LIPOSOLUBLES

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Se deduce que un déficit de la vitamina B12 resulta con el aumento de L-Metimalonil-CoA y Homocisteina.
Por eso es que se presenta Homocistinemia y Homocistinuria transitoria. Y por eso es que está también
acompañado de Acidemia y Aciduria transitorias porque el L-Metimalonil-CoA es un ácido. Y son transitorias
porque se pueden suministrar por vía parenteral. Pero
la que no es transitoria es de carácter congénito, en la
producción o eficiencia de la enzima Metilmalonil-CoA-
Mutasa y Metionina produciendo aumento de su
respectivo sustrato.
La Homocistinemia y Homocistinuria transitoria se
pueden asociar a la deficiencia de la vitamina B6, B9 y
B12. La deficiencia crónica de esta vitamina está
acompañada de la Leucopenia y Trombocitopenia. Y en
el caso de los ancianos se asocia a proceso
desmielinizantes, como es la disfunción neurológica
espino-cerebelar, generándose poliradiculopatias
desmielinizantes. Y solo se revierte de la Vitamina B12. Y
la administración de B9 lo agrava.
APLICACIÓN: ANEMIA PERNICIOSA
Si no se produce factor intrínseco, no se podrá absorber vitamina B12. Produciendo
Anemia perniciosa, la cual es macrocítica (Más de 100Femto/litros, midiendo el VCM)
y está acompañada de gastritis atrófica, y aclohidria. Gracias a que la célula que
produce el Factor intrínseco es la misma que produce el Ácido clorhídrico.
APLICACIÓN: TEST DE SCHILLING
El Test de Schilling, ayuda a hacer el diagnóstico de Anemia perniciosa, y consiste en
suministrarle una carga de vitamina B12, marcada radioisotopicamente, gracias a la
presencia del átomo de Cobalto en la cobalamina, y al ser una vitamina hidrosoluble,
se le pide al paciente que colecte la orina durante 24 horas, y en ese periodo se mide
la cantidad de Cobalamina radiositopicamente marcada es secretada; normalmente se
excreta 1/3, pero si se excreta menos del 8% de la carga suministrada, quiere decir que
se tiene Anemia Perniciosa, pues se deduce que hay una mala absorción de la vitamina.
Ahora entonces se esperan 8 días para esperar que secrete toda la radioactividad, y en
esta oportunidad, se le suministra la vitamina marcada junto al factor intrínseco. Si
ahora el paciente secreta 1/3 de lo que se suministró, quiere decir que la carencia del
Factor Intrínseco es causante de la Anemia perniciosa.
1.9 Vitamina C Ácido ascórbico
Estructura Química: Derivado de L – glucosa (Lactona).
R.D.R: Niños 15 – 30 mg. Adultos 60 – 75 mg.
Fuentes: Las frutas que tienen las mayores fuentes de vitamina C son, entre otras:
 Guayaba.
 Melón cantalupo.
 Frutas y jugos de cítricos, como las naranjas y toronjas (pomelos).
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 Kiwi.
 Mango.
 Papaya.
 Piña.
 Fresas, frambuesas, moras y arándanos.
 Sandía o melón.

Funciones: Hidroxilación, oxido reducción y antioxidante. Inmunocompetencia. Antinitrosilación.
Deficiencia: Escorbuto (Hemorragias, anemia, cicatrización heridas alterada, artralgias, letargia.
