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Guía rápida de Cardiología
Guía rápida de
Cardiología
Alexander R. Lyon MA, BM, BCh, MRCP PhD
Walport Clinical Lecturer and Specialist Registrar in Cardiology, Imperial College 
and Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK
Glyn Thomas MBBS, MRCP, PhD
Consultant Cardiologist and Electrophysiologist, Bristol Heart Institute, UK
Vanessa Cobb BSc, MBBS, MRCP
Specialist Registrar in Cardiology, The Heart Hospital, University College London 
Hospitals NHS Trust, London, UK
Jamil Mayet MBChB, MD, MBA, FESC, 
FACC, FRCP
Chief of Service, Cardiovascular Medicine, Imperial College Healthcare NHS Trust, 
London, UK
Edición en español de la primera edición de la obra original en inglés
Cardiology: Churchill’s Ready Reference
Copyright © MMXI Elsevier Ltd. All rigths reserved.
Revisión científica
Dr. Luis Rodríguez Padial
Jefe de Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
© 2012 Elsevier España, S.L.
Travessera de Gràcia, 17-21
08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, 
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Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia 
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Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los 
límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en 
particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y 
almacenaje de información.
ISBN edición original: 978-0-443-06842-3
ISBN edición española: 978-84-8086-893-8
Depósito legal: B. 24.798 - 2011
Traducción y producción editorial: Gea consultoría editorial, s. l.
Impreso en España por S.A. de Litografía
Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad 
estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá 
que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los 
lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar 
las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad 
ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en 
función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores 
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como 
consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
Prefacio
«Estudiar la anormalidad es la mejor manera de entender la normalidad.»
William James, 1842–1910, psicólogo estadounidense
El tratamiento de los pacientes en las consultas depende, sobre todo, de la 
identificación de la anomalía, ya sea anatómica, fisiológica o bioquímica. Por 
eso es fundamental conocer cuál es el estado normal, tanto para saber si ya 
existe una enfermedad como para evitar el sobrediagnóstico en caso contrario. 
Esta obra se ha diseñado como una fuente concisa de los intervalos normales 
de la fisiología y la fisiopatología cardiovasculares que más interesan en la 
práctica clínica de la cardiología en los primeros decenios del siglo xxi. Aparte 
de cubrir pruebas habituales, como la angiografía coronaria, la ecocardiografía 
bidimensional y la electrocardiografía, se incluyen muchos de los estudios 
cardíacos novedosos, como la onda T alternante, la ecografía coronaria 
intravascular y la resonancia magnética cardíaca. Este texto proporciona 
al lector los intervalos normales de multitud de pruebas cardiovasculares y 
facilita la interpretación correcta de los resultados clínicos. Confiamos en que 
constituya una referencia útil para los lectores que atienden a pacientes con 
enfermedades cardiovasculares durante su ejercicio profesional.
No es fácil definir la normalidad y, en muchos casos, la anormalidad se 
especifica por la relevancia clínica de valores que exceden los márgenes 
normales. El intervalo normal de muchos parámetros que siguen una 
distribución de Gauss se define como el intervalo de valores en el que se 
situarían el noventa y cinco por ciento de las personas sanas. Es fácilmente 
extrapolable que el valor del cinco por ciento de las personas sanas estará 
dentro del intervalo anormal, sin que quepa atribuirse por ello ningún 
significado clínico.
Un segundo problema es la zona gris de solapamiento, tan frecuente entre 
la normalidad y la anormalidad clínica, reflejada en el espectro continuo de 
transición entre ambos estados. Así, el límite superior de la presión arterial 
sistólica es de 140 mmHg, pero cuesta predecir si una persona con una 
cifra de 141 mmHg merece ser diagnosticada de hipertensión con el riesgo 
viii Prefacio d 
consiguiente y si otra con una cifra de 139 mmHg puede ser calificada como 
normal con un riesgo bajo. Si a ello se suma la variación temporal dinámica de 
estos parámetros, se obtendrá un cuadro mucho más complejo y revelador 
de la inexactitud inherente a toda prueba.
El mensaje que queremos transmitir es que todas las lecturas y las 
mediciones clínicas necesitan siempre un contexto y que el juicio clínico 
es fundamental para extrapolar los resultados de cualquier investigación al 
diagnóstico y el tratamiento.
Los autores expresan su agradecimiento a Philip Poole-Wilson, que 
contribuyó a la concepción y el diseño iniciales de este texto y cuya 
enseñanza e influencia dejaron una huella notable en todos los que trabajan 
en la investigación y la asistencia de los pacientes con enfermedades 
cardiovasculares. Damos también las gracias al Dr. Sanjay Prasad, Consultant 
Cardiologist del Royal Brompton Hospital, Londres, y al Dr. Vinit Sawhney, 
Clinical Fellow in Cardiology del St. Bartholomew’s Hospital, Londres, por su 
valiosísima ayuda en la elaboración de este libro.
AL, GT, VC y JM
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
TEMA 1
Flujo sanguíneo coronario
Consumo de oxígeno del miocardio en reposo = 8-10 ml/min/100 g.
El corazón recibe ∼5% del gasto cardíaco total.
La extracción miocárdica de oxígeno es alta (∼75%) y, en consecuencia, queda muy poca 
reserva. Más aún, el miocardio no posee gran capacidad para la glucólisis anaerobia.
Durante el ejercicio, el consumo miocárdico de oxígeno puede elevarse hasta >40 ml/min/100 g.
El incremento de la demanda es cubierto con un mayor flujo sanguíneo coronario.
El flujo sanguíneo coronario está sometido a una autorregulación, que se encuentra íntimamente 
asociada e impulsada por el consumo miocárdico de oxígeno (mVO2). La autorregulación 
desaparece cuando la presión de perfusión desciende por debajo de 60 mmHg.
El flujo sanguíneo coronario está sujeto a un control metabólico local que se piensa está 
fundamentalmente mediado por la adenosina y el óxido nítrico. Además, se observa una 
inervación simpática por receptores adrenérgicos alfa y beta.
El flujo sanguíneo coronario varía con el ciclo cardíaco y, en su mayor parte, se produce durante 
la diástole. La compresión extravascular reduce el flujo intramiocárdico durante la sístole. La 
capa subendocárdica ofrece la máxima resistencia a la perfusión, pues en ella se concentran las 
fuerzas de compresión extravasculares y se reduce la presión vascular. Las fuerzas compresivas 
son menores en el ventrículo derecho y el descenso del flujo durante la sístole es menos acusado.
El análisis de la intensidad de las ondas, por medio de catéteres sensibles a la presión y al flujo 
colocados en las arterias coronarias humanas, revela seis ondas predominantes que modifican 
el flujo fásico. Se hapropuesto que la principal responsable del flujo diastólico es una onda de 
«succión» dominante, de propagación retrógrada, generada por la caída de las resistencias en la 
microcirculación coronaria con la relajación miocárdica.
Circulación coronaria
Índice del tema
Flujo sanguíneo coronario 1
Anatomía coronaria 2
Arteria coronaria derecha (ACD) 2
Arteria coronaria izquierda 3
Anatomía venosa coronaria 4
Anomalías de las arterias coronarias 4
Anomalías de interés clínico 5
Anomalías asociadas a cardiopatías 
congénitas 5
2 Anatomía coronaria TEMA 1
Anatomía coronaria
Arteria coronaria derecha (ACD) (fig. 1.1)
Nace en el seno coronario derecho.
La primera rama es para el cono (infundibular), que discurre en sentido anterior para irrigar el 
tracto de salida del ventrículo derecho. La rama para el cono también puede nacer de la aorta.
La parte proximal de la ACD emite, en el 55% de las personas, una pequeña rama para el nódulo 
sinusal. En el 45%, esta rama proviene de la circunfleja izquierda (CxI).
Luego, la arteria coronaria derecha sigue el surco auriculoventricular (AV) derecho y da ramas 
marginales agudas para la pared libre del ventrículo derecho.
En la cruz (confluencia entre el surco AV y el surco interventricular posterior), perfunde la pared 
inferior del ventrículo izquierdo (VI).
La rama descendente posterior irriga el tercio posterior del tabique interventricular.
La rama posterolateral irriga la pared posterolateral de la base del VI.
Figura 1.1 Proyección OAI de la arteria coronaria derecha.
1. Arteria coronaria derecha
2. Rama para el cono
3. Arteria para el nódulo sinusal
4. Arteria ventricular derecha
5. Arteria marginal aguda
6. Arteria posterolateral
7. Arteria descendente posterior
TEMA 1 Circulación coronaria 3
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Arteria coronaria izquierda (fig. 1.2)
Nace en el seno coronario izquierdo como un gran tronco y se bifurca en las arterias descendente 
anterior izquierda (DAI) y circunfleja.
La DAI recorre el surco interventricular anterior y da origen a ramas septales para los dos tercios 
anteriores del tabique interventricular; también a ramas diagonales que perfunden la cara 
anterolateral libre del VI. Las ramas terminales irrigan la punta.
La circunfleja pasa por el surco AV izquierdo y perfunde la cara lateral del VI. Emite ramas para la 
aurícula izquierda, así como ramas obtusas marginales para la cara posterolateral del VI.
•	 A	veces,	la	arteria	coronaria	izquierda	se	trifurca	formando	las	ramas	DAI,	circunfleja	e	
intermedia. La rama intermedia nace entre las otras dos y perfunde la pared anterior libre 
del VI.
•	 En	ocasiones,	no	existe	ningún	tronco	principal	izquierdo,	sino	que	la	DAI	y	la	CxI	nacen	de	
orificios diferentes del seno coronario izquierdo.
•	 Otras	veces,	la	arteria	circunfleja	se	origina	en	el	seno	coronario	derecho.
•	 Dominancia	izquierda	o	derecha:	el	vaso	dominante	perfunde	el	nódulo	AV	y	emite	la	arteria	
descendente posterior (ADP) para el tercio posterior del tabique interventricular. La ACD es la 
dominante en el 85% de las personas, la CxI en el 10%, y en un 5% hay codominancia.
Figura 1.2 Anatomía de la arteria coronaria izquierda. Proyección OAD a la izquierda y OAI caudal («en 
araña») a la derecha.
1. Arteria coronaria izquierda (tronco)
2. Arteria coronaria descendente anterior izquierda 
3. Arteria coronaria circunfleja
4. Arteria coronaria circunfleja auriculoventricular
5. Arterias coronarias obtusas marginales
6. Arterias coronarias septales
7. Arteria coronaria diagonal
4 Anomalías de las arterias coronarias TEMA 1
Anatomía venosa coronaria
La mayor parte del drenaje venoso del corazón pasa a la aurícula derecha a través del seno 
coronario, cuyo orificio se encuentra en la cara posteroinferior del tabique interauricular. Recibe 
sangre de la vena cardíaca mediana (que viaja por el surco interventricular posterior, junto 
con la arteria descendente posterior) y se continúa con la vena coronaria mayor (que discurre 
paralela a la arteria circunfleja izquierda). La vena interventricular anterior acompaña a la arteria 
descendente anterior izquierda y drena en la vena coronaria mayor. La vena coronaria mayor 
también recibe afluentes de la vena marginal izquierda y de la vena posterior izquierda. La vena 
coronaria menor recibe ramas que drenan tanto en el ventrículo derecho como al seno coronario. 
