINA B2 RIBOFLAVINA 
 
 
 
Estructura Química: Ribitol + isoaloxacina. (Flavina = amarillo). 
 R.D.R: 0,5 mg en niños y 2 mg en adultos. Según ingesta proteínas 
Fuentes: Leche, granos, leguminosas, huevo y carne magra. 
Coenzima: FMN y FAD. Oxido reducción. 
Deficiencia: Arriboflavinosis (Anemia, queilosis, lengua color magenta, dermatitis seborreica 
y fotofobia). 
 
La riboflavina está constituida por un anillo de 
isoaloxacina unida al ribitol, este último es el azúcar 
alcohol (alditol) de la ribosa. La vitamina existe en 
alimentos tanto de origen animal como de origen 
vegetal, es foto lábil, (por eso los preparados que 
contienen complejo B, para administración por vía 
parenteral (inyectable) vienen en ampollas de color ámbar para proteger de la luz a las 
vitaminas foto lábiles). 
 
Durante el proceso digestivo de los alimentos la vitamina se libera en el intestino para luego 
ser absorbida, tras su absorción se hace sustrato de la Flavocinasa, enzima que permite 
fosforilar a la vitamina, utilizando como donador de fosfato al ATP, en consecuencia se forma 
el Fosfato de Riboflavina o FLAVINA MONO NUCLEÓTIDO (FMN), una de las formas 
coenzimáticas de la vitamina B2; parte de esa FMN, es adenilada por el ATP, formando 
entonces FLAVINA ADENINA DINUCLEÓTIDO (FAD), la otra forma coenzimática de la riboflavina. 
Las cuales se utilizan como coenzimas en reacciones de oxidación - reducción. Al FAD lo 
encontramos por lo general acompañando a deshidrogenasa que actúan sobre sustratos 
altamente reducidos. (Ver ejemplo) 
 
La parte del FAD que sirve como almacén temporal de electrones es el anillo de isoaloxacina. 
La vitamina se elimina sin modificación alguna por medio de la orina. La deficiencia de la 
riboflavina está asociada a queilosis (Ruptura de las comisuras labiales o boquera), dermatitis 
seborreica, glositis (Inflamación de la lengua), alteraciones orgánicas y funcionales de los ojos 
(fotofobia), Anemia hemolítica. 
 
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 APLICACIÓN: ANEMIA HEMOLÍTICA 
Se sabe que los eritrocitos sintetizan el tripéptido glutatión (¥glutamil-cisteinil-glicina), que 
existe tanto en forma oxidada como en forma reducida. El glutatión pasa de la forma oxidada 
a la forma reducida por acción de la Glutatión reductasa, que necesita NADPH+H+ aportado 
por la vía de las pentosas fosfatos, además la enzima es flavínica esto es, necesita de la 
riboflavina. Entonces si ocurre una deficiencia crónica de vitamina B2, y ésta afecta la 
actividad de la Glutatión reductasa, a nivel eritrocitario hay una disminución en el nivel de 
glutatión reducido por lo tanto el eritrocito no puede proteger del estrés oxidativo los 
sulfihidrilos de proteínas integrales de su membrana cambiando de esta manera la 
permeabilidad de la misma y ocurriendo el episodio hemolítico. 
 
La deficiencia de vitamina B2 se puede determinar midiendo la actividad de Glutatiónreductasa eritrocitaria; si la actividad de la enzima se encuentra disminuida esto podría indicar 
una deficiencia de la vitamina. Otra alternativa para establecer deficiencia de riboflavina es 
medir mediante métodos fluorométricos la cantidad de vitamina excretada en orina de 24 
horas. 
 
 APLICACIÓN: BEBÉS PREMATUROS 
Los niños prematuros como consecuencia de su inmadurez hepática, tienen problemas con 
el metabolismo de la bilirrubina, presentándose la mal llamada ictericia neonatal fisiológica. 
Con el fin de eliminar la bilirrubina depositada en la piel son sometidos a fototerapia, 
mediante este procedimiento se descompone la bilirrubina almacenada patológicamente en 
la piel a dipirroles para su posterior eliminación por la orina. Esta conducta eventualmente 
puede conducir a una deficiencia de riboflavina, en virtud que la vitamina es foto lábil, se 
plantea la necesidad de suplir al recién nacido prematuro con riboflavina. 
 
 
 
VITAMINA B3 NIACINA O ÁCIDO NICOTÍNICO 
 
 
Estructura Química: Piridina. 
 R.D.R: Niños: 5 - 8 mg. Adultos: 18 - 29 mg. Cada 60 mg de triptófano generan 1 mg de 
niacina. 
Fuentes: 
• Leche 
• Los panes y cereales enriquecidos 
• El pescado 
• Las legumbres 
• Los maníes 
• Las aves de corral 
• Las carnes magras 
• El arroz 
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• Los huevos 
 
Coenzimas: NAD, NADP. Oxido reducción. 
Deficiencias: Pelagra (Diarrea, Demencia, Dermatitis) Ingesta isoniacida, enfermedad de 
Hartnup y síndrome carcinoide maligno. 
Toxicidad: Daño hepático. 
El ácido nicotínico, no es esencialmente una vitamina ya que podemos sintetizarlo a partir de 
triptófano, un aminoácido esencial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Absorción: El ácido nicotínico y su amida son fácilmente absorbidos 
por difusión, pero no están del todo claros los mecanismos por los cuales se absorben los 
nucleótidos presentes en los alimentos animales y si son o no hidrolizados en el intestino. 
 
