Dermatitis atopica, vitiligo, escabiosis y pediculosis

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Dermatitis atópica, vitíligo, 
escabiosis y pediculosis
Soni Sánchez Matteo Emiliano
Grupo: 1709
Coordinadora de la clase: Dra. Alba Hernández Guerrero
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Hospital General "Dr Gaudencio González Garza"
CMN “La Raza”
Índice
1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
4. Etiología
5. Fisiopatología
6. Manifestaciones clínicas
7. Diagnóstico
8. Tratamiento
9. Pronóstico
Dermatitis Atópica
Rincón-Pérez C et al. Consenso Mexicano sobre Dermatitis Atópica Rev Alerg Mex. 
2018;65 Supl 2:s8-s88
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No existe una causa única para esta 
enfermedad
Se cree que se basa en mecanismos 
de: 
• Predisposición genética
• Anormalidades inmunitarias de 
hiperreactividad
• Disfunción de la barrera dérmica
• Factores ambientales
desencadenantes
1. Respuesta inmune alterada basada en Th2
2. Hiperreactividad inmunitaria
3. Destrucción queratinocítica
4. Daño de la barrera debido a rascado e inflamación 
crónica
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Clínico: Uso de criterios 
diagnósticos (Williams)
• Hanifin y Rajka: Útiles pero 
tienden al sobrediagnóstico
• Identificar desencadenantes
• Establecer gravedad de la 
enfermedad y calidad de vida 
(SCORE, POEM, DLQI)
• Afectación en salud mental
• Determinar si hay infecciones 
sobreagregadas
• Diagnostico de comorbilidades
alérgicas y no alérgicas
Escalas de severidad
1ª fase del tratamiento: 
- Evitar desencadenantes (Exposición y terapia psicológica)
- Restauración de la barrera cutánea (Baño y uso de emolientes/humectantes de la piel)
- Evitar alergenos en la DA extrínseca
- Cambios en el estilo de vida y cuidado general de la piel
Baño: Remover costras y tejido 
muerto antes, rehidratación.
Humectantes/emolientes: Reduce 
recaídas y restaura barrera protectora
Protección solar: FPS 50+ pantalla, 
reaplicar cada 4 horas.
1ª línea: CE tópicos 
e inhibidores de la 
calcineurina
•Evitar CE potentes en cara, pliegues, genitales y usarlos en
zonas de piel gruesa (2 v/día 1-2 semanas: remisión). Tx
proactivo en “zonas calientes”. Tacrolimus y pimecrolimus son
ahorradores de CE y tienen menos efectos secundarios y
menor potencia
2ª línea: 
Fototerapia
•UVB de banda estrecha en DA moderada a grave o 
UVA1 en brotes agudos (50 J/cm2) con 15 ciclos hay 
mejoría de sx y tras 6 meses remisión
3ª línea: 
Inmunosupresores 
(Ciclosporina A)
•En pacientes con DA moderada y grave con falla 
al tx: Ciclosporina, metotrexato, azatioprina. 
