Hipertension Intracraneal

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Dr. Santiago de la O Jimenez
Valeria Galicia Saldaña 
Grupo 1709
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Instituto Nacional del Seguro Social
Centro Médico Nacional "La Raza"
Hipertensión 
Intracraneal
Índice
Definición01
Epidemiología02
Etiología03
Fisiopatología04
Cuadro clínico05
Diagnóstico06
Tratamiento07
>20 mmHg
Elevación de la presión del contenido intracraneal, 
que rebasa los mecanismos de compensación del 
organismo
Definición
VALOR GRADO
20-30 mmHg Leve
30-40 mmHg Moderado
>40 mmHg Severo
5 
min
Epidemiología
10
años
60%
pacientes pediátricos
Pacientes 
neuroquirúrugicos
causa más frecuente de muerte
EVC
TCE
19-40 años
Etiología
Parénquima
● Ictus isquémico
● Hiponatremia
● Encefalopatía hipóxica
● Síndrome de Reye
● Encefalopatía hepática
Volumen agregado
● Tumores
● Abscesos
● Hematomas 
● Contusión hemorragica
● Hemorragia intracerebral
● Neumoencéfalo
LCR
● Hidrocefalia
● Quiste aracnoideo
● Papiloma de plexos 
coroideos
● Malfunciones de shunts
Mixto
● Malformaciones 
arteriovenosas
● TCE
● Meningitis
● Encefalopatía hipertensiva
● Hipertensión abdominal
● Obstrucción del flujo de LCR
Fisiopatología
FSC: 45-65 ml/100g/min
PPC: 50 - 150 mmHg
60-70 mmHg se consideran seguros 
en adultos.
PIC: ≤ 15 mmHg
2% del peso adulto
Parénquima → 80%
Sangre → 10%
LCR → 10%
Teoría de 
Monro-Kellie
FSC = PPC / RVC
PPC = PAM - PIC
Fisiopatología
Fase 1
Fase 2
Fase 3
● Lactantes: abombamiento de la fontanela anterior 
+ despegamiento de las suturas craneales
● Drenaje de sangre a venas yugulares
● Derivación de LCR
Compensación
Descompensación
Herniación
PIC normal
Descompensación
Fisiopatología
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Compensación
Herniación
PIC elevada
● El FSC se ve comprometido y depende 
directamente de la PAM
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Isquemia Edema
Dilatación 
máxima
Constricción 
máxima
Cuadro clínico
Disminución 
progresiva del nivel de 
conciencia
↳ Bradipsiquia
↳ Desorientación 
↳ Estupor
↳ Coma 
↳ Muerte cerebral
Cefalea
Causa
Evolución
Estado previo
Otras 
situaciones
Vómito Papiledema
54%
Cuadro clínico
Otros:
● Somnolencia
● Alteraciones psíquicas
● Alteraciones visuales
● Diplopía (paresia del VI par)
● Macrocefalia
● Descerebración
Hipertensión 
arterial
Bradicardia Alteraciones 
respiratorias
Triada de Cushing
Herniación
Fase 1 Fase 2 Fase 3
Compensación Descompensación
● Desplazamiento del parénquima cerebral
● Lesión cerebral 
○ Compresión y tracción de las estructuras
Diagnóstico
TAC/RM
Hematoma Edema Hidrocefalia
Ecografía Ventana transfontanelar
Lesiones en base de cráneo, 
fosa posterior y finas 
lesiones hemorrágicas
Medición Invasiva de PIC
● Intraventricular
● Intraparenquimatoso
● Subaracnoideo
● Epidural
● Lumbar
Establece en definitiva el diagnóstico
Complicaciones: infección y sangrado
Indicaciones: Glasgow <8, TCE, inestabilidad 
hemodinámica, TAC anormal, >40 años, 
decorticación o descerebración uni o bilateral
M E T A S
PPC: 60-70 mmHg
Tratamiento
PIC: >20-25 mmHg
Signos 
vitales
TCE Grave: 22 mmHg
Proteger el encéfalo de 
hernias e isquemia
PIC: <20-25 mmHg
PPC: >60-70 mmHg
Tratar el problema primario
Medidas generales
Intubación ≤9
PaCO2: 35 - 40 mmHg
TAS: > 120 mmHg
Ibuprofeno e indometacina
Manejo de temperatura
Medidas primer nivel
Elevación de la cabeza 
Evitar uso de relajantes musculares
Analgesia
Fentanilo
Morfina
Sedación
Benzodiacepinas
Propofol
Midazolam
Hiperventilación
● PCO2 a 30 mmHg
● Casos severos; 28–30 mmHg
● Efecto de corta duración
● Contraindicaciones: primeras 
24 h de un TEC o EVC agudo Monitorear Na sérico, osmolalidad sérica y 
función renal.
