Guia Hipertension MINSAL Chile 1995

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RMS Revista Médica de Santiago RMS
RMS Revista Médica de Santiago RMS
 
Normas de Hipertensión Arterial 
 
 
Prólogo
 
 
Han transcurrido 6 años desde la edición de las Normas Técnicas de 
Hipertensión Arterial del Ministerio de Salud, 1989. Durante este período se 
han producido cambios importantes en el enfoque y manejo del hipertensión 
arterial (HTA) que justifican una actualización del tema. 
 
 
El documento está dirigido a médico generales, internistas u otros 
profesionales de la salud involucrados en atención médica del sujeto 
hipertenso, pero que no son especialistas en la materia. No obstante su 
orientación generalista, se acordó incorporar como contenido de los capítulos, 
incluso con el riesgo de elaborar un documento más extenso, aspectos 
fiosiopátologicos de la enfermedad para facilitar la compresión de las 
normativas y enriquecer la calidad de la publicación. 
 
 
La información epidemiológica acumulada y analizada por diversos grupos de 
expertos a nivel internacional, dio lugar a una nueva clasificación de la HTA, 
que este documento incorpora. Uno de los aspectos a destacar es el cambio de 
nomenclatura y su reemplazo por una categorización que reconoce <etapas> 
en función del riesgo cardiovascular. Estas etapas, 1 a 4, consideran tanto 
nivel de la presión arterial diastólica como el nivel de la sistólica. 
 
 
El manejo no farmacológico ha demostrado su eficacia en el tratamiento de 
todo paciente hipertenso, pudiendo ser la única terapéutica en una gran 
proporción de los mismos. Estas medidas son de particular importancia ya que 
no sólo permiten el control de la HTA, sino que también contribuyen a reducir 
otros factores de riesgo cardiovascular. Por otra parte, constituyen por sí 
mismas acciones preventivas de las enfermedades cardiovaculares y otras 
patológicas crónicas. Finalmente, en un contexto más amplio, ellas deben ser 
promovidas a todas las edades como parte de lo que se ha denominado < 
estilos de vida saludables>. 
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Esta publicación otorga mayor relevancia a ciertos temas frecuentes en la 
práctica clínica, como es el manejo de la HTA en el adulto mayor y a la 
asociación de ésta con diabetes milletus, e incorpora nuevas áreas temáticas 
tales como HTA y enfermedad coronaria y el manejo del hipertenso en le 
período periopetatorio. 
 
 
Finalmente, cabe destacar que la HTA, siendo una entidad neológica en sí 
misma, se constituye en problema de salud pública por se uno de los 
principales factores de riesgo cardiovascular, junto al tabaquismo y la 
hipercolesterolemia. Este enfoque más integral debe incorporase en forma 
habitual no sólo en el manejo de los pacientes hipertensos, sino también en la 
práctica clínica general. 
 
 
Ministerio de Salud 
Marzo, 1995 
 
Indice Página de inicio
 
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INDICE
RMS Revista Médica de Santiago RMS
 
INDICE
Prólogo
Capítulo 1
Epidemiología de la 
hipertensión arterial en Chile
Capítulo 2 Fisiopatología de la hipertensión
Capitulo 3
La hipertensión arterial como 
problema de salud Pública
Capitulo 4
Evaluación del paciente 
hipertenso
Capitulo 5
Tratamiento no farmacológico: 
cambios de estilo de vida
Capitulo 6 Tratamiento farmacológico
Capitulo 7
Manejo agudo de la 
hipertensión arterial 
Capitulo 8
Hipertensión arterial en la 
embarazada
Capitulo 9
Hipertensión arterial en el 
adulto mayor
Capitulo 10 Hipertensión arterial en la niñez
Capitulo 11
Hipertensión arterial, 
enfermedad coronaría e 
hipertrofía ventricular
Capítulo 12 Hipertensión arterial y diabetes
Capítulo 13
Hipertensión arterial en el 
paciente quirúrgico
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INDICE
Lecturas recomendadas
Autores y colaboradores
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htacap1
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 Normas de Hipertensión Arterial 
Capítulo 1: Aspectos epidemiológicos de la hipertensión 
arterial en Chile
 
La importancia de la hipertensión arterial (HTA) como problema de salud 
pública radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular (CV). 
La HTA es uno de los factores de riesgo de mayor importancia para la 
enfermedad coronaria y es el de mayor peso para la enfermedad 
cerebrovascular, principales componentes de la mortalidad CV. 
 
Desde 1969, la Enfermedades CV son la principal causa de mortalidad en 
Chile. En 1992 hubo 21.507 muertes por estas causas, lo que representa el 
29% del total de las defunciones. Aproximadamente el 45% de la mortalidad 
CV ocurre en personas entre los 35-74 años, grupo poblacional hacia el cual 
se deben orientar las intervenciones para el control del problema evitando la 
mortalidad prematura. En este grupo de edad, las tasas de mortalidad por 
enfermedades cerebrovasculares e isquémicas del corazón son 1.4 y 2 veces 
más alta en los varones que en las mujeres, respectivamente, Tabla 1.1. 
 
Tabla 1.1
Mortalidad cardiovascular en población de 35-74 años según sexo Chile, 1992
Causas
Total 
Nº tasa
Hombres 
Nº tasa 
Mujeres 
Nº Tasa
Enfs. 
Cardiovasculares 
9.523 219,9 5.630 272,2 3.902 172,2
Enfs. Coronarias 3.515 81,1 2.282 110,3 1.233 54,4
Enfs. 
Cerebrovasculares
3.443 79,4 1.922 92,9 1.521 67,1
 (Tasas por 100 mil habitantes).
En las figuras 1.1 y 1.2 se refuerza este diferente comportamiento entre sexos 
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y se muestra cómo aumenta el riesgo para la Enf. Isquémica del corazón y 
cerebrovascular a medida que se avanza en edad. 
FIGURA 1.1
Mortalidad por Enf. isquémica del corazón 
según grupos de edad y sexo, en Chile
fig11.gif (11260 bytes)
 
Figura 1.2
Mortalidad por Enf. cerebrovascular según 
grupos de edad y sexo, Chile1992
fig12.gif (11283 bytes)
Los descensos importantes en las tasas de mortalidad general en los últimos 
20 años demuestran, a través de parámetros objetivos, que en Chile ha habido 
una mejoría indiscutible en el nivel de salud de la población (reducción de la 
tasa de 8,7 a 5,4 por mil habitantes entre 1970 y 1992). Sin embargo, esta 
mejoría no ha sido uniforme, observándose que la reducción de las tasas de 
mortalidad por enfermedades no CV es muy superior al descenso observado 
en las tasas de mortalidad por enfermedades CV, figura 1.3. Esta reducción en 
los riesgos de muerte por causas no CV se debe principalmente al descenso en 
las tasas de mortalidad en la población materno-infantil. Los resultados más 
discretos en el área de las CV ponen en manifiesto un menor énfasis en la 
formulación de políticas, programas y/o acciones dirigidas a la prevención y 
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control de los problemas de salud del adulto. 
Figura 1.3
Porcentaje de reducción de las tasas de 
mortalidad por Enfs. Cardiovasculares y no 
Cardiovasculares, Chile 1970-1990.
fig13.gif (6088 bytes)
Al analizar la tendencia de las tasas de los principales componentes de la 
mortalidad CV en el período 1980-1992, se observa una reducción 
significativa en los riesgos para ambos sexos y para los 2 grupos de causas, 
con un decrecimiento en la velocidad de reducción y tendencia a la 
estabilización de las tasas en los últimos años. Se mantienen las diferencias 
por sexo para ambos componentes, más acentuada para las Enfs. isquémicas 
del corazón, Figura 1.4
Figura 1.4
Tasas de mortalidad entre 35 y 74 años, por 
Enf, isquémicas y cerebrovasculares, según 
sexo. Chile 1980-1992
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fig14.gif (8625 bytes)
Prevalencia
Estudios realizados en población de 15 y más años hacia fines de la década de 
los 80’ en la Región Metropolitana y en la ciudad de Concepción, muestran 
cifras de Prevalencia de HTA (PA< 140/90 mm Hg) muy similares, 18.8 % y 
18.6% respectivamente. Extrapolando estas cifras al resto del país, se estima 
que en Chile habría 1.700.00 hipertensos. Es interesante destacar que las 
cifras encontradas en poblados rurales son más elevadas que en los grandes 
centros urbanos, Tabla 1.2
Adjunto a este capítulo, se incluye una síntesis con recomendaciones para la 
estandarización metodológica de estudios de prevalencia, Anexo 1.1.
 
Tabla 1.2 
(%) de hipertensión arterial según edad sexo y urbano/rural
Edad 
Urbano 
Hombres Mujeres 
Rural 
Hombres Mujeres
15-24 2.8 1.4 11.0 2.9
25-34 5.4 3.1 15.3 6.8
35-44 14.1 10.4 21.9 20.3
45-54 30.1 24.2 27.7 38.2
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54-64 42.9 48.8 40.6 49.4
65-74 56.1 59.0 52.8 61.4
75 y + 59.9 65.7
Total 18.8 18.5 24.0 21.6
La prevalencia de HTA aumenta con la edad, con cifras inferiores al 10% en 
personas mayores de 35 años y superiores al 50% en los de 65 años y más; 
aunque en ambos sexos se observa un incremento con la edad, en los varones 
adultos jóvenes y de edad media es mayor que en las mujeres de la misma 
edad, situación que se invierte hacia edades más avanzadas; es 
significativamente más alta en mujeres de bajo nivel socioeconómico. 
 
La prevalencia de HTA aumenta cuando está asociada a factores de riesgo 
tales como obesidad, consumo de alcohol y sedentarismo (no se ha 
demostrado relación con el tabaquismo). El mayor riesgo de HTA en la 
población obesa es un hallazgo constante y de un alto grado de significación 
en todos lo estudios nacionales. 
 