Cuando se parte de 60mg de triptófano se obtiene 1mg de ácido nicotínico, la vía metabólica 
encargada de esto es dependiente de vitamina B6, cuando hay deficiencia de esta vitamina, 
la vía se desplaza hacia la formación de Ácido xanturénico (metabolito del triptófano, tiene 
una fuerte actividad biológica sobre el sistema nervioso). 
 
Con la finalidad de establecer deficiencias de vitamina B6, suele medirse en orina de 24 horas 
niveles de ácido xanturénico. 
 
El ácido nicotínico que se encuentra en los alimentos se absorbe a nivel intestinal como 
nicotinato, una vez absorbido reacciona con el fosforibosil pirofosfato y se transforma en 
nicotinato mononucleótido. El NMN reacciona con el ATP y se adenila, produciendo 
desamido NAD+, que reacciona con la Glutamina, esta le cede el grupo amino de su cadena 
lateral, para generar Nicotinamida Adenina dinucleótido, una de las formas coenzimáticas del 
Ácido nicotínico. Si el NAD+ es fosforilado por el ATP, se transforma NAD fosforilado (NADP+), 
la otra forma coenzimatíca de la vitamina B3. Generalmente al NAD+, lo vamos a encontrar 
como coenzima de deshidrogenasas que actuan sobre sustratos parcialmente oxidados, en 
rutas catabólicas, en tanto que al NADPH+H+ lo encontramos como coenzima de reductasas 
en rutas biosínteticas. (Ver ejemplo) 
 
 En este caso el aceptor de hidrógenos es el NAD que entra 
oxidado y sale reducido en forma NADH+H+. Se expresa 
´NADH+H+´ porque el aceptor sería el anillo de pirimidina. 
 
 
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Excreción 
La vitamina se excreta por la orina, pero previamente a su excreción sufre una reacción de 
metilación hepática transformándose en N-metil nicotinamida el cual constituye su principal 
metabolito de excreción urinaria. 
 Utilidad en el laboratorio: Las formas reducidas del NADH+H+ y el NADPH+H+ tienen un 
máximo de absorción a 340nm, longitud de onda del ultravioleta. Esta propiedad nos 
permite, montar ensayos cinéticos acoplados con el fin de determinar la actividad 
enzimática. 
 
Si en el acoplamiento el NAD+ entra 
oxidado y sale reducido NADH+H+, se 
mide la velocidad con que aumenta la 
absorción del NADH+H+ a 340nm. Si en el 
acople, el NADH+H+, se transforma en 
NAD+, se mide la velocidad con que 
disminuye la absorción de NADH+H+ a 
340nm. (PORQUE LA FORMA QUE 
ABSORBE A ESA LONGITUD DE ONDA ES 
LA FORMA REDUCIDA) 
 
Antivitaminas 
La 3-acetil piridina es un compuesto de síntesis que puede actuar como antagonista o 
precursor de la niacina según cual sea el estado nutricional del organismo respecto a esta 
vitamina. La 6-amino-nicotinamida es otro potente antagonista; son necesarios 10 mg de 
niacinamida para contrarrestar la acción de 1 mg de la misma. 
 
 
 
 APLICACIÓN: PELAGRA 
Se conoce como la enfermedad de las tres D porque se caracteriza por dermatitis, diarrea y 
demencia. En la mayoría de los casos, la pelagra es consecuencia de deficiencia de Triptófano, 
Niacina y B6. Hay dos entidades en las que las crisis pelagroides se presentan de manera 
aislada, la Enfermedad de Harnup, que obedece a un defecto genético, que compromete el 
transporte membranal de los aminoácidos aromáticos (triptófano), con lo que la absorción 
intestinal del aminoácido resulta comprometida no pudiendo sintetizarse niacina a partir de 
triptófano, si el paciente no tiene una fuente adicional de niacina se desencadenara una crisis 
pelagroide aislada. Esta enfermedad nutricional es prevalente en las poblaciones que 
consumen cantidades elevadas de maíz como su alimento básico. Este cereal no sólo es 
deficiente en niacina sino también contiene un alto porcentaje de proteínas, deficientes en 
triptófano, por esta razón, se considera que la pelagra es el resultado de una deficiencia 
combinada de triptófano, niacina y B6. 
 
APLICACIÓN: CARCINOIDE 
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Es un tumor gastrointestinal argenta afín (fijador de sales de plata), que se caracteriza porque 
todo el triptófano que llega con la dieta es tomado por el tumor, y convertido en serotonina 
con lo que se compromete la síntesis de niacina generándose una crisis pelagroide aislada. 
 
Toxicidad 
El ácido nicotínico se ha usado para tratar la hiperlipidemia como lo demuestra el estudio 
que se muestra a continuación (ver tabla), cuando se requiere del orden de 1 a 6 g/día, lo 
que da por resultado gastritis, dilatación de vasos sanguíneos y rubor, junto con irritación de 
la piel. La ingestión tanto de ácido nicotínico como de nicotinamida de más de 500 mg/día 
también origina daño hepático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VITAMINA B5 ÁCIDO PANTOTÉNICO 
 
 
Estructura Química: Ácido pantoíco - β - alanina. 
R.D.R: Niños 2 - 7 mg. Adultos 4 - 7 mg. 
Fuentes: 
• Proteínas de origen animal. 
• Aguacate 
• Brócoli, col y otras verduras en la familia del repollo. 
• Huevos. 
• Legumbres y lentejas. 
• Leche. 
• Champiñones. 
• Vísceras 
• Aves de corral. 
• Papas y batatas o camotes. 
• Cereales integrales. 
• Levadura. 
Coenzima: CoA, Recambio bajo ácido pantoténico. β – oxidación, lipogénesis y acetilación 
(ACP). 
Deficiencia: Rara. Animales: Hemorragia suprarrenal, acromotriquia, alopecia, dermatitis, 
anorexia, úlceras duodenales y retardo crecimiento. 
 
