Microbiologia - Nani Grodis

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ÍNDICE
MICOSIS SUPERFICIALES	1
Piritriasis versicolor	1
Tiña negra	2
Eritrasma*	3
Piedra	4
Piedra blanca	4
Piedra negra	6
Tricomicosis	7
MICOSIS SUBCUTÁNEAS	8
Esporotricosis	8
Cromoblastomicosis (cromomicosis)	9
Micetoma	10
Lobomicosis (Lacaziosis)	11
Feohifomicosis	12
Rinosporidiosis	14
Histoplasmosis	15
MICOSIS SISTÉMICAS	17
Coccidioidomicosis	17
Paracoccidioidomicosis	18
Blastomicosis	18
MICOSIS OPORTUNISTA	20
Candidosis O	20
 MICOSIS SUPERFICIALES
Piritriasis versicolor
La pitiriasis versicolor es un padecimiento de la piel causado por especies del género Malassezia. Clínicamente se expresa por manchas hiperpigmentadas, hipopigmentadas o eritematosas; afecta principalmente a jóvenes de ambos sexos y predomina en regiones geográficas tropicales y subtropicales.
Agentes etiológicos; Levaduras del género Malassezia
Epidemiología: La pitiriasis versicolor es una de las micosis de la piel más frecuentes sobre todo en los países con clima calido y húmedo. En Mexico se ha reportado una incidencia tan alta como 50% de la población en regiones con clima tropical.
Patología: La malassezia forma parte de la biota comensal de la piel. Sin embargo, cuando se asocian factores predisponentes como la temperatura y humedad elevadas, la aplicación frecuente de cosméticos grasosos, o algún factor de inmunosupresión, las levaduras aumentan su índice de replicación e invaden la capa externa del estrato córneo de la piel. 
Forma clínica: Aparición de manchas y placas ligeramente descamativas, cuya coloración varía del blanco al rosado, salmón o marrón. Las lesiones se localizan preferentemente en la parte superior del tronco, pecho, espalda y hombros
Diagnóstico: Cultivo, biologia molecular, Examen directo (Escamas de la piel)
Tratamiento: Antifungicos topicos (champú con ketoconazol, pitiriona de zinc,)
Tiña negra
Generalidades: Micosis superficial causada por el hongo levaduriforme y dematiaceo Hortaea werneckii. Se presenta como una infección asintomática de curso crónico caracterizada por la formación de manchas hiperpigmentadas generalmente localizadas en las palmas. 
Etiología: la mayoría de los casos son ocasionados por Hortaea werneckii; un hongo dematiáceo polimórfico; inicialmente crece como levadura negra y después se transforma en moho. H. werneckii es halotolerante y halofílico, es decir, crece en medio acuoso y se adapta con facilidad a condiciones de hipersalinidad.
Hábitat: Prospera en zonas cálidas y húmedas a temperaturas cercanas a los 30°C. 
Fuente de infección: regiones costeras, desalinizadoras, charcos en desecación, en polvo de casas, en la madriguera de un cuyo o conejillo de Indias (presentó también la enfermedad).
Vía de entrada: es quizá a través del contacto directo con el hongo en el medio acuoso salino o por pequeños traumatismos; la región palmar es la topografía más frecuente. 
Período de incubación: no está bien determinado: debe fluctuar entre 15 y 20 días.
Factores de predisposición: 
· Hiperhidrosis, tanto en manos como en pies; en más de 50% de los casos; se presenta una alta concentración salina.
· Predisposición genética y la respuesta inmune no tienen un papel significativo en este caso.
Patogenia
· Hortaea werneckii crece en forma de hifas y esporas de color café; se mantiene en forma exclusiva a nivel de la capa córnea; se hipertrofia por la invasión del hongo.
· Microorganismo halofílico; muy probable que se infecten en medios acuosos; ríos, lagos y áreas marinas.
· Hiperdrosis; fácil adaptación del hongo al estrato córneo; este microorganismo no soporta los 37°C; la parasitación se da casi por completo en palmas y plantas; regiones corporales más frías.
· Hongo: más como comensal que como parásito en la piel humana.
Aspectos clínicos: topografía más común; región palmar, de modo unilateral; en pies, afecta en las plantas y sólo de manera excepcional los espacios interdigitales. Otras localizaciones; brazos, piernas, cuello y tronco. 
Se presenta como placas constituidas por manchas hiperpigmentadas; van desde el marrón claro hasta el café oscuro o negro; irregulares, circunscritas, cubiertas con fina escama y sin eritema. Curso de la enfermedad es crónico y asintomático; muy pocos pacientes refieren prurito y existe una alta probabilidad de curación espontánea.
En los cortes de piel afectada no se observa infiltrado inflamatorio de ningún tipo y las hifas se observan únicamente en la superficie del estrato córneo.
Esta patología representa un diagnóstico clínico diferencial del melanoma y los lentigos benignos; el primero es un cáncer de la piel de gran agresividad, los lentigos son pigmentaciones de la piel que aparecen por muchas causas, se conocen popularmente como lunares y en ocasiones causan alarma de los pacientes al confundirlos con lesiones malignas.
Diagnósticos de laboratorio
· Examen directo. Se debe hacer con KOH de escamas de las áreas afectadas. En los casos positivos se observan filamentos de 5 a 8 un, septados, tortuosos, de color oscuro. Este estudio será negativo en casos de melanoma o de lentigos. 
· Cultivo. En los medios de Sabouraud dextrosa agar y Sabouraud dextrosa agar más antibióticos, incubados a 25-28°C durante 3 a 4 semanas.
· Biopsa; no es necesaria para el diagnóstico. Tinciones de H & E, a nivel de la capa córnea se observan numerosas hifas y esporas pigmentadas.
Tratamiento: queratoliticos cómo ácido salicílico al 5% en vaselina durante 10 días o el ungüento de Whitfield son de gran utilidad. Se pueden indicar también el uso de una crema con miconazol o ketoconazol durante 5 a 7 días.
Profilaxis: se debe mantener la piel limpia y se recomienda aplicar polvos, lociones o cremas antimicóticas de uso tópico o externo. Es importante lavar las sábanas y las toallas de baño o ducha todos los días mientras dure la infección.
Eritrasma*
Definición: infección superficial crónica causada por un actinomiceto aerobio, coriniforme, denominado Corynebacterium minutissimum, que afecta en particular los grandes pliegues (axilares e inguinales) y los espacios interdigitales, en forma de placas eritemato-escamosas.
Etiología: Corynebacterium minutissimum. Es una bacteria lipofílica, filamentosa, microsifonada, grampositiva, formada por bacilos y formas difteroides. En forma excepcional, el eritrasma es producido por Corynebacterium afermentans.
Patogenia: 
· Corynebacterium minutissimum ha sido aislado de 5 a 20% en piel normal; se considera como parte integral de la flora cutánea humana.