Por la vena cardíaca anterior se produce un retorno independiente a la aurícula derecha; por 
último, hay otras pequeñas venas que desembocan directamente en las cavidades cardíacas. La 
anatomía venosa coronaria, expuesta en las configuraciones oblicua anterior izquierda (OAI) y 
oblicua anterior derecha (OAD), se ilustra en la figura 1.3.
Figura 1.3 Anatomía de las venas coronarias. A. Proyección OAD. B. Proyección OAI.
Anomalías de las arterias coronarias
Las	anomalías	congénitas	de	las	arterias	coronarias	comprenden:
1. Origen/trayecto anómalos.
2. Trayecto intramiocárdico (puente miocárdico). Parte de la arteria coronaria sigue un curso 
intramiocárdico.
TEMA 1 Circulación coronaria 5
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3. Fístulas. La mayoría drenan en el lado derecho del corazón (aurícula derecha, seno coronario, 
ventrículo derecho, arteria pulmonar).
4. Anomalías estructurales. Estenosis, hipoplasia, atresia.
5. Duplicaciones o vaso coronario único.
Anomalías de interés clínico
Las	anomalías	asociadas	a	acontecimientos	adversos	son	estas:
1. Arteria coronaria anómala del seno opuesto (ACASO). La arteria coronaria nace en el seno 
de Valsalva incorrecto (contralateral) y sigue un trayecto anómalo entre la aorta y el tronco 
pulmonar. El origen de la arteria coronaria izquierda es el seno derecho de Valsalva, y su 
trayecto entre las grandes arterias se asocia a isquemia miocárdica y muerte súbita, sobre 
todo después del ejercicio. El origen anómalo de la arteria coronaria derecha en el seno 
izquierdo de Valsalva también se acompaña de isquemia miocárdica y muerte súbita. El 
mecanismo es incierto, pero podría relacionarse con el nacimiento anómalo del vaso y su 
compresión directa por la aorta.
2. Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar (AACIAP). Suele darse 
en la lactancia y produce insuficiencia cardíaca. Para sobrevivir y alcanzar la edad adulta 
se precisa una red colateral adecuada desde la circulación coronaria derecha. Los adultos 
pueden presentar angina de pecho, regurgitación mitral por isquemia del músculo papilar y, 
en ocasiones, muerte súbita.
3.	 Anomalías	estructurales	congénitas:	estenosis/atresia/hipoplasia.	Se	puede	manifestar	en	las	
fases tempranas de la vida por isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca.
4. «Origen alto». La arteria coronaria nace en la aorta, por encima de la unión sinotubular. Se ha 
propuesto su asociación con isquemia miocárdica y muerte súbita.
5. Puente miocárdico. Significado fisiopatológico incierto, aunque se ha vinculado con isquemia 
miocárdica y muerte súbita. Suscita controversia.
6. Las grandes fístulas arteriales coronarias inducen a veces un cortocircuito izquierda-derecha 
importante, con sobrecarga de volumen y fenómeno de secuestro.
Anomalías asociadas a cardiopatías congénitas
Las	anomalías	importantes	de	las	arterias	coronarias,	asociadas	a	cardiopatías	congénitas,	son:
Tetralogía de Fallot. La anomalía más conocida es el nacimiento de la DAI en la ACD, con 
cruce del tracto de salida del ventrículo derecho. Este hecho reviste implicaciones quirúrgicas 
importantes, ya que se puede dañar el vaso durante la ventriculotomía derecha.
Transposición de los grandes vasos. En ocasiones, una arteria coronaria adopta un trayecto 
intramural dentro de la pared de la aorta y crea dificultades durante la técnica de intercambio 
arterial.
Atresia pulmonar con tabique ventricular intacto. Puede haber comunicaciones fistulosas entre 
el VDy las arterias coronarias, estenosis o interrupciones coronarias y ectasia coronaria. La 
perfusión coronaria de algunos pacientes depende del llenado retrógrado desde el ventrículo 
derecho.
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 1 Tema
 2 Tema
marcadores de lesión e infarto de miocardio
En 2007 se publicó un sistema universal para clasificar el infarto de miocardio (IM).
En él se definían cinco tipos de IM:
1. IM espontáneo debido a un episodio coronario primario, por ejemplo, erosión, rotura, fisura o 
disección de la placa.
2. IM secundario a isquemia por incremento en la demanda de oxígeno o disminución de su 
aporte.
3. Muerte cardíaca súbita inexplicable con signos anatomopatológicos de trombosis arterial 
coronaria.
4. IM asociado a endoprótesis coronaria.
a. IM posterior a una intervención coronaria percutánea.
b. IM secundario a trombosis de la endoprótesis coronaria.
5. IM asociado a cirugía de revascularización coronaria.
El daño miocárdico da lugar a que se liberen proteínas a la circulación, que pueden detectarse en 
el laboratorio. Estas abarcan las troponinas, la mioglobina y la CK-MB. Las troponinas cardíacas 
constituyen, en este momento, los biomarcadores preferidos, ya que su detección en la sangre 
resulta sumamente específica y sensible al daño miocárdico.
evaluación de la isquemia 
miocárdica
Índice del tema
marcadores de lesión e infarto 
de miocardio 6
Territorios miocárdicos irrigados 
por las arterias coronarias 8
el modelo de 17 segmentos 9
Evaluación regional de la perfusión miocárdica 
o de la motilidad parietal 9
Pruebas de esfuerzo 10
Protocolos de las pruebas 10
Prueba ECG de esfuerzo 10
Prueba nuclear 11
Ecocardiografía de esfuerzo 13
Resonancia magnética cardíaca 14
Imágenes de calcificación coronaria 16
Complementos diagnósticos de la 
angiografía y de las intervenciones 
percutáneas 16
Catéter de presión 17
Ecografía intravascular 18
Tema 2 evaluación de la isquemia miocárdica 7
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La CK-MB es una isoenzima de la creatina-cinasa, presente en el músculo esquelético y 
miocárdico. Los niveles suelen elevarse ya a las 4-6 h de la lesión miocárdica. El intervalo de 
referencia es de 0 a 5 ng/ml.
Las troponinas cardíacas son proteínas contráctiles del miocardio. El aumento en el valor de la 
troponina cardíaca se define como una medida que exceda el percentil 99 del límite superior de 
referencia de la población sana, determinada con un coeficiente de variación <10%.
Los análisis de la troponina cardíaca T (cTnT) poseen una sensibilidad bastante uniforme con un 
valor discriminatorio (incluido el coeficiente de variación del 10%) de 0,03 mg/l. El límite más bajo 
de detección corresponde a 0,01 mg/l. La cTnT es expresada por el músculo esquelético de los 
pacientes con insuficiencia renal crónica y, por eso, su determinación durante la fase aguda ha de 
compararse con los valores basales de esta cohorte de pacientes.
Los análisis de la troponina cardíaca I (cTnI) varían más, por lo que es necesario conocer los 
intervalos de referencia del laboratorio local y el coeficiente de variación. A modo de guía, 
un valor sérico de cTnI >0,5 ng/ml constituye una prueba de lesión miocárdica aguda con 
implicaciones pronósticas importantes. Los valores séricos normales de cTnI son <0,01. Los 
valores de cTnI de 0,01-0,04 ng/ml pueden reflejar una necrosis de los miocitos, aunque 
dependerá de la sensibilidad y variabilidad concretas del análisis local. Los valores de cTnI 
comprendidos entre 0,04 y 0,5 ng/ml sugieren una lesión miocárdica aguda y se deben situar 
dentro del contexto clínico.
Las cifras de troponina se mantienen elevadas de 7 a 14 días después del infarto.
La lesión miocárdica y la elevación de las troponinas suceden a veces sin una enfermedad 
arterial coronaria.
Algunos ejemplos son:
•	 Insuficiencia	cardíaca	aguda	descompensada.
•	 Taquiarritmias.
•	 Miocarditis.
•	 Contusión	cardíaca.
•	 Cardioversión.
Las cifras de troponina también pueden elevarse en trastornos no cardíacos, como la embolia 
pulmonar aguda, la insuficiencia renal, la sepsis o tras un traumatismo craneal o de quemaduras.
8 Territorios miocárdicos irrigados por las arterias coronarias Tema 2
Territorios miocárdicos irrigados por las arterias 
coronarias (fig. 2.1)
Figura 2.1 Territorios coronarios del ventrículo izquierdo en las proyecciones ecocardiográficas 
bidimensionales convencionales (16 segmentos).
Tema 2 evaluación de la isquemia miocárdica 9
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el modelo de 17 segmentos (fig. 2.2)
evaluación regional de la perfusión miocárdica 
o de la motilidad parietal (v. fig. 2.2)
•	 El	ventrículo	izquierdo	se	divide	en	tres	secciones	(basal,	medio,	apical)	por	su	eje	corto.
•	 Los	segmentos	basal	y	medio	se	subdividen	en	seis	segmentos.
•	 El	segmento	apical	se	divide	en	cuatro	segmentos.
•	 La	punta	verdadera	(sin	cavidad)	es	un	segmento	único.
Figura 2.2 Modelo recomendado de 17 segmentos para la tomografía computarizada del ventrículo 
izquierdo.
10 Pruebas de esfuerzo Tema 2
Los resultados se pueden representar en un diagrama polar como el siguiente (fig. 2.3).
Pruebas de esfuerzo
Protocolos de las pruebas
Para evaluar de manera incruenta la enfermedad coronaria existen diversas modalidades. 
Muchas técnicas inducen un tipo de estrés cardíaco que permite detectar una enfermedad 
coronaria con repercusión fisiológica y que proporciona, en consecuencia, información funcional 
que complementa los métodos anatómicos de estudio, como la angiografía coronaria. El estrés se 
puede inducir mediante el ejercicio (habitualmente sobre una cinta o una bicicleta ergométrica), 
con métodos farmacológicos o con una combinación de ambos.
Prueba eCG de esfuerzo
Esta prueba proporciona información diagnóstica y pronóstica sobre los pacientes con 
enfermedad arterial coronaria.
Existen varios protocolos normalizados. Habitualmente se utiliza el de Bruce (tabla 2.1).
•	 3	min	en	cada	etapa.
•	 Monitorización	ECG	continua.
•	 Medición	de	la	presión	arterial	en	cada	etapa.
Frecuencia cardíaca objetivo:
•	 220-edad.
•	 Se	considera	satisfactoria	la	respuesta	si	se	alcanza	el	85%	de	la	frecuencia	cardíaca	
recomendada.
La carga se mide en equivalentes metabólicos (MET) y refleja el consumo corporal de oxígeno 
(VO2). El VO2 en reposo se aproxima a 3,5 ml/kg/min, equivalente a 1 MET.
Figura 2.3 Representación polar del modelo de 17 segmentos con los territorios arteriales coronarios y 
la nomenclatura recomendada.