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Químicamente hablando el 
ácido pantoténico es la amida 
que se forma por reacción 
entre ácido pantóico y la beta 
alanina Es una vitamina de alta 
distribución en los alimentos. 
Una vez ingerimos la vitamina y 
esta resulta absorbida, ella es 
utilizada para sintetizar la 
COENZIMA A (CoA) (ver grafica). 
La importancia que tiene el 
ácido pantoténico desde el 
punto de vista metabólico es su 
participación en reacciones de acetilación. 
 
• El AcetilCoA y el Oxaloacetato son los sustratos iniciadores del Ciclo de Ácido Cítrico 
o Ciclo de Krebs y este, se constituye en el fondo común para metabolizar, glúcidos, 
lípidos y proteínas. 
• En el ciclo se produce un tioéster llamado SuccinilCoA, que es a su vez el sustrato 
para la síntesis delHemo. 
• El AcetilCoA, es necesario para la síntesis de los ácidos grasos, y para esto se requiere 
la participación de la Proteína portadora de los grupos acilo (ACP), que también tiene 
un residuo de ácido pantoténico en su estructura. 
• El AcetilCoA es el sustrato para sintetizar colesterol, el cual es necesario para 
producir las hormonas de la corteza Suprarrenal y las gónadas, 
(Corticoides,Estrógenos, etc.), también el colesterol es el sustrato para la síntesis de 
los ácidos biliares. 
• El AcetilCoA también participa en la formación de los cuerpos cetónicos. 
 
En virtud de su amplia distribución en los alimentos, la deficiencia de esta vitamina es rara. 
Lo que se sabe sobre su deficiencia ha sido observado en animales de experimentación 
cuando se le han suministrado antagonistas metabólicos del ácido pantoténico tales como el 
ácido ω-metilpantoténico o la pantoiltaurina; dentro de las manifestaciones clínicas 
observadas tenemos: alopecia, dermatitis, anorexia, úlceras duodenales y retardo del 
crecimiento,hemorragia y atrofia de la corteza suprarrenal, aumento del apetito por la sal, 
deshidratación y muerte. 
Sin embargo, durante la segunda guerra mundial en prisioneros de guerra fue descrito el 
Síndrome del pie quemante o pie fumante, el cual se atribuyó a deficiencias de pantotenato. 
 
 
 
 
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VITAMINA B6 FOSFATO DE PIRIDOXAL 
 
 
Estructura Química: Pirimidina. Piridoxal, piridoxina y piridoxamina 
R.D.R: Niños: 0.3 – 1 mg. Adultos: 2 mg. Según ingesta proteínas. 
Fuentes: 
• Aguacate. 
• Banano. 
• Las legumbres (fríjoles secos). 
• La carne de res y de cerdo. 
• Las nueces. 
• La carne de aves. 
• Los granos enteros y los cereales fortificados. 
• Los garbanzos en lata. 
 
Coenzima: FOSFATO DE PIRIDOXAL Y FOSFATO DE PIRIDOXAMINA Metabolismo aminoácidos 
(transaminaciones). 
Deficiencia: Neuropatía periférica, dermatitis, glositis. 
 
Al igual que el ácido nicotínico la vitamina B6 también es considerada un derivado de la 
pirimidina. En la naturaleza existen tres compuestos con acción de vitamina B6, los cuales son: 
PIRIDOXINA, PIRIDOXAL Y PIRIDOXAMINA. La vitamina B6 es sumamente importante para el 
metabolismo de aminoácidos y proteína, puesto que sus formas coenzimaticas fosfato de 
piridoxal y fosfato de piridoxamina participan de reacciones de: desaminación no oxadativa, 
descarboxilación, transaminación, transulfuración, también se requieren para la actividad de 
la quinueninasa enzima comprometida con la síntesis de niacina a partir de triptófano ,para 
la biosíntesis del Hemo y para la actividad de la Glucógeno fosforilasa (esta última enzima 
comprometida con el Metabolismo de los glúcidos).Esto explica por qué el requerimiento 
diario de la vitamina depende de la ingesta proteica. 
 
• Reacción de desaminación no oxidativa en presencia de Fosfato de piridoxal. 
 
 
• Reacción de descarboxilación en presencia de Fosfato de piridoxal. 
 
 
Es una reacción sumamente 
importante puesto que 
produce al GABA (ácido ¥ 
amino butírico), principal 
neurotransmisor de tipo 
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inhibitorio del SNC (sistema nervioso central) de los humanos. 
 
 
• Reacción de transulfuración en presencia de Fosfato de piridoxal. 
 
El azufre inicialmente era de la 
homocisteína que le fue entregado a la 
serina. La serina se convierte en cisteína y 
la Homocisteina en αCetibutirato. 
 
 
 
 
 
La deficiencia de esta vitamina puede producir, Convulsiones en infantes, anemia 
sideroblástica, homocistinemia y homocistinuria transitoria, puesto que esta puede ser 
revertida tras la administración de la vitamina. El uso de anticonceptivos orales y alcohol 
pueden desencadenar deficiencia de Fosfato de piridoxal. 
 
