Atencion farmaceutica- Anemia Ferropenica-1 - Percy Paucar Cueva

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“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
ATENCIÓN FARMACÉUTICA
ANEMIA PEDIATRICA
DOCENTE:
· Enrique Juarez Moreyra
INTEGRANTE:
· Paucar Cueva, Percy Humberto
· Poma Oscategui, Angela Meritxel
· Quispe Huauya, Percy
· Quispe Huayhua, Edith Rosmery
· Rendon Bautista, Gabriela
2022-I
Grupo N°4
Índice
Anemia pediátrica
I.	EPIDEMIOLOGIA	3
II.	ETIOLOGIA	3
III.	PATOGENESIS	4
IV.	MANIFESTACIONES CLINICAS	7
V.	CLASIFICACION	8
VI.	DIAGNOSTICO	11
VII.	TERAPIA	14
VIII.	CALCULO DE LA DOSIS DE HIERRO PARA EL TRATAMIENTO	14
IX.	CONTROL DE LA TERAPIA	14
X.	TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA EN MUJERES EMBARAZADAS	14
XI.	ANEMIA FERROPÉNICA EN PACIENTES DE LA TERCERA EDAD	16
I. EPIDEMIOLOGIA
II. ETIOLOGIA
De acuerdo con el artículo Anemia Infantil (2018) de la Revista Peruana de Investigación Materno Perinatal, la anemia se produce por múltiples causas y eventos secundarios, así como el diagnóstico etiológico diferencial es muy variado. Sin embargo, lo más común es por la deficiencia de hierro, además de otras deficiencias nutricionales como:
· Folato
· Vitamina B12
· Vitamina A
· Sangrados agudo y crónicos
· Infecciones parasitarias
· Trastornos hereditarios que afectan la síntesis de hemoglobina
Cuando hablamos de deficiencia de hierro, estamos hablando de ferropenia. La anemia ferropénica, propiamente dicho, suele ser microcítica, hipocrómica e hiporregenerativa. 
La ferropenia es la deficiencia nutricional más frecuente en el mundo y la anemia ferropénica la enfermedad hematológica más común en la edad pediátrica, con una prevalencia estimada del 10-20%.
 Fuente: Fernández, S. Viver, S. (2021).
III. PATOGENESIS
La ferropenia es la deficiencia nutricional más frecuente en el mundo y la anemia ferropénica la enfermedad hematológica más común en la edad pediátrica, con una prevalencia estimada del 10-20%. La anemia ferropénica se produce al no disponer de una cantidad de hierro suficiente para la síntesis de la hemoglobina, ya sea por defecto en los aportes exógenos de hierro (carencial) o por incremento de las necesidades de hierro del organismo (no carencial). 
Se ha estimado que anualmente nacen alrededor de 300 000 niños con un trastorno hereditario grave de la hemoglobina, la mayoría en países de ingreso bajo o medio. Dado que la mortalidad de lactantes está disminuyendo, muchos de estos niños sobrevivirán, lo cual planteará un problema de salud mundial.
La anemia patogénicamente son reducciones del número de eritrocitos o de la hemoglobina en sangre y en ocasiones reflejan síntesis alterada de hemoglobina (p. ej., en la deficiencia de hierro) o producción alterada de eritrocitos (p. ej., en la deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12). Puede producirse anemia por aumento de las pérdidas (por sangrado), eritropoyesis insuficiente o inadecuada, hemólisis acelerada o por una combinación de causas
La distribución del hierro en sus diferentes compartimentos se modifica desde el nacimiento hasta la adolescencia. Los compartimentos más afectados son el hierro hemoglobínico y el de depósito, que, en conjunto, suponen el 85% del hierro corporal 
· Lactante 1-24 meses
En el primer año de vida se triplica el peso y debería doblarse el contenido de hierro corporal. Las modificaciones que se realizan en esta etapa son: 
1. Entre las 6 y las 8 semanas de vida se produce un descenso marcado de hemoglobina por disminución de la tasa de eritropoyesis, que resulta innecesaria, al aumentar la saturación arterial de oxígeno tras el parto. La magnitud del descenso está determinada por el acortamiento (patología intercurrente) de la vida media de los eritrocitos, por la disminución del porcentaje de células eritroides en la médula ósea y la disminución de la hematopoyesis extramedular (que desciende un 50% en la primera semana de vida).
