19 Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de presión arterial y en la hipertensión el sistema integrado de regulación de la presión arterial - Keren Michel

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El control a largo plazo de la presión arterial está íntimamente relacionado con la homeostasis del volumen de líquido en el organismo, 
que está determinada por el balance entre la ingestión y la eliminación de líquidos.
SISTEMA DE LÍQUIDOS RENAL-CORPORAL PARA EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
"Si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada, la presión arterial también aumenta. A su vez, el aumento 
de la presión hace que los riñones excreten el exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza."
Diuresis por presión = eliminación renal de agua Natriueresis por presión: eliminación de sal
En el ser humano la eliminación de orina con una presión arterial de 50 mmHg es esencialmente cero. Con 100 mmHg es normal y 
con 200 mmHg es entre seis y ocho veces más de lo normal.
•
Durante mucho tiempo la eliminación de agua y sal debe ser igual a la ingestión.•
Primero, supongamos que la presión arterial aumenta hasta 150 mmHg. El organismo 
pierde líquido y disminuyen tanto el volumen de sangre como la presión arterial. 
Además, este balance negativo de líquido no cesará hasta que la presión caiga todo lo 
necesario hasta alcanzar otra vez el punto de equilibrio exactamente. En realidad, la 
pérdida de agua y sal será ligeramente mayor que la ingestión. Si la presión arterial cae 
por debajo del punto de equilibrio la ingestión de agua y sal es mayor que la 
eliminación, por lo que aumenta el volumen de líquido y también el volumen de 
sangre, y la presión arterial aumenta de nuevo hasta que vuelve al punto de equilibrio. 
Este retorno de la presión arterial siempre al punto de equilibrio es lo que se conoce 
como principio de ganancia casi infinita por retroalimentación para el control de la 
presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renal-corporal.
Los dos determinantes principales de la presión arterial a largo plazo son:
El grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal.1)
El nivel de la línea de ingestión de agua y sal.2)
La curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda. Los poderosos efectos de los aumentos crónicos 
en la presión renal sobre la eliminación de orina se deben a que el aumento de la presión no solo tiene efectos hemodinámicos directos 
en los riñones para incrementar la excreción, sino también efectos indirectos mediados por cambios nerviosos y hormonales que tienen 
lugar cuando aumenta la presión de la sangre.
Se dice que muchas personas son insensibles a la sal, ya que las grandes variaciones en la ingestión de sal no modifican la presión
sanguínea más que unos milímetros de mercurio.
Las personas con lesión renal o una secreción excesiva de hormonas antinatriuréticas como angiotensina II o aldosterona pueden ser 
sensibles a la sal. En estos casos, incluso aumentos moderados en la ingestión de sal pueden provocar incrementos importantes en la 
presión arterial. Algunos de los factores que pueden hacer que la presión arterial sea sensible a la sal son pérdida de nefronas 
funcionales debido a lesión renal y formación excesiva de hormonas antinatriuréticas como angiotensina II o aldosterona.
Ecuación básica de la presión arterial: Presión arterial = Gasto cardíaco x Resistencia periférica total.
El cambio de la resistencia periférica total no afecta al nivel de presión arterial a largo plazo si la función de los riñones aún es normal.
El volumen aumentado del líquido extracelular puede elevar la presión arterial, si la capacidad vascular no se incrementa 
simultáneamente.