 
APLICACIÓN: CONVULSIÓN EN INFANTES 
El déficit de esta vitamina en infantes puede estar asociado a crisis convulsivas. Debido a que 
la deficiencia marcada de la vitamina afecta la actividad de la L-glutamato descarboxilasa a 
nivel del sistema nervioso central del niño con lo que los niveles de GABA caen, generándose 
una descompensación entre neurotransmisores de tipo exitatorio frente a 
neurotransmisores de tipo inhibitorio, lo cual hace que aparezcan focos hiperexitables 
responsables de las crisis convulsivas. 
 
APLICACIÓN: ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Esta ocurre como consecuencia de una caída en la actividad de la δ aminolevulinato sintasa 
primera enzima en la ruta de síntesis del hemo puesto que su actividad es dependiente del 
fosfato de piridoxal, lo que conduce a una caída importante en los niveles de Hemo en las 
células precursoras eritrocitarias (reticulocitos y eritroblástos) responsables de la síntesis de 
hemoglobina. La anemia sideroblástica es una anemia microcítica (Glóbulos rojos pequeños), 
hipocrómica (Pálido). La prueba que se utiliza para observar la existencia de microcitosis, 
dentro del hemograma es el Volumen corpuscular medio (VCM), el cual, en condiciones 
normales, se encuentra entre 80 y 100 Fentolitros; si el valor encontrado está por debajo de 
ese rango hay microcitosis, y si se encuentra por encima, existe macrocitocis. La prueba que 
permite determinar si existe hipocromía es la Hemoglobina corpuscular media (HCM), el 
rango de normalidad oscila entre 26--- 33 pico gramos, si su valor es inferior a 26 pico gramos, 
se confirma hipocromía. 
• El Hemo es una metaloporfirina, que tiene un átomo de hierro Fe++, en estado 
ferroso en su núcleo. Si existe un déficit marcado de vitamina B6, no ocurre una 
adecuada síntesis del Hemo, por la tanto se infrautiliza el hierro, llevando esto a un 
15 
 
aumento en los niveles de hierro sérico. La globulina plasmática que transporta 
hierro se llama Trasnferrina, en condiciones normales, la Transferrina se encuentra 
saturada en 1/3 de su capacidad total para fijar hierro. En la Anemia Sideroblástica, 
la capacidad total de fijación de hierro de la transferrina se encuentra disminuida ya 
que los niveles de hierro sérico son altos, el porcentaje de saturación de hierro esta 
aumentado, puesto que este se calcula de la siguiente manera: 
 
 
% saturación =. 
HIERRO SÉRICO
𝐶.𝑇.𝐹.𝐻
 X 100 
 
 
APLICACIÓN: HOMOCISTINURIA Y HOMOCISTINEMIA TRANSITORIA 
La deficiencia de Fosfato de piridoxal puede ser causa de homocistinemia y Homocistinuria 
transitoria, debido a que fallan las reacciones de transulfuración 
En el caso de la Homocistinemia, el aumento de la Homocisteina sérica, predispone a 
enfermedad cardio y cerebrovascular ya que el estado de homocistinemia favorece la 
ateromatosis. Las homocistinemias y homocistinurias transitorias también pueden ser 
consecuencia del déficit de B9 o de B12. 
Existe una Homocistinemia y Homocistinuria, que no es transitoria 
( permamente) que obedece a un desorden congénito del metabolismo, debido a una 
mutación del gen que codifica por“β-Sistationina sintasa”, enzima que participa en la vía de 
transufuración de la homocisteina siendo sus principales manifestaciones clínicas: retraso 
mental, alteraciones esqueléticas (osteoporosis), dislocación del cristalino (Cristalino 
ectópico), susceptibilidad aumentada a tromboembolismo arterial y venoso y enfermedad 
cardiovascular. 
 
APLICACIÓN: TUBERCULOSIS 
Enfermedad de origen bateriano producida tras la infección por Mycobacterium Tuberculosis 
(Bacilo de Koch). El protocolo básico de tratamiento implica el uso de antibióticos tales como: 
isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. La Isoniacida reacciona de manera 
espontánea con el Fosfato de Piridoxal, formando una Hidrazona e inactivando la vitamina; 
la isoniacida es inactivada en el hígado mediante una reacción de acetilación. En la población 
mundial existen distintos tipos de acetiladores, rapidos, medios y lentos, en estos últimos la 
vida media de la isoniacida es mayor con lo que la probabilidad que tiene el fármaco para 
inactivar a la vitamina B6 aumenta, en consecuencia, el pacientetuberculoso que es 
aceltilador lento tiene una mayor probabilidad de hacer deficiencia de la vitamina 
incrementándose así el riesgo a presentar una crisis pelagroide que se revierte si al paciente 
se le suministra complejo B. 
 
APLIACIÓN: PARKINSON 
La enfermedad de Parkinson, también llamada parálisis agitante es causada por la 
destrucción gradual de los sistemas dopaminergicos que inervan el nigro estriado, en su 
tratamiento se utiliza levodopa precursora de la dopamina; no se suministra dopamina 
puesto que está no atraviesa la barrera hematoencefálica. La levodopa es administrada por 
16 
 
vía oral lo cual implica que debe ser absorbida a nivel intestinal para luego alcanzar la 
circulación sistémica, atravesar la barrera hematoencefálica y llegar al cerebro, para que a 
ese nivel la dopa descaboxilasa en presencia del fosfato de piridoxal la convierta en dopamina 
mejorando la trasmisión dopaminergica y paleando los síntomas del paciente. En el transito 
que hace la levodopa hacia el cerebro parte de ella es descaboxilada y convertida en 
dopamina por la dopa descarboxilasa periférica en presencia de la vitamina B6 .Si al paciente 
con Parkinson se le suple con B6, la actividad de la dopa descarboxilasa periférica aumenta y 
el nivel de levodopa que alcanza el cerebro disminuye, con lo que no sería suficiente la 
producción de dopamina central para palear los síntomas del paciente. 
 