 Segmentos basales Segmentos cavitarios medios Segmentos apicales
1. basal anterior 7. medio anterior 13. apical anterior
2. basal anteroseptal 8.	 medio	anteroseptal 14. apical septal
3. basal inferoseptal 9. medio inferoseptal 15. apical inferior
4. basal inferior 10. medio inferior 16. apical lateral
5. basal inferolateral 11. medio inferolateral 17. punta
6. basal anterolateral 12. medio anterolateral
Tema 2 evaluación de la isquemia miocárdica 11
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Indicadores de isquemia:
•	 Depresión	de	ST	(plana	o	decreciente)	≥1	mm	con	respecto	a	la	línea	isoeléctrica,	80	ms	
después del punto J*.
•	 Elevación	de	ST.
•	 Incremento	del	voltaje	de	QRS.
•	 Ausencia	de	elevación	de	la	AP.
•	 Arritmias	ventriculares.
Ventajas:
•	 Coste	bajo.
•	 Gran	difusión.
Limitaciones:
•	 Menor	sensibilidad	que	otras	pruebas	de	esfuerzo	con	técnicas	de	imagen.
•	 No	localiza	la	distribución	de	la	enfermedad.
•	 Su	interpretación	se	ve	limitada	en	una	serie	de	estados	como	las	anomalías	en	reposo	de	ST,	
la hipertrofia ventricular izquierda o los ritmos estimulados.
•	 Las	mujeres	presentan	más	falsos	positivos.
Prueba nuclear
Las pruebas radioisotópicas permiten una evaluación incruenta de la enfermedad coronaria. Se 
aplican para evaluar la perfusión y laviabilidad y para medir el volumen y la función del ventrículo 
izquierdo.
Durante	este	procedimiento	se	crean	imágenes	a	partir	de	la	radiación	emitida	por	los	
radiofármacos inyectados (radioisótopos unidos a moléculas marcadoras).
Tomografía computarizada por emisión de fotones únicos (SPeCT)
La SPECT se basa en el uso de una gammacámara rotatoria que permite la reconstrucción de 
imágenes tridimensionales. Las proyecciones habituales se ilustran en la figura 2.4.
Los radiofármacos más utilizados son: talio-201, tecnecio-99m-sestamibi y 
tecnecio-99m-tetrofosmina.
Después	de	la	inyección	intravenosa	del	radiofármaco,	su	distribución	representa	el	flujo	
sanguíneo regional. Luego se compara la distribución durante el período de estrés con la 
distribución en reposo.
Tabla 2.1 Protocolo de Bruce con los equivalentes metabólicos estimados
Etapa Gradiente (%) km por h MET
1 10 2,74 4
2 12 4,02 6-7
3 14 5,47 8-9
4 16 6,76 15-16
5 18 8,05 21
6 20 8,85
7 22 9,66
*El punto J es la unión entre la onda S y el segmento ST.
12 Pruebas de esfuerzo Tema 2
Todo defecto de perfusión que mejore con el reposo denota una isquemia inducible. Un defecto 
fijo de perfusión representa un infarto.
La	SPECT	de	perfusión	sincronizada	con	el	ECG	incorpora	el	estudio	funcional,	por	ejemplo,	de	
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, del engrosamiento parietal, de la motilidad de la 
pared y de los volúmenes. El tecnecio se adapta mejor a la SPECT sincronizada que el talio.
Talio-201 (201-Tl)
Análogo potásico. Se cree que penetra, únicamente, a través de la bomba de sodio y potasio, en 
las células viables y la captación inicial es proporcional al flujo regional. El tejido mal perfundido 
e	infartado	no	capta	el	isótopo.	No	obstante,	la	distribución	del	radioisótopo	en	el	miocardio	
cambia con el tiempo y la redistribución se puede examinar con imágenes diferidas. Los defectos 
de perfusión de las zonas isquémicas se rellenan al cabo de unas 4 h. Si el defecto desaparece, 
indica que el miocardio es viable. La detección de miocardio viable mejora en las imágenes 
diferidas de redistribución o con la reinyección de talio.
Las imágenes planares pueden obtenerse antes de la SPECT con talio para examinar la captación 
pulmonar del radioisótopo. Una captación pulmonar elevada denota un pronóstico sombrío, con 
un mayor riesgo de mortalidad cardíaca.
Tecnecio-99m (99m-Tc)
El sestamibi y la tetrofosmina penetran pasivamente en las células, valiéndose del potencial 
negativo de la membrana, y luego se unen a las mitocondrias. A diferencia del talio, no se da 
una redistribución importante, de modo que se precisan inyecciones por separado en reposo y 
durante el estrés.
El tecnecio proporciona imágenes de más calidad que el talio y una dosis de radiación más 
baja. Sin embargo, a medida que el tecnecio se elimina a través del hígado, aparecen, a veces, 
problemas de dispersión. La tetrofosmina posee menos interferencias hepáticas que el sestamibi.
Figura 2.4 Proyecciones normalizadas del ventrículo izquierdo en la SPECT y la PET de perfusión 
miocárdica.	Tomado	de:	Society	of	Nuclear	Medicine	Procedure	Guidelines	Manual	2002	«Orientation	for	
display of tomographic myocardial perfusion data».
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estrés farmacológico
El dipiridamol y la adenosina son vasodilatadores que revelan las zonas con un descenso relativo de 
la reserva de flujo coronario como consecuencia de su perfusión por arterias coronarias estenosadas.
•	 No	se	puede	aplicar	si	se	ha	ingerido	cafeína/teofilina	en	las	12	h	previas.
•	 Hay	riesgo	de	broncoespasmo.
•	 Los	síntomas	adversos	comprenden	disnea,	molestias	torácicas	y	cefalea.
Dipiridamol:	preparado	sintético.	Inhibe	la	reabsorción	de	adenosina	y	actúa	como	vasodilatador	
indirecto,	incrementando	la	adenosina	extracelular	y	relajando	el	músculo	liso	vascular.	Dosis	
habitual	de	0,56	mg/kg	durante	4	min	(hasta	0,84	mg/kg).	Semivida	mucho	más	larga	que	la	de	
la adenosina. Sus efectos revierten con la teofilina. Evitar en pacientes asmáticos.
Adenosina: vasodilatador directo. Semivida muy corta. Infundir 140 mg/kg/min durante 6 min.
Estimula los receptores de purina A1 de los nódulos sinusal y AV, y puede ocasionar trastornos de 
la conducción.
Tomografía por emisión de positrones
Esta técnica radioisotópica sirve para evaluar la perfusión y la viabilidad del miocardio.
Los radioisótopos utilizados en esta modalidad emiten positrones cuando se desintegran. Los 
positrones y los electrones colisionan dando origen a dos protones de gran energía que se 
desplazan en sentido opuesto. Los detectores emparejados registran la llegada coincidente de las 
parejas fotónicas y, a partir de aquí, se reconstruye la imagen.
•	 Para	el	estudio	de	la	perfusión	se	necesita	un	fármaco	inductor	de	estrés,	como	la	adenosina	o	
la	dobutamina.	El	marcador	de	la	perfusión	suele	ser	13N-amoníaco	o	rubidio-82.
•	 Para	evaluar	la	viabilidad	se	utiliza	un	marcador	metabólico,	de	ordinario	FDG	
(18-fluorodesoxiglucosa).	La	FDG	es	un	análogo	de	la	glucosa	que	detecta	la	actividad	
metabólica. La viabilidad se refleja en las zonas de miocardio con un flujo sanguíneo reducido, 
que conservan sin embargo la actividad metabólica.
•	 La	PET	posee	una	mayor	resolución	espacial	que	la	SPECT	y	da	menos	problemas	de	atenuación.
•	 Sus	aplicaciones	comprenden	el	estudio	de	pacientes	obesos	o	con	enfermedad	de	varios	vasos.
•	 La	PET	adolece	de	la	necesidad	de	un	ciclotrón	o	generador	locales	y	no	está	tan	difundida	
como la SPECT.
ecocardiografía de esfuerzo
•	 Esta	modalidad	consiste	en	el	examen	mediante	ecocardiografía	transtorácica	en	reposo	y	
durante el estrés. Luego, se miden los cambios regionales de la contractilidad segmentaria 
inducidos por el estrés.
•	 Se	puede	recurrir	al	ejercicio	o	a	un	estrés	farmacológico.
Inconvenientes del ejercicio: existe una ventana de 90 s después del ejercicio máximo para 
alcanzar la sensibilidad óptima. La adquisición de las imágenes cuesta más al aumentar la 
ventilación o las excursiones respiratorias.
Fármacos habituales: dobutamina (± atropina), adenosina, dipiridamol.
Efectos de la dobutamina: incremento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca, 
disminución de las resistencias vasculares y sistémicas; posibles efectos secundarios: 
palpitaciones, rubefacción, arritmias, caída de la presión arterial.
La dosis de dobutamina es de 5-10 mg/kg/min, aumentada gradualmente hasta un máximo de 
40 mg/kg/min.
Se puede añadir atropina hasta alcanzar la frecuencia cardíaca deseada.
Proyecciones:
•	 Paraesternal:	eje	corto.
•	 Apical:	cuatro	cavidades	(cámaras),	dos	cavidades	y	tres	cavidades.
Se puede asignar un número a cada segmento y calcular el índice de contractilidad segmentaria:
1.	 Normal.
2. Hipocinesia.
14 Resonancia magnética cardíaca Tema 2
3. Acinesia.
4.	 Discinesia.
5. Aneurisma.
Interpretación: (fig. 2.5)
•	 Contractilidad	normal	en	condiciones	basales	y	con	dosis	bajas,	pero	anómala	con	la	dosis	
máxima = isquemia.
•	 Estado	anómalo	en	reposo,	pero	mejora	de	la	contractilidad	con	las	dosis	baja	y	
máxima = aturdimiento.
•	 Estado	anormal	en	reposo,	que	mejora	con	la	dosis	baja	y	sigue	haciéndolo	con	la	
alta = miocardio viable, sin isquemia.
•	 Estado	anormal	en	reposo,	que	mejora	con	la	dosis	baja,	pero	se	deteriora	con	la	alta	
(bifásico) = miocardio viable e isquémico.
•	 Estado	anormal	en	reposo,	y	con	las	dosis	baja	y	alta	=	cicatriz.
Ventajas: ausencia de radiación ionizante.
Limitaciones: se precisa experiencia del operador, las ventanas ecográficas no son demasiado 
buenas.
Resonancia magnética cardíaca ( fig. 2.6)
La resonancia magnética (RM) se basa en la aplicación de un fuerte campo magnético sobre el 
cuerpo, tras la que se aplica una energía de radiofrecuencia sobre la zona examinada. La señal 
resultante se procesa para obtener la imagen.
Las técnicas empleadas en elestudio de la enfermedad coronaria son las siguientes:
•	 Estudio	de	la	función	ventricular,	grosor	parietal	y	movimiento	regional	de	la	pared	en	reposo.