En cuanto a la severidad de la hipertensión, se observa que sobre el 50% de 
los hipertensos tiene cifras de PAD < 105 mm Hg y aproximadamente el 15% 
tiene hipertensión sistólica limítrofe, PAS entre 140-159 mm Hg con PAD 
normal. Esto es un hecho importante pues determina que cerca de un 70% de 
la población hipertensa podría ser tratada con medidas no farmacológicas 
exclusivas. 
 
Estudios realizados en la VII Región mostraron que cerca de 1/3 de los 
hipertensos urbanos y más de la mitad de los rurales no tenía conocimiento de 
su enfermedad. Estas cifras, aunque altas, son inferiores a las informadas por 
otros autores en 1978 en Santiago, época en que la falta de detección 
alcanzaba un 70%, Tabla 1.3 
 
 
Tabla 1.3
Proporción (%) de la población que conoce su condición de hipertenso según 
edad, sexo y lugar de residencia, urbano rural 
 
Edad
Urbano 
Hombre Mujeres 
Rural 
Hombres Mujeres
15-24 25.9 30.4 3.0 12.5
25-34 35.3 57.5 7.2 31.9
35-44 35.4 65.4 16.1 45.0
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45-54 51.7 71.1 37.8 63.8
54-64 60.5 72.2 42.2 56.2
65-64 69.0 72.5 45.5 65.2
75 y + 63.4 74.6 51.3 63.6
Total 55.1 70.5 29.9 57.3
Fuente : E. Fasce et al. ; Rev. Ch. de cardiol. 1992; Vol.11, Nº1,1-12. 
Rev. Méd. Chile 1993; 121:1058-1067. 
 
Aún conociendo su condición de hipertenso, una proporción reducida de ellos 
está en tratamiento. Tanto el conocimiento de la enfermedad como su 
tratamiento son mayores en las mujeres y en poblados urbanos, Tabla 1.4 
 
 
Tabla 1.4
Proporción de la población hipertensa en 
tratamiento según sexo y residencia urbana/rural.
Urbano Rural 
Hombres 27.3 19.3
Mujeres 39.3 33.0
Total 35.6 26.1
 
Si además se considera que, de los hipertensos tratados sólo uno de cada 3 
alcanza cifras tensionales aceptables, se puede dimensionar la magnitud del 
problema que significa el control de la HTA para los servicios de salud. 
Anexo 1.1 
Estudios de prevalencia de la hipertensión arterial: 
Consideraciones metodológicas
 
Los estudios epidemiológicos destinados a medir la prevalencia de la HTA 
pueden estar sujetos a errores y/o a la utilización de criterios dispares, cuyo 
efecto será la obtención de índices no comparativos. 
 
Las fuentes de distorsión más comunes se relacionan con los siguientes 
factores: 
Definición de la enfermedad 
Condiciones del registro de la PA 
Características de la población de estudio (muestra)
 
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Para establecer el diagnóstico de HTA se requiere un mínimo de 2 
determinaciones con cifras sobre los valores normales en días diferentes y 
utilizando normas estandarizadas. Los estudios que utilizan uno mas registros 
en un solo día miden elevaciones casuales de la PA, debe hablarse entonces de 
presión elevada y no de HTA. 
 
Las condiciones estandarizados para efectuar la determinación de la PA son 
abordadas en este manual y deben ser aplicadas con especial estrictez en los 
estudios epidemiológicos. De ellas se debe enfatizar: 
Uso de manómetros de mercurio, a fin de reconocer posibles 
pérdidas de la calibración. Al no contar con este recurso y 
disponer de manómetros aneroides (de reloj), se debe verificar 
su calibración mediante el uso de tubos en "Y" conectados a 
manómetros de mercurio. 
Resguardar las condiciones ideales del paciente. 
Rigurosidad en la técnica de medición. 
Verificación de influencia de factores presores circunstanciales 
(ingesta de etanol y/o ingestión de fármacos potencialmente 
presores). 
Para minimizar el efecto de la variabilidad individual de la PA, 
es necesario realizar mediciones múltiples, a lo menos 2 en cada 
visita, separadas por 20 a 30 minutos.
 
La determinación de la muestra exige un tamaño tal que permita alcanzar una 
adecuada confiabilidad estadística (error < al 1%). Se debe evitar sesgos 
poblacionales omitiendo los grupos institucionales, reservando el estudio a 
todos los habitantes permanentes de cada vivienda. La elección de la vivienda 
debe efectuarse por azar y se debe mantener la proporcionalidad de los 
sectores según su estratificación socioeconómica. 
 
Las tasas de prevalencia serán comparables en la medida que los criterios 
adoptados sean comunes y siempre que estén referidos a los mismos grupos 
etáreos. 
 
Sólo estableciendo criterios semejantes, será posible establecer las eventuales 
diferencias del comportamiento de las tasas de prevalencia de la HTA en 
sectores geográficos distintos.
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 Normas de Hipertensión Arterial 
Capítulo 2: Fisopatología de la hipertensión arterial
 
Este capítulo describe algunos de los mecanismos involucrados en la 
patogenia de la hipertensión (HTA) esencial, basado en el análisis de 
evidencias clínicas y modelos experimentales, útiles para comprender diversas 
situaciones clínicas y su manejo terapéutico. 
 
La presión de la sangre dentro del árbol arterial depende de: 
 
Gasto cardíaco 
Resistencia vascular periférica 
Volemia 
 
Simplificando la fisiología con fines docentes, se puede decir que al aumentar 
el tono simpático, aumenta el gasto cardíaco y la resistencia periférica. La 
resistencia periférica también aumenta por la acción de la angiostensina II y, 
localmente, por la acción de la endotelina. La volemia depende de la masa de 
sodio, que es regulada por el riñón, directamente mediante mecanismos 
locales e indirectamente al actuar como efectos de la aldosterona. El nivel de 
esta última también depende en gran medida de la angiostensina II. 
 
Al lado de estos mecanismos tensopresores, existen otros tensodepresores,que reducen activamente la presión arterial (PA), tales como las 
bradiquininas, prostaglandinas y el factor relajante endotelial. 
 
Modelos experimentales y evidencias clínicas demuestran cómo, en la génesis 
de la HTA, participan el simpático, la angiotensina, el contenido de sodio y 
cambios de la reactividad y morfología vascular. 
 
Participación del Simpático 
 
Dentro de las HTA secundarias, el feocromocitoma es un excelente ejemplo 
de cómo la liberación no modulada de catecolaminas produce HTA severa. 
Las crisis hipertensivas producidas durante las "tormentas adrenérgicas" 
secundarias a la supresión brusca de clonidina apuntan en el mismo sentido. 
Modelos experimentales en ratas en las que se produce HTA mediante la 
administración de sal y desoxicorticosterona (DOCA) también evidencian 
niveles de catecolaminas elevados a más del doble. 
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Dentro del campo de la clínica, existen numerosas evidencias de que algunas 
subpoblaciones de pacientes con hipertensión esencial tienen hiperactividad 
del simpático, especialmente jóvenes con HTA de corta evolución, los que 
presentan mayores niveles de catecolaminas circulantes junto a 
manifestaciones clínicas de hiperactividad simpática, tales como: taquicardia, 
mayor incremento de la presión en posición de pie y sudoración fácil, 
respondiendo bien a la clonidina y betabloqueadores. Estos enfermos 
presentan además mayor actividad simpática a nivel muscular, mayor 
variabilidad de la frecuencia cardíaca, aumento de la vasoconstricción alfa 
adrenégica y aumento de la reactividad vascular a la norepinefrina. 
 
También se ha demostrado hiperactividad simpática en normotensos hijos de 
hipertensos. En normotensos con alta carga genética de HTA, se comprobó 
que durante el estrés intelectual producido por problemas matemáticos, 
entraron en antinatriuresis, a diferencia de sus controles que en ese período 
excrementaron una cantidad mayor de sodio que el basal. También tienen 
aumento de la frecuencia cardíaca, de la PA, de la noradrenalina y del sodio 
leucocitario, comparados con sus controles. Después del ejercicio muestran 
reducción de la vasodilatación y, en condiciones basales, una respuesta 
presora exagerada de noradrenalina. A nivel celular, tienen una mayor 
densidad de receptores alfa-2 plaquetarios. 
 
En hipertensos esenciales hiperreninémicos se ha demostrado que su PA y 
niveles de renina se normalizan al darles propanolol, demostrando que la 
hiperactividad renínica es secundaria a un mayor tono simpático. 
 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 
La renina es una proteasa sintetizada principalmente en el aparato 
yuctaglomerular y liberada a la circulación en circunstancias de hipoperfusión 
renal y por acción del simpático. Aumenta cuando hay hipovolemia real, 
hipovolemia efectiva (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico) e 
hipoperfusión glomerular por estenosis de la arteria renal o sus ramas y por 
reducción del lumen de las arteriolas aferentes. 
 
La renina actúa sobre un substrato, una alfa-2 globulina producida por el 
hígado, fraccionándolo en un decapéptido la angiotensina I biológicamente 
inactiva. En el endotelio de los vasos pulmonares, por acción de una 
peptidasa, la enzima convertidora, la angiotensina I pierde dos aminoácidos, 
transformándose en un octapéptido, la angiotensina II, biológicamente activa, 
potente vasoconstrictor, estimulador de la producción de aldosterona y que 
induce directamente la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Desde un 
punto de vista funcional, la renina es un poderoso mecanismo de defensa 
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cuando se altera la relación continente/contenido intravascular, 
restableciéndola mediante el aumento de la volemia y de la resistencia 
periférica. 
 