Vías de aumento del gasto cardíaco que incrementa la presión arterial:
Efecto directo del aumento del gasto cardíaco para aumentar la presión arterial.1)
Efecto indirecto que eleva la resistencia vascular periférica total a través de la autorregulación del flujo sanguíneo.2)
Siempre que hay un exceso de flujo sanguíneo a través de un tejido se contrae la vasculatura 
local de ese tejido y el flujo sanguíneo disminuye hasta la normalidad. Este fenómeno se 
conoce como autorregulación, que significa, sencillamente, que el propio tejido regula su 
flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo aumenta en todos los tejidos del organismo cuando la 
elevación del volumen de sangre aumenta a su vez el gasto cardíaco, es decir, este 
mecanismo de autorregulación contrae los vasos sanguíneos de todo el organismo lo que, a 
19. Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de 
presión arterial y en la hipertensión: el sistema integrado de regulación 
de la presión arterial
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conoce como autorregulación, que significa, sencillamente, que el propio tejido regula su 
flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo aumenta en todos los tejidos del organismo cuando la 
elevación del volumen de sangre aumenta a su vez el gasto cardíaco, es decir, este 
mecanismo de autorregulación contrae los vasos sanguíneos de todo el organismo lo que, a 
su vez, produce el aumento de la resistencia periférica total. Por último, como la presión 
arterial es igual al gasto cardíaco por la resistencia periférica total, el aumento secundario de 
la resistencia periférica total que se produce por el mecanismo de autorregulación facilita en 
gran medida el incremento de la presión arterial.
El aumento de la ingestión de sal eleva más la presión arterial que el aumento de la ingestión 
de agua. El motivo es que el agua pura se excreta normalmente por los riñones casi con la 
misma velocidad con la que se ingiere, mientras que la sal no se excreta tan fácilmente.
Cuando hay un exceso de sal en el líquido extracelular aumenta la osmolalidad del líquido, lo 
que, a su vez, estimula el centro de la sed en el cerebro, haciendo que esta persona beba 
cantidades extra de agua para normalizar la concentración extracelular de sal, aumentando 
el volumen de líquido extracelular.
El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el líquido extracelular también estimula el mecanismo secretor d el eje 
hipotálamo-hipófisis posterior para segregar cantidades mayores de hormona antidiurética. A su vez, la hormona antidiurética 
provoca la reabsorción renal de cantidades mucho mayores de agua del líquido tubular renal, lo que disminuye el volumen 
excretado de orina, pero aumenta el volumen de líquido extracelular.
La cantidad de sal que se acumula en el organismo es el principal determinante del volumen de líquido extracelular.
Solo pequeños incrementos del líquido extracelular y del volumen de sangre pueden aumentar mucho la presión arterial si la
capacidad vascular no se incrementa simultáneamente, la acumulación de una cantidad extra de sal en el organismo, aunque sea 
pequeña, provoca una elevación considerable de la presión arterial.
Hipertensión crónica
Una presión arterial media mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión. (Este nivel de presión arte rial 
media aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la presión sistólica es mayor de 135 mmHg.)
Los efectos letales de la hipertensión se producen principalmente de tres formas:
Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, 
provocando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.
•
La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo que mueren porciones importantes de ese 
órgano; este suceso se denomina infarto cerebral. Clínicamente, es un ictus. Dependiendo de la parte del cerebro afectada, el
ictus puede ser mortal o provocar parálisis, demencia, ceguera o muchos otros trastornos cerebrales graves.
•
La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo muchas zonas de destrucción renal y, finalmente, 
insuficiencia renal, uremia y muerte.
•
Hipertensión por sobrecarga de volumen
Es causada por un exceso de acumulación de líquido extracelular en el organismo.•
Después de que el gasto cardíaco haya aumentado hasta un nivel elevado y se haya iniciado la hipertensión,el exceso de flujo
sanguíneo a través de los tejidos provoca después la constricción progresiva de las arteriolas locales, con lo que el flujo 
sanguíneo local de los tejidos del organismo, y también el gasto cardíaco, vuelven casi totalmente a la normalidad, mientras 
que se provoca simultáneamente el aumento secundario de la resistencia periférica total. 
•
El aumento de la resistencia arteriolar disminuyó la presión capilar, lo que permitió que el líquido de los espacios tisulares se 
absorbiera de nuevo hacia la sangre. La elevación de la presión arterial hace que los riñones excreten el exceso de volumen de 
líquido que inicialmente se había acumulado en el cuerpo.