Figura 2.5 Planos con eje corto del ventrículo izquierdo al final de la sístole para exponer las distintas 
respuestas de la pared anterolateral a las dosis alta y baja de dobutamina en infusión.
Tema 2 evaluación de la isquemia miocárdica 15
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Figura 2.6 Resonancia magnética cardíaca. Imágenes cinematográficas, con proyección de cuatro 
cámaras, de un corazón sano al final de la diástole (a) y de la sístole (B). Proyecciones telediastólicas 
equivalentes de un corazón con infarto crónico de las porciones septal, distal y apical del miocardio, en 
condiciones basales (C) y tras el refuerzo tardío con gadolinio (D).
•	 Se	puede	efectuar	una	prueba	RM	de	estrés	con	dobutamina	con	los	protocolos	normalizados.	
Los cambios de la motilidad regional parietal en los 17 segmentos se analizan igual que en la 
ecocardiografía de esfuerzo.
•	 La	RM	de	perfusión	miocárdica	puede	basarse	en	los	protocolos	normalizados.	La	perfusión	
miocárdica en reposo y con adenosina se evalúa midiendo las señales del primer paso tras 
la inyección del contraste gadolinio en embolada. Las zonas hipoperfundidas muestran una 
disminución en la intensidad de la señal y afectan siempre a la región subendocárdica cuando 
hay isquemia.
•	 Las	imágenes	diferidas	con	gadolinio	facilitan	el	reconocimiento	directo	de	la	necrosis	o	de	
la cicatriz. La distribución del contraste de gadolinio se limita al espacio extracelular y es 
retenida preferentemente por el tejido necrótico y el miocardio cicatricial. Para examinar 
la eliminación del contraste se puede realizar un estudio con realce 10 min después de su 
inyección.	El	realce	tardío	del	gadolinio	(RTG)	se	refiere	a	la	retención	de	gadolinio,	que	se	
manifiesta por una señal brillante.
El realce tardío del gadolinio permite examinar la viabilidad. La alteración de la contractilidad 
sin adelgazamiento de la pared ni realce tardío indica un miocardio viable en hibernación. La 
recuperación funcional con la revascularización se puede predecir por el grado transmural 
16 Complementos diagnósticos de la angiografía Tema 2
de cicatrización. El porcentaje de realce transmural se relaciona de manera inversa con la 
probabilidad de recuperación funcional.
Las ventajas abarcan:
•	 Ausencia	de	radiación	ionizante.
•	 Gran	campo	de	visión.
•	 Buena	resolución	espacial	y	temporal.
Las limitaciones consisten en: incompatibilidad con sustancias ferromagnéticas e intolerancia de 
los pacientes con claustrofobia. La resolución de la angiografía coronaria no permite suplir los 
métodos tradicionales de estudio anatómico.
Imágenes de calcificación coronaria
Las imágenes de calcificación coronaria constituyen un marcador sucedáneo e incruento de la 
carga total de la enfermedad coronaria.
Las calcificaciones arteriales coronarias ocurren, casi exclusivamente, en la ateroesclerosis. Para 
medir la carga de la placa se detecta el calcio en la TC y luego se calcula un índice de calcio, el 
índice de Agatston (tabla 2.2). Este índice se genera a partir del producto del área calcificada de 
la placa por la densidad calcificada de la misma (número de Hounsfield).
La cifra absoluta también se puede emparejar con el índice esperado para esa edad.
La TC con haz electrónico (TCHE) posee una velocidad de barrido rápida que reduce los artefactos 
de	movimiento.	El	examen	con	la	TC	multidetector	(TCMD)	también	ayuda,	aunque	los	tiempos	de	
adquisición se prolongan y la dosis radiactiva aumenta.
•	 No	todas	las	placas	contienen	calcio,	y	el	calcio	no	es	un	marcador	de	las	placas	vulnerables.
•	 Hay	pruebas	de	que	el	índice	de	calcio	predice	el	riesgo	de	futuros	episodios	coronarios,	pero	
no de que este cribado mejore la evolución.
Posibles aplicaciones:
•	 Cribado	de	pacientes	asintomáticos	con	riesgo	intermedio.
•	 Examen	de	pacientes	con	síntomas	atípicos.
Complementos diagnósticos de la angiografía 
y de las intervenciones percutáneas
Actualmente disponemos de técnicas de uso corriente que proporcionan una información 
suplementaria fundamental durante la angiografía coronaria invasiva y que ayudan, por tanto, a la 
toma de decisiones.
Tabla 2.2 Descripción de la carga de la placa según el índice de calcio
0 Ninguna placa de ateroma reconocible
1-10 Carga mínima de la placa
11-100 Carga leve de la placa
101-400 Carga moderada de la placa
Más de 400 Carga extensa de la placa
Tema 2 evaluación de la isquemia miocárdica 17
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Figura 2.7 Esquema para medir la reserva fraccional de flujo (RFF) en una arteria coronaria.
Catéter de presión
El estudio con catéter de presión facilita el examen fisiológico de las lesiones coronarias (fig. 2.7).
El resultado de la prueba se expresa por la reserva fraccional de flujo (RFF). Esta se define como 
la razón entre el flujo sanguíneo máximo en presencia de una estenosis y el flujo sanguíneo 
máximo en su ausencia. Es la razón entre las dos presiones medidas: presión coronaria distal a la 
estenosis (Pd) dividida por la presión aórtica (Pa) en condiciones de máxima hiperemia.
•	 El	valor	discriminatorio	para	una	lesión	significativa	que	limite	funcionalmente	el	flujo	
es <0,75.
•	 La	RFF	de	una	lesión	que	no	limite	el	flujo	es	>0,80.
•	 Un	RFF	de	0,75	a	0,80	representa	una	zona	«gris»	intermedia.
Las aplicaciones abarcan:
•	 Estudio	de	lesiones	angiográficas	intermedias.
•	 Ausencia	de	datos	incruentos	de	la	perfusión	miocárdica.
•	 Estudio	de	la	enfermedad	de	varios	vasos.
Los inconvenientes son:
•	 Puede	causar	daño	vascular.
•	 Complicaciones	asociadas	a	la	adenosina.
•	 Entre	las	fuentes	de	confusión	se	encuentran	la	hiperemia	submáxima,	la	enfermedad	
microvascular, la hipertrofia ventricular izquierda y la presencia de estenosis seriadas.
18 Complementos diagnósticos de la angiografía Tema 2
ecografía intravascular
La ecografía intravascular (ECIV) facilita la visualización de las arterias coronarias durante el 
cateterismo y proporciona imágenes de gran resolución de la luz y de la pared vasculares.
Se introduce una sonda ultrasónica flexible a través del catéter angiográfico en el vaso objeto de 
exploración. A continuación, se tracciona proximalmente, en general con un accesorio motorizado 
y una velocidad fija, mientras se van tomando imágenes en tiempo real.
Esta modalidad facilita el estudio de las dimensiones y forma de los vasos, la composición de las 
lesiones y su longitud.
Las aplicaciones abarcan:
•	 Evaluación	de	la	enfermedad	de	la	arteria	coronaria	izquierda,	estenosis	ostiales,	lesiones	
complejas y otras zonas que no se visualizan bien en la angiografía.
•	 Estudio	de	la	expansión	o	reestenosis	de	las	endoprótesis.
Inconvenientes:
•	 Puede	causar	lesión	o	espasmos	vasculares.
•	 Para	vasos	>1,5 mm.
•	 Prolonga	la	duración	del	procedimiento.
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
TEMA 3
Tabaquismo
El tabaquismo multiplica el riesgo cardiovascular de manera independiente por un factor de 2 a 4 
y se suma a otros factores de riesgo acentuando notablemente el riesgo cardiovascular.
Cuando se deja de fumar, el riesgo relativo disminuye hasta emparejarse, a los 10-15 años, con el 
de las personas que jamás han fumado.
Obesidad y dieta
Índice de masa corporal (IMC) = peso corporal (kg)/talla2 (m)
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/
National Institute of Health (NIH)
IMC 25 – 29,9 kg/m2 = sobrepeso
IMC ≥ 30 kg/m2 = obesidad
Perímetro de la cintura
Perímetro de la cintura = perímetro (cm) entre la costilla inferior y la espina ilíaca anterosuperior
Cardiología preventiva
Índice del tema
Tabaquismo 19
Obesidad y dieta 19
Clasificación de la Organización Mundial de 
la Salud (OMS)/National Institute of Health 
(NIH)19
Perímetro de la cintura 19
Clasificación de la Organización Mundial de la 
Salud (OMS)/National Heart Lung and Blood 
Institute (NHLBI) 20
Hipertensión 20
Clasificación de la Sociedad Europea de 
Hipertensión (ESH)/Sociedad Europea 
de Cardiología (ESC), 2007 20
Cantidad diaria recomendada de sal 20
Hipercolesterolemia 20
Directrices de la ESC 20
Diabetes y síndrome metabólico 21
Directrices de la ESC sobre objetivos de 
tratamiento en la diabetes de tipo 2 21
Definición de síndrome metabólico de la 
Federación Internacional de Diabetes (IDF) 21
Antecedentes familiares de 
cardiopatía 21
Homocisteína 21
Insuficiencia renal 22
Proteína C-reactiva de alta sensibilidad 
(PCRas) 22
Índices acumulativos de riesgo 22
20 Hipercolesterolemia TEMA 3
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/
National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI)
PC ≥ 94 cm (H)/80 cm (M) = no se debe engordar más
PC ≥ 102 cm (H)/88 cm (M) = recomendar adelgazamiento
Hipertensión
Clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)/
Sociedad Europea de Cardiología (ESC), 2007
Véase la tabla 3.1.
Cantidad diaria recomendada de sal
<3,8 g/día (equivalente a una ingesta de sodio de 65 mmol/día)
Hipercolesterolemia
Directrices de la ESC
Véase la tabla 3.2.
Tabla 3.1 Clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)/Sociedad 
Europea de Cardiología (ESC)
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Óptima <120 y <80
Normal 120-129 y/o 80-85
Límite alto de la normalidad 130-139 y/o 86-89
Hipertensión de grado 1 140-159 y/o 90-99
Hipertensión de grado 2 160-179 y/o 100-109
Hipertensión de grado 3 ≥180 y/o ≥110
Hipertensión sistólica aislada ≥140 y <90
Tabla 3.2 Clasificación de la hipercolesterolemia de la Sociedad Europea 
de Cardiología (ESC)
Categoría Colesterol total (mmol/l) LDL (mmol/l)
Población general <5 (190 mg/dl) <3 (115 mg/dl)
Riesgo alto <4 (155 mg/dl) <2 (80 mg/dl)
TEMA 3 Cardiología preventiva 21
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Diabetes y síndrome metabólico
Directrices de la ESC sobre objetivos de tratamiento 
en la diabetes de tipo 2
Véase la tabla 3.3.
Definición de síndrome metabólico de la Federación 
Internacional de Diabetes (IDF)
El síndrome metabólico es una combinación de factores de riesgo cardiovascular de las personas 
con obesidad o resistencia a la insulina (en concreto, obesidad central, hipertensión, colesterol 
HDL bajo, triglicéridos elevados e hiperglucemia).