El papel que la renina juega en la HTA renovascular es conocido y sólo 
recordaremos que hay dos grandes tipos:
Estenosis de una arteria renal con normalidad de la otra, 
situación en la cual el riñón hipoperfundido aumenta la 
producción de renina apareciendo HTA. El riñón 
normoperfundido, al ser irrigado con alta presión, suprime 
la producción de renina y excreta el sodio retenido por 
caída de la velocidad de filtración glomerular (VFG) en el 
lado estenótico y por el aumento de aldosterona 
secundario al exceso de renina. Estos pacientes son normo 
o levemente hipovelémicos, con gran aumento de la 
resistencia periférica y tienen un hiperreninismo con 
hiperaldosteronismo secundario. Si el trastorno no es 
corregido, el riñón que tiene una arteria sana desarrollará 
nefroesclerosis (ver más adelante), agregándose expansión 
del volumen estracelular (VEC) y a agravación de la HTA 
sin mejoría con la revascularización renal. 
 
Hipoperfusión de toda la masa glomerular, ya sea por 
estenosis de ambas arterias renales o unilateral en 
monorrenos anatómicos o funcionales. A diferencia de la 
situación anterior, en este caso se observará expansión del 
VEC al no existir glomérulos normoperfundidos que 
permitan excretar el exceso de sodio acumulado como 
resultado de la caída de la VFG, del hiperaldosteronismo 
secundario y de la acción directa de la angiotensina II. La 
expansión del VEC reduce, aunque no suprime, la 
producción de renina inicial. En estas circunstancias, la 
presencia de niveles normales de renina es un hecho 
altamente anormal, ya que con el aumento de la PA y del 
VEC se esperaría su supresión. 
 
Papel del eje renina-angiotensina-aldosterona en la HTA esencial. En 1972, los 
Dres. Laragh y Brunner comunicaron que si se corregía la actividad renínica 
del plasma (ARP) en hipertensos esenciales controlando la ingesta de sodio, 
era posible identificar tres subpoblaciones: hipertensos hiperreninémicos 
(20%), normorreninémicos (50%) e hiporreninémicos (30%). Se pudo 
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demostrar que estas tres subpoblaciones de hipertensos diferían, además, en 
otras características como la edad, la repercusión parenquimatosa de la 
enfermedad y la respuesta a la terapia. 
 
Los hiperreninémicos son más jóvenes y tienen un curso más grave de la HTA 
con una mayor incidencia de accidente vascular cerebral e infarto agudo del 
miocardio. Se piensa que la causa de la hiperreninemia es un tono simpático 
aumentado. Además, estos pacientes son vasocontraídos, presentando por ello 
mayores complicaciones vasculares. Evidencias experimentales han 
demostrado acción tóxica y mitogénica de la angiotensina a nivel miocárdico 
y vascular. 
 
Los hiperreninémicos, en cambio, eran en promedio diez años mayores que 
los anteriores y también mayores que los normorreninémicos, pero su 
enfermedad es de curso más benigno, con menor número de complicaciones. 
Se piensa que la hiporreninemia está dada por expansión del VEC. Se 
especuló que la causa sería la presencia de un mineralocorticoide no 
aldosterona, el que no se ha encontrado. Otra explicación para este cuadro 
sería que el balance de sodio se logra con una mayor presión de perfusión 
renal, debida a la expansión del VEC ante una incapacidad del riñón para 
excretar sodio a una presión de perfusión normal. 
 
En relación a la respuesta a la terapia, los hiperreninémicos responden mejor 
al propanol y también a los inhibidores de la enzima convertidora. Los 
hiporreninémicos, a los diuréticos y antagonistas del calcio. 
 
Interesa destacar el significado de una normorreninema en un hipertenso. Es 
altamente anormal que un hipertenso tenga una ARP dentro de valores 
normales, ya que lo fisiológico sería que estuviera suprimida al perfundirse 
sus riñones a una presión mayor que la normal. Por lo tanto, el que un 
hipertenso tenga un ARP <normal>, no excluye su rol en la patogenia de la 
HTA como veremos en la próxima sección. 
 
Volumen Extracelular 
 
El papel que la expansión del VEC juegaen la patogenia de algunos modelos 
de HTA es un hecho conocido. 
 
El sodio y el anión que lo acompaña forman el 90% de los iones que dan 
osmoralidad efectiva al VEC, por lo tanto, el tamaño del mismo dependerá de 
la masa total de sodio y, cualquier situación que dificulte su excreción, 
significará un aumento del VEC. 
 
Un riñón sano es capaz de excretar todo el aporte de sodio que recibe 
diariamente. Se puede aumentar el aporte hasta seis veces sin que aumente la 
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PA, pues, a medida que aumenta la ingesta, aumenta su eliminación, sin 
producirse una expansión del VEC ni variación en la PA. En todas las 
situaciones que expondremos a continuación esto no ocurre, produciéndose un 
balance positivo de sodio y expansión del VEC hasta que aumenta la presión 
arterial a un nivel en que la magnitud de la presión de perfusión renal permite 
aumentar la excreción de sodio y alcanzar balance a expensas de un nuevo 
estado de equilibrio con HTA. 
 
La administración de sodio y un mineral o corticoide, la DOCA, inducen HTA 
por expansión del VEC. En los animales sometidos a esta manipulación, 
además de la HTA, hipokalemia y expansión del VEC, la ARP está suprimida 
por la elevada presión de perfusión renal y VEC expandido. 
 
Otros modelos de HTA con VEC expandido se logran reduciendo la masa de 
riñón funcionante, y por ende, la capacidad de excretar sodio mediante 
nefrectomía 5/6 y en otros, nefrectomía total, obteniéndose así HTA, 
expansión del VEC y supresión de la ARP. 
 
La contrapartida clínica de lo expuesto corresponde al hiperaldosteronismo 
primario en el caso del HTA inducida por DOCA y a la insuficiencia renal 
crónica. Los pacientes en hemodiálisis crónica, funcionalmente anéfricos en 
lo que a regulación de la volemia se refiere, para bajar su PA requieren reducir 
su VEC expandido mediante diálisis. 
 
En la neofroesclerosis existe dificultad para efectuar la excreción de sodio a 
presión normal, lográndose un estado de balance a niveles tensionales 
elevados. Estos hallazgos son extremadamente interesantes pues ponen en 
evidencia que en la HTA existe una interacción entre la carga genética y el 
medio ambiente, en este caso, la ingesta de sal. 
 
Al confrontar estos hechos con la epidemiología, destaca que la prevalencia 
de HTA en las diferentes culturas se relaciona directamente con la ingesta de 
sodio. 
 
En el 50% de los hipertensos esenciales se ha comprobado dificultad para 
excretar una carga de sodio, y se les denomina hipertensos no modulares. Es 
probable que esta anomalía sea funcional y mediada por la angiotensina II, ya 
que se revierte con inhibidores de la enzima convertidora. En ellos está 
impedida la excresión de todo el sodio administrado cuando la presión es 
normal, ya que la angiotensina II a nivel intrarrenal aumenta la resistencia 
vascular, la fracción filtrada y, por lo tanto, la absorción de sodio por acción 
directa a nivel tubular e indirecto a través del aumento de la aldosterona. 
 
La angiostensina II representa un papel importante tanto en la iniciación como 
en la mantención de la HTA. Su administración en dosis bajas induce 
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aumento de la PA y expansión del VEC, siendo posible posteriormente 
mantener el mismo nivel tensional con dosis mínimas con VEC expandido. 
Dicho de otra forma, la expansión del VEC sensibiliza la aparición de HTA 
mediada por angiotensina II. 
 
Estos hechos demuestran que en un hipertenso la presencia de renina en 
"valores normales" significa que ella juega un papel al menos en la 
mantención de la hipertensión, existiendo una discreta expanción del VEC 
asociada a vasoconstricción mantenida por la angiotensina II. Es necesario 
tener presente estas consideraciones al tratar estos enfermos, los que muchas 
veces no se controlan con monoterapia con IEC o diuréticos, sino que 
requieren la asociación de ambos. 
 
Cambios en la musculatura lisa arteriolar 
 
Estudios en eritrocitos y leucitos de algunos hipertensos muestran alteraciones 
en el contenido iónico intracelular y las bombas que los regulan. Se han 
demostrado alteraciones en la bomba litio/sodio, sodio/potasio, etc. 
 
Estas alteraciones producen un aumento del contenido de sodio intracelular. 
El calcio intracelular también aumenta en forma pasiva como consecuencia 
del aumento del sodio intracelular y por disminución de la actividad de la 
bomba que intercambia sodio por calcio. Estudios en plaquetas de hipertensos 
han demostrado que la terapia hipotensora disminuye el calcio intracelular. 
 
Estas alteraciones iónicas producen una mayor excitabilidad y contractibilidad 
de la musculatura lisa arteriolar, en respuesta a los estímulos fisiológicos de 
los mediadores humorales. 
 
Otra consecuencia del aumento del calcio intracelular es el aumento de la 
síntesis proteica que produce hipertrofia e hiperplasia de la pared arteriolar. 
Esto significa a la larga una reducción del lumen y, por lo tanto, aumento de 
la resistencia periférica que no responde al uso de vasodilatadores por tratarse 
de un cambio estructural. 
 
Lo expuesto pone en evidencia otro círculo vicioso en la patogenia del HTA. 
Inicialmente sólo hay cambios funcionales, que a través del tiempo se hacen 
anatómicos. Esto implica irreversibilidad del proceso, puesto que se produce 
un aumento de la resistencia periférica del difícil control y, a nivel renal, 
neofroesclerosis con aumento secundario de la volemia. Estas alteraciones 
contribuyen a la severidad de la HTA y dificultan el tratamiento. 
 
Estos hechos fisiopalológicos fundamentan la necesidad de que el tratamiento 
del hipertenso debe ser muy precoz, antes que aparezcan daños estructurales. 
 
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Disminución de hormonas vasodepresoras 
 
El mayor esfuerzo de la investigación sobre la génesis de la HTA ha estado 
dirigido a investigar los mecanismos tensoprensores; sin embargo, una 
eventual reducción de los mecanismos tensodepresores debe ser considerada. 
 