•
Varias semanas después del inicio de la sobrecarga de volumen, son los efectos siguientes:
1. Hipertensión.
2. Importante aumento de la resistencia periférica total.
3. Normalización casi completa del volumen de líquido extracelular, volumen de sangre y gasto cardíaco.
•
Podemos dividir la hipertensión por sobrecarga de volumen en dos etapas secuenciales.
La primera etapa es consecuencia del aumento de volumen de líquido que provoca el aumento del gasto cardíaco, el 
cual media en la hipertensión. 
○
La segunda etapa de la hipertensión por sobrecarga de volumen se caracteriza por una presión arterial elevada y una 
resistencia periférica total alta, pero con un retorno del gasto cardíaco tan cerca de lo normal.
○
•
Es decir, el aumento de la resistencia periférica total en la hipertensión por sobrecarga de volumen se produce después de qu e se 
haya desarrollado la hipertensión y, por tanto, es secundario a la hipertensión y no es la causa de la misma.
En los pacientes que se mantienen con un riñón artificial es especialmente importante mantener el volumen de líquido 
corporal en un nivel normal mediante la retirada de una cantidad apropiada de agua y sal cada vez que el paciente se somete a
diálisis. Si no se actúa de este modo y se deja aumentar el volumen de líquido extracelular, casi invariablemente se producirá 
hipertensión.
•
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hipertensión.
Hipertensión provocada por el exceso de aldosterona
Un tumor pequeño de las glándulas suprarrenales segrega a veces grandes cantidades de aldosterona, una afección que se conoce
como aldosteronismo primario.
La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorción de sal y agua en los túbulos renales, con lo que disminuye la pérdida de e stas 
sustancias por orina al mismo tiempo que se provoca el aumento de volumen de sangre y de líquido extracelular. En consecuenci a, 
se produce hipertensión. Si al mismo tiempo aumenta la ingestión de sal la hipertensión será aún mayor.
EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión 
arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.
Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se escinden otros dos aminoácidos a partir de la 
angiotensina I para formar el péptido de 8 aminoácidos angiotensina II. Esta conversión se produce en gran medida en los 
pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio, catalizada por una enzima denominada 
enzima convertidora de la angiotensina, que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares. 
3.
La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente, persiste en sangre solo durante 1-2 min porque se inactiva 
rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas que se conocen colectivamente como angiotensinasas.
Efectos de la angiotensina II:
Vasoconstricción de muchas zonas del organismo, se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las 
arteriolas y mucho menor en las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia periférica total, con lo que 
aumenta la presión arterial. La constricción leve de las venas favorece el incremento del retorno de sangre venosa hacia el 
corazón, con lo que se facilita la función de bomba cardíaca contra una presión en aumento.
•
Descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones. Esta acción aumenta lentamente el volumen del líquido 
extracelular, lo que después aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos. Este efecto a largo plazo, que actúa 
a través del mecanismo de volumen del líquido extracelular, es incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo a 
la hora de aumentar finalmente la presión arterial.
•
El sistema vasoconstrictor renina- angiotensina requiere unos 20 min para estar totalmente activado, por lo que su control de la 
presión sanguínea es algo más lento que el de los reflejos nerviosos y el sistema simpático noradrenalina-adrenalina.
Angiotensina II provoca retención renal de sal y agua
La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua por 2 formas principales:
Actúa directamente en los riñones para provocar la retención de sal y agua.
Contrae las arteriolas renales, con lo que disminuye el flujo sanguíneo a través de los riñones.•
El flujo lento de sangre reduce la presión de los capilares peritubulares, lo que provoca una reabsorción rápida de líquido 
desde los túbulos.
•
En las células tubulares aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua.•
Pueden reducir en ocasiones la producción de orina que llega a ser menor de la quinta parte de lo normal.•
1.
Provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales. (efecto indirecto)
La aldosterona aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el LEC.•
Este aumento de sodio provoca a su vez la retención hídrica aumentando el volumen de líquido extracelular y 
provocando secundariamente una elevación de la presión arterial aún a más largo plazo.
•
2.
Ingestión de sal
Componentes del sistema renina - angiotensina
La renina se sintetiza y almacena en forma inactiva (prorrenina) en la células yuxtaglomerulares 
de los riñones.
Las células YG son miocitos lisos modificados situados principalmente en las paredes de las 
arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los glomérulos.
Cuando desciende la presión arterial se provoca la escisión de muchas de las moléculas de 
prorrenina de las células YG y la liberación de renina, la mayor parte de la cual entra en la 
circulación sanguínea renal para circular después por todo el organismo. 
1.
La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva.
La renina actúa enzimáticamente sobre una globulina denominada sustrato de renina (o 
angiotensinógeno), para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina I, que tiene 
propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar cambios suficientes 
en la función circulatoria. La renina persiste en la sangre durante 30 min hasta 1 h y 
continúa provocando la formación de aún más angiotensina I durante todo este tiempo.
2.
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Tipos de hipertensión en que interviene la angiotensina
Tumor de células YG•
Segrega cantidades enormes de renina, a su vez se forman cantidades enormes de angiotensina II.
Hipertensión de Goldblatt con riñón único•
El efecto inicial del aumento de la ingestión de sal es elevar el volumen de líquido 
extracelular, lo que a su vez eleva la presión arterial. 
•
Después, el aumento de la presión arterial aumenta a su vez el flujo sanguíneo a 
través de los riñones, lo que reduce la velocidad de secreción de renina hasta un 
nivel muy inferior y consigue secuencialmente disminuir la retención renal de sal y 
agua, devolviendo el volumen de líquido extracelular casi hasta la normalidad y, 
por último, devolviendo la propia presión arterial también casi hasta la normalidad.
•
El sistema renina-angiotensina es un mecanismo automático de retroalimentación
que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando 
aumenta la ingestión de sal. Cuando la ingestión de sal disminuye por debajo de lo 
normal se consiguenefectos exactamente opuestos.
•
La presión no aumenta más de 4-6 mmHg cuando el sistema funciona con 
normalidad en respuesta a un aumento de la ingestión de sal hasta de 100 veces.
•
Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la arteria renal del riñón 
remanente, el efecto inmediato es un gran descenso de la presión en la arteria renal 
distalmente al elemento constrictor. 
○
Después, en segundos o minutos, la presión arterial sistémica comienza a aumentar, y sigue 
haciéndolo durante varios días. Lo habitual es que la presión aumente con rapidez en la 
primera hora, y este efecto se sigue de un aumento adicional más lento a lo largo de varios 
días.
○
Cuando la presión arterial sistémica alcanza un nuevo nivel de presión estable, la presión 
arterial renal habrá vuelto casi hasta la normalidad.
○
El aumento precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al 
mecanismo vasoconstrictor de renina- angiotensina, debido al escaso flujo sanguíneo renal 
después de la constricción aguda de la arteria renal se segregan grandes cantidades de 
renina en el riñón, lo que provoca el aumento de angiotensina II y aldosterona en sangre. A 
su vez, la angiotensina eleva de forma aguda la presión arterial. La secreción de renina 
aumenta hasta el máximo en 1 h, volviendo casi a la normalidad en 5-7 días porque, para 
entonces, la presión arterial renal también habrá aumentado hasta la normalidad, por lo que 
el riñón ya no estará isquémico.
○
El segundo aumento de la presión arterial se debe a la retención de sal y agua por un riñón con vasoconstricción (que 
también se estimula por la angiotensina II y la aldosterona). En 5-7 días el volumen de líquido corporal aumenta lo 
suficiente como para elevar la presión arterial hasta su nuevo nivel mantenido. El valor cuantitativo de este nivel 
mantenido de presión viene determinado por el grado de constricción de la arteria renal, es decir, la presión en la aorta 
debe aumentar lo suficiente para que la presión arterial renal distal a la constricción sea suficiente para que la producción
de orina sea normal. 