Cumple este criterio:
1. Obesidad central (definida por los criterios de perímetro de la cintura específicos de cada 
etnia, ≥94 cm en los hombres de origen europeo, ≥80 cm en las mujeres de origen europeo).
Más dos de los siguientes:
1. Triglicéridos elevados ≥1,7 mmol/l (≥150 mg/dl) o tratamiento por una anomalía lipídica.
2. Colesterol HDL bajo <1,03 mmol/l (40 mg/dl) en los hombres, <1,29 mmol/l (50 mg/dl) en las 
mujeres o tratamiento por una anomalía lipídica.
3. Hipertensión. Presión sistólica >130 mmHg y/o diastólica >85 mmHg o diagnóstico de 
hipertensión.
4. Anomalía de la glucemia en ayunas. Glucosa plasmática del ayuno ≥5,6 mm/l (100 mg/dl) o 
diagnóstico de diabetes de tipo 2.
Antecedentes familiares de cardiopatía
El riesgo cardiovascular aumenta de 1,5 a 1,7 veces si existe un familiar en primer grado 
afectado, sea hombre <55 años o mujer <65 años.
Homocisteína
El aumento de las concentraciones plasmáticas de este aminoácido con azufre se asocia a mayor 
riesgo cardiovascular.
Concentración plasmática normal de homocisteína = 8-15 mmol/l
Tabla 3.3 Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre 
los objetivos de tratamiento en la diabetes de tipo 2
Categoría Unidad Objetivo
HbA1c HbA1c (%) ≤6,5
Glucosa plasmática En ayunas/preprandial mmol/l (mg/dl) <6 (110)
Presión arterial mmHg ≤130/80
Colesterol total mmol/l (mg/dl) <4 (155)
Colesterol LDL mmol/l (mg/dl) <2 (80)
22 Índices acumulativos de riesgo TEMA 3
Hiperhomocisteinemia moderada = 16-30 mmol/l
Hiperhomocisteinemia intermedia = 31-100 mmol/l
Hiperhomocisteinemia grave = > 100 mmol/l
Un incremento de la homocisteína plasmática de 5 mmol/l multiplica el riesgo cardiovascular en 
un 20-30%.
Insuficiencia renal
El riesgo cardiovascular aumenta de 20 a 30 veces con el diagnóstico de insuficiencia renal 
terminal.
Proteína C-reactiva de alta sensibilidad (PCRas)
La proteína C-reactiva sirve de marcadora de la inflamación generalizada, uno de los factores de 
riesgo para las enfermedades cardiovasculares. Véase la tabla 3.4.
Índices acumulativos de riesgo
Integran el perfil de sexo, edad, tabaquismo, presión arterial y colesterol para generar una 
estimación individual del riesgo absoluto de cualquier episodio cardiovascular (infarto de 
miocardio, ictus, angina y mortalidad cardiovascular asociada) a lo largo de 10 años (fig. 3.1).
Tabla 3.4 Proteína C-reactiva de alta sensibilidad (PCRas) y riesgo
Nivel de PCRas Riesgo
<1 mg/l Bajo
1-2,9 mg/dl Intermedio
>3 mg/l Alto
TEMA 3 Cardiología preventiva 23
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(Continúa)
Figura 3.1 Gráficos para predecir el riesgo cardiovascular (CV) de las mujeres (A) y los hombres (B) no 
diabéticos.
24 Índices acumulativos de riesgo TEMA 3
Figura 3.1 (cont.)
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
TEMA 4
ECG normal de 12 derivaciones
Posición de la derivación
Véase la figura 4.1.
Eje cardíaco
Véase la figura 4.2.
Eje normal: –30° a +90°
Eje desviado a la izquierda: –30° a –90°
Eje desviado a la derecha: +90° a +180°
Valores normales en reposo
Frecuencia cardíaca en reposo del adulto: 50-100 latidos por min.
Intervalo R-R del ECG (registro del papel con 25 mm/s): cada cuadrado grande mide 0,2 s; cada 
cuadrado pequeño mide 0,04 s.
Onda P (se ve mejor en la derivación II)
•	 Amplitud	<2,5 mm.
•	 Duración	<12 ms.
•	 Eje	en	el	plano	frontal	de	0	a	+75°.
Intervalo PR: 120-220 ms
Electrofisiología
Índice del tema
ECG normal de 12 derivaciones 25
Posición de la derivación 25
Eje cardíaco 25
Valores normales en reposo 25
Anomalías en el ECG de 12 
derivaciones 27
Hipertrofia auricular 27
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) 28
Hipertrofia ventricular derecha 28
Bloqueo de rama izquierda 28
Bloqueo de rama derecha 28
Prueba ECG de esfuerzo 28
Protocolo de Bruce 28
Cambios patológicos durante el ejercicio 28
ECG de señal promediada 28
Onda T alternante 29
Positivo 29
Negativo 29
Intermedio 29
Electrogramas intracardíacos 31
Estudio electrofisiológico característico 
con 4 catéteres 31
Posición del catéter 31
Patrón normal de activación 33
Vías accesorias y síndrome de 
Wolff-Parkinson-White 33
Marcapasos 33
26 ECG normal de 12 derivaciones TEMA 4
QRS
•	 Duración:	<110 ms.
•	 Duración	normal	de	la	onda	q	<0,04 s, amplitud <25% de la onda R.
•	 La	onda	R	comienza	en	V1	o	en	V2	y	progresa	de	tamaño	hasta	V5	(R-V6	suele	ser	más	
pequeña que R-V5).
•	 La	onda	S	comienza	en	V6	o	en	V5	y	progresa	de	tamaño	hasta	V2	(S-V1	suele	ser	más	
pequeña que S-V2).
•	 La	transición	habitual	de	S	> R en las derivaciones precordiales derechas a R > S en las 
izquierdas ocurre en V3 o V4.
Intervalo QT
•	 Hombres:	<440 ms
•	 Mujeres:	<460	ms
•	 Intervalo	QT	corregido	para	la	frecuencia	cardíaca	(QTc)	=	QT/√RR
Onda U
•	 Amplitud:	<1/3 de la amplitud de la onda T en la misma derivación.
•	 Dirección:	idéntica	a	la	dirección	de	la	onda	T	en	la	misma	derivación.
•	 La	medición	de	QT	no	debe	incluir	la	onda	U.
•	 Las	ondas	U	>1/3	de	la	amplitud	de	la	onda	T	o	que	se	fusionan	con	la	vertiente	descendente	
de la onda T pueden resultar patológicas.
Figura 4.1 Posición de las derivaciones convencionales del ECG. (A) Posición de las derivaciones 
convencionales	de	los	miembros	y	vectores	electrocardiográficos	correspondientes.	 
TEMA 4 Electrofisiología 27
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Figura 4.2	 Triángulo	de	Einthoven	para	exponer	los	vectores	electrocardiográficos.
Figura 4.1 (cont.) (B) Posición de las derivaciones precordiales convencionales.
28 ECG normal de 12 derivaciones TEMA 4
Anomalías en el ECG de 12 derivaciones
Hipertrofia auricular
Izquierda:
•	 Onda	P	en	derivación	II	>2,5 mm.
•	 y/o	onda	P	bífida	y	bifásica	en	V1.
Derecha:
•	 Onda	P	en	derivaciones	II	y	V1	>2,5 mm.
•	 Voltaje	de	QRS	en	V1	<5	mm	y	cociente	entre	los	voltajes	V2/V1	>6.
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
•	 Criterios	ESTES	de	HVI	(«diagnóstico»,	>5	puntos;	«probable»,	4	puntos).
•	 Criterios	CORNELL	de	voltaje	para	HVI	(sensibilidad	=	22%,	especificidad	=	95%).	 
S en V3 + R en aVL >28	mm	(hombres)	S	en	V3	+ R en aVL >20 mm (mujeres).
•	 Otros	criterios	de	voltaje
Onda R en derivación precordial izquierda >27 mm
Onda S en derivación precordial derecha >30 mm
Suma	de	R	y	S	máximas	>40 mm.
Hipertrofia ventricular derecha
Onda R dominante en V1 con duración normal de QRS
Eje > +90°
Depresión	del	segmento	ST	en	V1-V3
Bloqueo de rama izquierda
Habitualmente	patológico
Duración	prolongada	de	QRS
Ausencia	de	ondas	q	en	derivaciones	I,	aVL,	V4-V6
Ausencia	de	onda	r	(muesca)	secundaria	en	V1
Bloqueo de rama derecha
Hallazgo	normal	en	el	10%	de	la	población
Duración	prolongada	de	QRS
Presencia de onda positiva secundaria en V1
Prueba ECG de esfuerzo
Tasas de mortalidad <1/10.000	pruebas
Consumo	de	oxígeno	en	reposo	=	3,5	ml/kg/min	=	1	MET
Frecuencia	cardíaca	deseada	=	85%	de	la	frecuencia	máxima	teórica
Frecuencia	cardíaca	máxima	teórica	=	220	–	edad	(en	años)	para	hombres,	210	–	edad	(en	años)	
para mujeres.
Protocolo de Bruce
Véase la tabla	2.1.
Cambios patológicos durante el ejercicio
Depresión	del	segmento	ST
•	 Probabilidad	de	enfermedad	coronaria	con	una	caída	descendente	del	segmento	ST	>1 mm 
80 ms después del punto J.
•	 Arritmias	ventriculares	(>10	extrasístoles	por	min).
•	 Ausencia	de	elevación	de	la	presión	arterial	sistólica	con	el	ejercicio.
ECG de señal promediada
Esta	técnica	se	utiliza	para	detectar	los	electrogramas	de	superficie	de	baja	amplitud	que	no	se	
registran	con	la	electrocardiografía	convencional.	Estas	señales	se	asocian	con	áreas	de	baja	
TEMA 4 Electrofisiología 29
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conducción	que	tienen	lugar	después	de	un	infarto	de	miocardio	o	en	la	miocardiopatía	ventricular	
derecha	arritmógena	(MCDA).	Las	derivaciones	ortogonales	XYZ	sirven	para	registrar	las	señales	
promediadas	y	filtradas	(X2 +	Y2 +	Z2)	y	obtener	la	media	cuadrática	del	voltaje	(RMS).	La	duración	
normal del QRS es ≤114	ms	y	la	amplitud	normal	RMS	de	los	40	ms	terminales	≥20 mV.
Después	del	infarto,	el	valor	predictivo	negativo	representa	>95%, aunque el valor predictivo 
positivo se acerca al 20% (fig. 4.3).
Onda T alternante
La	onda	T	alternante	en	el	ECG	de	superficie	es	la	fluctuación,	latido	a	latido,	en	la	forma	o	en	la	
anchura	de	la	onda	T	y	refleja	la	repolarización	anómala	de	los	miocardiocitos.	Cada	vez	hay	más	
pruebas	de	que	constituye	un	marcador	de	riesgo	de	la	muerte	cardíaca	súbita	por	taquiarritmias	
ventriculares,	sobre	todo	entre	pacientes	con	insuficiencia	cardíaca.	La	onda	T	alternante	aparece	
con	las	frecuencias	cardíacas	más	altas,	sobre	todo	en	una	zona	vulnerable	de	más	de	95	lpm.