Monitorizar estrechamente efectos secundarios
4ª línea: Dupulimab
• Anticuerpo monoclonal, inhibidor de IL-4 
y 13. Indicado en DA grave-moderada 
no controlada. Único inmunomodulador 
aprobado para DA
Tx colaterales:
• Antibioticoterapia en sobreinfección
• Inmunoterapia con alergenos por 
alergología
• Antihistamínicos: Solo en prurito grave o
sedantes en alteraciones del sueño
secundaria al prurito
• Corticoide sistémico: Exacerbaciones 
durante menos de 15 días
• Mayoría de los pacientes 
resuelven enfermedad antes 
de la edad adulta
• Tendencia a piel sensible y
seca en la adultez
• Con el tratamiento adecuado 
y el cuidado general las 
recidivas son poco comunes
• Valorar efectos secundarios
del tratamiento farmacológico 
a corto y largo plazo
Vitiligo
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Vitíligo acrofacial
Vitíligo mucoso
Vitíligo folicular
Vitíligo azul
Vitíligo tricrómico
Vitíligo tetracrómico
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Destrucción de 
melanocitos: 
Formación de maculas 
y manchas acrómicas
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Diagnostico clínico: Antecedentes de la HC
(familiares con vitíligo, estilo de vida,
enfermedades autoinmunes, etc.) y Exploración
física minuciosa
• Uso de Luz de Wood en personas blancas
• Valoración endocrinológica: Perfil tiroideo, 
TSH, glucemia basal
• BH completa
• Cortisol, perfil reumático y niveles de B12
• Histopatología: útil pero no necesario
Esteroides tópicos potentes 
o muy potentes durante 2 
meses y vigilar cada 4 
semanas
Vigilar atrofia
dérmica y otros 
efectos 
secundarios 
Inhibidores de la 
calcineurina: tacrolimus al 
0.1% o pimecrolimus al 1% 
Análogos de la Vit D: 
Calcipotriol asociado a 
fototerapia
Medidas generales: 
Protección solar, 
camuflaje de lesiones, 
apoyo psicológico, 
monitoreo endocrino
Corticoide sistémico: Prednisona 
0.3 mg/kg por 2 meses con
desmonte progresivo
Fotoquimioterapia: PUVA en 
pacientes con vitíligo grave a 
moderado
Tx quirúrgico: VIDA -1 
o 0 y sin fenómeno de 
Koebner
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Escabiosis
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Principal síntoma: Prurito generalizado especialmente en la noche (3-6 sem. 
después de la primoinfección)
Lesión característica: Pápulas eritematosas, que se vuelven escoriaciones y 
costras hemorrágicas al rascado, especialmente en pliegues, tienden a respetar 
espalda, cara y pies. Surco acariano o túneles de 2-16 mm
Surco acariano
Variante de la enfermedad común en 
pacientes inmunodeprimidos con infestación 
por millones de ácaros con escamas y costras 
muy extendidas
Complicación principal: 
Impétigo e infecciones 
bacterianas asociadas
• Muerte por septicemia
• Enfermedad renal
crónica
• Cardiopatías reumáticas
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Auxiliares diagnósticos:
• Prueba de cinta adhesiva
• Raspado de piel
• Biopsia por rasurado
• Dermatoscopia
• Prueba de fluorescencia con tetraciclina
Ácaros, huevos o 
excremento
Tratamiento conjunto a los familiares infectados, 
desinfección de objetos de uso cotidiano, evitar 
contacto sexual hasta acabado el tx, lavado 
exhaustivo de ropa y sábanas.
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Retratamiento a 
los 14 días si 
los ácaros aun 
persisten
Pediculosis
• Afección reemergente en todo el mundo
• No distingue de clase socioeconómica, 
sexo, edad o raza
• EUA: 6-12 millones de caso al año
• México: se ha encontrado prevalencia de 
hasta 18-33 % en poblaciones escolares de 
estados como Yucatán, Edo. de México y 
Guerrero
• Ladillas: Pueden transmitirse incluso con el 
uso de condón 
Pediculus capitis: 1-3 mm de longitud, hembras mas
grandes que los machos, coloniza cuero cabelludo
principalmente nuca, y zona retroauricular.
Pediculus corporis: 3 mm de longitud, al igual que el
capitis las hembras son más grandes, viven en las
prendas y solo pasan al huésped cuando se
alimentan.
Pediculus pubis: 0.5-2 mm de longitud, anchos y con
forma de cangrejo, 2do y 3er par de piernas más
gruesas y con apéndices de sujeción con lo cual
colonizan la zona del pubis.