· Se cree que la enfermedad inicia por el incremento del número de microorganismos, favorecido por el aumento de temperatura, sudor o factores inmunodepresores como diabetes mal controlada.
· Parasitación de esta bacteria en la capa córnea de la piel.
· Etiología polimicrobiana; múltiples bacterias actúan simbióticamente.
Aspectos clínicos:
· Se presenta en grandes pliegues; regiones axilares, inguino-crurales, submamarias e interglúteas.
· Espacios interdigitales de los pies; reportes de ataque a las uñas en forma de onicólisis e hiperqueratosis (se desconoce si afectan de forma primaria o como algo asociado).
· “Eritrasma de los trópicos”; en mujeres negras o en pacientes con diabetes mellitus descontrolada.
· Padecimiento en forma de placas; en inicio son eritemato-escamosas, se tornan de color café claro o rojo pardo; bien delimitadas, ocasionalmente con bordes activos, siguen la dirección de los pliegues y se encuentran cubiertas por una fina escama furfurácea, que a veces toma aspecto grasoso.
· Casos crónicos; maceración, fisuras y liquenificación de la piel.
· Espacios interdigitales de los pies; placas eritematoescamosas, fisuradas y maceradas; indistinguible de tiñas y candidosis interdigitales.
· Algunos pacientes refieren prurito leve o moderado y en otros el cuadro cursa de manera asintomática.
· Variedades clínicas de eritrasma:
· Disciforme, caracterizada por placas eritemato-escamosas circulares y asintomáticas que no se localizan en pliegues.
· Casos vulvares, otros asociados con síndrome de prurito anal.
· Infecciones por C. minutissimum asociadasa inmunosupresión por cáncer, VIH/SIDA y diversos procesos, como abscesos, lesiones granulomatosas cutáneas, celulitis, infecciones del tracto respiratorio y urinario, meningitis y bacteriemias.
Diagnóstico:
· Toma de muestra. zonas eritematosas se raspan con la ayuda de un bisturí o con dos portaobjetos; la muestra obtenida se divide en dos partes para su observación y cultivo. No es recomendable hacer exámenes directos con KOH al 10%; es difícil distinguir los filamentos microsifonados.
· Frotis. Con la muestra obtenida (macerado o escamas) se realiza un frotis, se fija directo al calor de la flama o con fijadores histológicos en atomizador (polivinil-pirrolidina [PVP], glutaraldehído, teróxido de osmio) y se tiñe con Gram o Giemsa.
· Cultivos. En gelosa sangre (5%), gelosa chocolate o BHI agar; los mejores resultados se obtienen cuando a estos medios se les adiciona 15-20% de suero fetal bovino. Incubar a 37°C; las colonias se desarrollan entre 48-72 horas y son limitadas (2-3 mm), redondas, brillantes, convexas, de color blanco o blanco-grisáceo; en colonias jóvenes, cuando se ponen bajo la luz de Wood, generan fluorescencia rojo coral.
· Luz de Wood. lesiones de los pacientes con eritrasma emiten una fluorescencia color rojo coral, que se genera por una sustancia de tipo porfirínica producida por el microorganismo y que es soluble en agua; los pacientes recién bañados pueden dar falsos negativos. 
· Biopsas. No necesarias debido a que la imagen histológica es de un proceso inflamatorio leve, y la parasitación de la bacteria se ve restringida a la capa córnea en forma de fi lamentos, bacilos y formas difteroides parcialmente AAR.
Tratamiento: 
· Eritromicina por vía oral a dosis de 1 g/día, repartida en cuatro tomas de 250 mg cada una, durante una semana; padecimiento muy extenso, como en el eritrasma tropical o en diabéticos, es necesario prolongar el tiempo de terapia por 2 o 3 semanas más.
· Tetraciclinas a la misma dosis; la claritromicina en una sola dosis y el cloranfenicol; este último con efectos secundarios y sólo debe administrarse cuando las terapias anteriores fracasen.
· Aseo con jabones bactericidas, en particular que contengan azufre.
· Casos localizados de eritrasma; terapia tópica por un tiempo de tres a cuatro semanas.
· Algunos azoles tópicos tienen buena actividad, como: bifonazol, miconazol y sertaconazol.
Profilaxis: control de los factores de predisposición; el uso de sustancias secantes como talcos para disminuir la hiperhidrosis en grandes y pequeños pliegues y evitar el constante uso de ropa sintética y zapatos cerrados de hule (zapatos deportivos tipo “tenis”).
Piedra
Generalidades
Con este término se denominan dos patologías benignas que afectan los pelos de diferentes áreas corporales, una llamada piedra blanca que predomina. en los pelos de cabeza y pubis y es causada por hongos del género Trichosporon; y la otra, conocida como piedra negra.
Piedra blanca
Es una micosis benigna que afecta pelos de cabeza, barba, bigote y pubis y que se caracteriza por la presencia de nódulos blanco-amarillentos de 1 a 3 mm de diámetro de consistencia blanda a lo largo de los pelos afectados.
El género Trichosporon spp. incluye a varias especies de hongos hialinos que forman filamentos O levaduras. 
Hábitat de piedra blanca y negra: Áreas húmedas tropicales
Mecanismo de transmisión: La infección se adquiere por contacto directo con al agente en vida libre, pero también puede presentarse por contacto con personas enfermas.
Patogenicnidad: se cree que el contacto de las esporas del hongo es cercano al ostium folicular, de manera que la infección se presenta conforme el pelo crece y los nódulos llegan a observarse hasta que este alcanza algunos centímetros de crecimiento. T.ovoides y T. inkin (antes T. beigelii) solo se desarrollan por debajo de la cutícula y continúan alrededor de la vaina del pelo, envolviéndolo, hasta formar el característico nódulo o “piedra”. Vale la pena destacar que nunca invaden la medula del folículo piloso, ni afectan la piel cabelluda adyacente. Las esporas del hongo se pegan a la cutícula del pelo a través de una sustancia aglutinante, que se sospecha es de origen polisacárido, de manera que, al reproducirse el hongo, va formando concreciones fusiformes de consistencia blanda y color blanquecino. 
La variedad de piedra blanca capitis probablemente se transmite de un paciente a otro, y se ha considerado que la forma genital se adquiere por relaciones sexuales.
Signos y síntomas:
Los pelos más afectados en orden decreciente son los de la cabeza, axilas, ingle, pubis y barba, y excepcionalmente cejas y pestanas. 
La enfermedad es asintomática, los pelos se parasitan en forma de pequeñas concreciones, al inicio no visibles, pero si palpables; después se desarrollan hasta formar un “nódulo” de 1 a 3 mm de tamaño, de color blanquecino y a trasluz verdoso, con bordes bien definidos; en un solo tallo piloso pueden existir una o varias concreciones, separadas por pelo sano, dando el aspecto de una “vaina”; a la palpación son blandos y se desprenden con facilidad al presionarlos. Hay algunos reportes de casos mixtos de piedra blanca y negra.
