Giardiasis - Keren Pech

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Epidemiología
Protozoosis cosmopolita.•
Transmitida por fecalismo.•
Incidencia mayor en climas tropicales y subtropicales.•
Población pediátrica es la más afectada.•
Agente etiológico: Giardia lamblia, también se denomina G. intestinalis
Morfología
No posee mitocondrias ni aparato de Golgi.•
El trofozoito corresponde a la forma patógena o 
vegetativa, flagelado piriforme con simetría 
bilateral, muestra una superficie dorsal convexa y 
otra ventral plana, posee disco suctorio
•
cóncavo oval, dos núcleos y cuerpos parabasales en 
los 4 pares de flagelos, su longitud es de 10 a 20 μm 
por 5 a 15 μm de ancho. 
Se divide por fisión binaria longitudinal y presenta 
movimientos en espiral. 
•
El quiste, es la fase infectante y resistente del 
parásito, muestra una forma oval con membrana 
quística de doble cubierta. Posee de 2 a 4 núcleos, 
cuerpos basales y axonemas; contiene elementos 
residuales del trofozoíto (flagelos), mide de 8 a 12 
μm por 7 a 10 μm de longitud y de ancho 
respectivamente.
•
Mecanismo de transmisión
Ingestión de quistes a través del fecalismo (contaminación 
de alimentos y agua contaminada). Transmisión a través 
de fómites y vía sexual.
Localización en el huésped
El parásito se aloja en duodeno y yeyuno
Hiperplasia de células caliciformes
Este incremento celular degenerativo permite la 
penetración al epitelio de los trofozoitos.
Ciclo de vida
Los quistes se desenquistan mediante
la acción de enzimas digestivas, permitiendo la liberación de 
trofozoítos. Estos colonizan el intestino delgado superior y 
se adhieren a la superficie del epitelio intestinal mediante el 
disco ventral o de adhesión. Los trofozoítos son los 
responsables de las manifestaciones de la enfermedad. Al 
descender por la luz intestinal, algunos trofozoítos 
comienzan a enquistarse, lo cual se manifiesta por la 
aparición de gránulos de secreción específicos que 
transportan los materiales que luego formarán la pared del 
quiste maduro. Los trofozoítos al encontrar un ambiente 
pobre en colesterol, se induce su diferenciación a quiste, los 
cuales son eliminados con las heces. La principal 
característica de la forma quística es la presencia de una 
rígida pared glicoproteica externa que protege al parásito.
Diagnóstico
Examen microscópico directo de heces y métodos de 
concentración sedimentación o flotación. Se utiliza sondeo 
duodenal para obtener trofozoítos de Giardia lamblia. ELISA, 
para captura de antígenos (coproantígenos) y PCR.
Diagnóstico diferencial
Enfermedad Celiaca, esprue, enteritis tropical, úlcera 
duodenal, hernia hiatal, criptosporidiosis, isosporosis y 
estrongiloidosis.
Patogenia
Acción 
mecánica y 
traumática
Se produce ante la adhesión del disco suctor, en la 
que participan sus proteínas contráctiles (giardina-
actinomiosina-tropomiosina-vinculina) y fuerzas 
hidrodinámicas, provocada por la persistente 
actividad de sus flagelos ventrales. Esta adhesión 
actúa como barrera para la absorción intestinal.
Acción 
competitiva
Los trofozoítos compiten por las sales biliares, 
generando formación de micelas, lo que provoca
mal absorción de las grasas, traduciéndose 
clínicamente como esteatorrea. También hay 
competencia por el colesterol, fosfolípidos, hierro y 
zinc además de requerir ciertos aminoácidos, 
nucleótidos y cisteína, dado que el parásito no 
puede sintetizarlos.
Enzimática Produce sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas,
proteinasas de cisteína y tiol-proteinasas para
facilitar la adherencia por ataque de las 
glucoproteínas de los enterocitos alterando la 
integridad de las vellosidades. Inhibe además a la 
lipasa pancreática y tripsina.
Tóxica Produce atrofia de vellosidades. Mecanismo
no esclarecido, probablemente la safarotoxina es la 
responsable. Giardia presenta variación antigénica. 
Los trofozoítos se encuentran recubiertos por 
proteínas variables de superficie.
Formas clínicas
Intestinal aguda. Diarrea acuosa, fétida, distención 
abdominal y dolor en epigastrio postprandial, flatulencia, 
náusea y vómito. Pueden presentarse evacuaciones 
mucosas y esteatorréicas, pudiendo presentarse síndrome 
de mala absorción.
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Intestinal crónica. Cuadros diarréicos periódicos, 
disminución de peso, mal absorción de grasas, de lactosa, 
de vitaminas A y B12 y desarrollo retardado del crecimiento. 
Si hay invasión a vesícula biliar, se presenta irritación y 
edema de la ámpula de Vater y obstrucción del paso de la 
bilis generando dolor tipo cólico e ictericia.
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Tratamiento
Furazolidona •
niños: 7 mg/kg/día/7 días; 
adultos: 100 mg/6 hrs / 7 días. 
Metronidazol •
niños: 30 mg/kg/día/5 días; 
adultos: 250 mg/8 hrs. /5 días.
Tinidazol •
niños: 50 mg/kg/1 solo día; 
adultos: 2 grs. dosis única.
Secnidazol: 30 mg/kg/1 sólo 
día, niños y adultos.
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Albendazol: 400 mg/día/5 días 
niños y adultos.
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Nitazoxanida: 500 mg cada 12 
hrs, durante tres días.
•
Prevención
Medidas higiénico-sanitarias, con 
saneamiento ambiental que incluya 
redes de agua potable y disposición 
adecuada de excretas. Educación 
para la salud, principalmente a 
grupos de alto riesgo (preescolares 
y escolares).
Giardiasis
 Microbiología y parasitología página 1