Hiperaldosteronismo: Excesso de Aldosterona

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Es una enfermedad hormonal debido a un exceso de la 
Aldosterona, una hormona producida en las glándulas 
suprarrenales. 
 
Clasificacion de los Hiperaldosteronismos 
 
Aumento de síntesis y secreción de aldosterona 
independiente de renina. Es la causa más común de HTA de 
origen endocrino y la segunda forma más prevalente de 
HTA curable. 
La secreción excesiva de aldosterona produce inicialmente 
retención renal de sodio, HTA y expansión de volumen, con 
inhibición de la renina. El intercambio aumentado de Na+ 
/K+ en el túbulo distal conduce a una pérdida de potasio e 
hidrogeniones, hipopotasemia y alcalosis metabólica 
(mayores cuanto más elevada sea la ingesta de sodio), con 
aumento de la resistencia vascular periférica. 
Causas: 
❤ Adenoma productor de aldosterona: sindrome de Conn 
❤ Hiperaldosteronismo idiopatico: Hiperplasia bilateral 
idiopatica,Hiperplasia unilateral primaria. 
❤ Hiperaldosteronismo familias: Sensibles glucocrticoides 
(tipo I); Insensible a los glucocorticoides (tipo II y III); 
Carcinoma productor de aldosterona; Produccion ectopica 
de aldosterona (adenoma o carcionoma). 
 
Estimulación del eje renina-angiotensina en diferentes 
procesos patológicos extrasuprarrenales
Otras formas de hiperfuncion mineralocorticoide: 
Seudohiperaldosteronismo (sx de Liddle), Exceso aparente 
de mineralocorticoides, familiar, Exogeno, Tumores 
secretores de 11-desoxicorticosterona (DOCA), 
Hiperaldosteronismo asociado a hiperplasia suprarenal 
congenita. 
 
 
Etiopatogenia 
Existen varios tipos de hiperaldosteronismo primario. 
El Adenoma Productor De Aldosterona, conocido como 
síndrome de Conn, constituye la forma clásica y la más 
frecuente 65%. Aparece habitualmente 
entre la tercera y la quinta décadas de 
la vida. Algunos adenomas presentan 
secreción de aldosterona en respuesta 
aortostatismo y a la perfusión de 
angiotensina II. 
El hiperaldosteronismo idiopático 
comprende 30-60% de los 
hiperaldosteronismos primarios y 
constituye un grupo heterogéneo con 
hiperplasia bilateral (o unilateral en 
2%). 
 
El carcinoma adrenocortical productor de aldosterona es 
una causa muy rara de hiperaldosteronismo (1-4% de los 
casos); suele presentar también secreción aumentada de 
glucocorticoides y andrógenos suprarrenales. 
 
Etiologias 
❤ Adenoma de produtor de aldosterona: tumor 1-3cm, 30-
40% de las causas de HP. 
❤ Hiperaldosteronismo idiopatico bilateral: hiperplasia 
bilateral, 60-70%. 
❤ Hiperplasia primaria unilateral: 3% de las causas. 
❤ Carcinoma do cortex da suplarrenal: tumores > 4cm. 
❤Hiperaldosteronismo primario (sindome de Conn): 
Prevalencia na populacion: 0,2 a 1%; Forma mais comum 
de hipertensao endocrina; 5 a 10% dos hipertensos 
 
Fisiopatologia 
Aumento da reabsorcion de sodio y agua 
Aumento da excrecion de potassio 
Aumento da excrecion de cloreto 
Aumento da excrecion de bicarbonato 
 
La accion de la aldosterona a 
nivel del tubulo contorneado 
distal del rinon produce un 
aumento en la reabsorcion de 
sal y agua. Esta produce una 
expansion del volumen 
extracelular, incrementando el 
sodio y secundariamente 
elevando la PA. Ademas la 
aldosterona ocasiona un 
incremento de la excrecion 
renal del potasio, produciendo 
una alcalosis metabolica. 
 
Cuadro clínico 
Los pacientes suelen consultar por HTA de intensidad 
variable, a veces con el antecedente de HTA gestacional. La 
hipopotasemia puede ser espontánea o inducida por 
diuréticos. La primera situación es infrecuente y se asocia a 
alcalosis metabólica y a síntomas de hipopotasemia 
(poliuria y polidipsia nocturnas, debilidad muscular, 
parálisis muscular intermitente, arritmias y alteraciones 
electrocardiográficas). 
Existe intolerancia a la glucosa en más del 50% de los casos. 
Cada vez se identifican más casos clínicamente idénticos a 
los pacientes con HTA esencial. 
Los estudios de repercusión de la HTA sobre órganos diana 
y sobre riesgo cardiovascular sugieren que los pacientes 
con hiperaldosteronismo primario presentan mayor 
afección tisular y mayor prevalencia de eventos 
cardiovasculares que los pacientes con HTA esencial de 
edad y grado de HTA comparables. Este fenómeno se 
atribuye a una acción directa de la aldosterona sobre los 
tejidos. 
 
 
❤ Hipertencion: AVC, ICC 
❤ Hipocalemia: caimbras, parestesias 
 
Diagnostico 
❤ HAS estagio II y III 
❤ HAS resistente 
❤ HAS asociado a: <40 anos, Hipocalemia, Incidentaloma 
adrenal. 
 