No dan fluorescencia a la luz de Wood.
Diagnóstico:
· Se establece mediante el examen directo con hidróxido de potasio de los pelos afectados donde se observan uno o varios de los nódulos característicos de esta patología. 
· El cultivo de los pelos afectados en medio de agar dextrosa Sabouraud desarrolla en 3 a 5 días una colonia de superficie rugosa, blanco-amarillenta y de consistencia suave. El examen directo de este material teñido con azul de algodón muestra los filamentos y levaduras característicos del agente etiológico.
Tratamiento:
· Rasurado del área afectada será una medida de gran ayuda. 
· Los antimicóticos azólicos aplicados localmente durante tres a cuatro semanas curan la patología. 
· En cabeza se recomienda el uso de champú con ketoconazol al menos durante un mes para erradicar la enfermedad. 
· Otros tratamientos que se emplean clorohexidiona, loción de anfotericina B y soluciones amoniacales.
Piedra negra
Patología superficial de los pelos de la cabeza, caracterizada por la presencia de masas duras formadas por hongos filamentosos de color oscuro, que habitualmente miden menos de 5 mm.
Mecanismo de transmisión: contacto con el hongo en el ambiente.
Patogenicidad: similar a la de la piedra blanca y se inicia por el contacto de las esporas del hongo con el tallo piloso, al cual se adhieren sobre su cutícula sin perforarla; no afecta la piel circundante. La concreción se forma por el desarrollo de esporas e hifas, que se mantienen unidas por un cemento mucilaginoso que produce el mismo microorganismo. Se considera que el pelo puede ser un hábitat natural del hongo; por eso conserva su estado teleomórfico, es decir, que se comporta más como una saprofitación que como una parasitación en sí.
Signos y síntomas:
La enfermedad es asintomática y su topografía habitual es en pelos de piel cabelluda, barba y de manera esporádica en vellos axilares y púbicos.
La morfología es bastante similar a la de la piedra blanca; se forman concreciones pardas o negras; en un inicio son ligeramente visibles, bien limitadas, fusiformes, de consistencia dura, dando un aspecto de “arenitas” o pequeñas piedras; de aquí su nombre. 
Los pacientes consultan porque al cepillarse tienen una sensación de dureza; los nódulos pueden ser únicos o múltiples con intervalos de pelo sano. No presentan fluorescencia a la luz de Wood.
Diagnóstico:
· Examen directo de los pelos con KOH. Debido a su dureza y para evitar romper los cubreobjetos al ejercer presión, los nódulos deben ser desprendidos y ligeramente macerados en solución salina. La observación de las preparaciones muestra la presencia de filamentos densamente empacados, en algunas áreas dan un aspecto de células poliédricas. También se observan artroconidias y ascas con ascosporas.
· El microanálisis con Rayos X, ha demostrado la presenciade azufre y calcio en la periferia de los nóduloslo que se ha relacionado con su dureza; otros compuestos detectados pero sólo en la superficie son hierro, aluminio y silicón, estos elementos se consideran contaminantes ambientales.
· El cultivo es de desarrollo lento, en agar dextrosa Sabouraud las colonias se presentan dos o tres semanas después de la inoculación. Son de color oscuro que puede ser gris, ocre o negro, los bordes son irregulares, de aspecto cerebriforme y acuminadas.
Tratamiento: se debe cortar pelo del área afectada y utilizar un shampoo con ketoconazolo disulfuro de selenio al menos durante tres semanas.
Profilaxis
· Evitar ir a lugares donde habita el agente.
· Se recomienda mantener una higiene adecuada y evitar prácticas que perpetúen la infección, como atarse el pelo húmedo o usar cremas y aceites sobre el pelo, y personalizar los implementos utilizados en las zonas afectadas.
Tricomicosis
Generalidades: Es una infección superficial asintomática, causada por un actinomiceto coriniforme denominado Corynebacterium flavescens, es una bacteria grampositiva, formada por bacilos y formas difteroides. que afecta de manera particular los pelos axilares, y en raras ocasiones los púbicos, escrotales e interglúteos; se caracteriza por la formación de nódulos que crecen alrededor del tallo piloso.
*En un sentido estricto no se trata de una infección micótica, sino bacteriana (por coriniformes).
Hábitat: Vellos humanos, es propia de climas húmedos y tropicales.
Mecanismo de transmisión: Transmisión de persona-persona. Sobre todo, en grupos que conviven en hacinamiento. Se presenta de manera particular en adolescentes y adultos jóvenes. Se observa más prevalencia en hombres debido a que la mujer tiende a afeitarse el vello axilar.
Patogenicidad:
1. Incremento del número de bacterias (pueden ser parte de la flora habitual) y su contacto con el tallo piloso.
2. Estas se adhieren a la superficie o cutícula del pelo por medio de una sustancia cementosa.
Signos y síntomas: 
La enfermedad es en general asintomática. Pero algunos pacientes refieren hiperhidrosis.
Existen tres variedades clínicas, la más frecuente es la variedad amarilla (98%); se presenta de forma esporádica la roja y negra.
Al inicio del padecimiento, las concreciones bacterianas se mantienen aisladas
Conforme el cuadro se hace crónico, las concreciones se extienden a través de todo el pelo hasta formar una vaina, por lo que el pelo se engruesa; se torna amarillento, rojo o negro; presenta un aspecto cremoso, opaco y blando.
La raíz del pelo no se daña y la piel circundante nunca sufre cambios.
Diagnóstico clínico:
· Examen microscópico directo: Se realiza con hidróxido de potasio al 10% o solución Lugol, se alcanzan a ver formas cocoides y difteroides que miden entre 0.5-1 μm
· Medio de cultivo: BHI agar, extracto de levadura o gelosa sangre al 10%. Se obtienen colonias pequeñas rugosas, opacas, de aproximadamente 2 mm de tamaño y de color blanco amarillento.
Tratamiento: Lo más útil es el rasurado constante de la zona afectada durante 2 a 3 semanas, pero también es recomendable una terapia asociada, por ejemplo, con jabones de azufre. Aplicación diaria de ácido fusídico al 2% en crema.
Profilaxis: Higiene personal, uso de antitranspirantes, afeitarse el vello axilar, no compartir objetos de aseo personal.
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Inician en la piel y se difunden a tejido celular subcutáneo y vía linfática
Esporotricosis 
Generalidades: La esporotricosis es una micosis subcutánea de evolución subaguda o crónica causada por Sporothrix schenckii, que afecta la piel y los vasos linfáticos y ganglios linfáticos. 
Sporothrix schenckii es un hongo dimorfico (que cambia de una forma a otra, de micelio a levadura y viceversa)
· En cultivo se desarrolla una fase micelial a temperatura ambiente. Microscópicamente las hifas son delgadas, septadas y ramificadas, conidios ovoides, semejando “flores de margaritas”.