Terapia osmótica
Manitol al 20%
● 0,5-1 g/kg en 20 min
● Contraindicaciones: PA baja, anuria 
secundaria a enfermedad renal
Soluciones salinas hipertónicas al 7,5%
● 2 ml/Kg
● Contraindicaciones: Na > 160
Osmolaridad 
plasmática no 
debe exceder 
320 mosm/Kg
Medidas especiales o segundo nivel
● Cuando no se logra el control con medidas 
farmacológicas
● Drenaje lento de 5-10 ml de LCR
● Craniectomía descompresiva
Descompresión quirúrgica o 
drenaje de LCR
Terapia con barbitúricos
Corticoides
Px con edema vasogénico por 
lesiones con efecto masa
Reducción del consumo metabólico cerebral de 
oxígeno y FSC. Inducción del coma profundo
Riesgo: hipotension
Tiopental
● Dosis de carga 5-10 
mg/Kg seguido por 
3-5 mg /Kg /h 
Pentobarbital
● Dosis de carga 10 mg 
/Kg en 30 min seguido 
por 5 mg /Kg cada hora 
por tres dosis, luego 1-2 
mg/kg/h en infusión.
Dexametasona 
● 0,25-0,5 mg/kg cada 6 horas 
(máx. 16 mg/día).
Hipotermia
Permeabilidad de la BHE, modulación neuroinflamatoria 
y disminución del metabolismo cerebral
Reducción acoplada del VSC y PIC.
Referencias
● González-Johnson, L., Zomosa, G., Valenzuela, B., Maldonado, F., Baabor, M., & Romero, 
C. (2022). Actualización en el tratamiento del síndrome de hipertensión intracraneana. 
Revista Médica de Chile, 150(1), 78–87. 
https://doi.org/10.4067/s0034-98872022000100078
● Gilo Arrojo, F., Herrera Muñoz, A., & Anciones, B. (2010). Hipertensión intracraneal aguda. 
Neurología, 25, 3–10. https://doi.org/10.1016/s0213-4853(10)70044-x
● Galofre-Martínez, M. C., Puello-Martínez, D., Arévalo-Sarmiento, A., Ramos-Villegas, Y., 
Quintana-Pájaro, L., & Moscote-Salazar, L. R. (2019). Doctrina Monro-Kellie: fisiología y 
fisiopatología aplicada para el manejo neurocritico. Revista Chilena de Neurocirugía, 
45(2), 169-174.
● Nombre, I., Código, Y., De, S., & Endocraneana, H. (n.d.). GUIA DE PRÁCTICA CLINICA 
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. 
http://diresacusco.gob.pe/salud_individual/servicios/Gu%C3%ADas%20de%20Pr%C3%A1
ctica%20Cl%C3%ADnica%20MINSA/Propuestas%20previas%20de%20GPC/Gu%C3%ADa
s%20Pr%C3%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas%20en%20Neurolog%C3%ADa/guia.Hec.pdf
● Neurología de bolsillo. Matiello, M., P. Bowley, M., S. Zafar, S., Westover, M. B., 3º Edición. 
● CTO. (2019). Manual CTO, Neurología y Neurocirugía. 11º Edición. CTO 
EDITORIAL,Ecuador.
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:)
GRACIAS
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