Antivitaminas B6 
Se conocen una serie de compuestos que antagonizan la acción de la vitamina algunos de 
importancia en la práctica médica. 
 
 
• La hidrazida del ácido isonicotínico (isoniazida) utilizada en el tratamiento de la 
tuberculosis produce en dosis altas, una neuropatía que es aliviada por 
administración diaria de 50 mg de piridoxina. Este efecto sería consecuencia del 
bloqueo de la función aldehídica del PLP por el grupo amino de aquella, con 
formación de la hidrazona correspondiente, que puede actuar también como 
convulsivante. 
 
 
 
• La L penicilamina (B-dimetil-cisteína) usada en terapéutica en el tratamiento del 
escleroderma, de la cistinuria y la enfermedad de Wilson, produce un efecto 
semejante, por formación con el piridoxal, presumiblemente, de un derivado de la 
tiazolidina. 
 
• Idénticos efectos se producen también por la administración de otro 
tuberculostático, la cicloserina, que origina la excreción de cantidades elevadas de 
PLP. La deoxipiridoxina es un antagonista sintético usado experimentalmente que 
actúa como antimetabolito; su administración produce detención del crecimiento y 
lesiones cutáneas (dermatosis seborreica). El mecanismo de su acción es más 
complejo que el de una simple acción antivitamínica. 
 
 
 
 
 VITAMINA B8 BIOTINA 
 
 
 
Estructura Química: Derivado imidazólico. 
17 
 
R.D.R: Niños: 10 – 30 mg. Adultos: 100 mg. 
Fuentes: Bacterias intestinales. 
• Cereal 
• Chocolate 
• Yema de huevo 
• Legumbres 
• Leche 
• Nueces 
• Vísceras (hígado, riñón) 
• Carne de cerdo 
• Levadura 
 
 
 
Coenzima: Biocitina. Carboxilación. 
Deficiencia: Avidina (Huevo). Depresión, dermatitis, mialgias y alucinaciones. 
Inmunosupresión (Niños) 
Esta vitamina aparte de encontrarse en los alimentos, también es sintetizada por la flora 
bacteriana intestinal, la cual es biodisponible. Por lo tanto, cuando al paciente se le 
suministran antibióticos por vía oral por ejemplo neomicina, el intestino se esteriliza 
perdiéndose esta fuente de la vitamina. 
Desde el punto de vista metabólico el papel que juega la biotina es su participación en 
reacciones de carboxilación, la mayoría de las reacciones de carboxilación que ocurren en el 
metabolismo humano son biotino-dependientes. La biotina necesita unirse al centro activo 
de la carboxilasa de manera covalente, funcionando como grupo protético, dicha unión, es 
catalizada enzimáticamente por las Holocarboxilasa sintasas, cuando existe una deficiencia 
de estos sistemas enzimátcos en el organismo, ocurre una acumulación patológica de los 
sustratos de carboxilasas tales como: piruvato, propionato acetil CoA etc. 
 
En la clara de los huevos, existe una proteína termolábil conocida con el nombre de Avidina, 
la cual cuando se encuentra en su estado nativo tiene la propiedad de quelar (atrapar) a la 
biotina, impidiendo la absorción intestinal de la vitamina. (NO ES UNA BUENA COSTUMBRE 
CONSUMIR HUEVOS CRUDOS) 
 
 EJEMPLO DE REACCIÓN DE CARBOXILACIÓN BIOTINO DEPENDIENTE 
 
 
En esta reacción, inicialmente el CO2, reacciona con el ATP para activarse, formando un 
anhídrido fosfocarbónico, que no es más que el CO2 activado. Este anhídrido permite 
transferirle CO2 al nitrógeno número 1 de la biotina que está unida a la carboxilasa, 
formándose un intermediario carboxi -biotina-enzima, ahora el CO2 es transferido al piruvato 
18 
 
quedando convertido en oxaloacetato. Por lo tanto, se deduce que el papel que juega la 
biotina en la reacción de carboxilación es servir de acarreador de CO2 
La biotina se encuentra ampliamente distribuida en muchos alimentos como biocitina (ε-
amino-biotinilisina), que se libera en el momento de proteólisis. La deficiencia se desconoce, 
excepto entre personas mantenidas durante muchos meses bajo nutrición parenteral total, 
y en un número muy pequeño de individuos que comen cantidades anormalmente grandes 
de clara de huevo cruda. 
La biotina al parecer retrasa la aparición de canas y ayuda a mantener la integridad de cabello 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 VITAMINA B9 ÁCIDO FÓLICO 
 
 
 