· A 37°C desarrolla la forma levaduriforme, presenta levaduras ovoides de 5 µm x 2-3 µm de diámetro.
Hábitat: Amplia distribución en la naturaleza, en climas templados y húmedos con un promedio de temperatura de 20-25°C y humedad relativa superior a 90%. Las fuentes de infección son el suelo y los vegetales. 
Mecanismo de transmisión: El mecanismo de infección es percutáneo, ya que el hongo ingresa por alguna herida o por un traumatismo con materiales vegetales contaminados. Transmisión por inhalación del hongo (menos frecuente).
El padecimiento también se puede adquirir a partir de animales que actúan como vectores indirectos o pasivos, ya que en algunas ocasiones se ha aislado el hongo de pezuñas, dientes, etc. Los animales que con más frecuencia se han relacionado son los roedores: ratas, ratones y ardillas; aunque también se conocen casos que inician por piquetes de insectos y mordeduras de reptiles.
Se ha considerado una enfermedad ocupacional, pues se presenta con mayor frecuencia en campesinos, cultivadores, vendedores de flores, cazadores, etc.
Patogenicidad:
1. A partir del sitio de inoculación, el hongo se instala en la piel.
2. Se desarrolla una lesión inicial en la piel denominada chancro esporotricósico, caracterizada por una lesión nodular que crece, se reblandece y ulcera.
3. Posteriormente se producen nódulos secundarios que siguen el trayecto de los vasos linfáticos, los nódulos se reblandecen formando gomas, los cuáles se abren y drenan un exudado purulento.
Signos y síntomas:
De acuerdo con las manifestaciones clínicas de esta enfermedad se clasifica en:
Esporotricosis linfática: Es la forma más frecuente de esporotricosis (70% de los casos). Aparecen lesiones en el trayecto de los vasos linfáticos, se presenta en miembros inferiores, superiores y cara. 
Las gomas llegan a ulcerarse por mecanismos traumáticos o por infecciones bacterianas agregadas, hasta formar grandes placas con costras sanguíneas y melicéricas, todo esto rodeado de un halo eritematovioláceo
Esporotricosis fija: Lesión limitada al sitio de inoculación (no se disemina). Aparece en promedio en el 25% de los casos.
Se forma del mismo chancro esporotricósico, dando paso a una lesión única, vegetante o verrugosa, de bordes bien definidos, con un halo eritematovioláceo alrededor, cubierta con escamas y costras melicéricas.
Esporotricosis cutánea-diseminada: Aparece del 1-2% de los casos. Las lesiones se pueden localizar en cualquier parte de la piel, incluso en mucosas (boca, faringe, glande). Este tipo es el que tiene más tendencia a diseminarse a huesos y articulaciones, sobre todo en codos y rodillas, así como a otros órganos, incluso al SNC.
Diagnóstico clínico: El diagnostico definitivo es mediante el desarrollo de Sporothrix spp, en el medio de cultivo agar dextrosa Sabouraud, incubados a 28°C. Las colonias son de crecimiento rápido, entre 4 y 7 días, aparecen colonias pequeñas blanquecinas y a los 10 a 5 días se tornan oscuras o negruzcas, en ocasiones permanecen sin pigmento, o asociación de los dos tipos de colonias.
Tratamiento: Se utiliza yoduro de potasio, se aplica también itraconazol y anfotericina B
Profilaxis: 
· Esta enfermedad puede ser prevenida al usar guantes y mangas largas durante el trabajo de campo, jardinería o al trabajar con tierra, rosas, heno, etc.
· Uso de fungicidas para tratar la madera.
 
Cromoblastomicosis (cromomicosis)
Generalidades: Comúnmente conocida como cromomicosis, es una micosis que afecta la piel y el tejido subcutáneo, de evolución crónica, causada por hongos que poseen pigmento de tipo melanina en su pared (hongos dematiáceos “negros”) los dos principales agentes etiológicos son: Fonsecaea pedrosoi y Cladophialophora carrionii. Se aprecia como células muriformes “granos de café”
Hábitat: Viven en el suelo, vegetales y madera. Habitan de preferencia en lugares de climas húmedos y cálidos con un rango de temperatura de entre 25- 30 °C.
Mecanismo de transmisión: El mecanismo de infección es percutáneo por inoculación del hongo en heridas o por traumatismos, sobre todo con “astillas” de madera. 
Es mas frecuente en varones entre los 30-50 años. Las personasmás afectadas generalmente son campesinos, o que se dedican a actividades relacionadas con el manejo de vegetales, quienes carecen del uso protector de calzado o vestimentas.
Patogenicidad:
1. Inicia por traumatismo cutáneo, donde penetran las esporas del hongo
2. La primera lesión inicia en el sitio de inoculación. Como un pequeño nódulo, que crece con lentitud hasta formar placas de aspecto verrugoso (forma de coliflor) y ulceras con material hemopurulento. Evolución de la enfermedad es crónica (años).
3. Se produce una importante fibrosis en la dermis (esto evita la penetración de los fármacos – baja respuesta a tratamientos)
Signos y síntomas: 
Diagnóstico clínico:
· Examen microscópico directo: El material más útil son las escamas, particularmente aquellas que muestran una coloración obscura. (célula con aspecto de “granos de café”, se encuentran solas o agrupadas)
· Cultivo: Agar Sabouraud, incubándose a 25-28°C (se realiza sembrando las escamas).Manifestar de 10-15 días. vellosas, aterciopeladas, radiadas, con tonalidades verde oscuras o negras
· Histopatológico: La observación de células fumagoides o muriformes es patognomónica, al igual que en el examen directo. Histológicamente se presenta un granuloma supurativo y en ocasiones tuberculoide, el cual contiene las células muriformes;
Tratamiento:
· No existe un tratamiento totalmente exitoso.
· Terbinafina o itraconazol: Lesiones de mayor tamaño (solos o combinados)
· Cirugía: Se recomienda se recomienda en los casos en que la lesión es pequeña y limitada.
Profilaxis: Debido a que los campesinos son el grupo más afectado por la cromoblastomicosis, la medida profiláctica más adecuada es insistir en el uso de calzado cerrado, que evitaría los traumatismos que inoculan al hongo.
 
Micetoma 
Generalidades: Infección subcutánea, crónica, puede ser de origen micótico o bacteriano. Eumicetoma o micetoma eumicético: es causado por hongos filamentosos, tabicados, pigmentados o negros y hialinos o blancos.
Hábitat: La fuente de infección es el suelo, los productos vegetales y madera. De distribución mundial, pero mas frecuentes en climas tropicales y subtropical.