Hay situaciones en las que la reducción de factores tensodepresores es el 
factor productor de HTA. Es el caso de la pre-eclampsia, donde el evento 
primario parece ser una reducción en la síntesis de prostaglandinas (PG) 
vasodilatadoras, como la PG E2 y de bradiquininas. 
 
Es posible que en otras circunstancias, una reducción de la PG E2 tenga un 
papel patogénico en la HTA. Se ha encontrado una reducción de PG E2 y 
kalicreínas en orina de hipertensos y se sabe que la inhibición de su síntesis 
agrava su condición. La administración de inhibidores de la síntesis de 
prostaglandinas, como los antinflamatorios no esteroidales, produce un 
balance positivo de sodio y aumento de la resistensia periférica con 
agravamiento de la HTA. 
 
El papel de otros vasodilatadores endógenos como el lípido medular y el 
factor relajante endotelial no está determinado. 
 
Integración de las diversas teorías 
 
No es posible en este momento integrar todos los hechos descritos en este 
capítulo en una sola teoría armónica que explique la causa de la HTA 
esencial. Ello se debe en parte a conocimiento insuficiente y posiblemente a 
que el universo de los hipertensos esenciales es hetergéneo, formado por 
subpoblaciones que presentan diferentes mecanismos fisiopatológicos, que 
sólo tienen en común la hipertensión arterial como signo clínico. 
 
Los clínicos, usando la semiología, a veces pueden identificar el mecanismo 
patogénico predominante de la HTA en algunos pacientes. En hombres 
hipertensos jóvenes, muchas veces son evidentes signos de hiperactividad 
simpática. Por otro lado, hay enfermos en quienes el examen físico muestra 
evidencias de vasoconstricción, a diferencia de otros en los cuales se puede 
sospechar una expansión del VEC al tener renina baja o creatinina algo 
elevada por nefroesclerosis. 
 
Elconocimiento actual entrega algo más que un conjunto de "cabos sueltos". 
El 50% de los hipertensos, los no modulares, posiblemente tiene como 
trastorno inicial una incapacidad para excretar sodio y quedar en balance con 
una presión normal de perfusión. La causa parece ser genética y algunas veces 
mediada por angiotensina, ya sea por el tono simpático aumentado o porque 
existen unos pocos nefrones isquémicos que la estarían produciendo en forma 
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no modulada. Sea como fuere, el resultado final sería una modesta expansión 
del VEC, suficiente para gatillar la producción de hormona natriurética. Esta 
tiene una acción uabaínica que deprime la actividad de la sodio-potasio 
ATPasa, aumentando la entrada de sodio y luego de calcio a las células, 
incluyendo la musculatura lisa arteriolar. El aumento de calcio en la 
musculatura arteriolar produce un aumento sostenido de la PA por 
vasoconstricción, que sumado a factores mitogénicos como la angiotensina II, 
catecolaminas, insulina y otros, producen hipertrofia e hiperplasia de las 
miocélulas con mayor aumento de la resistencia periférica y mayor dificultad 
de repuesta a los vasodilatadores. Estos cambios estructurales vasculares, a 
nivel renal, producen neofroesclerosis, sobreagregándose nuevamente la 
expansión de la volemia a la génesis y mantención del estado hipertensivo. 
 
Repercusión orgánica de la HTA 
 
La HTA daña diversos parénquimas y órganos a través de dos grandes 
mecanismos: 
 
Factor mecánico directo por la presión sanguínea elevada. 
 
Factor trófico isquémico secundario a la ateromatosis, 
interviniendo directamente en la génesis de esta última.
Principales territorios afectado por la HTA 
 
Vascular 
 
Los vasos sometidos a regímenes tensionales elevados desarrollan cambios 
estructurales llamados atero, arterio y arteríolosclerosis en período variable de 
tiempo. 
 
La elevación de la PA causa pérdida de la elasticidad, aumento del tejido 
fibroso, del contenido de agua, lípidos y calcio, en la aorta y grandes arterias, 
lo que disminuye la complacencia, produciendo elongación y dilatación que 
se traduce en aneurismas que pueden ser fusiformes, saculares o cilíndricos. 
En pacientes con alteraciones de la túnica media, la HTA puede contribuir a la 
disección, encontrándose que un 95% de los aneurismas disecantes se 
presentan en hipertensos. 
 
En arterias de menor tamaño como las interlobares del riñón se produce una 
reduplicación de las láminas elásticas internas y externas, hiperplasia e 
hipertrofia de la media y depósito de lípidos en la íntima, que posteriormente 
dará origen a la placa de ateroma. En arterias de mediano calibre, como las 
arcuatas del riñón, aparece engrosamiento de la íntima, desdoblamiento de la 
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elástica interna y engrosamiento de la media. En arterias pequeñas como las 
interlobulillares y en arteriolas hay depósito de material hialino bajo la íntima 
y en la media más hiperplasia e hipertrofia. 
 
En la patogenia de la hipertrofia, hiperplasia y aumento del tejido elástico 
vascular intervienen factores humorales, catecolaminas, angiostensina II, 
hormona natriurética, endotelina e insulina. Ellos son poderosos mitogénicos 
que estimulan la síntesis proteica interviniendo algunos en el aumento de la 
resistencia periférica. El aumento del calcio intracelular es también un fuerte 
estímulo para el incremento de la síntesis proteica y el aumento de la masa 
muscular y colágena. Desde un punto de vista funcional, lo anterior llevará a 
hipoperfusión de los respectivos territorios tributarios. 
 
Cuando la HTA produce un flujo turbulento a nivel arteriolar y capilar, ya sea 
por su severidad o por un alza aguda que no da lugar a la autorregulación del 
flujo, puede aparecer necrosis fibrinoídea a nivel arteriolar y del capilar 
glomerular. Esta alteración es patognomónica de la HTA maligna y se debe a 
la insudación de material proteico y fibrina en la pared vascular, acompañada 
de fenómenos de coagulopatía local con ulterior depósito de fibrina. En las 
arterias pequeñas aparece hiperplasia concéntrica del endotelio. Todo esto 
lleva a la oclusión del lumen de los vasos afectados y daño de las estructuras 
tributarias como es el caso del glomérulo, el que rápidamente va a la 
destrucción (nefroesclerosis maligna). 
 
A nivel de las arteriolas intracerebrales, la HTA determina la aparición de 
microaneurismas ("microaneurismas de Charcot y Buchard"), los que se 
pueden romper con facilidad produciéndose la hemorragia cerebral 
intraparenquimatosa típica del hipertenso. 
 
La HTA es uno de los factores más importantes en la génesis del ateromatosis, 
cuya severidad es proporcional al alza de PA. Esta causa turbulencias y altera 
la continuidad y permeabilidad del endotelio, tanto por daño mecánico 
directo, como por compromiso de los mecanismos paracrinos de protección 
endotelial y de la irrigación de los vasa vasorum. Esto favoreces el depósito 
de colesterol extracelular, el que rodeado de colágeno y células fibrosas 
elongadas, constituye la placa ateromatosa. Esta placa frecuentemente 
presenta focos calcificados, detectables en exámenes radiológicos; puede 
complicarse de hemorragia, trombosis y ulceración de su área central. La 
placa simple, y con mayor razón la complicada, estenosa el lumen y 
constituye un foco de embolías. La ausencia de placas en territorios de baja 
presión (venas, arterias pulmonares, porción distal a la coartación no 
corregida) sometidos a los mismos factores de riesgo como tabaquismo, 
hiperlipidemia, hiperinsulinemia, grafican la importancia de la HTA en la 
génesis del ateroma. 
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Los estudios epidemiológicos también muestran cómo la mortalidad y 
morbilidad por accidentes isquémicos en diversos territorios, está en razón 
directa con las cifras tensionales. 
 
En la Tabla 2.1 están señaladas las complicadas de la HTA mediadas por 
ambos mecanismos. 
 
 
 
Tabla 2.1
Complicaciones de la hipertensión arterial
Órgano
Complicación 
indirecta por 
ateromatosis
Complicación 
directa por HTA
Corazón
Angina de pecho
Hipertrofia 
ventricular izquierda
Infarto miocardio
Insuficiencia 
cardiaca
Cerebro
Crisis isquémica 
transitoria
Hemorragia 
cerebral y 
subaracnoídea
Infarto lacunar
Trombosis Encefalopatía 
hipertensiva
Riñón
Estenosis arterial 
renal
Nefroesclerosis 
benigna o maligna
Ojos Embolo de colestorol
Retinopatía 
hipertensiva Grados 
II, III, IV
Arterias
Oclusión ahorta o sus 
ramas 
Claudicación 
intermitente
Disección aórtica
 
Corazón 
 
El aumento sostenido de la post carga lleva a la producción de hipertrofia, 
interviniendo en su patogenia la acción mitogénica de las catecolaminas, el 
calcio intracelular y la angiotensina. 
 
Existen evidencias de que algunos hipertensos esenciales con fuerte carga 
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genética, la hipertrofia, en sus etapas más iniciales, precede a la HTA, 
interviniendo en su patogenia mecanismos humorales, algunos de los cuales 
serán responsables posteriormente del aumento de la resistencia periférica 
como catecolaminas, angiotensina y posterior aumento del calcio intracelular. 
La hipertrofia es concéntrica y reduce la distensibilidad del miocardio, 
pudiendo determinar una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Esta 
hipertrofia es reversible si la presión se normaliza con fármacos que no 
aumenten el tono simpático, pero si la HTA persiste, es seguida de dilatación, 
reducción de la energía contráctil, aumento de la presión terminal de diástole 
y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando ella es de tal magnitud 
que impide una presión capilar pulmonar mayor de 18 mm Hg, aparecen 
síntomasde hipertensión venosa pulmonar (disnea, disnea paroxística 
nocturna y edema pulmonar agudo.) 
 