2. Entre los 2 y los 4 meses la hemoglobina aumenta al restaurarse la eritropoyesis, debiendo permanecer así hasta el primer año de vida. Para este incremento se utiliza el hierro en depósito, que comienza a disminuir.
3. A partir de los 4 meses los requerimientos de hierro aumentan 0,78 mg/día, debido al rápido crecimiento. Las reservas disminuyen a niveles patológicos si las necesidades no son cubiertas con hierro en la dieta.
· Preescolar, escolar y preadolescente
El estado del hierro mejora por el incremento de las oportunidades de obtener hierro desde una dieta variada. La eritropoyesis guarda relación con el crecimiento, con un incremento gradual de la concentración de hemoglobina; sin embargo, los depósitos de hierro estimados por la concentración de ferritina usualmente permanecen bajos.
Los elementos minerales inorgánicos que tienen una función en el cuerpo deben hallarse en la dieta. Cuando la ingestión es insuficiente, pueden surgir signos de deficiencia; por ejemplo, anemia (hierro).
El hierro inorgánico se transporta hacia la célula de la mucosa mediante un transportador de ion metálico divalente enlazado a protón, y se acumula dentro de la célula mediante unión a la ferritina. El hierro abandona la célula de la mucosa por medio de una proteína de transporte ferroportina, pero sólo si hay transferrina libre en el plasma a la cual unirse. 
Una vez que la transferrina queda saturada con hierro, cualquiera que se haya acumulado en las células de la mucosa se pierde cuando las células se desprenden. La expresión del gen que codifica para ferroportina (y posiblemente también del que codifica para el transportador de ion metálico divalente) es regulada en dirección descendente por la hepcidina, un péptido secretado por el hígado cuando las reservas corporales de hierro son adecuadas. En respuesta a hipoxia, anemia o hemorragia, la síntesis hepcidina se reduce, lo que lleva a incremento de la síntesis de ferroportina, y de la absorción de hierro.
Como resultado de esta barrera de la mucosa, sólo se absorbe alrededor de 10% del hierro de la dieta, y sólo 1 a 5% del que proviene de muchos alimentos vegetales
El hierro inorgánico se absorbe en el estado de Fe2+ (reducido); por ende, la presencia de agentes reductores aumenta la absorción. El compuesto más eficaz es la vitamina C, y si bien las ingestiones de 40 a 80 mg de vitamina C/día son más que adecuadas para satisfacer los requerimientos, una ingestión de 25 a 50 mg por cada comida aumenta la absorción de hierro, en especial cuando se usan sales de hierro para tratar anemia por deficiencia de hierro.
El hierro hem proveniente de la carne se absorbe por separado y está considerablemente más disponible que el hierro inorgánico. 
Sin embargo, el calcio altera la absorción de hierro tanto inorgánico como hem: un vaso de leche con una comida reduce de manera significativa la disponibilidad de hierro.Figura 1: Absorción del hierro 
La anemia falciforme es otro trastorno de la producción de hemoglobina. Los niños que nacen con el rasgo falciforme no se ven afectados en gran medida, mientras que los que tienen anemia falciforme pueden experimentar anemia hemolítica asociada a una amplia gama de efectos clínicos. El inicio de los síntomas ocurre a medida que disminuye la cantidad de hemoglobina fetal y aumenta la hemoglobina S anormal, generalmente después de los 4 meses de edad.