○
Hipertensión de Goldblatt con 2 riñones•
Aparece cuando se produce la constricción solo de un riñón, mientras que la arteria del otro es normal. El riñón que tiene la
constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso de la presión arterial renal en ese riñón. Entonces, el 
riñón contrario normal retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico. Esta renina provoca la 
formación de angiotensina II y aldosterona, circulando ambas hacia el riñón contrario y haciendo que retenga sal y agua. En 
consecuencia, se desarrolla hipertensión. Sucede cuando existe estenosis de una sola arteria renal provocada, por ejemplo, por 
ateroesclerosis, en una persona que tiene dos riñones.
Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina crónicamente•
El tejido renal con parches isquémicos segrega renina que, a su vez, actúa a través de la formación de angiotensina II, con lo cual 
la masa renal residual también retiene sal y agua.
Otros tipos de hipertensión
Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica•
Coartación aórtica= cuando los recién nacidos tienen una constricción o bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las 
ramas que desde la aorta se dirigen hacia la cabeza y los brazos, pero proximal a las arterias renales.
○
Cuando se coloca un obstáculo constrictor en la aorta por encima de las arterias renales, la presión arterial de ambos riñones 
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Cuando se coloca un obstáculo constrictor en la aorta por encima de las arterias renales, la presión arterial de ambos riñones 
desciende primero, se segrega renina, se forman angiotensina y aldosterona y se produce la hipertensión en la parte alta del 
cuerpo. 
○
La presión arterial en la parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones aumenta aproximadamente hasta la normalidad, pero 
la presión arterial elevada persiste en la parte alta.
○
El flujo sanguíneo es normal debido a que se desarrolla una autorregulación a largo plazo, casi tan completa que los mecanismos 
de control del flujo sanguíneo local han compensado casi el 100% de las diferencias de presión. El resultado es que el flujo 
sanguíneo local se controla casi exactamente igual, de acuerdo a las necesidades del tejido y no según el nivel de presión tanto 
en el territorio de presión elevada como en el de presión baja.
○
Hipertensión en la preeclampsia (toxemia del embarazo)•
La hipertensión usualmente remite luego del nacimiento del bebé.○
Los causantes pueden ser la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de factores tóxicos por una placenta isquémica.○
Las sustancias liberadas por la placenta isquémica provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el 
cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos de los riñones. 
○
Esta disfunción endotelial disminuye la liberación de óxido nítrico y de otras sustancias vasodilatadoras, provocando 
vasoconstricción, descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos renales, alteración de 
la natriuresis renal por presión y desarrollo de hipertensión.
○
Otra anomalía patológica que puede contribuir a la hipertensión en la preeclampsia es el engrosamiento de las membranas 
glomerulares renales, que también reduce la velocidad de filtración glomerular de líquidos.
○
Hipertensión neurógena aguda•
Puede deberse a una potente estimulación del sistema nervioso simpático.○
Otro tipo de hipertensión neurógena aguda aparece cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores o cuando 
se destruye el tracto solitario a cada lado del bulbo raquídeo (aquí se encuentran las zonas en las que los nervios de los 
barorreceptores aórticos y carotídeos se conectan con el tronco del encéfalo). La pérdida del efecto inhibidor normal del centro 
vasomotor provocada por las señales normales de los barorreceptores consigue que el centro vasomotor desarrolle súbitamente 
una gran actividad y la presión arterial media aumenta desde 100 hasta incluso 160 mmHg. La presión vuelve casi a la 
normalidad en 2 días, porque la respuesta del centro vasomotor a la ausencia de señales de los barorreceptores se va 
desvaneciendo, lo que se conoce como ajuste del control de los barorreceptores del mecanismo de presión.