Tiene estructura parecida a la de un monosacárido, las principales fuentes de Ácido ascórbico son los frutos
cítricos y los vegetales de hojas verdes. Es una vitamina termolábil. Es un agente reductor, antioxidante
natural. Son múltiples las reacciones del metabolismo humano que participa esta vitamina, entre ellas, la
fabricación del colágeno. Fabricación 7αHidroxilasa, necesaria para el colesterol; absorción de hierro iónico;
producción de sale biliares
APLICACIÓN: COLÁGENO
Una vez se sintetiza el precursor del colágeno se dan las modificaciones
postransduccionales, dentro de las que se encuentran las reacciones de hidroxilación,
en la que algunos residuos de prolina y otros de lisina son hidroxilados a 4Hidroxiprolina
y 5Hidroxilisina, gracias a la Prolinhidroxilasa y
Lisinhidroxilasa y la actividad de estas enzimas
son dependientes de Ácido ascórbico, Iones
ferrosos, Oxigeno molecular, y
αCetoGlutarato, en consecuencia se obtiene
que si las modificaciones postransduccionales
no se llevan a cabo, se mostraran problemas
en puentes o enlaces cruzados del colágeno,
responsables estructuras químicas que le dan
la propiedad de tener alta fuerza tensil, razón
por la cual la persona puede estirar la piel sin
llegar al rompimiento. Pero si el paciente es
deficiente en Vitamina C, esas modificaciones
no se podrán dar y como consecuencia, se
observará colágeno defectuoso.
En la sobredosificación de ácido ascórbico, se
observará oxalato cálcico, ya que una parte de
ácido ascórbico es transformada en oxalato.
El déficit de ácido áscorbico conlleva a trastornos cicatrizales, escorbuto, que se caracteriza por la
disfunción del tejido conjuntivo, como el sangrado de las gingivas, caídas de los dientes, fragilidad capilar.
El ácido ascórbico no quita la gripa, solo protege la conjuntiva del virus de la influenza, quizás potencia al
sistema inmune.
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TABLAS RESÚMENES DE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES
VITAMINA COENZIMA REACCIÓN o PROCESO
B1 Pirofosfato de tiamina TPP
Descarboxilación, transferencia de
grupos aldehído
B2 FMN y FAD Oxido – reducciones
B3 NAD y NADP Oxido – reducciones
B5 Coenzima A (CoA) Transferencia de grupos acilos
B6 Fosfato de piridoxal PLP Transferencia de grupos amino
B8 Biotina Carboxilaciones
B9 Tetrahidrofolato TH4
Transferencia de grupos de un solo
carbono
B12 MetilCobalamina
Transferencia de grupos de un solo
carbono
C Ácido ascórbico Hidroxilaciones
VITAMINA CONSCUENCIA DE LA DEFICIENCIA
TIAMINA Beriberi (Pérdida de peso, cardiopatías, neurológicas)
RIBOFLAVINA Queilosis, estomatitis angular (Lesiones en la boca) y glositis (Lengua
color magenta)
NIACINA Pelagra (Dermatitis, Demencia y Diarrea)
ACIDO PANTOTÉNICO
B6 Neuropatía periférica, depresión, convulsiones y anemia sideroblástica
BIOTINA Depresión, mialgias y fatiga muscular
ACIDO FÓLICO Anemia megaloblástica, defectos en tubo neural
B12 Anemia perniciosa, acidosis metilmalónica
C Escorbuto (Encías inflamadas y sangrantes, hemorragias subdérmicas)
2. LIPOSOLUBLES
Las vitaminas liposolubles se disuelven en aceites y grasas. A diferencia de las hidrosolubles, las liposolubles
se almacenan en tejidos adiposos del cuerpo y en el hígado, por lo que no es necesario un consumo diario
de alimentos ricos en vitaminas liposolubles.
Un cuadro comparativo entre vitaminas liposolubles e hidrosolubles nos muestra que las primeras son
menos variadas, ya que se trata de cuatro vitaminas reales y una falsa, mientras que hidrosolubles son
nueve. Asimismo, las hidrosolubles al disolverse en agua se pierden rápidamente en la cocción y se eliminan
por la orina, mientras que las liposolubles se acumulan en el organismo como reserva para los momentos
en que no ingresan vitaminas nuevas.