Cerebro 
 
Cuando la HTA es muy severa o muy aguda sube la presión hidrostática a 
nivel de la microcirculación cerebral, aumentando la ultrafiltración y 
exudación plásmatica con aparición de edema cerebral, generándose la 
encefalopatía hipertensiva: cefalea, vómitos, compromiso de conciencia, 
signos focales, convulsiones y muerte, si la PA no es controlada 
enérgicamente. 
 
Las otras repercuciones cerebrales de la HTA están determinadas por el 
compromiso de los vasos cerebrales. En los vasos de 50 a 200 u se puede 
producir oclusión por depósito de material fibrinoide, destrucción mural y 
trombosis, determinando aparición de infartos lacunares, que se traducen 
clínicamente en déficit sensitivo o motor, ataxia, demencia o pueden ser 
asintomáticos. 
 
Los microaneurismas de Charcot-Bauchard, como ya se señaló, pueden 
romperse y producir una hemorragia hipertensiva intraparenquimatosa. 
Finalmente, el ser hipertenso hace más fácil que se rompa un aneurisma en el 
polígono de Willis, produciendo una hemorragia subaracnoídea 
 
Riñón 
 
La arterio y arteríoesclerosis llevan a una isquemia glomural con hialinización 
del polo vascular, engrosamiento del mesangio y finalmente colapso y fibrosis 
del glomérulo. A nivel del intersticio hay fibrosis y atrofia tubular. En lo 
funcional, estos cambios estructurales se acompañan de una lenta pero 
progresiva reducción del VGF y agravamiento de la HTA, agregándose a la 
patogenia el factor expansión del VEC secundario a balance positivo de sodio. 
Estos hechos deben ser tomados en cuenta por el clínico para prescribir 
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diuréticos, habitualmente de asa, para lograr el control clínico de las cifras 
tensionales. 
 
Retina 
 
Los cambios arterioloescleróticos determinan la aparición de retinopatía 
hipertensiva Grado II de Keith-Weggner: engrosamiento de la pared arteriolar 
que se traduce en un aumento de su brillo; reducción del lumen arteriolar con 
aspecto de vasos en "hilo de cobre" o "hilo de plata" y, en una situación más 
extrema, cruces arteriovenosos de grado variable. 
 
En la HTA maligna, los graves trastornos de la microcirculación con la 
consecuente insudación y exudación de plasma y elementos sanguíneos, 
determina la aparición de edema de retina, exudados algodonosos y 
hemorragias a nivel retiniano (Fondo de ojo Grado III). Estos fenómenos, a 
nivel de los vasanervorum del nervio óptico, se traducen en edema de papila 
(Fondo de ojo GradoIV). Estos cambios producen transtornos visuales como 
estrechamiento del campo visual y visión borrosa, e incluso ceguera por 
desprendimiento de retina. El tratamiento intenso y oportuno de la HTA 
permiten la regresión del fondo de ojo Grado III yIV.
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RMS Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial 
Capítulo 3: La hipertensión arterial como problema de la 
salud pública
 
Clasificación de la presión arterial 
 
En la elaboración de las Normas técnicas del 1989, el grupo de expertos asesor en 
Hipertensión arterial (HTA) del Ministerio de Salud adoptó lo criterios de clasificación 
del Joint National Committee on detectión, evaluation and treatment of high blood 
pressure (JNC) de mayo de 1988. En su 5ta y última publicación de enero 1993, el JNC 
propone una nueva clasificación de la presión arterial (PA) que el grupo asesor decidió 
adoptar, pues corrige deficiencias de la clasificación anterior. 
 
La nueva clasificación, Tabla 3.1, determina niveles de PA tanto para la sistólica (PAS) 
como para la diastólica (PAD) y propone una categorización de la HTA en función del 
riesgo cardiovascular (CV), donde a mayor elevación de la PA, mayor es el riesgo. 
 
Define como PA normal niveles inferiores a 130/85 mm Hg. La inclusión de la categoría 
"normal alta" se basa en el hecho de que estas personas tienen mayor probabilidad de 
hacerse hipertensos o tener alguna complicación CV, comparado con los de PA más 
baja. Dada su condición de riesgo, deben ser controlados y aconsejados para adoptar 
hábitos de vida saludable que contribuyan a reducir la PA. 
 
Se considera hipertenso a todo individuo de 18 años y más con cifras de PA iguales o 
superiores a los 140/90 mm Hg. Este mismo criterio se aplica a las personas de 60 y más 
años (lo que difiere es la conducta terapéutica). Según la magnitud de las cifras de PA, 
tanto sistólica como diastólica, los hipertensos se clasifican en 4 etapas en orden 
creciente de magnitud. La HTA etapa 1 (antigua "leve") es la condición más común 
entre la población hipertensa y la responsable de la mayor proporción del exceso de 
morbimortalidad atribuible a la HTA. 
 
La hipertensión sistólica aislada (HSA) se define como aquella PAS igual o superior a 
los 140 mm Hg y PAD menor de 90 mm Hg y debe ser categorizada según el nivel de la 
PAS (ejemplo, 170/80 mm Hg, corresponde a una HSA etapa 2). 
 
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Tabla 3.1 
Clasificación de la presión arterial en 
adultos de 18 y más años
Categoría
Presión arterial (mm Hg)
Sistólica Diastólica 
Normal
Normal-alta
<130
130-139
<85
85 – 89
Hipertensión 
Etapa 1 
Etapa 2 
Etapa 3 
Etapa 4
140-159 
160-179 
180-209 
>210
90- 99 
100- 109 
110 – 119 
> 120
Para clasificar a un individuo en una categoría, promediar al 
menos dos mediciones de PA tomadas en dos o más controles 
sucesivos, distintos al control inicial.
Cuando el nivel de PAS y PAD corresponden a categorías 
distintas, tomar la categoría más alta para clasificar al individuo 
(por ejemplo, 160/92 mm Hg, corresponde a una Etapa 2; 
180/120 mm Hg corresponde a una Etapa 4):
 
Hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular 
 
La probabilidad de ocurrencia de una complicación CV aumenta con la asociación de 
otros factores de riesgo (FR); de ahí la importancia de hacer una evaluación integral del 
riesgoCV del individuo en la práctica clínica. Está demostrado que una intervención 
sobre un solo factor, por intensa que sea, no alcanza a disminuir el riesgo CV como lo 
haría una intervención que logre reducciones, aunque modestas, sobre múltiples factores. 
Por ejemplo, una reducción aislada de la PAD a niveles normales, consigue un 
porcentaje de reducción de la tasa de mortalidad CV inferior que una reducción en un 5-
20% del colesterol total, del tabaquismo y PAD. 
 
En la evaluación diagnóstica de un individuo hipertenso, no basta con asignarlo a 
algunas de las etapas según su nivel promedio de PA; el médico deberá especificar, 
además, la presencia de daño orgánico y/o de otros factores de riesgo. 
 
 
Control de la hipertensión arterial 
 
Se sabe que la HTA es un factor determinante de enfermedad CV, fácil de detectar y 
para la cual se dispone de un arsenal terapéutico eficaz, a un costo compatible con 
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nuestro nivel de desarrollo. Están dadas las condiciones para controlar la situación; sin 
embargo, la realidad nos muestra que aproximadamente la mitad de los hipertensos 
desconocen su condición, siendo este desconocimiento mayor en los varones. De los que 
conocen su condición, una proporción minoritaria está siendo tratada, y de estos, sólo un 
pequeño porcentaje tiene PA dentro de límites de normalidad (Ver capítulo 
Epidemiología de la hipertensión arterial). Este diagnóstico de situación nos obliga a 
hacer un replantamiento de las estrategias de control. 
 
Estrategia de control 
 
Dada la magnitud del problema, no es factible abordarlo solamente con soluciones 
médico-asistenciales convencionales. Experiencias en países desarrollados han 
demostrado la efectividad de las medidas quese señalan a continuación: 
 
La estrategia poblacional o de salud pública, dirigida a la 
promoción de estilos de vida saludables para prevenir la 
adquisición de hábitos o conductos personales que determinan una 
situación de riesgo CV. Las variables de riesgo son analizadas en 
extenso en el capítulo "Cambios de estilos de vida o tratamiento 
no farmacológico". 
 
La estrategia de riesgo, dirigida a pesquisar y tratar individuos 
hipertensos en una etapa inicial de la evaluación de la enfermedad.
 
Si bien el número de hipertensos es muy alto, la mayoría de ellos corresponde a 
hipertensos etapa 1, estimándose que aproximadamente el 50% podría normalizar su 
nivel de PA con la adopción de hábitos de vida saludables o tratamiento no 
farmacológico. Este enfoque terapéutico requiere que el personal de salud aprenda nueva 
modalidad de atención, donde lo central es el componente educativo que contribuye a 
lograr cambios de conductas. Esto implica la reorganización de los recursos dentro del 
Sector Salud y la búsqueda de mecanismo de colaboración con otros sectores del 
quehacer nacional. 
 
Programas de control y seguimiento de hipertensos 
La meta del tratamiento de la HTA es lograr y mantener cifras de PA inferiores a 140/90 
mm Hg y contribuir así a reducir la mortalidad y los eventos mórbidos asociados a esta 
condición. Al mismo tiempo, controlar y modificar otros factores de riesgo CV. 
 
Se propone cambiar el enfoque programático tradicional, centrado en la enfermedad, 
hipertensión/diabetes, a un Programa de Salud Cardiovascular, cuyo objeto sea el 
individuo en riesgo. Operacionalmente, representa una estrategia de prevención 
secundaria (detección precoz y tratamiento oportuno) para prevenir las complicaciones 
asociadas a la hipertensión, diabetes, tabaquismo, dislipidemia o a una asociación de 
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estos factores de riesgo. 
 
Dado que este manual el tema de la HTA, el análisis que se hace a continuación lleva 
implícito este sesgo; no obstante, no se debe perder de vista el nuevo enfoque integrador. 
 