○
Para producir una hipertensión crónica se activan los nervios simpáticos renales, dificulta la natriuresis de presión renal y
provoca hipertensión crónica.
○
Causas genéticas de hipertensión•
Hipertensión monogénica: provocadas por la mutación de un solo gen. ○
Inducen una reabsorción excesiva de sal y agua por parte de los túbulos renales.○
El aumento de la reabsorción se debe a mutaciones génicas que aumentan directamente el transporte de sodio o cloruro en las 
células epiteliales de los túbulos renales. 
○
En otros casos, las mutaciones génicas provocan un aumento de la síntesis o actividad de hormonas que estimulan la 
reabsorción de agua y sal en los túbulos renales. 
○
Así, en todos los trastornos hipertensivos monogénicos descubiertos hasta ahora, la ruta final común hacia la hipertensión 
parece ser el aumento en la reabsorción de sal y la expansión del volumen del líquido extracelular.
○
Hipertensión primaria (esencial)
Es de origen desconocido.•
En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la 
causa de la hipertensión.
•
Para el tratamiento de la hipertensión se recomienda aumentar la actividad física y la pérdida de peso como primer paso para el 
tratamiento.
•
Las siguientes características de la hipertensión primaria son provocadas por el aumento de peso excesivo y por la obesidad:
El gasto cardíaco aumenta en parte, por el aumento adicional del flujo sanguíneo necesario para el tejido adiposo extra. El 
flujo sanguíneo en el corazón, los riñones, el aparatodigestivo y el músculo esquelético también aumenta con el aumento 
de peso, debido al aumento de la tasa metabólica y al crecimiento de los órganos y tejidos en respuesta al aumento de las 
demandas metabólicas. 
○
La actividad simpática nerviosa está aumentada en los pacientes con sobrepeso, en especial en los riñones. Algunas 
hormonas, como la leptina, que son liberadas por los adipocitos estimulan directamente varias regiones del hipotálamo, lo 
cual, a su vez, tiene una influencia excitadora en los centros vasomotores en el bulbo. La sensibilidad de los 
barorreceptores arteriales implicados en amortiguar los aumentos en la presión arterial está disminuida en personas 
obesas.
○
Las concentraciones de angiotensina II y aldosterona están aumentadas en dos o tres veces en muchos pacientes obesos. 
Este incremento puede deberse al aumento de la estimulación nerviosa simpática, que a su vez aumenta la liberación de 
renina por los riñones y, por tanto, la formación de angiotensina II, que, a su vez, estimula la secreción de aldosterona en 
las suprarrenales.
○
El mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán cantidades adecuadas de sal y 
agua, a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar. Si la presión arterial media de una 
persona con hipertensión esencial es de 150 mmHg, la reducción aguda por métodos artificiales de la presión arterial 
media hasta 100 mmHg provocará la anuria casi total y la persona retendrá sal y agua hasta que la presión vuelva a 
○
•
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media hasta 100 mmHg provocará la anuria casi total y la persona retendrá sal y agua hasta que la presión vuelva a 
elevarse hasta los 150 mmHg. El deterioro de la natriuresis renal por presión en la hipertensión de la obesidad se debe 
principalmente al aumento de la reabsorción tubular renal de sal y agua por el aumento de la actividad nerviosa simpática 
y de las concentraciones de angiotensina II y aldosterona. No obstante, si la hipertensión no se trata eficazmente también 
puede producirse un daño vascular en los riñones que reduciría la filtración glomerular y aumentaría la gravedad de la 
hipertensión. Finalmente, la hipertensión no controlada asociada a la obesidad provoca una lesión vascular importante 
con pérdida completa de la función renal.
Hipertensión esencial insensible a la sal la presión arterial no aumenta significativamente cuando se cambia de una ingestión
normal de sal a una ingestión alta de sal. 