Otras hemoglobinopatías incluyen la hemoglobina E, la hemoglobinopatía más común en todo el mundo. La anemia hemolítica también puede ser causada por infección, hemangiomas, deficiencia de vitamina E y coagulación intravascular diseminada, entre otros trastornos
La producción deteriorada de glóbulos rojos puede ser el resultado de trastornos adquiridos o congénitos como son la anemia de Diamond-Blackfan, la anemia de Fanconi, las anemias sideroblásticas y las anemias diseritropoyéticas congénitas. Brevemente, la anemia por Diamond-Blackfan es una anemia macrocítica congénita autosómica dominante rara que se caracteriza por el bloqueo de la eritropoyesis en la médula ósea, asociada a reticulocito peña en un 50% de los casos, así como a una variedadde malformaciones congénita.
Mientras que la anemia de Fanconi es un síndrome congénito autosómico recesivo caracterizado por diversas malformaciones congénitas, pancitopenia progresiva y predisposición a tumores malignos hematológicos y tumores sólidos
Tanto la deficiencia de vitamina B12 como de folato también pueden causar una anemia macrocítica en los infantes, específicamente una anemia megaloblástica producto de una alteración de la síntesis del ADN.
IV. MANIFESTACIONES CLINICAS
La gravedad de la anemia dependerá de la capacidad regenerativa de la médula ósea y de su velocidad de instauración. Los pacientes con anemia de instauración crónica desarrollan mecanismos compensadores por los cuales la anemia es bien tolerada. Casi la mitad de los pacientes estarán asintomáticos y, en ellos, el diagnóstico se realizará de forma casual tras solicitar una analítica sanguínea.
Las manifestaciones clínicas son similares a otras anemias, salvo que la anemia por déficit de vitamina B12 (cobalamina) suele presentarse con alteraciones neurológicas de forma distintiva.
Sin embargo, debido a que la leche humana, la leche de vaca pasteurizada y las fórmulas infantiles proporcionan suficiente ácido fólico, la deficiencia de esta vitamina es en general rara. La anemia por deficiencia de vitamina B12, aunque también es rara, suele reportarse en bebés alimentados con leche humana nacidos de madres con bajos niveles de B12, como es el caso de aquellas madres que siguen dietas estrictamente veganas o padecen de anemia perniciosa (gastritis autoinmune)
Pueden ser síntomas y signos de anemia: 
· Cansancio, fatiga o intolerancia al ejercicio.
· Irritabilidad. 
· Anorexia.
· Pagofagia o pica (apetencia por sustancias no nutritivas). 
· Retrasos del desarrollo, del aprendizaje o problemas de atención.
· Palidez de piel y/o mucosas. 
· Taquicardia, dilatación cardiaca o soplo sistólico. 
· Rágades bucales, aumento en la caída del cabello, alteraciones ungueales.
· Esplenomegalia. 
· Ictericia cutánea o conjuntival, coluria, acolia
V. CLASIFICACION
Las anemias pueden clasificarse según criterios fisiopatológicos o morfolófgicos. La aproximación diagnóstica a un niño con anemia debe contemplar ambos tipos de criterios de toma complementaria.
· Clasificación Fisiopatológica
Según la respuesta reticulocitaria: anemias regenerativas y arregenerativas. El recuento de reticulocitos refleja el estado de actividad de la médula ósea y proporciona una guía inicial útil para el estudio y clasificación de las anemias. Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica se sitúan en torno al 0,5-1% en los primeros meses de vida y el 1,5% después, y ya de forma estable, durante toda la vida.
· En las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual indica incremento de la regeneración medular, como sucede en las anemias hemolíticas y en las anemias por hemorragia.
· Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/ inactiva. En este grupo se encuentran la gran mayoría de las anemias crónicas.
· Clasificación morfológica
Esta se basa en los valores de los índices eritrocitarios, entre los que se incluyen: el volumen corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). 
Se reconocen tres categorías generales: anemia microcítica, macrocítica y normocítica
Fuente: Hernández, A. (2012)
CALCULO DE LA DOSIS DE HIERRO PARA EL TRATAMIENTO
La dosis total a administrar (para corregir la anemia y reponer los depósitos) se calculará de acuerdo a la siguiente fórmula5:
3.4: Factor de conversión de g a Hb a mg de Fe.