Vitaminas solubles en grasas, en pacientes con insuficiencia pancreática o hepática, no solamente se
compromete la absorción de las grasas sino también de las vitaminas liposolubles. Una vez absorbidas por el
enterocito, tienen que ser transportadas a nivel plasmático por las lipoproteínas plasmáticas, o por
proteínas específicas transportadoras. Una vez absorbidas, se van a empacar con las grasas en los
Quilomicrones. Llegando al hígado donde van a ser almacenadas.
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2.1 Vitamina A
Un precursor de la vitamina A es el βCaroteno, la fuente más importante de vitamina A, es el aceite de
hígado de bacalao, existiendo como esteres de retirilo. Es un antioxidante natural.
El βCaroteno, cuando alcanza el intestino después de haber sido ingerido y en presencia de sales biliares y
oxigeno molecular, la βCaroteno Dioxigenasa, exinde la molécula de βCaroteno, para dar origen a dos
moléculas de retinal o retinaldehído.
Parte de este retinaldehido es reducido a retinol, la cual es una forma alcohólica de la vitamina A, y si se
oxida forma el ácido retinocio; las cuales son formas de la vitamina A. Proceso que ocurre con las 6ta parte
del βCaroteno que alcanza el intestino. Estos retinoides son absorbidos por los enterocitos, y luego
empaquetados con los Quilomicrones. Y cuando llegan al hígado, se transforman en esteres de retinilo para
ser almacenados.
Cuando los tejidos necesitan del retinol, senecesita de la Proteína fijadora de Aporetinol, la cual se
encargará de llevar el retinol a nivel plasmático; mientras tanto el ácido retinoico, es transportado por la
albúmina. Una vez la vitamina A, se libera de las proteínas plasmáticas, difunden las proteínas
membranales de la célula, las cuales tienen unas, que son fijadoras de ácido retinoico o retinol.
Entonces el retinol actuará como una hormona de tipo esteroidal, viajará al núcleo de la célula, activando
procesos de transcripción que lleven a la síntesis de proteínas, que estarán comprometidas a ciertas
funciones que irá a cumplir el retinol, las cuales son como la integridad de los epitelios y el desarrollo
glandular. El ácido retinoico, estará presente en la síntesis de oligosacáridos, y en la división y diferenciación
celular. Mientras que la forma aldehidica (retinaldehido), estará relacionada con el proceso de la visión.
El efecto antioxidante de la vitamina A, caerá en los tejidos que estén expuestos a baja tensión parcial de
oxígeno.
APLICACIÓN: HIPERCAROTENOSIS
Se produce como consecuencia de la ingestión prolongada de grandes cantidades de
hortalizas y verduras coloreadas, tales como zanahorias, zapallo y tomate. Debido a
que las cantidades elevadas de carotenos no pueden ser convertidas en retinol en el
epitelio intestinal, el exceso que se absorbe se acumula en la piel, dando un color
amarillo característico sobre todo a las palmas de las manos. No está comprobado que
este efecto sea tóxico y el color de la piel desaparece lentamente cuando se disminuye
la ingesta de los alimentos enumerados. Es de importancia destacar que se han
observado casos de hipovitaminosis A con hipercarotenosis lo cual hablaría en favor de
la teoría de que sería difícil cubrir las necesidades de vitamina A solamente con
alimentos vegetales.
APLICACIÓN: CICLO DE LA RODOPSINA.
El isómero de retinal que participa en el ciclo de la Rodopsina, es el 11-cis retinal, que
al unirse a la proteína opsina, produce la Rodopsina o purpura visual, la cual es una
molécula clave para el proceso visual, porque va a estar embebida en la membrana de
los discos o sáculos de las células fotoreceptoras (conos y bastones). De tal manera que
cuando el fotón de la luz incide sobre ella, genera una serie de cambios, que llevan a la
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activación de la Rodopsina, la cual, cuando está activada, recibe el nombre de
MetaRodopsina-2, Y una vez se activa, interactúa con una proteína G de membrana,
llamada Transdusina, que lleva a la activación de la Fofodiesterasa, haciendo caer los
niveles de GMPc, y si se caen estos niveles, los canales para Na+, se cierran, de manera
que no puede seguir entrando a la célula fotoreceptora. Pero en el segmento interno,
se sigue bombeando sodio hacia el exterior por medio de una ATPasa, generando un
estado de hiperporalización de membrana, colocándose de carga positiva. Y al
aumentar el grado de hiperpolarización, ella deja de liberar su neurotransmisor.