Mecanismo de transmisión: Es por inoculación percutánea, penetración por traumatismos (espinadas, astilladas). Se observa mas en varones mayores de 25 años, en particular en campesinos o con ocupación que pone en contacto la piel con el suelo o productos vegetales, por ejemplo, leñadores, jardineros, agricultores, etc.
Patogenicidad:
1. La lesión comienza en el sitio de inoculación 
2. Periodo de incubación desde meses a años
3. Se forman acúmulos o microcolonias conocidos como granos.
4. La acumulación de macrófagos termina por formar abscesos 
5. También se forman fistulas, desde donde se drena un material purulento (semejante a la baba del nopal)
Signos y síntomas: 
Miembros inferiores – La mayor parte de las veces se presenta en el pie, el resto se da en piernas, rodillas, huecos poplíteos, muslos, caderas, nalgas e incluso en la región perianal. La segunda localización (15%) se presenta en la espalda y nuca; es común en cañeros y leñadores. El 10% de los casos restantes se dan en miembros superiores y afectan en particular manos, brazos y codos. Al margen de las localizaciones anteriores, se han reportado en abdomen, cara anterior de tórax, escroto, vulva, cara y cráneo, este último de muy mal pronóstico, y se origina por la costumbre de usar “mecapales” (cintas de lazo o cuero) para cargar, o bien cuando se cargan de manera directa sobre la cabeza cajas, canastas u otros objetos.
La mayor parte de los micetomas cursan con aumento de volumen y deformación de la región, más la presencia de lesiones de aspecto nodular fistulizadas, que en ocasiones tienen un anillo carnoso o mamelonado
En un inicio el padecimiento duele poco o nada; los pacientes sólo refieren prurito, sobre todo cuando las fístulas se abren.
Deformación de la región. Aspecto globoso.
Diagnóstico clínico:
Examen microscópico directo: mediante la secreción de las fistulas.
Cultivo: Agar Dextrosa Sabouraud (tiempo de incubación desde 4 días)
Histopatología: Tinción de HyE (biopsia a partir de las lesiones)
Tratamiento: La mayoría de los eumicetomas se tratan quirúrgicamente (amputación). Fármacos: Anfotericina B, ketoconazol e itraconazol
Profilaxis: Utilizar calzados, sobre todo personas que tienen contacto con el suelo, vegetales, maderas, como los jardineros, agricultores, etc
 
Lobomicosis (Lacaziosis)
Generalidades: Micosis subcutánea de evolución crónica producida por un hongo levaduriforme denominado Lacazia loboi (antes Loboa loboi). No se ha logrado cultivar el hongo. Descripción proveniente de las lesiones humanas: levaduras de 9-10 µm, con paredes gruesas y retractiles, se mantienen aisladas o formando cadenas.
Hábitat: Hábitat incierto. Todas las áreas geográficas donde se han reportado casos coinciden en ser tropicales y con gran precipitación pluvial.
Mecanismo de transmisión: Mecanismo de infección incierto. Se cree que la fuente de infección podría ser principalmente el agua, debido a los casos comunicados en animales acuáticos, o bien a partir del suelo.
Se cree que el hongo penetra a través de traumatismos cutáneos. Es común en campesinos, agricultores y pescadores. No se ha reportado transmisión de un humano a otro.
Patogenicidad:
La patogenia no es clara aun:
1. Se sugiere que las lesiones aparecen en el mismo sitio de inoculación en forma de pequeños nódulos que adquieren un aspecto queloide.
2. Se cree que una vez que el hongo entra en la dermis por inoculación, se inicia un lento proceso de crecimiento y multiplicación (prolongado periodo de incubación)
3. L. loboi se considera un hongo de baja virulencia, dimórfico, termolábil; se ha observado que no tolera los 37°C, por lo que la localización de la enfermedad es en aquellas regiones con menor temperatura corporal y se mantiene subcutánea.
Signos y síntomas: 
Las lesiones se presentan en cualquier parte del cuerpo, sobresaliendo los miembros superiores e inferiores, tronco y pabellones auriculares.
La morfología cutánea está constituida por uno o varios nódulos de aspecto queloideo, bien limitados, brillantes, no eritematosos, y en ocasiones violáceos, no inflamatorios, duros a la palpación.
Los casos muy crónicos (más de 20 años) se presentan como placas verrugosas, escamosas, vegetantes y ulceradas, con algunas áreas hipopigmentadas o hiperpigmentadas.
La lacaziosis no afecta el estado general del paciente y se reporta diseminación en un número pequeño de casos, en especial cuando hay inmunodepresión.
La complicación más común de esta enfermedad es la infección bacteriana agregada, que se asocia a casos de larga evolución.
Diagnóstico clínico:
Examen microscópico directo: Se realiza con fragmentos de tejido obtenidos por cirugía o biopsia.
Examen histopatológico: PAS y el Grocott resaltan más las estructuras fúngicas. (se observan la formación de cadenas y presencia de células gigantes)
Tratamiento:
La cirugía y criocirugía (frio intenso para congelar y destruir células cancerosas) es el tratamiento de elección sobre todo para casos no muy extensos.
Fármacos que ofrecen mejores resultados son: trimetropim/sulfametoxazol y clofazimina.
Profilaxis: Uso de calzado y vestimenta adecuada sobre todo a personas que tienen contacto con el suelo o plantas y animales.
Feohifomicosis
Generalidades: Incluye una serie de cuadros clínicos causados por diversos hongos negros patógenos oportunistas, dematiáceos, en la feohifomicosis los hongos al parasitar se manifiestan en forma de hifas gruesas (5-10 µm) y tabicadas, a veces puede acompañarse de levaduras.
Hábitat: Los hongos productores de la enfermedad son ubicuos y contaminantes frecuentes que se han aislado de la tierra, detritus vegetal, aire, agua y en especial de la pulpa de la madera.
Mecanismo de transmisión: Vía percutánea, por medio de traumatismo y por vía respiratoria. No hay ocupación preferente, aunque los enfermos por lo regular son campesinos o agricultores. La mayoría de pacientes están inmunocomprometidos.Patogenicidad:
1. La patogenia de la enfermedad no es muy clara todavía
2. En los casos cerebrales se cree que los hongos penetran por vía respiratoria.
3. Los casos cutáneos se explican por traumatismos que inoculan al hongo, formando una lesión primaria nodular que crece con lentitud hasta dar un absceso subcutáneo.
El factor de virulencia mas importante de estos hongos es la presencia de melanina, que genera una alta resistencia a los neutrófilos.
· Los hongos que producen feohifomicosis tienen cierto tropismo al cerebro y al tejido celular subcutáneo; hay cepas que pueden presentar ambos.
Signos y síntomas: 
Feohifomicosis superficial: La mayoría de las infecciones que producen estos hongos son superficiales, y su importancia radica en que son casi indistinguibles de las tiñas de las manos y pies. Muchos de los casos se manifiestan en forma de placas pigmentadas.