La	onda	T	alternante	se	mide	con	un	análisis	espectral	del	ECG	y	de	la	onda	T.
El estudio de la onda T alternante proporciona un resultado positivo, negativo o intermedio.
Positivo
Onda alternante sostenida que empieza con FC <110 lpm.
Una onda T alternante sostenida se define así:
1.	 Onda	T	alternante	inducida	más	allá	de	la	frecuencia	cardíaca	específica	para	un	paciente	si	
FC <110 lpm.
2. Onda T alternante eléctrica >1,9 mV	y	cociente	alternante	>3 durante al menos 1 min.
3.	 Datos	sin	artefactos:	<10% de los latidos son ectópicos, actividad respiratoria <0,25 ciclos/
latido, variación de FC <30 lpm durante 130 latidos.
Negativo
1.	 No	cumple	los	criterios	de	una	prueba	positiva,	y
2.	 FC	máxima	alcanzada	>105 lpm (fig. 4.4).
Figura 4.3	 Ejemplo	de	un	ECG	de	señal	promediada	normal	(izquierda)	y	anormal	(derecha).
30 ECG normal de 12 derivaciones TEMA 4
Figura 4.4 Ejemplo de un estudio normal/negativo de la onda T alternante (A)	y	de	un	estudio	anormal/
positivo (B).
TEMA 4 Electrofisiología 31
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Intermedio
1.	 Sin	alternancia	pero	con	FC	máxima	<105.
2.	 Alternancia	inducida	con	FC	>110.
3.	 Artefacto	de	ECG,	por	ejemplo,	ectopia	excesiva,	análisis	enmascarado.
Electrogramas intracardíacos
Conducción normal (fig. 4.5)
Intervalos intracardíacos normales
AP:	25-55	ms
AH:	55-125	ms
HV:	35-55	ms
Tiempo	de	recuperación	del	nódulo	sinusal	(TRNS):	<150 ms
Tiempo	de	conducción	sinoauricular	(TCSA):	<100 ms
«Salto»	AH:	prolongación	de	50	ms	del	tiempo	AH	para	un	descenso	de	10	ms	en	el	ciclo	de	
estimulación.
Estudio electrofisiológico característico con 4 catéteres
Porción	alta	de	la	aurícula	derecha	(HRA):	catéter	tetrapolar
Punta	del	ventrículo	derecho	(RVA):	catéter	tetrapolar
Seno coronario (SC): catéter decapolar (con espaciamiento amplio)
Haz	de	His:	catéter	decapolar	(con	espaciamiento	estrecho).
Posición del catéter
Véase la figura 4.6.
Figura 4.5	 Anatomía	del	sistema	de	conducción	cardíaco	normal.
32 ECG normal de 12 derivaciones TEMA 4
Figura 4.6 Posición de los cuatro catéteres para el estudio electrofisiológico cardíaco. A.	Proyección	OAD.	
B.	Proyección	OAI.
TEMA 4 Electrofisiología 33
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Figura 4.7	 Electrogramas	intracardíacos	para	exponer	el	patrón	de	actividad	eléctrica	normal	durante	
un	estudio	electrofisiológico	con	cuatro	catéteres.	Nomenclatura	de	los	electrogramas	intracardíacos:	
HRA,	porción	alta	de	la	aurícula	derecha;	HBE,	electrograma	de	His;	CS,	seno	coronario;	RVA,	punta	del	
ventrículo	derecho.	I,	aVF	y	V4	son	derivaciones	del	ECG	de	superficie.
Patrón normal de activación
Véase la figura 4.7.
Vías accesorias y síndrome de Wolff-Parkinson-White
Véase la localización anatómica de las vías accesorias auriculoventriculares en las figuras 4.8, 
4.9	y	4.10.
Marcapasos
Véase la tabla	4.1.
34 ECG normal de 12 derivaciones TEMA 4
Figura 4.10 Identificación del origen anatómico de la taquicardia ventricular si aparece taquiarritmia 
en el ECG de 12 derivaciones. BRD,	bloqueo	de	rama	derecha;	BRI,	bloqueo	de	rama	izquierda;	IVD,	
infundíbulo	del	ventrículo	derecho.
Figura 4.8 Esquema de la localización anatómica de las vías accesorias auriculoventriculares en el 
plano	de	las	válvulas	auriculoventriculares.
Figura 4.9 Guía para la identificación de las vías accesorias de acuerdo con las anomalías en el ECG de 
12 derivaciones.
TEM
A 4
 Electrofisiología 
 35
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tabla 4.1 Código internacional de cuatro letras para marcapasos
Símbolo 1.ª letra 2.ª letra 3.ª letra 4.ª letra 5.ª letra
Significado Cavidad(es) estimulada(s) Cavidad(es) de registro Respuesta al latido 
registrado (modos)
Funciones	adicionales	programables Funciones 
antitaquicardia
Opciones A	=	aurícula
V	=	ventrículo
D	=	dual
O	=	ninguna
A	=	aurícula
V	=	ventrículo
D	=	dual
O	=	ninguna
I	=	inhibición
T	=	disparo
D	=	dual
O	=	ninguna
R	=	respuesta	de	frecuencia
C	=	comunicando
M	=	multiprogramable
P	=	programable	simple
O	=	ninguno
P	=	estimulado
S	=	choque
D	=	dual
O	=	ninguno
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 5 TEMA
Dimensiones de la cavidad
Ecocardiografía en modo M (eje corto paraesternal):
Diámetro interno del ventrículo izquierdo (DIVI):
Telediástole (DIVId): 3,5-5,6 cm
Telesístole (DIVIs): 1,9-4 cm
Diámetro (telesistólico) de la aurícula izquierda: 1,9-4 cm
Ventrículo derecho: 0,7-2,3 cm
Vena cava inferior (VCI): <1,5 cm
Funciónventricular
Índice del tema
Dimensiones de la cavidad 36
Espesor y masa de la pared ventricular 39
Corazón del atleta 39
Ciclo cardíaco 41
Hemodinamia 42
Mediciones invasivas 42
Análisis presión-volumen 44
Mediciones no invasivas 45
Ecocardiografía 45
Función diastólica 46
Tiempo de relajación isovolumétrica 
del ventrículo izquierdo (TRVI) 49
Estimación de la presión de enclavamiento 
capilar (PECP) 49
Índice de Tei 49
Doppler color en modo M 49
Doppler tisular 49
Parámetros de la aurícula izquierda 51
Función de la aurícula y del ventrículo 
derechos 51
Monitorización hemodinámica in vivo 52
Monitorización de la impedancia 
intratorácica 52
Parámetros radioisotópicos de la función 
diastólica normal 52
Prueba de esfuerzo MVO
2
 52
Péptidos natriuréticos séricos 53
Miocardiopatía dilatada 53
TEM
A 5
 Función ventricular 
 37
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tabla 5.1 Volúmenes de las cavidades medidos por ecocardiografía y resonancia magnética cardíaca
Ventrículo izquierdo
Total Hombres Mujeres
Parámetros (IC inferior-superior del 95% IC) ECO RMC ECO RMC ECO RMC
FE (%) >55 67 (58-76) >55 67 (58-75) >55 67 (58-76)
VTDVI (ml) – 142 (102-183) 67-155 156 (115-198) 56-104 128 (88-168)
DTSVI (ml) – 47 (27-68) 22-58 53 (30-75) 19-49 42 (23-60)
VS (ml) – 95 – 104 – 86
Masa VI (g) – 127 (90-164) 96-200 146 (108-184) 66-150 108 (72-144)
Ventrículo derecho – RMC
FE (%) 66 (54-78) 66 (53-78) 66 (54-68)
VTDVI (ml) 144 (98-190) 163 (113-213) 126 (84-168)
VTSVI (ml) 50 (22-78) 57 (27-86) 43 (17-69)
VSVD (ml) 94 (64-124) 106 (72-140) 83 (57-108)
Masa VD (g) 48 (23-73) 66 (38-94) 48 (27-69)
(Continúa)
38 
 Dim
ensiones de la cavidad TEM
A 5
Tabla 5.1 Volúmenes de las cavidades medidos por ecocardiografía y resonancia magnética cardíaca (cont.)
Ventrículo derecho – ECO
Diámetro VD basal (cm) Apical, 4 cavidades 2-2,8
Diámetro VD central (cm) 2,7-3,3
Longitud punta-base (cm) 7,1-7,9
IVD a nivel AV Eje paraesternal corto 2,5-2,9
IVD a nivel del anillo VP 1,7-2,3
Área diastólica VD (cm2) 11-28
Área sistólica VD (cm2) 7,5-6
Cambio fraccional del área VD (%) 32-60
OSPAP* 16-20
Corregido para la superficie corporal (SC)
Total Hombres Mujeres
Parámetro (IC inferior-superior del 95%) ECO RMC ECO RMC ECO RMC
DTDVI/SC 12-30 26 27 24
VTDVI/SC 35-75 78 80 75
VI MASS/SC 69 50-102 74 44-88 63
VTSVI/SC 27 (13-41) 29 (14-43) 25 (12-38)
VTDVI/SC 78 (57-99) 83 (60-106) 73 (55-92)
VD MASS/SC 31 34 28
OSPAP, oscilación sistólica en el plano del anillo tricuspídeo.
TEMA 5 Función ventricular 39
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Espesor y masa de la pared ventricular
Ecocardiografía (modo M, eje largo paraesternal; figs. 5.1 y 5.2)
Ventrículo izquierdo (VI)
Espesor de la pared posterior del VI (EPP) en sístole (cm)
0,6-1,2; hipertrofia ≥1,2
Espesor del tabique interventricular (TIV) en sístole (cm)
0,6-1,2; hipertrofia ≥1,2
Masa VI (g) = 1,04 × [(TIV + DTDVI + EPP)3 – DTDVI3] – 13,6
Índice de masa VI = masa VI corregida para SC (g/m2)
Media (IC del 95%) = 87 (64-109)
Hombres > 102 g/m2 = LVH
Mujeres > 88 g/m2 = LVH
Espesor de la pared del ventrículo derecho en sístole (cm)
0,2-0,5; hipertrofia ≥0,5
Índice de masa VD en g/m2
26 (17-34); hipertrofia ≥35
Corazón del atleta
Conviene recordar que los deportistas bien entrenados, sobre todo los que compiten en deportes 
de resistencia, presentan unas dimensiones cardíacas que exceden los límites normales citados 
más arriba. De acuerdo con los estudios, la mayoría de las mediciones de los deportistas se 
ajustan a los valores siguientes, pero un número reducido de ellos muestran valores más altos, 
debiéndose descartar una posible cardiopatía de base.
Diámetro de la aurícula izquierda: <4,5 cm
DTDVI: <6 cm
Espesor posterior del ventrículo izquierdo: <1,3 cm
Figura 5.1 Ecocardiograma en el eje paraesternal largo para exponer la medición del espesor del 
tabique y de la pared posterior del ventrículo izquierdo y el diámetro telediastólico.