1.5: Hierro de depósitos.
La cantidad total de mg de Fe resultante de esta fórmula, deberá fraccionarse en dosis que no excedan den1,5 mg/kg/día, a administrarse cada 2 a 3 días.
El tratamiento indicado para niños con déficit de hierro, o anemia ferropénica, es el Sulfato Ferroso 25 mg de hierro elemental en 1 ml/1 ml =20 gotas.
Cuya dosis a administrar en: 2mg. Hierro elemental/Kg/ día.
Fuente: Elaborado CENAN a partir de la Directiva Sanitaria N° 068-MINSA/DGCP-V.01 
VI. DIAGNOSTICO
Para realizar el correcto diagnostico es importante realizar una correcta anamnesis para identificar factores de riesgo o predisponentes para determinados tipos de anemia:
Antecedentes personales: ictericia perinatal, prematuridad, patologías de base, tratamientos recientes, malformaciones acompañantes en el caso de anemias congénitas como Fanconi, Blackfand-Diamond, Schwachman-Diamond, disqueratosis congénitas, síndrome de Down.
Antecedentes familiares: 
· La drepanocitosis es más frecuente en población africana y latinoamericana.
· La talasemia es más frecuente en algunos países mediterráneos y el sudeste asiático.
· El déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PDH) es más frecuente en judíos sefardíes, filipinos, griegos, kurdos y población negra.
Edad:
· Anemia fisiológica del lactante: se produce una disminución de la hemoglobina (Hb) hasta que las necesidades de oxígeno son mayores que la liberación de oxígeno; generalmente cursa con una Hb de 9-11 mg/dl. Normalmente ocurre a las 8-12 semanas de vida en lactantes a término y a las 3-6 semanas de vida en lactantes pretérmino; no precisa tratamiento. 
Son datos de alarma que orientan a patología subyacente en un lactante:
· Valores de Hb < 9 g/dl.
· Descensos de Hb muy precoces (antes de las cuatro semanas de vida).
· Signos o síntomas de hemólisis (ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia).
En estos niños con datos de alarma habría que descartar pérdidas por sangrado, incompatibilidad del Rh o el sistema ABO, infecciones congénitas, transfusiones feto-fetales en embarazos múltiples, anemias hemolíticas congénitas (esferocitosis, déficit de a G6PDH).
· En caso de debut de anemia entre los 3-6 meses de vida es necesario descartar causa patológica, si bien a partir de los seis meses la causa más frecuente de anemia será la anemia ferropénica carencial.
· Son periodos de mayor susceptibilidad de anemia ferropénica la edad de lactante y la adolescencia.
· Evaluación de la dieta: lactancia materna o artificial; introducción de alimentación complementaria, excesiva ingesta de lácteos.
· Otros: viajes recientes (parasitosis, infecciones), tratamientos farmacológicos, relación con ingesta alimentaria (déficit de G6PDH).
En la exploración física: 
Prestaremos especial atención a la coloración de piel y mucosas (palidez o ictericia) así como la existencia de rágades bucales y alteraciones ungueales; la presencia de taquicardia o soplo sistólico; hepatoesplenomegalia.
Ante un paciente con sospecha de anemia, las pruebas complementarias iniciales que debemos solicitar son:
Hemograma (con índices hematimétricos y recuento de reticulocitos):
· Es importante tener en cuenta que los valores varían en función de la edad (Tabla 1).
· En el caso de que la anemia se acompañe de otras citopenias o de leucocitosis, es de vital importancia realizar un frotis de sangre periférica. 
· En la anemia ferropénica puede observarse trombocitosis reactiva llamativa.
· Para valorar reticulocitosis solemos utilizar un porcentaje de reticulocitos con respecto al total de la serie roja. Una cifra de reticulocitos > 3% indica anemia hiperregenerativa, para compensar hemólisis o pérdida sanguínea. 