La célula fotoreceptora, hace sinapsis con una célula bipolar, la cual hace sinapsis con
una célula ganglionar, lo que hace que continúe el nervio óptico a la corteza visual.
Dependiendo del nivel de hiperpolarización que alcance el fotoreceptor, liberará o no,
neurotransmisor (Glutamato, Principal neurotransmisor exitatorio del SNC). La célula
bipolar, mientras tanto libera el neurotransmisor llamado Glicina, el cual es de tipo
inhibitorio.
Entonces cuando la célula resulta hiperpolarizada, deja de liberar el neurotransmisor
(Glutamato), entonces la célula bipolar no se activa porque no está recibiendo
Glutamato, y en consecuencia de esto, ella no libera glicina, lo que hace que no llegue
a la célula ganglionar, como consecuencia, la célula ganglionar se dispara, se genera el
potencial de acción y llega a la corteza visual, entonces la persona puede ver. Se puede
deducir el caso contrario. El espectro de absorción que tiene la rodopsina se encuentra
entre 400 y 300nm.
“Ciclo visual de la rodopsina-re nal en el bastón, que muestra la descomposición de la rodopsina ante la exposición a
la luz y su posterior regeneración lenta mediante procesos químicos”. Arthur C. Guyton y John E. Hall. Tratado de
Fisiología Médica Ed. Elsevier. 12ª Ed. 2008. Pag 611.
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La deficiencia de vitamina A, se asocia a trastornos en la piel, esterilidad, alteración de la visión, perdida de
la visión nocturna, resequedad de la córnea, queratomalasia.
APLICACIÓN: SINDROME DE PSEUDO TUMOR CEREBRAL
La intoxicación por vitamina A, puede generar Síndrome de psudotumor cerebral, que
está acompañado de cefalea permanente y vómitos en proyectil. Se piensa que la
intoxicación aparece cuando la capacidad transportadora de vitamina, supera la
proteína transportadora de Aporetinol. Cuando un fármaco o sustancia se transporta
por proteínas, se encuentra inactiva, mientras que cuando se libera, se encuentra
activa.
2.2 Vitamina D
Se considera más una pro-hormona, que una vitamina. Se encuentra en fuentes de origen animal, la cual
la más importante es el aceite de hígado de bacalao, y de origen vegetal, el más importante es el ergosterol.
En la vía de síntesis del colesterol se produce el metabolito intermediario, llamado el 7-Dihidrocolestrol, al
nivel del colesterol; y a partir de este compuesto cuando la luz del Sol, incide sobre él, el anillo B, del núcleo
esteroideo se rompe y da origen al colecalciferol, el cual es el precursor de la vitamina D3, pero si esta
situación ocurre sobre el ergosterol, se forma el ergocalciferol, precursor de la vitamina D2. Estos dos llegan
al hígado, y al nivel del microsoma hepático, sufre hidroxilación en el carbono 25, formándose entonces el
25-Hidroxicolecalciferol, la cual es la principal forma de almacenamiento hepático de la vitamina D.
Participará en la regulación del metabolismo del Fósforo y del Calcio.