Estructura Química: Pteridina – PABA – glutamato. 
R.D.R: Niños 25 mg. Adultos 150 mg. 
Fuentes: 
• Hígado. 
• Levadura. 
• Hortalizas de hojas verdes y oscuras. 
• Guisantes y fríjoles secos (legumbres). 
• Frutas y jugos de cítrico. 
Coenzima: TH4, producido en células intestinales por folato reductasa, ligada a NADPH+H. 
La forma activa son poliglutamatos de TH4. Adición de monocarbonados. 
Deficiencia: Anemia megaloblástica, defectos del tubo neural (Espina bífida). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
Desde el punto de vista químico, el ácido fólico está constituido por un nucleo heterobicíclico 
llamado Pteridina que se une al ácido, Ácido p-aminobenzoico (PABA) y a este se le adiciona 
un residuo de glutamato (ver figura). La vitamina existe tanto en alimentos de origen vegetal 
como animal en los alimentos de origen vegetal existe como un heptaglutamato y en los de 
origen animal como pentaglutamato, el folato resulta absorbido a nivel intestinal como 
monoglutamato por lo que se requiere de la actividad de las folilpoliglutamato hirolasas, 
puesto que la hidrolisis de los poliglutamatos es resistente a la acción de las proteasas 
páncraticas normales. 
 
 Absorción 
Los folatos se absorben en el yeyuno, las enzimas responsables de la hidrólisis de los 
poliglutamatos, del grupo de las folato conjugasas, se encuentran localizadas en los lisosomas 
de las células epiteliales del intestino. Estas enzimas pertenecen al grupo de las zinc-metalo 
proteínas por lo cual la deficiencia de zinc, puede disminuir la absorción de los poliglutamil 
folatos por una menor actividad de las conjugasas. La absorción del ácido fólico se realiza por 
un proceso activo, estimulado por la glucosa y mediante una proteína de unión de la 
membrana; sin embargo, cuando se encuentra en elevadas concentraciones en el intestino 
puede absorberse por simple difusión. 
Una vez absorbido el folato en las 
células de la mucosa intestinal se 
hace sustrato del dihidrofolato 
reductasa enzima que en presencia 
de NADPH+H+ lo transforma a DHF 
(dihidrofolato) el cual es 
transformado por la misma enzima 
con más gasto de NADPH+H+ en 
THF (tetrahidrofolato), forma 
metabólicamente activa de la vitamina. Del folato existenseis formas metabólicamente 
activas que se citan a continuación: N5-N10 MetilenTHF, N5-MetilTHF, N5-N10-MetenilTHF, N5-
Formil, y N10-Formil THF y N5-FormiminoTHF (ver figura). Desde el punto de vista metabólico 
el folato sirve de acarreador de unidades monocarbonadas en distintos estados de oxidación 
– reducción. 
El folato resulta esencial para la síntesis de nucleótidos tanto púricos como pirimidínicos, 
también es necesario para la transformación homocisteina- metionina; en la síntesis del 
anillo púrico el folato aporta el carbono 2 y 8, la conversión dUMP----- dTMP requiere de N5-
N10 MetilenTHF. 
 
Excreción 
Además de la excreción urinaria, el ácido fólico se excreta en cantidades importantes por la 
bilis, siendo luego en parte reabsorbido (circulación entero-hepática). 
 
APLICACIÓN: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
La deficiencia de Folato se asocia a Anemia megaloblástica,los cambios megaloblasticos 
observados a nivel de los precursores eritrocitarios pueden ser explicados desde el punto de 
vista molécular de la siguiente manera: La transformación dUMP----- dTMP requiere de N5-
20 
 
N10 MetilenTHF esta reacción es clave para sintetizar desoxiribonucleotidos trifosfato que 
tengan como base a timina y por ende ADN; al fallar la síntesis de ADN en los precursores 
eritrocitarios se producen cambios en el núcleo de estas células que permiten explicar la 
megaloblástosis. 
 
APLICACIÓN: TEST DE FORMIMINO GLUTAMATO 
En la catabólica de la histidina se produce un metabolito intermediario conocido con el 
nombre de formimimonoglutamato, normalmente este compuesto reacciona con el THF y 
forma: N5-FormiminoTHF más glutamato. Si tras haber administrado al paciente una carga de 
histidina, y colectado la orina por espacio de 24 horas, medimos niveles de 
formiminoglutamato y los encontramos elevados, esto sugiere que probablemente el 
paciente presenta anemia megaloblástica, secundaria a deficiencia de folatos. Otra forma de 
establecer deficiencias de folato consiste en suministrar al paciente una dosis conservadora 
de folato 500µg y observar si los cambios megaloblástica residen. 
 
 
 
 VITAMINA B12 CIANOCOBALAMINA 
 
 
Estructura Química: Anillo corrina-- 5,6 dimetilbencimidazol 
R.D.R: Niños 0.3 -1.5 mg. Adultos 2 mg. 
Fuentes: 
 Bacterias intestinales. 
 Alimentos origen animal. 
Factor intrínseco. Haptocorrina. Transcobalamina II 
Coenzima: Meticobalamina. Transmetilación. Cobamida. Isomerización. 
Deficiencia: Anemia perniciosa (Megaloblastosis y síntomas neurológicos. Glositis) 
Estructura Química 
La vitamina B12 está formada por una metaloporfirina que en su núcleo tiene un átomo de 
cobalto llamada corrina unida a una fracción de 5,6 dimetilbencimidazol.(ver figura).La 
vitamina es sintetizada exclusivamente por microorganismos por lo tanto son fuentes de 
vitamina B12 los alimentos de origen animal como las carnes y el hígado, esta vitamina a 
diferencia de la mayoría de vitaminas hidrosolubles que no se almacenan, se almacena por 
largos periodos a nivel hepático, de tal manera que para que ocurra una deficiencia de B12, 
deben transcurrir 2 o 3 años sin tener el aporte dietario de la vitamina. 
 