ó
El hiperaldosteronismo primario debe sospecharse en 
pacientes hipertensos con hipopotasemia espontánea o 
tras la administración de diuréticos, y que se mantiene 
después de interrumpirlos. La ingesta elevada de sodio 
durante 3 o 4 días provoca o agrava la hipopotasemia. 
 
Una eliminación de potasio urinario superior a 30 mEq/L en 
presencia de hipopotasemia moderada (no < 3mEq/L) y con 
una ingesta adecuada de sal señala un aumento de la 
actividad mineralocorticoide. 
 
Asimismo, debe investigarse aun en ausencia de 
hipopotasemia en la HTA de inicio en edad joven (antes de 
20 años), resistente (mal controlada con tres fármacos) o 
grave, asociada a un tumor suprarrenal, y siempre que se 
plante e descartar otras hipertensiones secundarias. 
 
Antes de cualquier prueba diagnóstica hay que evitar los 
diuréticos durante 4 semanas; la espironolactona y la 
eplereno na durante 6 semanas, y los ECA, los ARA II y los 
betabloqueantes durante 7-14 días; la dieta debe contener 
más de 120 mEq/día de Na. 
Los pacientes con HTA grave pueden controlarse con 
antagonistas de los canales del calcio y bloqueantes de los 
receptores a 1 adrenérgicos durante los estudios 
diagnósticos. 
 
Una vez establecido el diagnóstico, la distinción 
fundamental debe hacerse entre un adenoma productor de 
aldosterona, cuyo tratamiento de elección es quirúrgico. 
Para ello se realizan estudios de imagen y el cateterismo 
selectivo de las venas suprarrenales con determinación de 
aldosterona. Los carcinomas suelen identificarse por su 
mayor tamaño, junto con HTA e hipopotasemia más graves 
y concentraciones mucho más elevadas de aldosterona. 
El primer procedimiento, tras confirmar el 
hiperaldosteronismo primario, consiste en practicar una TC 
o una RM para definir si existen nódulos suprarrenales 
compatibles con adenomas, o bien si hay un patrón de 
hiperplasia nodular unilateral o bilateral. 
 
Dosar aldosterona plasmatica (CAP) + Renina ou Atividade 
plasmatica de renina (APR). 
Confirmado: 
Hipocalemia espontanea + aldosterona > 20ng/dl 
Aldosterona > 30ng/dl 
Relação aldosterona/renina > 100 
 
Teste confirmatorios: 
Supressao da aldosterona: teste de infusao salina, teste de 
sobrecarga oral de sodio, teste de supressao com 
fludocortisona. 
Bloqueio da renina: teste do captopril 
í ó
La mayoría de los adenomas productores de aldosterona 
son unilaterales, más a menudo izquierdos, de tamaño 
inferior a 2cm y muchas veces detectables por TC o RM. 
Están formados por células de la zona glomerular o con 
características híbridas de las zonas fascicular y glomerular. 
La zona cortical con frecuencia es hiperplásica. 
Los carcinomas, muy infrecuentes, suelen ser más grandes, 
y se asemejan a los restantes carcinomas suprarrenales. 
 
Tratamiento 
El tratamiento de los adenomas productores de 
aldosterona es la resección quirúrgica, preferentemente 
laparoscópica. Tras la suprarrenalectomía, la aldosterona 
plasmática se normaliza y revierte la hipopotasemia; en la 
mayoría de los casos, la HTA mejora y en alrededor del 70% 
se normaliza, si bien sólo la mitad de los pacientes 
mantiene valores normales a los 5 años. La HTA puede 
persistir por afección vascular irreversible sobre todo en 
pacientes de más edad, con historia familiar de HTA, mayor 
tiempo de evolución y más difícil control previo de la 
presión arterial. 
 
En el hiperaldosteronismo idiopático está indicado el 
tratamiento farmacológico, también recomendable para 
pacientes con adenomas secretores de aldosterona y 
contraindicación o rechazo de la intervenciónquirúrgica. 
 
La hiperplasia unilateral demostrada mediante cateterismo 
venoso también puede ser tributaria de 
suprarrenalectomía. Se recomienda restringir el consumo 
de sodio y practicar ejercicio físico moderado. El fármaco 
indicado es el antagonista mineralocorticoide 
espironolactona; 
 
TTO clinico: hiperaldosteronismo idiopatico bilateral, 
Adenoma bilateral 
Antagonista de aldosterona: amiloride, eplerenone, 
espironolactona. 
Objetivo: desbloqueio da renina. 
 
TTO cirurgico: Adenorma unilateral, Hiperplasia unilateral, 
Suspeita de carcinoma 
 
CASO CLINICO 
A.D.G., 25 años, busca servicio especializado con 
antecedentes de hipertensión arterial (TA = 180 x 106 
mmHg), U = 30 mg/dl, Cr = 0,8 mg/dl, K+ = 2,8 mEq/L, 
pulsos pedales palpables, B4 . Con los datos anteriores es 
posible afirmar: 
a)El paciente debe tener AH de bata blanca 
b)La etiología de la HA debe ser la coartación de aorta 
c) No hay datos que sugieran la etiología de la HA 
d) La primera hipótesis investigar es el hiperaldosteronismo 
primario.