Etapas en el proceso de control de la hipertensión arterial. 
 
Detención, confirmación y referencia 
Evaluación y diagnóstico
Selección e inicio del tratamiento
Mantención en tratamiento
1.Detención, confirmación y referencia 
 
El proceso se inicia con la detección de sujetos con PA alta y termina con la 
identificación de hipertensos y su referencia a un centro de salud. 
 
Es necesario identificar las oportunidades para realizar la pesquisa, midiendo la PA a 
toda persona que consulta, al menos. También implementar acciones de detección fuera 
de los establecimientos de salud (en los lugares de trabajo, centros comunitarios, etc.). 
 
A este respecto, el Ministerio de Salud ha elaborado una estrategia dirigida a la búsqueda 
de hipertensos en los lugares de trabajos, que incluye la detección y consejería educativa 
sobre otros factores de riesgo, razón por la cual se le conoce con el nombre de Examen 
de salud preventivo. Esta modalidad de trabajo ha permitido cambiar la estructura del 
bajo control de los pacientes hipertensos, aumentando la proporción de varones y de 
adultos más jóvenes. 
 
Una vez detectadas las personas con PA alta, se requiere hacer un seguimiento para 
descartar o confirmar la condición de hipertenso, midiendo la PA en al menos otras 2 
oportunidades. Ver esquema de seguimiento según el nivel de PA registrando en la 
primera medición (capítulo: Evaluación del paciente hipertenso). 
 
Esta etapa finaliza con la referencia del hipertenso a un centro de salud para su 
diagnóstico y tratamiento. 
 
Dada la importancia de la correcta medición de la PA, tanto para el diagnóstico como 
para el seguimiento, esta edición de las normas de HTA incluye una descripción de la 
técnica de medición indirecta de la PA, Anexo 3.1. 
 
2.Evaluación y diagnóstico 
 
La evaluación del paciente hipertenso requiere realizar una anamensis y examen físico 
completo y disponer de los resultados de los exámenes de laboratorio básicos. En base a 
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estos parámetros, el médico formulará el diagnóstico de HTA indicando el tipo, 
severidad, la presencia o ausencia de daño orgánico y la asociación con otros factores de 
riesgo CV, y registrará los datos en ficha ad-hoc (ver capítulo Evaluación del paciente 
hipertenso). 
 
3.Selección e inicio de tratamiento 
 
Formulando el diagnóstico, el médico indicará el tratamiento, ya sea no farmacológico o 
asociado a un tratamiento farmacológico, aspectos que son desarrollados en los capítulos 
respectivos. 
 
Es importante que el médico le explique al paciente cuál es el objetivo del tratamiento y 
definir, de mutuo acuerdo, las metas y los plazos para que éstas se logren: nivel de PA, 
reducción de peso corporal u otros plazos para que éstas se logren: nivel de PA, 
reducción de peso corporal u otros parámetros. Si los objetivos finales parecen 
inalcanzables por la magnitud del cambio que representan, es aconsejable establecer 
metas intermedias susceptibles de alcanzar y que sirvan de estímulo para continuar 
adherido al tratamiento. 
 
4. Mantención en tratamiento 
 
El lograr que el paciente se mantenga adherido al tratamiento constituye un desafío 
permanente. Dependiendo de la severidad o complejidad del caso habrá que definir la 
frecuencia de los controles, de la repetición de los exámenes de laboratorio y la 
evaluación de otros problemas médicos asociados. 
 
Es importante distinguir entre cumplimiento de la asistencia a los controles y un 
concepto más amplio que se refiere a la adherencia al tratamiento. Es frecuente observar 
que los pacientes cumplen con sus controles, pero, sin embargo, no logran controlar su 
enfermedad; los profesionales de la salud deben aprovechar estas oportunidades para 
promover el autocuidado y un mayor compromiso personal y familiar con las medida 
terapéuticas. 
 
Planificación de un Programa 
 
Para la planificación, monitoreo y evaluación es necesario realizar un diagnóstico de 
situación escrito que sirva de punto de partida para la formulación programática y 
permita monitorear el proceso. 
 
Los datos mínimos necesarios para elaborar el diagnóstico son: 
Mortalidad cardiovascular total, por grupos de causas, según edad y 
sexo (fuente: Anuarios estadísticos MINSAL/INE)
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Egresos hospitalarios por causas cardiovasculares (Fuente: Informática 
del Servicio de Salud/hospital)
Población hipertensa bajo control (Fuente: Tarjetero establecimiento)
Ingresos y Egresos al Programa (Fuente: Libro de ingresos-egresos)
Lo anterior se complementa con la revisión de las fichas clínicas (a través de una 
auditoría de una muestra representativa) para obtener otro tipo de información: del 
paciente, del desempeño profesional e impacto del Programa (grado de control de la 
HTA, adecuación de la indicaciónterapéutica, etc.) 
 
Definición de objetivos 
 
El análisis del diagnóstico de situación permitirá la formulación de objetivos/ metas, las 
que deben indicar con claridad qué se pretende hacer, en qué plazo y cómo se va a medir 
el grado de avance. 
 
Se trata de compromisos de gestión que deben reflejar un intento de mejorar una 
situación o mantener lo ya logrado. 
 
Para estimar la población a atender, considerar la prevalencia de HTA por grupos de 
edad y multiplicar por la población beneficiarlas de su establecimiento. Utilizar la 
información local existente; si no está disponible, utilizar cifras de otros estudios 
realizados en el país. 
 
Ejemplo : Población hipertensa a atender, SNSS, 1995 
Grupos Población 
Población 
Beneficiaria* 
%
Prevalencia 
hipertensión 
%
Población 
Hipertensa 
A atender
15 – 24 
25 – 44 
45 – 64 
65 y + 
Total
2.438.940 
4.392.364 
2.254.170 
939.668 
10.025.142
73,9 
73,9 
73,9 
73,9 
73,9
1,9 
7,2 
35,158,8 
18,6
 34.245 
 233.709 
 584.707 
 408.316 
1.260.977
*Estimación del Ex Dpto. de Planificación para el país 
 
http://www.rms.cl/normas/Hipertensión/htacap3.htm (6 of 14)06/10/2005 0:38:58
htacap3
 
Para formular una meta de cobertura, comparar el número de personas en control con la 
población hipertensa a atender de su territorio geográfico, según el ejemplo anterior. 
 
La prevalencia de hipertensión es similar en varones y mujeres, por lo tanto esta 
proporción debería reflejarse en la población cubierta por los programas. En la práctica, 
lo que se observa es un franco predominio de mujeres y de población adulta mayor de 55 
años. Para corregir esta distorsión, es necesario plantear objetivos dirigidos a captar 
hipertensos en edad media de la vida, especialmente varones. 
 
Para cada una de las etapas del proceso de control de la HTA, verifique qué actividades 
se realizan, quiénes las realiza, cómo se realizan, cómo se realizan y evalúe su resultado. 
En relación a los resultados, plantee metas de detección, calidad del diagnóstico, 
aplicación de las normas terapéuticas, adhesividad al tratamiento, etc. 
 
Un análisis crítico de los resultados del Programa, a través del monitoreo y evaluación 
de las metas propuestas, permitirá hacer ajustes o una reformulación prográmatica con la 
introducción de nuevas actividades o servicios, modificación de la modalidad de trabajo 
o eliminación de acciones que no contribuyen al logro de los objetivos. 
 
Recordar que los objetivos o metas que se formulen deben ser cuantificables. 
 
Ejecución del Programa en los Servicios de Salud 
 
Las acciones programáticas para el control y seguimiento de hipertensos corresponden al 
ámbito de acción del Programa de Salud del Adulto dentro del Depto. de Programas de 
las Personas de cada Servicio de Salud. Este Programa contará con la asesoría de un 
médico internista, cardiólogo o nefrólogo, para aquellos aspectos técnicos de la 
especialidad que dicen relación con el diagnóstico y tratamiento de los hipertensos. Con 
el fin de coordinar los distintos aspectos involucrados en el Programa, es imperativo 
integrar un grupo de trabajo con los siguientes profesionales: el Director de Atención 
Primaria, el coordinador de laboratorios clínico, el encargo de farmacia del Servicio de 
Salud; el jefe del policlínico, el encargado de farmacia del Servicio de Salud; el jefe del 
policlínico de especialidades y/o el jefe del servicio de medicina. Considerar la 
participación de una representante de las enfermeras; nutricionistas y matronas del 
Servicio de Salud, un representante de las Direcciones de Salud Municipales y 
representantes de organizaciones comunitarias que otorgan servicios a pacientes 
hipertensos. 
 
Nivel primario de atención 
 
La mayoría de los hipertensos pueden ser controlados en consultorios generales del nivel 
primario de atención, no requiriéndose recursos especializados para su cuidado: 
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htacap3
Hipertenso etapa 1 
Hipertenso etapa 2, 3 y 4 que responde a tratamiento
Hipertenso etapa con complicaciones, estabilizado, referido desde el 
nivel secundario (ej. : paciente con un angor estable o infarto antiguo 
con más de 1 año de seguimiento con el especialista). 
Control y seguimiento. 
 
Será una actividad compartida entre el médico, la enfermera y la auxiliar de enfermería. 
La nutricionista, psicológico, asistente social u otros profesionales cumplirán una 
función complementaria en sus materias específicas. En cada control se evaluará el logro 
de las metas propuestas y se hará los ajustes necesarios. 
 
La educación del paciente y su grupo familiar debe ser el principal contenido de cada 
contacto. Los pacientes motivados e informados tienen una mayor adhesividad al 
tratamiento. Es importante que atiendan la naturaleza de su enfermedad, comprendan el 
valor del tratamiento en el largo plazo, la importancia de adherir a las medidas no 
farmacológicas de por vida, el control de otros factores de riesgos CV y se familiaricen 
con los fármacos que deben tomar (nombre, dosis, efectos secundarios, etc.) 
 