40 Corazón del atleta TEMA 5
Figura 5.2 Datos biométricos del ventrículo izquierdo de un corazón sano (azul) y con miocardiopatía 
dilatada (morado).
TEMA 5 Función ventricular 41
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Ciclo cardíaco
Intervalos de tiempo (fig. 5.3)
Figura 5.3 El ciclo cardíaco normal. A. Esquema de las relaciones temporales entre presión aórtica, 
presión ventricular izquierda, presión auricular izquierda, fonocardiograma, presión venosa yugular y 
electrocardiograma de superficie durante el ciclo cardíaco. B. Representación esquemática del llenado 
ventricular izquierdo de las fases de llenado ventricular izquierdo, eyección e isovolumétrica del ciclo 
cardíaco.
42 Hemodinamia TEMA 5
Los intervalos del ciclo cardíaco son sensibles a la frecuencia cardíaca. Los valores que siguen se 
basan en una frecuencia cardíaca de 70 latidos por min:
Duración de un ciclo cardíaco completo: ∼0,9 s con FC = 70 lpm
Diástole:
•	 Relajación	isovolumétrica	0,08	s
•	 Llenado	ventricular	0,5	s
•	 Llenado	pasivo	rápido	0,15	s
•	 Llenado	pasivo	lento	0,22	s
•	 Sístole	auricular	0,13	s
•	 Contracción	isovolumétrica	0,05	s
Sístole:
•	 Eyección	ventricular	0,3	s
Tabla 5.2 Presiones intracardíacas
Cavidad Sístole Diástole Media SaO2 (%)
Aorta 100-140 60-90 80-100 >95
VI 100-140 <12 – >95
AI 6-12 >95
VD 15-25 0-7 75
RA <7 75
AP <25 <10 <15 75
ECP <12 >95
VCS 6-12 75
VCI 6-12 65
AI, aurícula izquierda; AP, arteria pulmonar; ECP, enclavamiento capilar pulmonar; RA, aurícula derecha; 
VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
Hemodinamia
Mediciones invasivas
Figura 5.4 Esquema de los trazados de presión normales durante el cateterismo de las cavidades 
derecha (parte superior) e izquierda (parte inferior) del corazón.
TEMA 5 Función ventricular 43
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Cálculos del gasto cardíaco: método de Fick
GC = consumo de O2(ml/min)/(diferencia AVO2(ml O2/100 ml de sangre) × 10
 donde el consumo normal de O2 es de 3 ml O2/kg o 125 (ml/min)/m2
Diferencia arteriovenosa de oxígeno (diferencia AVO2)
= contenido de O2 en sangre arterial−venosa mixta (AP); 
donde el contenido de O2
= saturación de O2 × 1,34 × hemoglobina (g/dl)
Figura 5.5 Ecuación de Fick para calcular el gasto cardíaco a partir del gradiente arteriovenoso de 
oxígeno y VO2.
Índice cardíaco (lC) en l/min/m2 = GC/SC − intervalo normal 2,5 −4 (l/min)/m2
Índice del volumen sistólico (IVS) = volumen sistólico/SC − intervalo normal 40−70ml
Índice del trabajo sistólico (ITS) en (g/m)/m2 = presión sistólica media de VI
 −presión diastólica media de VI × IVS × 0,0144
Resistencias arteriolares pulmonares (RAP) = 
PAP media − PAI media (o PECP)
 ___ 
GC
 
Resistencias pulmonares totales (RPT) = PAP media _ 
GC
 
Resistencia vasculares sistémicas (SVR) = 
 presión aórtica media−presión auricular derecha media
 _____ 
GC
44 Hemodinamia TEMA 5
Tabla 5.3 Intervalos normales del gasto cardíaco y de los índices de resistencia
Índice Intervalo normal
Gasto cardíaco (GC) en reposo 4-6 l/min
Índice cardíaco (IC) 2,5-4 l/min/m2
Volumen sistólico (VS) 75-105 ml
Índice del volumen sistólico (IVS) 40-70 ml/m2
Índice del trabajo sistólico (ITS) 40-80 (g/m)/m2
Resistencias vasculares pulmonares (RVP) <200 (dinas/s)/cm–5
<2,5 unidades Wood
Resistencias vasculares sistémicas (RVS) 770-1.500 dinas/s/cm–5
10-20 unidades Wood
dP/dt máx. VI 1.000-2.400 mmHg/s
Análisis presión-volumen
El registro simultáneo de la presión y del volumen con micromanómetros de alta fidelidad y 
catéteres de conductancia permite conocer las relaciones del bucle presión-volumen. De esta 
manera se registran las relaciones VP en estado de equilibrio y con maniobras dinámicas,como 
la modificación de la precarga o de la poscarga para obtener mediciones de la función de las 
cavidades al margen de la carga (fig. 5.6).
Figura 5.6 Diagrama esquemático de la relación presión-volumen normal en el ventrículo izquierdo 
durante el estado de equilibrio en un ciclo cardíaco (izquierda) y tras la modificación de la precarga 
o poscarga para calcular los parámetros independientes de la carga, por ejemplo la relación 
presión-volumen telesistólica (RPVTS).
TEMA 5 Función ventricular 45
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Tabla 5.4 Valores normales para el análisis presión-volumen
VI Diástole Tau 40,8 ± 10,6 ms
RPVTD – Po –0,52 ± 5,9 mmHg
RPVTD – b 0,036 ± 0,2 mmHg/ml
Sístole RPVTS 2,1 ± 0,8 mmHg/ml
TSRP 81,8 ± 10,4 mmHg
dPdt máx./EDV 18,7 ± 6,1 (mmHg/s)/ml
VD Sístole Elastancia VD 1,3 ± 0,84 mmHg/ml
Mediciones no invasivas
Ecocardiografía
El acortamiento fraccional (AF) es una medida frecuente de los cambios de la cavidad ventricular 
izquierda durante el ciclo cardíaco, medidos mediante ecografía en modo M:
AF(%) = DTDVI −DTSVI __ 
DTDVI 
 ×100
AF intervalo normal 30-45%
La fracción de eyección (FE) es la medida más habitual que denota la función ventricular 
izquierda y representa el porcentaje de cambio del volumen ventricular izquierdo entre la sístole 
y la diástole. Para calcular el volumen ventricular izquierdo y la FE a partir de las mediciones 
bidimensionales se utiliza la regla de Simpson. El volumen se obtiene a partir de una relación 
cúbica, partiendo de que la cavidad ventricular izquierda es elipsoidal (fig. 5.7):
VTDVI = (DTDVI)3
DTDVI = (DTSVI)3
FE (%) = 
(DTDVI)3 −(DTSVI)3
 __ 
(DTDVI)3
 ×100
FE (%), intervalo normal: 55-85%
Figura 5.7 Ecocardiografía de contraste para medir los volúmenes ventriculares izquierdos y la fracción 
de eyección con la regla de Simpson en una proyección apical de cuatro cavidades al final de la diástole 
(A) y de la sístole (B).
(Continúa)
46 Hemodinamia TEMA 5
Función diastólica
El estudio con Doppler del patrón de llenado transmitral es una medida de la distensibilidad 
diastólica del ventrículo. El patrón de llenado transmitral se compone de dos ondas, E y A 
(figs. 5.8 y 5.9). La onda E refleja el llenado pasivo durante la diástole temprana (llenado auxotónico) 
y la onda A se genera por la sístole auricular que expulsa la sangre hacia el ventrículo.
Figura 5.7 (cont.)
Figura 5.8 Esquema de la fisiología diastólica normal y anormal del ventrículo izquierdo.
TEMA 5 Función ventricular 47
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Figura 5.9 Ejemplos con ecocardiografía Doppler de llenado transmitral del ventrículo izquierdo. 
A. Normal; B. Seudonormal; C. E:A inversión; D. Restrictiva.
48 Hemodinamia TEMA 5
La amplitud de los picos de las ondas E y A, el tiempo de desaceleración de la onda E y la relación 
E:A permiten determinar si existe una disfunción diastólica. La onda E suele ser mayor que la 
A, pero varía con el sexo (tabla 5.5) y la edad (tabla 5.6). La amplitud del pico de la onda E, la 
desaceleración de la onda E y la relación E:A tienden a disminuir con el envejecimiento normal. 
Ello se debe a que el ventrículo de los jóvenes es más distensible, pues del 80 al 85% del llenado 
diastólico ocurre en los dos primeros tercios de la diástole. Con el envejecimiento, la contracción 
auricular aporta una proporción cada vez mayor del llenado diastólico y las velocidades de los picos 
de las ondas E y A acaban igualándose (relación E:A = 1) en la sexta o séptima décadas de la vida.
Tabla 5.6 Índices de flujo transmitral normal (Doppler) e influencia de la edad
Edad (años)
Parámetro 2-20 21-40 41-60 >60
Onda E máxima 
(cm/s)
88 ± 14 75 ± 13 71 ± 13 71 ± 11
Onda A máxima 
(cm/s)
49 ± 12 51 ± 11 57 ± 13 75 ± 12
Desaceleración 
de la onda E (s)
0,14 ± 0,02 0,16 ± 0,01 0,18 ± 0,02 0,20 ± 0,3
Relación E:A 1,80 1,47 1,25 0,95
Duración de la 
onda A (s)
0,113 ± 0,017 0,127 ± 0,013 0,133 ± 0,013 0,138 ± 0,019
TRVI (ms) 50 ± 9 67 ± 8 74 ± 7 87 ± 7
Tabla 5.5 Índices de flujo transmitral normal (Doppler) e influencia del sexo
Parámetro Hombres Mujeres
Onda E máxima (cm/s) 66 ± 15 70 ± 16
Onda A máxima (cm/s) 67 ± 16 72 ± 18
Desaceleración 
de la onda E (s)
0,21 ± 0,04 0,19 ± 0,04
Relación E:A 1,04 ± 0,38 1,03 ± 0,34
Velocidad de la onda E en A 
(cm/s)
<20 <20
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Tiempo de relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo 
(TRVI)
Valores medios normales en la tabla 5.6.
<60 ms: apertura temprana de la válvula mitral, llenado restrictivo, o adulto joven sano.
>100 ms: relajación diferida o apertura tardía de la válvula mitral.
Estimación de la presión de enclavamiento capilar (PECP)
PECP media = 17 + (5 × E/A) – (0,11 × TRVI)(r = 0,88)
Índice de Tei
Índice deTei = 
(TCIV + TRVI)
 __ 
TE
 
 TCIV = tiempo de contracción isovolumétrica del ventrículo
 TRVI = tiempo de relajación ventricular isovolumétrica
 TE = tiempo de eyección
Índice normal de Tei del ventrículo izquierdo = 0,38, anormal >0,6
Índice normal de Tei del ventrículo derecho = 0,28
Doppler color en modo M
E = velocidad máxima de E con el Doppler
Vp = velocidad de propagación del flujo transmitral temprano
Relación E/Vp: normal <1,5
PECP = 5,27 × (E = Vp) + 4,6
Doppler tisular
En la figura 5.8 se muestra un espectro normal registrado desde el segmento basolateral del 
ventrículo izquierdo.