•
Hipertensión esencial sensible a la sal, la ingestión alta de sal exacerba significativamente la hipertensión. •
La sensibilidad de la presión arterial a la sal no es un fenómeno todo o nada, sino una característica cuantitativa que hace que 
algunos sujetos sean más sensibles a la sal que otros.
•
La sensibilidad a la sal de la presión arterial tampoco es una característica fija, sino que va volviéndose más sensible a la sal a 
medida que la persona envejece, en especial después de los 50-60 años de edad. 
•
La hipertensión sensible a la sal puede producirse con tipos diferentes de nefropatía crónica debida a la pérdida gradual de las 
unidades funcionales de los riñones (las nefronas) o al envejecimiento normal. La alteración de la función del sistema renina-
angiotensina también podría conseguir que la presión arterial se volviera sensible a la sal.
•
Tratamiento de la hipertensión esencial
Primer paso: modificar el estilo de vida, aumentar la actividad física y pérdida de peso.•
Clases de fármacos que se usa:•
Fármacos vasodilatadores: aumentan el flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular. Provocan vasodilatación en 
los tejidos aparte de los riñones. Actúan:
Inhibiendo las señales nerviosas simpáticas hacia los riñones o bloqueando la acción del neurotransmisor simpático sobre 
la vasculatura renal y los túbulos renales.
a.
Relajando directamente el músculo liso de la vasculatura renal.b.
Bloqueando la acción del sistema renina-angiotensina aldosterona sobre la vasculatura renal o los túbulos renales.c.
1)
Fármacos natriuréticos o diuréticos: disminuyen la reabsorción tubular de sal y agua. Bloquean el transporte activo de sodio a 
través de la pared tubular; a su vez, este bloqueo también previene la reabsorción de agua. 
2)
RESUMEN DEL SISTEMA CON MÚLTIPLES ASPECTOS INTEGRADOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Primera línea de defensa frente a los cambios agudos de la presión arterial: sistema nervioso de control.•
Segunda línea de defensa: mecanismos renales de control a largo plazo de la presión arterial.•
Respuestas inmediatas = segundos y minutos•
Respuestas a largo plazo = horas y días•
Los mecanismos que regulan la presión arterial se dividen en 3 grupos:•
Mecanismos que actúan rápidamente (segundos o minutos)1)
Son reflejos nerviosos agudos.•
Mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores.•
Mecanismo de isquemia en el SNC.•
Mecanismo de quimiorreceptores.•
Mecanismos que responden en un período de tiempo intermedio (minutos u horas)2)
Mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina.•
Relajación de la vasculatura ante el estrés.•
Cuando la presión de los vasos sanguíneos se eleva demasiado, se estiran y se mantienen cada vez más estirados durante 
minutos u horas, por lo que la presión de los vasos desciende a la normalidad. Este estiramiento continuado de los vasos, 
que se conoce como relajación ante el estrés, sirve como amortiguador de la presión a medio plazo.
Desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar, que entran y salen de la circulación para reajustar el
volumen de sangre.
•
Cuando la presión de los capilares desciende demasiado en algún momento, el líquido se absorbe desde los tejidos a través de 
las membranas capilares y a la circulación, con lo que aumenta el volumen de sangre y también la presión en la circulación. 
Cuando la presión capilar aumenta demasiado se pierde líquido de la circulación hacia los tejidos, con lo que se reduce el 
volumen de sangre y también desciende la presión prácticamente en toda la circulación. 
Estos tres mecanismos intermedios se activan principalmente entre 30 min y varias horas. Durante este tiempo los mecanismos 
nerviosos van siendo cada vez menos eficaces.
Mecanismos que proporcionan la regulación a largo plazo (días, meses y años)3)
Mecanismo de control de la presión renal-volumen de sangre (que es el mismo que el mecanismo de control de la presión renal 
líquido corporal). Es importante la interacción del sistema renina-angiotensina con los mecanismos de aldosterona y líquidos renales.
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