En los hipertensos etapas 1 y 2 recién diagnosticados se recomienda implementar el 
siguiente esquema de control y seguimiento: 
 
1er control: enfermera 
Anamnesis y examen físico, siguiendo formato de la ficha para 
pacientes hipertensos.
Solicitud de la batería básica de exámenes del laboratorio, (ver 
capítulo Evaluación del paciente hipertenso).
Toma del electrocardiograma.
Educación individual, información sobre los riesgos para la salud de la 
HTA y los objetivos del tratamiento.
Indicación de medidas no farmacológicas según corresponda al perfil 
de riesgo (mantención de peso adecuado, reducir ingestión de sal, 
aumenta la actividad física, moderar el consumo de alcohol).
Entrega de folleto educativo (opcional).
Citación a control con médico en 1 mes.
2do control médico 
Anamnesis y examen físico (revisar los antecedentes recogidos por la 
enfermera y completar ficha clínica).
Análisis de los resultados de los exámenes del laboratorio y ECG.
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htacap3
Diagnóstico (tipo y severidad de la hipertensión, repercusión orgánica, 
otros FR CV, otras patologías asociadas).
Indicación terapéutica (refuerzo medidas no farmacológicas y 
prescripción de medicamentos cuando sea necesario)
Establecer metas terapéuticas en acuerdo con el paciente, con relación 
al nivel de PA, peso corporal, hábito de fumar, ejercicio, etc.
Educación individual reforzando la importancia de adherir a las 
medidas no farmacológicas, la continuidad del tratamiento 
farmacológico y la asistencia a los controles.
Citación al próximo control en 1 mes si se indicaron medicamentos o 2 
meses si el tratamiento fue no farmacológico.
3er control: médico/enfermera 
Anamnesis y examen físico.
Evaluación cumplimiento de la (s) meta (s) terapéuticas.
Educación individual, haciendo una priorización de los hábitos o 
conductas que deben ser modificados, identificando mitos o creencias 
que interfieren en la adherencia.
Reforzar positivamente los logros.
En aquellos casos en que no ha habido adherencia al tratamiento o ésta 
ha sido parcial, identificar incentivos que pudieran motivar al paciente 
para que lo vuelva a intentar.
Establecer compromisos en relación a metas terapéuticas (bajar X 
kilos, reducir a "n" el número de cigarrillos, aumentar la frecuencia de 
los ejercicios a "x" veces por semana por "y" minutos, etc.)
Citar en 3 meses a control con enfermera. Si aún es necesario hacer 
ajustes en el tratamiento, citar a médico en 2 meses.
4to control: enfermera/médico 
 
Los contenidos del control son similares a los del anterior. Lo importante es 
individualizar el control, adecuándolo a las características y necesidades del paciente. 
Evaluar el progreso hacia el logro de la meta terapéutica. Reforzar positivamente los 
avances y permitir que el paciente cuente sus experiencias. En aquellos que no han 
tenido éxito, intentar la identificación de los obstáculos o problemas que interfieren con 
la adherencia al tratamiento. 
 
Este puede ser un buen momento para utilizar recursos complementarios. Por ejemplo, si 
el problema mayor del paciente es el sobrepeso, podría referirse a control con 
nutricionista o un programa de gimnasia. Si lo es el tabaquismo, podría integrarse a 
algún programa de cesación. 
 
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htacap3
Citar a control en 3 meses 
 
5to control: enfermera 
 
Iguales características que los anteriores, enfatizando los aspectos educacionales más 
relevantes en cada caso. 
 
En cada control, informar al paciente los resultados de la medición de la PA y evaluar el 
logro de las metas fijadas. Usar lenguaje sencillo, evitando el uso de términos técnicos 
que no contribuyen a mejorar la comunicación con el paciente. Citar a control en 4 
meses con médico.En hipertensos más severos, etapas 3 y 4 o aquellos en etapas 1 y 2 con otras patologías 
asociadas o complicaciones de la HTA, el médico aplicará su criterio para determinar 
cuál es la frecuencia de control que requiere el paciente y evaluará la conveniencia de 
delegar algunas acciones en enfermera u otros profesionales de colaboración médica. 
 
En hipertensos antiguos (más de un año en control desde el diagnóstico), programar tres 
controles anuales, que pueden ser compartidos entre el médico y la enfermera. En 
aquellos pacientes hipertensos etapa 1 o 2 bien controlados, que constituyen la mayor 
proporción del bajo control, considerar a la auxiliar de enfermería como recurso. 
También se sugiere incorporar los controles grupales, reemplazar uno de los controles 
por esta modalidad, actividad que le permite a los pacientes compartir experiencias y 
aumentar la eficiencia de los recursos disponibles. 
 
El sistema de referencia y contrarreferencia entre niveles de atención se reglamentará en 
el nivel local. Este deberá establecer canales preferenciales de atención para los 
hipertensos en Programas derivados desde el nivel primario; definir a qué grupo de 
especialistas van a ser referidos los pacientes (nefrólogos, cardiólogos); generar los 
mecanismos para que una vez que la interconsulta haya sido resuelta el paciente vuelva 
al establecimiento de origen. 
 
Oficina de coordinación de pacientes con patología crónica 
 
En todo establecimiento se destinará un espacio físico donde estará ubicado el tarjetero 
que identifica a la personas con patologías crónicas que asisten a control. Estará ubicado 
en un lugar de fácil acceso para el público y tendrá el espacio suficiente para el 
desempeño de sus funciones (inscripción de pacientes nuevos, incorporar registros 
específicos a la ficha del paciente, citaciones, entrega de carné, evaluación estadísticas 
periódica, etc.). Cada paciente tendrá una sola tarjeta, en la cual estarán registradas la o 
las patologías crónicas que lo afectan. 
 
Dispensación de medicamentos 
 
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Con el objeto de corregir vicios asistenciales que han malgastado las horas médicas 
disponibles, citando a los pacientes mensualmente a médico con el solo propósito de 
repetir una receta, se ha dispuesto la siguiente normativa para la dispensación de 
medicamentos a pacientes crónicos: 
 
El médico extenderá una sola receta por paciente en la cual se prescribirán los 
medicamentos específicos en la cantidad necesaria hasta el siguiente control; es decir, si 
el próximo control médico es en 6 meses, la prescripción deberá cubrir ese período de 
tiempo. El paciente, con su receta y carné que lo acredita como paciente crónico, se 
presentará en Farmacia donde se le dispensará medicamentos por períodos máximos de 
30 días hasta que le corresponda el próximo control médico. Para estos efectos, la 
Farmacia del establecimiento mantendrá vigente un Registro de dispensación de 
medicamentos para pacientes crónicos que identifica al paciente, su número de ficha 
clínica, los medicamentos prescritos, la fecha de despacho y cantidad dispensada. 
Mientras la receta tenga vigencia, se mantendrá en el Registro. 
 
Si el paciente no asiste a retirar sus medicamentos en la fecha correspondiente y lo hace 
con posterioridad, se le dispensará sólo la cantidad de medicamentos necesaria a contar 
de ese día hasta la fecha del próximo despacho o control médico. Si el paciente está 
imposibilitado de retirar sus medicamentos personalmente, podrá enviar a otra persona 
en su reemplazo, quien deberá presentar el carné del paciente y su propio carné de 
identidad. Mensualmente, la Unidad de Farmacia entregará a Enfermería la nómina de 
pacientes inasistentes al retiro de medicamentos. 
 
Registros 
 
Se adjuntan como ANEXOS del Capítulo Evaluación del paciente hipertenso, modelos 
para la elaboración de los siguientes formularios: Ficha clínica, Control y seguimiento y 
Exámenes de laboratorio. 
 
Anexo 3.1 
Medición de la presión arterial 
 
La capacitación en la técnica indirecta de medición de la presión arterial (PA) es un 
prerrequisito para cualquiera que participa en actividades de detección, control o 
seguimiento de pacientes hipertensos, sean ellos profesionales, auxiliares o voluntarios. 
El Ministerio de Salud, a través de los 26 Servicios de Salud, otorga el Certificado de 
Idoneidad en la técnica correcta de medición de la presión arterial a quienes aprueben el 
Programa de Capacitación. 
 
Instrumento 
 
El esfigmomanómetro de mercurio es el instrumento estándar recomendado por la 
Organización Mundial de la Salud para medir la PA. No se recomienda el uso del 
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aneroide porque se descalibra con facilidad. En cualquier caso e independientemente del 
instrumento que se use, éste debe se revisado regularmente para constatar su correcto 
funcionamiento. 
 
Selección del manguito 
 
En el mercado nacional se dispone de manguitos para recién nacido, lactante, pre-
escolar, escolar, adulto, según corresponda al tamaño de la cámara de goma inflable. El 
tipo de manguito a utilizar dependerá del grosor del brazo de la persona a examinar. 
 
Una cámara de goma de un ancho no apropiado a la circunferencia del brazo del paciente 
entrega mediciones de PA con un error sistemático. Si la cámara es muy ancha, la 
presión se subestima; por el contrario, si la cámara es muy angosta, la presión se 
sobrestima. Una medición de PA con un cámara más angosta de lo que corresponde 
puede llevar a formular equivocadamente el diagnóstico de hipertensión situación muy 
frecuente cuando se usa el manguito de adulto estándar en personas obesas. 
 
El ancho de la cámara de goma debe corresponder al 40% de la circunferencia del brazo; 
dicho de otra forma, el ancho de la cámara multiplicado por 2.5 define la circunferencia 
de brazo para el cual es adecuado ese manguito en particular: para una circunferencia 
braquial de 30 cm es adecuada una cámara de un ancho de 12 cm (manguito adulto 
estándar). 
 