Cuando el paciente hace hipocalcemia, el estímulo es captado por la glándula paratiroidea, aumentando la
secreción de la Paratorhomona, la cual estimula al hígado para que expulse 1,25-Hidroxicolecalciferol, hacia
el plasma, viajando entonces al riñón, estimulando la 1αHidroxilasa, para que el 25-Hidroxicolecalciferol se
hidroxile en posición 1, produciéndose entonces 1,3 Dihidroxicolecalciferol o también llamado Calcitriol, la
cual es la forma más potente de vitamina D, que se conoce; luego entonces viajará al hueso, estimulando
la resorción ósea. Durante el proceso de mineralización cálcica se produce una sal Fosfocálcica, llamada
Hiroxiapatito. Todo esto con el fin de la normalización de la calcemia, pero no es suficiente, entonces se
estimula en el intestino la absorción de calcio y fosfato gracias al Calcitriol, estimulando de la producción
de calbindina y esta colabore en la absorción del calcio, si se aumenta la absorción de calcio, entonces, se
normaliza la calcemia, se cesa la producción de la Paratohormona.
Por eso se puede deducir que participa en el metabolismo de fosforo-calcio. El 24-25Hidroxicolecalciferol,
inhibe la resorción ósea. Hay regiones del mundo donde las personas reciben poca irradiación solar,
generando deficiencia de vitamina D, llevándolos a tener cuadros depresivos, enormes.
La deficiencia de vitamina D en niños está asociada a Raquitismo y en los adultos está asociada a
Osteomalasia. La sobredosificación de vitamina D, se da a conocer con la calcificación de tejidos blandos.
Las mujeres en estado menopaúsico, tienden a generar estados de osteopenias y osteoporosis, debido a
que el cese de la producción del estrógeno, hace que ellas pierdan el efecto protector que tienen en la
masa ósea. Por eso es necesario para que este proceso se lentifique la suministración de la vitamina D, y el
ejercicio.
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2.3 Vitamina E
El α-Tocoferol, es la forma activa de la vitamina E. Los aceites de origen vegetal, como la margarina. Es un
antioxidante soluble en grasas, que evita la lipoperoxidación lipídica. Entonces el papel central de la
vitamina es impedir que los ácidos grasos, polinsaturados, que hacen parte de los gliceros-fosfolipidos
membranales, resultenlipoperoxidados por la acción de los radicales libres. Que podrían generar la lisis
celular. Por eso es importante los tejidos expuestos a alta presión lipídica.
La relación que existe entre la vitamina E y el Selenio (Oligoelemento), gracias a que este último es el
cofactor de la Glutatión peroxidasa (Línea de defensa antioxidante). Por eso los requerimientos de la
vitamina E, dependen de los aportes de Selenio en la dieta.
La vitamina E, en su estado reducido, va a neutralizar al radical libre, terminando reducida, entonces para
esto necesita del Ácido ascórbico. En las teorías del envejecimiento se encuentra la producción de los
radicales libres.
La deficiencia produce hemólisis, depresión.
2.4 Vitamina K
Las vitaminas K, pueden encontrarse en manera de filoquinona, que está en las verduras de color verde y
las menoquinonas que son sintetizadas por las bacterias intestinales. Tiene que ver con la maduración de
los factores de coagulación 2, 7, 9 y 10, los cuales son sintetizados por el hígado, y en la estructura primaria
de los factores de coagulación, se encontraran residuos de Glutamato. Pero se necesita que algunos de
estos factores de coagulación pasen a γCarboxiGlutamato, la cual es catalizada enzimáticamente por una
carboxilasa, y es necesaria de una forma hidroquinónica de la vitamina K. Para que pueda a interactuar con
el calcio y los fosfolípidos membranales.
En el tratamiento de las mujeres embarazadas con warfina puede llevar a anormalidades óseas fetales. Dos
proteínas que contienen γCarboxiGlutamato se encuentran en el hueso: la osteocalcina y proteína Gla de
la matriz ósea. La osteocalcina también contiene hidroxiprolina, de modo que su síntesis depende de
vitaminas tanto K como C; más aún, su síntesis es inducida por la vitamina D, La liberación de osteocalcina
hacia la circulación proporciona un índice del estado en cuanto a la vitamina D.
BIBLIOGRAFIA – CAPÍTULO VITAMINAS
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