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LESIÓN CELULAR ISQUÉMICA O HIPÓXICA La lesión celular por isquemia es consecuencia de la hipoxia inducida por la reducción del flujo sanguíneo, habitualmente causada por una obstrucción arterial mecánica. → También puede obedecer a reducción del drenaje venoso. → Afecta la disposición de sustratos para la glucólisis. → Se afecta tanto el metabolismo aeróbico como anaeróbico. Mecanismo de lesión celular isquémica 1. Se reduce la tensión de oxígeno en el interior de la célula. 2. Hay una disminución de la fosforilación oxidativa y la generación de ATP. 3. La disminución del ATP hace que falle la bomba de sodio. 4. Se produce un flujo de salida de potasio, flujo de entrada de sodio y agua, y edema celular. 5. Se registra flujo de entrada de Ca2+. 6. Hay progresiva pérdida de glucógeno y menor síntesis de proteínas. 7. El citoesqueleto se dispersa dando lugar a pérdida de características ultraestructurales. 8. Las figuras de mielina derivadas de las membranas celulares en degeneración se observan tanto en el citoplasma como extracelularmente. 9. Cuando el oxígeno se restablece todos estos trastornos son reversibles. 10. Si la isquemia persiste, se producen lesión irreversible y muerte celular. → Asociada morfológicamente a: ▪ Intensa tumefacción de las mitocondrias. ▪ Afectación extensa de las membranas (provoca formación de figuras de mielina). ▪ Edema de los lisosomas. → En la matriz mitocondrial se desarrollan densidades amorfas, grandes y floculentas. → Se produce una entrada masiva de calcio a la célula, particularmente en caso de reperfusión de la zona isquémica. → La muerte se produce, sobre todo, por necrosis, aunque la apoptosis también interviene. → Los componentes celulares se degradan de forma progresiva y se producen salida generalizada de enzimas celulares al espacio extracelular y, a la inversa, entrada de macromoléculas extracelulares que pasan del espacio extracelular a las células en trance de muerte. → Las células muertas son reemplazadas por grandes masas compuestas de fosfolípidos, en forma de figuras de mielina. Estas son fagocitadas por leucocitos o degradadas a ácidos grasos. En ocasiones se produce calcificación de estos residuos de ácidos grasos, con formación de jabones de calcio. → La pérdida de enzimas y otras proteínas intracelulares a través de una membrana plasmática anormalmente permeable y su paso a la sangre son importantes indicadores de muerte celular. Lesión irreversible LESIÓN POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN En los tejidos reperfundidos puede continuar la pérdida de células, añadida a la de las que están irreversiblemente dañadas al final de la isquemia. Tiene importancia clínica porque contribuye al daño de los tejidos en los infartos de miocardio y cerebrales, y tras los tratamientos aplicados para restaurar el flujo sanguíneo. LESIÓN QUÍMICA (TÓXICA) En el hígado se metabolizan muchos fármacos por lo que este órgano se ve a menudo afectado por la toxicidad farmacológica. La lesión hepática tóxica es tal vez el motivo más frecuente por el que se interrumpe el uso terapéutico o el desarrollo de un medicamento. Correlaciones clínico-patológicas Anatomía patológica página 1 BIBLIOGRAFÍA: Kumay, V., Abbas, A., & Aster, J. (2015). Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional (Novena ed.). Barcelona, España: Elsevier. pp 50-52. Anatomía patológica página 2
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