21 
 
La vitamina forma complejos con proteínas 
presentes en la saliva y los alimentos, dichas 
proteínas se conocen con el nombre de proteínas R, 
las cuales deben ser hidrolizadas previamente 
durante el proceso digestivo de los alimentos por 
acción de las proteasas pancreáticas normales; de 
tal manera que en la insuficiencia pancreática 
crónica puede ocurrir una deficiencia de 
cianocobalamina. 
 
Para que la vitamina pueda ser absorbida a nivel del 
íleon, se requiere que previamente forme un 
complejo con una glicoproteína, sintetizada por las 
células parietales de la mucosa gástrica, llamado factor intrínseco, este complejo es 
reconocido por un receptor ileal permitiéndose así la absorción intestinal de la vitamina. 
 
Tras la absorción de la vitamina, esta se libera del factor intrínseco, y es transportada a nivel 
plasmático inicialmente hacia el hígado, lugar de almacenamiento habitual de la vitamina, 
unida a una globulina denominada transcobalamina II. (Transportador plasmático de 
cianocobalamina). 
 
Las formas coenzimáticas de la vitamina participan de dos reacciones básicas del 
metabolismo: La primera es una reacción que ocurre a nivel citoplasmático y consiste en 
convertir la homocisteina en metionina, en donde la forma coenzimática de la vitamina que 
participa es la metilcobalamina; La enzima responsable de la síntesis de metionina a partir de 
homocisteina une a la vitamina inicialmente en forma de 
hidroxicobalamina,posteriomente,el N5-MetilTHF le dona su grupo metilo a la 
hidroxicobalamina que está unida a la enzima convirtiéndola en metilcobalamina,este grupo 
metilo es ahora transferido a la homocisteina quedando convertida en metionina saliendo 
de la reacción el N5-MetilTHF como THF. (Ver figura) 
La segunda es una reacción intramitocondrial en la que el L- metilmalonil CoA es 
transformado a succinil CoA reacción catalizada por la L metilmalonil CoA mutasa con la 
participación de la 5 desoxiadenosil cobalamina, permitiendo así integrar al metilmalonato 
procedente del propinato al ciclo de Krebs. (Ver figura) 
22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EL déficit de vitamina B12 se asocia a anemia perniciosa(megaloblástica) homocistinemia , 
homocistinuria y acidemia y aciduria metilmalonica transitorias .Existe una aciduria metilmalonica 
permanente,que es un desorden congénito del metabolismo y que obedece a la deficiencia de 
metilmalonilCoA mutasa.La deficiencia crónica de la vitamina cursa con leucopenia y 
poliradiculopatias desmielinizantes, como la disfunción neurológica espinocerebelar, situación 
observada sobre todo en pacientes añosos, que se revierte en algunos casos con la administración 
de vitamina B12, la administración de folatos la agrava. 
APLICACIÓN: ANEMIA PERNICIOSA (megaloblástica) 
La anemia perniciosa es macrocítica puesto que el VCM es mayor de 100 fentolitros, obedece 
al déficit del factor intrínseco por lo tanto los cambios megaloblásticos vienen acompañados 
de estados de aclorhidria y atrofia de la mucosa gástrica, debido a que las células parietales 
de mucosa gástrica no solo producen al factor intrínseco sino también al ácido clorhídrico. El 
diagnostico de anemia perniciosa se hace mediante extendido de sangre periférica para 
observar los cambios megaloblásticos, acompañado de aspirado de jugo gástrico con la 
finalidad de establecer el estado de aclorhidria y la gastritis atrófica. 
 
APLICACIÓN: TEST DE SCHILLING 
El Test de Schilling, es una prueba que nos acerca al diagnóstico de Anemia perniciosa, 
consiste en suministrarle al paciente una carga de vitamina B12, marcada 
radioisotopicamente, después de administrada la carga se le solicita al paciente que colecte 
la orina por espacio de 24 horas con el fin de cuantificar la cantidad de radioisótopo 
excretado; los individuos normales excretan aproximadamente 1/3 de la carga administrada, 
si la cantidad de radioisótopo excretado es inferior al 8% se sugiere anemia perniciosa. 
Ahora entonces se esperan 8 días para que se elimine toda la radioactividad, y en esta 
oportunidad, se repite la prueba suministrándole al paciente la vitamina marcada junto con 
el factor intrínseco. Si ahora la paciente excreta 1/3 de la carga suministrada quiere decir que 
existe una deficiencia en la síntesis del factor intrínseco y que estamos frente a un caso de 
anemia perniciosa. 
23 
 
 
APLICACIÓN CIRUGÍA BARIATRICA: 
Los pacientes que son sometidos a cirugía bariatrica, con el objetivo de corregir su estado de 
obesidad, sufren reducción del estómago con lo que se pierde una cantidad significativa de 
células parietales productoras de factor intrínseco y ácido clorhídrico, un efecto secundarioa dicha conducta puede ser que con el pasar de los años se presente un episodio de anemia 
perniciosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 RELACIÓN DE LAS VITAMINAS B6, B9, B12 CON EL METABOLISMO DE LA HOMOCISTEINA 
 
 
 
 
24 
 
 VITAMINA C ÁCIDO ASCÓRBICO 
 
 
Estructura Química: Derivado de L – glucosa (Lactona). 
R.D.R: Niños 15 – 30 mg. Adultos 60 – 75 mg. 
Fuentes: Las frutas que tienen las mayores fuentes de vitamina C son, entre otras: 
1. Guayaba. 
2. Melón cantalupo. 
 