· La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) o red cell distribution width (RDW) es un parámetro que muestra la variación en el volumen de los glóbulos rojos y sirve como medida de la anisocitosis. Se encuentra típicamente aumentado en la anemia ferropénica.
Perfil hepatorrenal: útil para descartar hemólisis. Las anemias hemolíticas cursan con elevación de la bilirrubina no conjugada, elevación de aspartato aminotransferasa (GOT/AST) y de la lactato deshidrogenasa (LDH) y un descenso de la haptoglobina (proteína que transporta la Hb en sangre y que se elimina más rápidamente de la circulación cuando está unida a la Hb).Perfil férrico: es fundamental para valorar la anemia.
· El hierro sérico (valores normales: 50-150 μg/dl) se altera en múltiples circunstancias (infecciones…) y está sujeto a un ritmo circadiano.
· La ferritina (valores normales: 15-150 ng/ml) refleja los depósitos corporales totales de hierro después de los seis meses de edad y es el primer parámetro que cae en la ferropenia. Pero además es un reactante de fase aguda por lo que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación y por lo tanto en las anemias asociadas a trastorno crónico (ATC). Algunos estudios apuntan que la ferritina es un mal indicador de la deficiencia de hierro en la población pediátrica.
· La capacidad total de fijación al hierro (TIBC) (valores normales: 240-410 mg/ml) es un medidor indirecto de los niveles de transferrina y aumenta cuando la concentración de hierro disminuye. Está disminuida en la malnutrición, la inflamación, la infección crónica y en patología oncológica.
· El Índice de saturación de transferrina (ISTf) resulta de dividir la concentración de hierro en suero entre el valor de TIBC. Una saturación de transferrina inferior al 10% se considera gold-standard para determinar ferropenia. Valores normales del 20-50%.
· La transferrina (valores normales: 200-360 mg/dl) es la proteína transportadora de hierro en plasma. Cuando existe ferropenia, la transferrina aumenta en un intento de movilizar todo el hierro posible.Tabla 1. Valores de serie roja específicos por edades
VII. TERAPIA
VIII. CALCULO DE LA DOSIS DE HIERRO PARA EL TRATAMIENTO 
IX. CONTROL DE LA TERAPIA
Según menciona la OMS ´´El hierro es un elemento esencial con funciones importantes, como el transporte de oxígeno, la síntesis del ADN y el metabolismo muscular. La carencia de hierro es la principal causa de la anemia, la deficiencia nutricional más prevalente en todo el mundo: afecta al 33% de las mujeres no embarazadas, al 40% de las embarazadas y al 42% de los niños´´.
La mayor prevalencia por déficit de anemia se da entre edades de 6 a 34 meses, ya que la anemia ferropenica se asocia con la pérdida de hierro almacenado unido a la proteína ferritina en los macrófagos de médula ósea. 
El crecimiento y desarrollo durante la infancia influye en el metabolismo de hierro, y la disminución de hierro se manifiesta como “anemia fisiológica tardía de la infancia”, y es muy común observar a los finales del primer año de vida.
· Los pacientes con hemoglobina < 8 g/dL al momento del diagnóstico se controlan cada 7 días hasta alcanzar dicho valor y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad requerida
· Los pacientes con hemoglobina ≥ 8 g/dL al momento del diagnóstico se controlan cada 30 días hasta alcanzar valores normales para su edad. 
· Si se utilizó la vía oral, se suspende la administración del hierro luego de haber completado un período de tratamiento igual al que se empleó para normalizar la hemoglobina.
· Se debe analizar dejar al paciente con dosis profilácticas si se considera necesario de acuerdo con su edad, tipo de dieta o patología de base.
· Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de haberse suspendido el tratamiento para detectar posibles recaídas.
· En pacientes que siguen dietas vegetarianas, es conveniente realizar un monitoreo periódico estricto que incluya hemograma y estudio del hierro, debido a la falta de ingesta de alimentos ricos en hierro.