Hematófagos 
obligados, 
transmisores de 
enfermedades como 
el tifo exantemático 
epidémico o fiebre de 
trinchera
Su ciclo de vida consta de 3 fases: huevo o liendre, 
ninfa (fase juvenil a su vez dividida en 3 estadios) y 
adulto
Se alimentan 1-5 veces al día y las hembras pueden poner de 
3-4 huevos al día que adhiere al pelo o fibras de la ropa
Colonización del cuero 
cabelludo, zona púbica, 
o ropa
Infestación primaria: 3-
6 semanas hasta 
presentar signos o 
síntomas
Adultos y ninfas se 
alimentan de sangre a 
través de inoculación de 
sustancias anticoagulantes 
y vasodilatadoras
Crecimiento de la colonia 
y reproducción, liendres 
son implantadas en 
cabello o ropa
Saliva, y excrementos 
ocasionan reacción de 
hipersensibilidad 
mediada por células e 
IgE
Prurito e 
inflamación 
localizada
Reacción 
inflamatoria 
sistémica: 
adenopatías, 
malestar 
general.
• Prurito constante: Sin predominio horario, 
en cuero cabelludo, o región del pubis 
(ladillas)
• Lesiones muy pequeñas poco visibles
• Excoriaciones y costras hemáticas en caso 
de rascado crónico
• Maculas cerúleas: Por deposito de 
hemosiderina en especial en ftiriasis
Otros síntomas menos comunes: Adenopatías, 
malestar general, fiebre, impetigización
secundaria, conjuntivitis, astenia y adinamia en 
casos de anemia por infestación masiva
Ansiedad social, 
ausentismo escolar, 
depresión
Eminentemente clínico: Visualización de piojos adultos, o ninfas, las liendressolas no son diagnosticas 
debido a que pueden estar vacías 
• Uso de cepillos para piojos, lampara UV, o lupa para la visualización
• Zona occipital y retroauricular es donde se encuentran más liendres
• Adultos y ninfas tienden a moverse evitando la luz
• Búsqueda de antecedentes en la familia o compañeros de escuela o trabajo
• Uso de microscopia óptica en caso de duda sobre la especie
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Eliminación mecánica de 
piojos y liendres con peine 
especial y tx integral a familiaValoración a los 7 o 
14 días para evaluar 
éxito o falla 
terapéutica y/o 
resistencia
Referencias
▪ Rincón-Pérez C et al. Consenso Mexicano sobre Dermatitis Atópica Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88
▪ Hadi HA, Tarmizi AI, Khalid KA, Gajdács M, Aslam A, Jamshed S. The Epidemiology and Global Burden of Atopic Dermatitis: A Narrative Review. 
Life (Basel). 2021 Sep 9;11(9):936. doi: 10.3390/life11090936. 
▪ Guía de Práctica Clínica Tratamiento de la Dermatitis Atópica. México:Instituto Mexicano del Seguro Social, 2014. 
▪ Tratamiento de Vitíligo en Tratamiento de Vitíligo en el Adulto Tratamiento de Vitíligo en el Adulto. México: Insti el Adulto tuto Mexicano del 
Seguro Social, 2011.
▪ Bergqvist C, Ezzedine K: Vitiligo: A Review. Dermatology 2020;236:571-592. doi: 10.1159/000506103
▪ Diagnóstico y tratamiento de Pediculosis capitis en escolares y adolescentes. México: Secretaría de Salud, 2013. 
▪ Gairi JM, Molina V, Moraga FA y col. Pediculosis de la cabeza. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediatrica: 2000.p.75-86
▪ Quiroz-Herbert et.al. Pediculosis. Bol Clin Hosp Infant Edo Son 2015; 32(1): 22-25
▪ Diagnóstico y Tratamiento de la Escabiosis. México: Secretaría de Salud, 2012.
▪ Barco, D., González, L. (2016) Manual CTO de Medicina y Cirugía 2a Edición: Dermatología. CTO EDITORIAL, Madrid, España.
▪ Russel, J., Ryan, E. & Skolnik, N. (2019) Common Dermatologic Conditions in Primary Care. Humana Press. USA.