Feohifomicosis subcutánea: 
· Quiste micótico: La lesión habitualmente es única; en un inicio es de aspecto papular, y después nodular, quística o en forma de un absceso.
· Subcutánea nodular diseminada: comienza con una lesión papuloide que se desarrolla lentamente hasta formar uno o varios nódulos que en conjunto dan lesiones de aspecto verrugoso.
Feohifomicosis cerebral y diseminada: La vía de entrada se cree que es a través de la inhalación
de los conidios, lo que origina un cuadro pulmonar, casi siempre inadvertido o asintomático; a partir de este foco se disemina hacia el cerebro, donde se forman abscesos.
La sintomatología es inespecífica; por lo regular los enfermos refieren cefaleas intensas, astenia, adinamia, incoordinación muscular, pérdida temporal de la memoria, confusión, diplopía y estrabismo; en los casos graves se puede llegar al coma, paro respiratorio y muerte.
A partir de la infección pulmonar o cerebral se llega a presentar diseminación de la enfermedad hacia el resto del organismo.
Diagnóstico clínico:
Examen microscópico directo: Hidróxido de potasio. Se observan hifas de tamaños variables, en ocasiones largas y otras cortas, son gruesas, tabicadas y de color café oscuro. 
Cultivo: Deben realizarse en medios de Sabouraud dextrosa agar o papa dextrosa agar a temperatura de 25-28°C; las colonias se desarrollan en promedio en una semana, en ocasiones inician como colonias levaduriformes negras, cambiando posteriormente a mohosas, y presentan toda su macro y micromorfología en 20-30 días.
Biopsia: De gran utilidad para el diagnóstico. La imagen histológica en tejido subcutáneo es la de una lesión encapsulada, con reacción granulomatosa inflamatoria compuesta por numerosos linfocitos, fibroblastos y células gigantes; en algunas ocasiones se observan zonas necróticas.
Los elementos fúngicos (hifas y levaduras) se ven casi siempre en el centro del proceso inflamatorio; las hifas pueden ser cortas o largas, tabicadas y en ocasiones acompañadas de blastoconidios (gemaciones). No se necesitan tinciones especiales, ya que las hifas y blastoconidios tienen su propio pigmento café que los resalta, sin embargo, suelen tomar bien el Grocott y el PAS.
Tratamiento:
· En las dos variedades clínicas de la feohifomicosis cutánea el tratamiento de elección es quirúrgico, y puede asociarse con anfotericina B.
· Los abscesos cerebrales suelen ser mortales, pero si se les identifica, se les puede tratar con anfotericina B y cirugía.
· Fármacos: itraconazol o flucitosina
· Para los casos quísticos el mejor tratamiento es la extirpación quirúrgica.
Profilaxis: Uso de calzado, mascarillas (vía respiratoria), sobre todo en campesinos, agricultores, leñadores, etc. 
 
Rinosporidiosis
Generalidades: Infección subcutánea crónica producida por un parásito protista acuático denominado Rhinosporidium seeberi, que afecta particularmente mucosas de nariz, ojos, oídos, laringe y genitales, en forma de pólipos friables muy vascularizados.
Hábitat: Aunque no ha sido posible aislar del ambiente R. seeberi, se cree que su hábitat es el agua, sobre todo el fondo de los ríos y estanques, lo cual explica que muchos pacientes que han presentado la enfermedad trabajan extrayendo arena y lodo, o bien, tienen la costumbre de bañarse en este tipo de lugares. Así mismo en pescadores, buceadores y campesinos. 
Mecanismo de transmisión: No se ha reportado transmisión de un humano a otro; aunque existe un caso de probable contagio por relaciones sexuales. El punto de acceso son las mucosas, sobre todo de la nariz y conjuntiva y el ya comentado caso con vía de entrada a través de mucosa genital.
Patogenicidad:
1. No está bien esclarecida
2. Por lo cual se cree que para que se instale el microorganismo es suficiente el solo contacto con las mucosas, también puede penetrar en pequeños traumatismos.
3. Se piensa que el microorganismo tiene su ciclo de vida in vivo.
4. En un inicio es poco detectado debido a que hace una cobertura de queratina
5. Crece desde su tamaño de espora (de unas 8-10 μm), hasta cinco veces más
6. No hay división celular, sino sólo aumento de tamaño.
Signos y síntomas: 
Los tipos clínicos de rinosporidiosis son los siguientes:
a. Nasal: Es el tipo más frecuente (70%); de hecho, el término rinosporidiosis significa “infección nasal por esporozoarios”; se presenta por lo regular en la mucosa que recubre el tabique de la nariz y los cornetes. Ésta se desarrolla con lentitud, dando una sensación de cuerpo extraño, lo que provoca prurito y, al rascado, drena un exudado transparente o mucoide. Conforme se desarrollan las lesiones toman un aspecto polipoide de color rosa o vino, superficie irregular por las proyecciones papilares, lo cual da el aspecto de una “fresa”; si se observan con cuidado o bajo una lupa, es posible ver un fi no puntilleo blanco del tamaño aproximado “de la mitad de una cabeza de alfiler”; estas estructuras son los parásitos que se presentan en forma de grandes esporangios y que corroboran clínicamente el diagnóstico.
b. Laríngea y faríngea: Es una entidad rara (0.5%) y por lo común suele ser secundaria a la afección nasal. Está constituida por lesiones similares a las de los casos nasales, es decir, pólipos. La presencia de pólipos a nivel laríngeo o faríngeo puede producir disnea, disfagia, disfonía e incluso obstrucción de la vía aérea.
c. Ocular: Se ubica como el segundo tipo clínico de importancia (20%). Presente por lo regular en personas que bucean o nadan en ríos,tal vez el hongo penetra a través de la mucosa, o bien por la introducción al ojo de pequeñas “pajitas” o “arenitas” que al tallarse provocan microtraumatismos formando pólipos de color rosa que al hacerse crónicos toman un color rojo oscuro. La sintomatología más frecuente es la de una conjuntivitis: prurito, lagrimeo y fotofobia.
d. Cutánea: Es una entidad rara que se inicia casi siempre después de traumatismos cutáneos la mayoría de los casos están limitados; sin embargo, en pacientes inmunodeficientes las lesiones se diseminan a varios segmentos del cuerpo. La morfología cutánea reportada es muy variable; se pueden presentar lesiones de aspecto papular, nódulos, placas verrugosas, úlceras y lesiones de apariencia tumoral (llamados rinosporidiomas).
e. Genital: Es una entidad rara que se observa más en zonas altamente endémicas; afecta los órganos genitourinarios; es un poco más frecuente en los pacientes masculinos; se presenta también en forma de pólipos eritemato-violáceos. No se considera una infección de transmisión sexual.
f. Miscelánea: Hay reportes de ataque a otras mucosas, por ejemplo, paladar, epiglotis, lengua, conductos parotídeos (de Stenon), oído externo y ano. La complicación más común de todos los tipos de rinosporidiosis es la infección bacteriana secundaria, hay casos de diseminación a otros órganos. esto es en especial raro y se requiere que el paciente presente una severa inmunosupresión
Diagnóstico clínico: El diagnóstico definitivo se logra con un estudio directo y biopsia, mediante los cuales se logran observar los esporangios con sus endoesporas.