· También es conveniente, en estos casos, estimular el consumo de alimentos fortificados con hierro. - Arch Argent Pediatr.
Dávila C. en la RPIMP menciona que - en el caso de los infantes o recién con anemia ferropénica leve, la recomendación es:
Ofrecerles suplementos de hierro 
· Cambiando a una fórmula fortificada con hierro 
· O iniciando suplementación de la lactancia materna con gotas de hierro con dosis de 3 mg de hierro por kg/día
· Deben estar sujetas a reevaluación a las 4 semanas. 
Si hay una respuesta positiva, de un incremento de los niveles de hemoglobina >1 g/dl o a un valor dentro del rango normal, se recomienda continuar con las gotas de hierro (o fórmula fortificada con hierro) durante 2 meses más y luego suspenderlas.
· En los infantes debe seguir recibiendo fórmula fortificada con hierro y se recomienda mantener la misma hasta de 12 meses de edad.
Si no hay una respuesta positiva, se recomienda verificar la adherencia al tratamiento y evaluar la concentración de ferritina sérica.
· Una concentración de ferritina sérica >15 μg/L sugiere que la anemia no se debe a deficiencia de hierro. 
· Se recomienda una reevaluación de manera integral a todos los recién nacidos que fueron anémicos a los 15 o 18 meses de edad ya que los efectos a largo plazo de una anemia a muy temprana edad incluyen trastornos en el desarrollo físico y cognitivo en la niñez.
Si se tratara de una anemia grave la transfusión sanguínea es una muy buena opción pero se debe evaluar muchos aspectos antes de determinar este tratamiento como:
· Si su concentración de hemoglobina es inferior a 4 o 5 mg por 100ml entre otros.
La transfusión se recomienda administrar un máximo de 10ml por Kg de peso corporal de preferencia en forma de concentrados de eritrocitos. Jean D. Ross
Respecto a las modificaciones de la dieta
· Se debe aumentar el consumo de alimentos ricos en sustancias que favorecen la absorción del hierro
· Se debe disminuir el consumo de inhibidores de la absorción de fierro, tales como polifenoles y fitatos, que se encuentran en alimentos como té negro, café, cereales de salvado de trigo, lentejas, garbanzos y otros.
· Aumentar el consumo de hierro hemínico, que se encuentran en todo tipo de carnes.
· En el lactante se debe fomentar la lactancia materna por la excelente biodisponibilidad de hierro. 
Alimentos ricos en Hierro
X. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA EN MUJERES EMBARAZADAS
Tratamiento con hierro oral
· Tener en cuenta que el estándar de oro para el tratamiento de la anemia leve y moderada por deficiencia de hierro es el hierro oral administrado en forma de sulfato ferroso, fumarato ferroso, gluconato ferroso o complejo de hidróxido de hierro polimaltosa.
· Se recomienda tratar la ADHN leve a moderada (Hb ≥ 8 g/dL) al inicio del embarazo (primer y segundo trimestre) con hierro ferroso oral (80 a 100 mg / día de hierro elemental) y ácido fólico (400 μg / día).
· Una vez que la concentración de Hb está en el rango normal, se recomienda continuar la suplementación con hierro durante al menos 3 meses, para reponer las reservas.
Tratamiento con hierro intravenoso
· El hierro IV se reserva para los casos de pacientes con intolerancia al hierro oral con respuesta pobre al tratamiento oral, y para los casos de anemia severa.
· Se recomienda el hierro IV para los casos de anemia leve o moderada que se presenten después de las 34 semanas de gestación.
· El hierro IV está contraindicado durante el primer trimestre del embarazo y se considera seguro en el segundo y tercer trimestre.
Tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis (ESA)
· Se sugiere considerar la administración de un agente estimulante de la eritropoyesis (ESA) en mujeres con anemia moderada a severa que no respondan al tratamiento con hierro IV debido a eritropoyesis alterada por inflamación o infección, así como a las pacientes con anemia severa que se nieguen a transfusiones sanguíneas. En estos casos siempre se hará una interconsulta al médico hematólogo.