Para seleccionar el manguito apropiado mida la distancia entre el acromium y el 
olécranon y marque el punto medio; en relación a este punto, mida la circunferencia del 
brazo. En un adulto con una circunferencia de brazo entre 26 y 33 cms, utilice el 
manguito estándar de adulto. En una persona obesa con una circunferencia de brazo 
mayor de 32 cm., mida la presión en el antebrazo con el fonendoscopio situado sobre la 
arteria radial. 
 
Errores en tan sólo unos pocos milímetros de mercurio pueden mal clasificar a un 
paciente ya sea como normotenso o hipertenso. Si se constatan cifras de PA que 
corresponden a la clasificación de normal-alta o hipertensión, se debe medir la 
circunsferencia del brazo y hacer las correcciones que corresponda según se indica en la 
siguiente tabla. Por otra parte, si en mediciones sucesivas la PA está dentro de los rangos 
de normalidad, se puede asumir que el paciente no es hipertenso. 
Tabla 3.1.1 
Correciones de lecturas de PA sistólica y diastólica según 
circunsferencia del brazo utilizando un manguito de adulto estándar.
Ancho cámara de goma 12cm
Circunferencia brazo ideal 30cm
Rango aceptable circunferencia de brazo 26-33 cm
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htacap3
Circunferencia Branquial 
(cm)
Presión arterial 
(mm Hg)
Sistólica Diastólica
26 +5 +3
28 +3 +2
30 0 0
32 -2 -1
34 -4 -3
36 -6 -4
38 -8 -6
40 -10 -7
42 -12 -9
44 -14 -10
46 -16 -11
48 -18 -13
50 -21 -14
Técnica de medición de la presión arterial 
La persona a quien se le va a medir la presión debe sentarse con el 
brazo a la altura del corazón apoyada en una mesa.
Coloque el manómetro a nivel de los ojos del examinador y de la 
aurícula derecha del examinado, lo suficientementecerca que permita 
leer la calibración de la columna de mercurio.
Envuelva el manguito alrededor del brazo, ajustado y firme, dejando el 
borde inferior a 2.5 cms sobre el pliegue del codo
Si el manguito quedó bien colocado, los tubos de conexión quedarán 
sobre el trayecto de la arterial braquial.
Ubique la arteria radial por palpación
Infle el manguito en forma continua y constate el nivel de presión en 
que deja de palparse el puso radial (presión sistólica palpatoria). A esta 
cifra súmele 30 mm Hg, determinando así el nivel máximo de 
insuflación.
Desinfle el manguito. Espere 30 segundos antes de reinflar.
Coloque el fonendoscopio sobre la arteria braquial ubicada por 
palpación. La campana del fonendoscopio debe ser aplicada con un 
presión suave, asegurando que contacte la piel en todo momento.
Infle el manguito hasta el nivel máximo de insuflación determinado 
por la presión palpatoria
Libere el aire de la cámara a una velocidad aproximadamente de 2 a 4 
mm Hg por segundo.
La presión sistólica se identifica al escuchar los 2 primeros latidos 
consecutivos (Fase 1 de Korotkoff).
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htacap3
La presión sistólica se identifica en los adultos por la cesación de 
ruidos (Fase 5 de Korotkoff); en niños y algunas embarazadas por el 
ensordecimiento del ruido (Fase 4 de Korotkoff).
Registre la presión sistólica y diastólica en número pares e indique en 
qué brazo efectuó la medición.
Espere 1 a 2 minutos antes de una nueva medición en el mismo brazo.
Hacer el número de mediciones que sea necesario hasta lograr dos 
mediciones consecutivas de igual magnitud.
Problemas especiales 
 
Ausencia de Fase 5 
 
En algunos sujetos, los ruidos de Korotkoff no desaparecen y son audibles hasta que la 
presión cae a 0 mm Hg. Esto es frecuente en niños, en pacientes con insuficiencia 
aórtica, en estados de hiperkinesia cardíaca y en pacientes con una acentuada 
vasodilatación. En estas condiciones, utilice la Fase 4 como indicador de la presión 
diastólica y registre las Fases 4 y 5 de la siguiente manera: 148/72/0 mm HG. 
 
Agujero auscultatorio 
 
Es la desaparición precoz y transitoria del ruido que ocurre en la última parte de la Fase 
1 de Korotkoff. Este vacío puede extenderse por 40 a 60 mm Hg, lo que puede inducir a 
pensar que el nivel de presión sistólica es más bajo que el real o que el nivel presión 
diastólica es más alto. 
 
Arritmias 
 
En una arritmia cardíaca las lecturas de las presiones deben ser registradas sólo como 
cifras aproximadas. Se debe dejar consignado el hecho, ya que las mediciones pueden 
variar significativamente entre un ciclo y otro. 
 
Presión arterial alta v/s diagnóstico de hipertensión 
 
No se puede hacer el diagnóstico de hipertensión en base a una sola medición de PA. El 
hallazgo de un nivel de PA alta en una oportunidad, requiere ser confirmada al menos en 
otras mediciones realizadas dentro de un lapso de tiempo variable de una semana a un 
mes. Hacen excepción a esta regla aquellos sujetos con PA igual o mayor a 210/120 mm 
Hg, quienes deben ser referidos a médico en forma inmediata. Ver capítulo Evaluación 
del paciente hipertenso.
Indice
http://www.rms.cl/normas/Hipertensión/htacap3.htm (14 of 14)06/10/2005 0:38:58
htacap4
RMS Revista Médica de Santiago RMS
 
Normas de Hipertensión Arterial 
Capítulo 4 : Evaluación del paciente hipertenso
 
Con el fin de modificar efectivamente el riesgo cardiovascular (CV) de un paciente en 
particular, decidir el tratamiento adecuado y detectar factores corregibles que permitan 
revertir la hipertensión (HTA), es necesario que el médico se plantee las siguientes 
interrogantes: 
 
1. ¿Es el paciente realmente hipertenso y cuál es el perfil de su 
hipertensión? 
2. ¿Existen otros factores de riesgos CV, que independientemente 
o asociados a la HTA, empeoran el pronóstico del paciente? 
3. ¿Tiene el paciente otras patologías que inciden sobre la elección 
del tratamiento o modifican su sobrevida? 
4. ¿La HTA preexistente ha provocado repercusión orgánica? 
5. ¿Pueden identificarse patologías corregibles causantes de la 
elevación tensional?
 
1. Diagnóstico de la Hipertensión 
 
La medición de la PA pretende obtener valores que sean representativos del nivel 
habitual de la persona. Para optimizar la confiabilidad de la determinación deben 
seguirse rigurosamente las indicaciones técnicas para la toma de la presión; detalladas en 
el capítulo correspondiente. 
 
No se puede formular el diagnóstico de HTA basado en una sola medición de PA; cifras 
elevadas en una oportunidad deben ser confirmadas en al menos dos otras ocasiones. Si 
en mediciones sucesivas se comprueba que la PA vuelve a niveles de normalidad, sólo se 
requerirá controlarla periódicamente; por otra parte, la constatación de cifras de PA 
permanente elevadas requerirá una intervención médica. Hace excepción a estas 
consideraciones el hallazgo de cifras extremadamente elevadas en una primera medición 
(PAS y/o PAD igual o superior a los 210/120 mm Hg) o la evidencia de daño orgánico 
que puede hacer necesario un tratamiento farmacológico inmediato. 
 
A quienes se les mida la PA debe informárseles sobre el significado de las lecturas y la 
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htacap4
necesidad de controlarse periódicamente. En la tabla 4.1 se hacen recomendaciones 
sobre la frecuencia para el seguimiento de los pacientes, dependiendo del nivel de PA 
inicial y la pre-existencia de enfermedad CV y factores de riesgo. 
Tabla 4.1
Recomendaciones para el seguimiento según nivel de PA inicial 
 Presión arterial inicial 
 Sistólica Diastólica 
 mm Hg*
Seguimiento
 <130 <85 Controlar en 2 años***
 130-139 85-89 Controlar en 1 año***
 140-159 90- 99 Reconfirmar dentro de 1 mes 
 160-179 100-109 Reconfirmar dentro de 2 semanas
 180-209 110-119 Referir dentro de la semana
 210 o más 120 o más Referir a médico inmediatamente
* Si las categorías de PAS y PAD son distintas, siga la indicación que 
corresponde a la cifra de PA más alta. 
** Los tiempos de seguimiento deben ser modificados en la medida que se 
disponga de información confiable sobre antecedentes de PA elevada en el 
pasado, otros factores de riesgo cardiovasculares o la presencia de daño orgánico. 
*** Brindar consejería educativa y promover la adopción de un estilo de vida 
saludable.
Las presiones arteriales obtenidas en consultorio no siempre reflejan la presión habitual 
del paciente. Es frecuente que la presencia del médico, el dolor provocado por la toma, o 
el temor a presentar cifras elevadas acentúe una HTA; esta reacción se ha denominado 
"hipertensión de delantal blanco". 
 
Frente a la sospecha de hiperreactividad del paciente debe repetirse la toma de PA en 
diversos momentos de la visita. De persistir la cifra elevada, o de detectarse tensión 
emocional, una forma de disminuir la reactividad a la toma de presión es indicar al 
paciente que relaje, cierre los ojos y se concentre en su respiración, que debe ser lenta y 
con expiración completa. Esta maniobra no hace más que fijar la atención del paciente. 
Hay que considerar que las cifras que presenta el paciente en la vida cotidiana son 
intermedias entre este valor basal y las provocadas por su hiperreactividad. 
 
Una vez efectuado el diagnóstico de hipertensión, las cifras tensionales tienen que ser 
registradas en decúbito dorsal, formando parte del examen físico general, y a los 2 
minutos en posición de pie. En esta última posición se determina la presión en ambos 
brazos para detectar posibles diferencias, y de existir ésta, elegir el brazo con la presión 
más alta. En este caso, es necesario indicar al paciente sobre cuál es el brazo en que debe 
hacerse las mediciones posteriores. Con el fin de conocer el perfil adrenérgico del 
http://www.rms.cl/normas/Hipertensión/htacap4.htm