Examen directo: Con hidróxido de potasio (KOH) al 10%. Al microscopio se observa la formaparasitaria o esférula, que no es más que un esporangio de gran tamaño (300-350 μm de diámetro), con muchas endosporas que miden de 7 a 10 μm de diámetro.
Biopsia: con tinciones rutinarias (hematoxilina y eosina) son muy visibles los esporangios, tienen doble membrana y gran cantidad de endosporas. La imagen histopatológica es la de una reacción inflamatoria crónica, compuesta por polimorfonucleares, plasmocitos, linfocitos y abundantes células gigantes multinucleadas, que por lo regular se disponen alrededor de los parásitos; en algunas ocasiones es posible ver áreas de necrosis y microabscesos.
Tratamiento:
El tratamiento más eficaz es la extirpación quirúrgica de los pólipos, con posterior electrodesecación para evitar recidivas. Además se debe utilizar anfotericina B como coadyuvante.
Profilaxis:
· Evitar el consumo o la exposición de agua de estanque o ríos.
· Buena higiene. (No bañarse en estanques de agua oríos)
· Adecuada vestimenta de protección sobre todo a las personas que se dedican a extraer arena o lodo.
 
Histoplasmosis
Generalidades: Es causada por Histoplasma capsulatum, es un hongo dimórfico que en su forma de vida libre tiene una forma micelial o fase filamentosa. Dentro de los tejidos, adquiere la forma de levadura intracelular de 3-6 µm. Se considera la micosis pulmonar más frecuente en el mundo; es un padecimiento patógeno primario y en pacientes inmunosuprimidos el hongo puede actuar como oportunista.
Hábitat: Histoplasma capsulatum puede habitar en el suelo y detritus (residuos de la descomposición vegetal o animal) vegetal, pero en especial se ha aislado del guano (excremento) proveniente de murciélagos, aves domésticas como gallinas, pavos, gansos, o bien de aves migratorias. Por lo que es posible encontrar el hongo en granjas y bosques.
La temperatura óptima de crecimiento es de 20 a 30°C, a una humedad relativa entre 70 y 90%.
Mecanismo de transmisión: Es a través del aparato respiratorio, por la aspiración de las esporas o conidios.
La histoplasmosis se presenta casi en cualquier edad, aunque la mayor frecuencia está en la tercera y cuarta décadas de la vida. Los mineros, recolectores de guano, agricultores, avicultores, enfrentan un mayor riesgo porque laboran en sitios cerrados donde los suelos están contaminados.
Patogenicidad:
1. Penetra por vía respiratoria
2. Las esporas o conidios son transportados con facilidad y pueden atravesar bronquiolos llegando al alveolo, donde son engullidos por los macrófagos.
3. Las levaduras crecen y se multiplican dentro de los macrófagos 
4. Usándolos como transporte para ir hacia los ganglios linfáticos, donde habrá una diseminación por vía hematógena 
Formas clínicas: 
Pulmonar primaria: Puede ser asintomática o sintomática. En el tipo sintomático, se describen tres formas clínicas: leve, moderada y grave
Leve: sintomatología similar a un cuadro gripal
Moderada: Fiebre, cuadro respiratorio leve, tos, cianosis, pérdida de peso
Grave: Fiebre intensa, insuficiencia ventilatoria, hemoptisis
Pulmonar secundaria o progresiva: diseminación consecutiva a la histoplasmosis pulmonar primaria que no ha sido diagnosticada, evoluciona en forma crónica. Las principales lesiones son ulceras en piel y mucosas, focos necróticos en hígado y bazo.
Histoplasmosis diseminada: Esta variedad clínica se observa cada vez con más frecuencia, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos por SIDA. Es en esta fase donde se observa la mayor diseminación a la piel.
La mayoría de los casos se presentan morfológicamente como pápulas, muchas de ellas de aspecto moluscoide se pueden presentar en forma de nódulos, que al converger dan lesiones verrugosas. Otras manifestaciones pueden ser abscesos, úlceras, celulitis.
Diagnóstico clínico:
Cultivos: El material recolectado, como esputo, aspirado bronquial, exudados, etc., se siembra en medios de Sabouraud. Se incuba a 28°C, y en un tiempo promedio de dos a tres semanas, se pueden obtener dos tipos de colonias: las blancas (tipo A), o las pardas tipo B
En los dos tipos de colonias se observan al microscopio numerosos macroconidios tuberculados de 8-15 µm y microconidios e 2-4 µm.
Sin embargo, el tipo B produce mayor números de microconidios, por lo cual es de mayor virulencia, ya que estos penetran hasta los alveolos pulmonares, mientras que el tipo A presenta mayor numero de macroconidios y en consecuencia son de menor virulencia, ya que por su tamaño no penetran en los alveolos pulmonares.
Frotis: se tiñen de preferencia con PAS, Giemsa, Grocott, Papanicolaou. Al microscopio se observan levaduras intracelulares, en general dentro de polimorfonucleares y macrófagos. Por lo regular las levaduras tienen un halo refringente que simula una cápsula, pero que corresponde al límite del citoplasma celular, de ahí su nombre.
Biopsias: Son útiles para los casos cutáneos, mucocutáneos (boca, laringe, genitales) y ganglionares. La imagen histológica que se observa en un inicio es la de una reacción inflamatoria con numerosos polimorfonucleares, macrófagos y células dendríticas, que contienen gran cantidad de levaduras intracelulares de H. capsulatum
Tratamiento:
· La forma pulmonar primaria leve o moderada no siempre requiere de tratamiento; la observación médica, reposo, dieta balanceada e hidratación, son suficientes para obtener la curación en la mayoría de los casos.
· En las formas graves se recure a la anfotericina B
· En formas crónicas y agudas se emplea el ketoconazol e itraconazol
Profilaxis: uso de mascarillas protectoras para antropólogos, guaneros, mineros, etc.; esto evitaría recibir un fuerte inóculo del hongo, llevar a cabo fumigaciones en gallineros, cuevas, minas, etc., y evitar así la dispersión del hongo en el ambiente.
MICOSIS SISTÉMICAS
Coccidioidomicosis
· Generalidades
· Micosis profunda causada por dos hongos dimorficos (bifásicos) denominados Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii; se caracteriza por una gran variedad de manifestaciones clínicas; en general se presenta como coccidioidomicosis primaria pulmonar y coccidioidomicosis progresiva o diseminada.