3. Frutas y jugos de cítricos, como las naranjas y toronjas (pomelos). 
4. Kiwi. 
5. Mango. 
6. Papaya. 
7. Piña. 
8. Fresas, frambuesas, moras y arándanos. 
9. Sandía o melón. 
Funciones: Hidroxilación, oxido reducción y antioxidante. Inmunocompetencia. 
Antinitrosilación. 
Deficiencia: Escorbuto (Hemorragias, anemia, cicatrización heridas alterada, artralgias, 
letargia. 
 
El ácido ascórbico es una vitamina termolábil sobre todo en presencia de oligoelementos 
como el cobre, tiene una estructura parecida a la de un monosacárido (ver figura), las 
principales fuentes de Ácido ascórbico son los frutos cítricos y los vegetales de hojas verdes. 
Es un agente reductor, antioxidante natural. Son múltiples las reacciones del metabolismo 
humano en las que participa esta vitamina, entre ellas, tenemos: maduración de los 
colágenos, síntesis de ácidos o sales biliares, metabolismo de la fenilalanina y tirosina, la 
vitamina C facilita la absorción del hierro no hémico, a altas dosis previene el cáncer gástrico 
inducido por nitrosaminas. 
Los ácidos o sales biliares se sintetizan a partir del colesterol, la primera reacción hacia su 
síntesis está catalizada por la 7α hidroxilasa enzima que regula la velocidad de síntesis y 
requiere para su actividad de ácido ascórbico; en la vía de catabólia hepática de fenilalanina 
y tirosina participan la p-OH fenilpiruvato hidroxilasa y la homogentisico oxidasa la actividad 
de ambas enzimas requiere de vitamina C; el hierro no hémico es absorbido a nivel intestinal 
en estado ferroso, el ácido ascórbico como agente reductor que es, ayuda a mantenerlo en 
este estado, facilitando así su absorción. 
Se ha observado que grupos poblacionales que tienen una alta ingesta de nitritos y nitratos 
secundario al alto consumo de alimentos asados o enlatados, presentan una alta incidencia 
a cáncer gástrico inducido por la formación de nitrosaminas, el ácido ascórbico suministrado 
a altas dosis impide la formación de nitrosaminas previniendo el cáncer. 
 
 
25 
 
APLICACIÓN: COLÁGENO Una vez se sintetiza el precursor de los colágenos, ocurren 
modificaciones postransduccionales, dentro de las 
que se cuentan las reacciones de hidroxilación, de 
algunos residuos de prolina y lisina, para producir 
respectivamente 4Hidroxiprolina y 5Hidroxilisina, 
gracias a enzimas como la Prolinhidroxilasa y 
Lisilhidroxilasa las cuales requieren para su 
actividad de Ácido ascórbico, Iones ferrosos, 
Oxigeno molecular, y αCetoGlutarato (ver figura). Si 
estas modificaciones postransducionales no tienen 
lugar debido a la deficiencia de vitamina C, se altera 
la formación de los llamados puentes cruzados de 
los colágenos que son las estructuras químicas que 
le confieren a estas proteínas la propiedad de 
resistir alta fuerza tensil. En consecuencia, se 
producen colágenos defectuosos alterándose el 
tejido conectivo del paciente y apareciendo así las 
principales manifestaciones clínicas propias del 
escorbuto, tales como el sangrado de las encías, 
caída de los dientes, fragilidad capilar etc.; el déficit 
de vitamina C también produce trastornos en la cicatrización de las heridas. 
El ácido ascórbico no previene el resfriado común, pero sí alivia los síntomas al potenciar el 
sistema inmune. La sobredosificación de la vitamina puede generar litiasis renal por cálculos 
de oxalato. 
 
 
 
TABLAS RESÚMENES DE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES 
 
VITAMINA COENZIMA REACCIÓN o PROCESO 
B1 Pirofosfato de tiamina TPP 
Descarboxilación, transferencia 
de grupos aldehído 
B2 FMN y FAD Oxido – reducciones 
B3 NAD y NADP Oxido – reducciones 
B5 Coenzima A (CoA) Transferencia de grupos acilos 
B6 Fosfato de piridoxal PLP Transferencia de grupos amino 
B8 Biotina Carboxilaciones 
B9 Tetrahidrofolato TH4 
Transferencia de grupos de un 
solo carbono 
B12 MetilCobalamina 
Transferencia de grupos de un 
solo carbono 
C Ácido ascórbico Hidroxilaciones 
 
 
26 
 
VITAMINA CONSCUENCIA DE LA DEFICIENCIA 
TIAMINA Beriberi (Pérdida de peso, cardiopatías, neurológicas) 
RIBOFLAVINA Queilosis, estomatitis angular (Lesiones en la boca) y glositis 
(Lengua color magenta) 
NIACINA Pelagra (Dermatitis, Demencia y Diarrea) 
ACIDO PANTOTÉNICO 
B6 Neuropatía periférica, depresión, convulsiones y anemia 
sideroblástica 
BIOTINA Depresión, mialgias y fatiga muscular 
ACIDO FÓLICO Anemia megaloblástica, defectos en tubo neural 
B12 Anemia perniciosa, acidosis metilmalónica 
C Escorbuto (Encías inflamadas y sangrantes, hemorragias 
subdérmicas) 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA – CAPÍTULO VITAMINAS 
LIBROS 
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PAGINAS WEB 
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