Transfusión de glóbulos rojos
· Se recomienda derivar a EESS nivel II o III a las pacientes con anemia con síntomas severos y/o anemia severa o gestación tardía (> 34 semanas).
· Se recomienda que las unidades obstétricas tengan pautas bien establecidas para la transfusión de glóbulos rojos (RBC) en mujeres con anemia prenatal y posnatal que no estén sangrando activamente.
XI. ANEMIA FERROPÉNICA EN PACIENTES DE LA TERCERA EDAD
La anemia por deficiencia de hierro es la segunda causa en las personas de la tercera edad, esto se debe a la inadecuada producción y/o absorción de hierro, eshabitual realizar exámenes a estas personas porque la pérdida de sangre puede con llevar la anemia.
Guido G. En su trabajo sobre ´´anemia en el adulto mayor´´ menciona que la pérdida de sangre puede llegar a ocasionar anemia ferropenica por distintas causas uno de ellos son problemas gastrointestinales ocasionados por AINES u otras medicamento.
· Problemas en el aparato gastrointestinal superior como enfermedad por úlcera péptica, gastritis, esofagitis o cáncer gástrico se da en 20 a 40% de los pacientes.
· Pérdida de sangre por el colon como cáncer colorectal, angiodisplasia, pólipos o colitis se da 15 a 30% pacientes.
· En pacientes entre 34 – 35 años se produce el sangrado de 10 a 40%.
En la anemia ferropénica están disminuidos: VCM, HCM, ferremia y saturación de la transferrina, ferritina sérica, hepcidina sérica, CHr, hierro en macrófagos y en eritroblastos de la médula ósea (Perls). 
Los parámetros que aumentan son: ADE, transferrina y CTTH, RSTf, protoporfirina eritrocitaria, EPO sérica. 
· En las personas de la tercera edad la concentración de ferritina sérica <45 ng/mL es orientada a anemia ferropénica.
Ruiz, Óscar Emilio, et al. En su estudio sobre la ´´Prevalencia de anemia ferropenica en adultos mayores residentes en Lima Metropolitana´´ desarrollo su muestra a evaluar que fue mayor de 60 años, de las cuales se dividieron en dos grupos de 100 varones adulto mayor y a 100 mujeres adulto mayor; mostrando un resultado.
En las mujeres
· La prevalencia de anemia fue 37% 
· El grado de anemia leve fue la más frecuente
· Los valores que se evidenciaron fueron: 
· Hierro sérico menor a 50 mg/dL en 80%,
· Ferritina sérica menor de 50 ng/dL en 48%,
· Constantes corpusculares disminuidas en 15%, 
· Hallazgos sugerentes de infección en 32%.
En los varones 
· La prevalencia de anemia fue 34%
· El grado de anemia leve fue de 28%, 
· Los valores que se mostraron fue:
· Hierro sérico menor a 60 mg/dL en 36%, 
· Ferritina menor a 50 ng/dL en 52%,
· Constantes corpusculares disminuidas en 6%
· Hallazgos sugerentes de infección en 31%.
XII. REFERENCIAS
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7. Fernandez, S. Viver, S. Anemia ferropénica. Pediatría Integral {INTERNET}. 2021. {citado 2022 abril 13}. 25 (5): 222-232. Disponible en: https://cdn.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2021/xxv05/02/n5-222-232_SandraFdez.pdf
8. Hernández, A. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasificación y diagnóstico. Pediatr Integral. {INTERNET}. 2012 {citado 2022 abril 13}. 16 (5): 357-365. Disponible en: https://cdn.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2012/xvi05/01/Anemias.pdf
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12. Jean D. Ross. Tratamiento y prevención de la Anemia Ferropenica Infantil. Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana. Nov. 1964. Pág. 463 – 467. [Internet]. . Acceso 15 Abr. 2022. 
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18.