· Son hongos mitosporicos dimorficos-bifasicos, clasificados como Ascomycetes en el orden Onygenales.
· Hábitat
· Zonas semidesérticas formadas por tierras arcillosas y arenosas, con escasa capacidad para retener el agua de las precipitaciones pluviales. Se desarrolla mejor en condiciones de humedad 
· Mecanismo de transmisión
· (98%) es vía respiratoria, aunque existen casos cutáneos primarios que penetran a través de traumatismos.
· Factores 
· Edad: Cualquiera, pero mayores casos en adultez
· Sexo: Más en hombres que en mujeres (4:1)
· Ocupación: Individuos que están en contacto con la tierra (campesinos, mineros, trabajadores de la construcción, soldados).
· Patogenicidad
· Los artroconidios de Coccidioides spp. penetran por via respiratoria, 
· son transportados hasta los bronquios terminales y alveolos, entrando asi en contacto con el organismo; 
· a nivel pulmonar se forma un exudado rico en polimorfonucleares; en la mayor parte de los casos estos son destruidos o fagocitados
· pero cuando no sucede, proliferan, induciendo una respuesta inflamatoria que origina la primoinfección, de forma similar a la tuberculosa.
· En una proporción muy baja (2/1 000 casos), la enfermedad tiende a diseminarse a partir del cuadro primario por vía linfática o hematógena hacia otros órganos, como piel, tejido subcutáneo, huesos y vísceras, originando la coccidioidomicosis generalizada.
· Signos y síntomas
· Asintomática (60-75%)
· Sintomática (25-40%)
Se caracteriza por tos, expectoración, dolor pleural, fiebre, diaforesis, anorexia y artralgias. En la radiografía de tórax se observan opacidades, derrame pleural y adenopatía hiliar y mediastinal; en formas crónicas hay inflamación, fibrosis y cavitaciones biapicales. 
Las formas extrapulmonares son secundarias a la diseminación de un foco pulmonar; los sitios más comúnmente afectados son las meninges, huesos,articulaciones, piel y tejidos blandos
En la meningitis, pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquiay elevación de las proteínas. 
Las diseminaciones a piel cursan con abscesos y úlceras. Con frecuencia se presenta eritema nudoso, eritema multiforme y eritema lóxico. 
· Diagnóstico
En el examen directo de los especímenes (esputo, exudado de úlceras, pus de abscesos, etc.) se observan las esférulas que oscilan entre 20 a 70 um. de diámetro, de pared gruesa y con numerosas endosporas.
Coccidioides spp. por cultivo en medios de Sabouraud, se observan las colonias blanco algodonosas y al microscopio se identifican las hifas septadas.
Serología. La reacción de precipitación en capilar (RP) es positiva durante las primeras ocho semanas de la infección.
Histopatología. Con los diversos tipos de tinciones, como Hematoxilina-Eosina, Grocott o P.A.S., se revela la presencia de las esférulas en los tejidos rodeadas de un intensoinfiltrado inflamatorio. con artroconidios
· Tratamiento
· Anfotericina B, desoxicolato. Es el medicamento de elección
· Triazólicos, útiles en coccidioidomicosis no grave. 
· Fluconazol
· Posaconazol 
· En las formas extrapulmonares y diseminadas crónicas, iniciar con triazoles. 
· En la meningitis el tratamiento de elección es el fluconazol en combinación con anfotericina B.
· Profilaxis 
Fungicidas
Paracoccidioidomicosis 
· Generalidades
· Hábitat
· Mecanismos de transmisión
· Factores
· Patogenicidad
· Signos y síntomas
· Diagnóstico
· Tratamiento
· Profilaxis
Blastomicosis
· Hongo: Blastomyces dermatitidis
· Generalidades: Infección causada por la inhalación del hongo
· Hábitat: Material en descomposición y el suelo.
· Mecanismos de transmisión: Contacto con el suelo húmedo, más comúnmente donde hay hojas y vegetación en descomposición. El hongo ingresa al cuerpo a través de los pulmones, donde comienza la infección. Posteriormente, el hongo se propaga a otras partes del cuerpo.
· Factores:
· Contacto con el suelo infectado. 
· Casi siempre afecta a personas con el sistema inmunitario debilitado, como quienes tienen VIH/sida o han tenido un trasplante de órganos.
· Los hombres son más propensos a resultar afectados que las mujeres.
· Patogenicidad: La blastomicosis es una enfermedad pulmonar causada por la inhalación de esporas del hongo dimorfo Blastomyces dermatitidis. En ocasiones, estos hongos se diseminan por vía hematógena y causan enfermedad extrapulmonar.
· Signos y síntomas: 
· Dolor en las articulaciones
· Dolor torácico
· Tos (puede producir un moco marrón o sanguinolento)
· Fatiga
· Fiebre y sudores nocturnos
· Molestia, incomodidad o sensación de indisposición general (malestar)
· Dolor muscular
· Pérdida de peso involuntaria
· Pápulas, pústulas o nódulos en zonas del cuerpo expuestas.
· Diagnóstico:
· Tomografía computarizada del tórax
· Radiografía de tórax
· Biopsia de piel
· Análisis y cultivo de esputo
· Detección del antígeno urinario
· Biopsia y cultivo de tejido
· Urocultivo
· Tratamiento:
· Fluconazol
· Itraconazol
· Ketoconazol
· Anfotericina B (Infecciones graves).
· Profilaxis: Fungicidas, uso de guantes y cubrebocas si se encuentra en un lugar con hongos.
MICOSIS OPORTUNISTA
Candidosis O	Comment by 211E75134 YAMILE MORALES PÉREZ: ola
· Generalidades: Infección fúngica ocasionada por el hongo Cándida que se presenta generalmente en la piel o las membranas mucosas.
· Hábitat: Insectos, suelo, animales domésticos, ambientes marinos. Es un comensal que forma parte del microbioma humano. Se aísla de las mucosas, piel y uñas. Se encuentra con frecuencia en las superficies del hospital.
· Mecanismos de transmisión: Transmisión por contacto a través de la piel y las mucosas y por inoculación accidental o mordedura.
· Factores: Comorbilidades y enfermedad inmunosupresora. 
· Patogenicidad: Adherencia, así como, multiplicación en la superficie mucosa, con la consecuente filamentación y formación de tubos germinales en el caso de Candida albicans (1).
· Signos y síntomas: Placas blanquecinas, picor, sensación de quemazón.
· Diagnóstico: 
· Examen histológico y cultivo para hongos.
· Hemocultivos.
· Pruebas séricas de beta-glucano.
· Panel T2Candida.®
· Tratamiento: 
· Tópicamente: Cotrimazol, miconazol, ketoconazol, sertoconazol, terbinafina o naftilina.
· Sistémicos: Itraconazol o fluconazol.
· Profilaxis: Uso de guantes, cubrebocas, higiene adecuada y un correcto lavado de manos.