E' (EM) = velocidad máxima durante la diástole temprana (llenado pasivo de VI): normal <8 cm/s
AM = velocidad máxima con la sístole auricular: normal
SM = relación máxima con la sístole ventricular
La relación E/E' es una medida que predice la presión en la aurícula izquierda. Valor normal <10.
50 
 Hem
odinam
ia TEM
A 5
Tabla 5.7 Valores normales y anormales del Doppler tisular para el estudio de la diástole ventricular izquierda
Disfunción diastólica grave
Medición Normal
Disfunción 
diastólica leve
Disfunción diastólica moderada 
«seudonormalización» Reversible Fija/restrictiva
Aflujo mitral E/A 0,75 < E/A < 1,5 E/A < 0,75 0,75 < E/A < 1,5 E/A > 1,5 E/A > 1,5
DT(ms) >140 >140 >140 <140 <140
Aflujo mitral durante 
el Valsalva
ΔE/A en reposo <0,5 <0,5 >0,5 >0,5 <0,5
Movimiento del 
anillo mitral en el 
Doppler tisular
Relación E/E' <10 <10 >10 >10 >10
Flujo venoso 
pulmonar
Relación 
sistólica:diastólica
S > D S > D S < D S < D S < D
TEMA 5 Función ventricular 51
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Normal Leve-moderado Grave
Área AI (cm2) <20 20-40 >40
Volumen AI <60 60-78 >78
Volumen AI/SC (ml/m2) <29 29-40 >40
Parámetros de la aurícula izquierda
Tabla 5.8 Valores normales del tamaño de la aurícula izquierda en la ecocardiografía 
en modo M
Media Intervalo (cm)
Eje paraesternal largo
Diámetro A-P (cm) 3 2,3-3,8
Diámetro S-I (cm) 4,8 3,1-6,8
Eje paraesternal corto
Diámetro A-P (cm) 2,9 2,2-4,1
Diámetro M-L (cm) 4,2 3,1-6
Apical, cuatro cavidades
Diámetro S-I (cm) 4,1 2,9-5,3
Diámetro M-L (cm) 3,8 2,9-4,9
Función de la aurícula y el ventrículo derechos
Colapso de la vena cava inferior: normal >50% con el esfuerzo inspiratorio si la presión de la 
aurícula derecha es <10 mmHg
Tabla 5.9 Estimación de la presión auricular derecha mediante el colapso VCI 
y el flujo venoso hepático
RPVTD media (mmHg) Colapso VCI (%) Flujo venoso hepático
0-5 >50 VS > VD
5-10 >50 VS = VD
10-15 <50 VS < VD
>20 <50 Únicamente flujo diastólico
52 Hemodinamia TEMA 5
Monitorización hemodinámica in vivo
Tabla 5.10 Monitorización hemodinámica intracardíaca de pacientes con función 
cardíaca normal
Valor ambulatorio de 24 h 
(mediana)
Valor en reposo (mínimo 
nocturno)
PSVD (mmHg) 25 15
PDVD (mmHg) 4 1
PDEAP (mmHg) 9 4
+VD dPdt (mmHg/s) 350 200
PDEAP,presión diastólica estimada en la arteria pulmonar = presión ventricular derecha con la apertura de la 
válvula pulmonar = presión ventricular derecha en el momento del máximo +dPdt;PDVD, presión diastólica 
del ventrículo derecho; PSVD, presión sistólica del ventrículo derecho; +VD dPdt = dPdt ventricular derecho 
máximo.
Monitorización de la impedancia intratorácica
Umbral normal <60 Ω· d (sensibilidad del 76,9%, 1,5 de resultados falsos positivos por 
paciente-año)
Parámetros radioisotópicos de la función diastólica normal
1. Velocidad máxima de llenado (VML) >2,5× EDV/s
2. Tiempo hasta la velocidad máxima de llenado (TVML) <180 ms
3. Fracción de llenado (%) en un tercio, la mitad y dos tercios de la diástole
4. Relación E:A 1:40
Prueba de esfuerzo MVO2
La prueba de esfuerzo permite medir la captación máxima (pico) de oxígeno (MVO2) (ml/kg/
min) que puede verse limitada por el gasto cardíaco, la perfusión periférica, las alteraciones en 
el metabolismo del músculo esquelético, la alteración de la función respiratoria, la observancia 
de la prueba u otras cuestiones. Si la persona alcanza la capacidad aeróbica máxima durante el 
ejercicio y utiliza el metabolismo anaerobio para generar más ATP, entonces llega a su umbral 
anaerobio. La generación de CO2 en el umbral anaerobio excede la utilización de O2, y el cociente 
respiratorio (CO2 producido/O2 captado = CR) >1.
El intervalo normal de MVO2 depende de la edad, del sexo, de la talla y del peso, y los valores 
inferiores a 25 ml/kg/min indican una posible alteración cardíaca. Dada la variabilidad del 
intervalo normal, la notificación del valor absoluto de MVO2 posee limitaciones, pero un MVO2 
máximo <14 ml/kg/min de un enfermo con insuficiencia cardíaca grave predice de manera 
independiente una supervivencia escasa y constituye un criterio de envío para trasplante 
cardíaco.
La notificación de MVO2 como porcentaje de MVO2 teórico de cada persona es más útil:
•	 ≥80% MVO2 teórico = prueba normal
•	 <80% MVO2 teórico = prueba anormal
Si MVO2 <80% del teórico y CR >1,05: limitación cardíaca del ejercicio.
Si MVO2 <80% del teórico y CR <1,05: limitación no cardíaca del ejercicio, por ejemplo, 
comprobar FEV1/FVC.
TEMA 5 Función ventricular 53
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La eficiencia ventilatoria se altera también en la insuficiencia cardíaca. Esta se calcula a partir de 
la pendiente de la ventilación min (VE) frente a la producción de CO2 (VCO2).
Pendiente VE/VCO2 <34 normal
Péptidos natriuréticos séricos
Existen dos péptidos natriuréticos séricos, el péptido natriurético cerebral (BNP) y el propéptido 
natriurético cerebral N-terminal (proNT-BNP).
La tabla 5.11 muestra los intervalos normales y anormales aproximados para el diagnóstico de la 
insuficiencia cardíaca crónica de los pacientes no tratados, aunque resultan sensibles al análisis 
y los valores de laboratorio local podrían variar. La sensibilidad y la especificidad también oscilan 
según el valor que se elija como límite alto de la normalidad. La variación en la sensibilidad, 
especificidad, valor predictivo positivo (PPV), valor predictivo negativo (NPV) y exactitud 
extrapolada de BNP en el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca crónica se presentan también 
en la tabla 5.11 (v. también tabla 5.12).
Tabla 5.12 Exactitud diagnóstica de diversos valores umbrales del péptido natriurético 
cerebral sérico para la detección de la insuficiencia cardíaca
Umbral (límite 
superior) pg/ml Sensibilidad Especificidad PPV NPV Exactitud
50 97% 62% 71% 96% 79%
80 93% 74% 77% 92% 83%
100 90% 76% 79% 89% 83%
125 87% 79% 80% 87% 83%
150 85% 83% 83% 85% 84%
Tabla 5.11 Valores normales de los péptidos natriuréticos séricos
BNP NT-proBNP
Insuficiencia 
cardíaca 
crónica poco 
probable
Intervalo 
intermedio
Insuficiencia 
cardíaca 
crónica 
probable
Insuficiencia 
cardíaca 
crónica poco 
probable
Intervalo 
intermedio
Insuficiencia 
cardíaca crónica 
probable
<100 pg/ml 100-400 
pg/ml
>400 pg/ml <400 pg/ml 400-2.000 
pg/ml
>2.000 pg/ml
Miocardiopatía dilatada
El diagnóstico formal requiere la dilatación del ventrículo izquierdo, con una dimensión 
telediastólica interna (DTDVI) >2,7 cm/m2 de superficie corporal y bien una fracción de eyección 
<45% o un acortamiento fraccional en el modo M <30%. No obstante, la distribución normal de 
las dimensiones ventriculares de la población sana hace que del 1 al 2,5% de las personas sanas 
encajen dentro de estos parámetros (fig. 5.10).
54 Hemodinamia TEMA 5
Figura 5.10 Plano apical de cuatro cavidades de un ventrículo izquierdo dilatado con cálculo de los 
volúmenes telediastólico (A) y telesistólico (B) mediante planimetría y la regla de Simpson. (C) Eje para 
esternal corto del corazón con miocardiopatía dilatada al final de la diástole.
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
TEMA 6
El flujo unidireccional de la sangre a través de las cavidades cardíacas está garantizado por 
las cuatro válvulas que impiden su retroceso. Se describen la estructura y el funcionamiento 
normales de las válvulas aórtica, mitral, pulmonar y tricúspide; luego se indican los 
valores normales de las prótesis más frecuentes.
Valvulopatía aórtica
Gradiente máximo = 4 × velocidad máxima del chorro2
Área de la válvula aórtica = 
flujo valvular aórtico (ml/s)
 __________________________ 
44,5 × √gradiente aórtico medio
 
Estenosis aórtica
Conviene recordar que estos gradientes/velocidades máximos dependen de la preservación de 
la función sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando se altera la función del ventrículo izquierdo, 
Estructura y función 
de las válvulas cardíacas
Índice del tema
Valvulopatía aórtica 55
Estenosis aórtica 55
Insuficiencia aórtica 57
Estenosis mitral 58
Insuficiencia mitral 61
Estenosis pulmonar 62
Insuficiencia pulmonar 62
Estenosis tricuspídea 63
Insuficiencia tricuspídea 63
Prótesis valvulares 64
Bioprótesis valvulares aórticas 
percutáneas 65
Tabla 6.1 Valores normales de los gradientes medio y máximo y del área 
de las cuatro válvulas cardíacas
Válvula Aórtica Mitral Pulmonar Tricúspide
Velocidad máxima del chorro (m/s) <1,3 0,9 <0,75 0,5
Gradiente máximo (mmHg) <10 <3 <10 <3
Gradiente medio (mmHg) <10 <10 <1
Área valvular (cm2) >2 4-6 >3 5-8
56 Estenosis aórtica TEMA 6
una aceleración de la sangre expulsada desde el infundíbulo de este ventrículo (subvalvular) 
hasta la válvula aórtica que exceda de cuatro (índice adimensional) denota una estenosis aórtica 
significativa, y está indicada una ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina.
Índice adimensional (razón entre velocidades) = velocidad máxima TSVI (infundíbulo del 
ventrículo izquierdo)/velocidad máxima AV
Normal = 1:1(1)
EAo grave = <1:4(<0,25)
Tabla 6.2 Parámetros ecocardiográficos para graduar la gravedad de la estenosis 
aórtica
EAo leve EAo moderada EAo grave
Velocidad máxima del chorro (m/s) 1,7-2,9 3-4 >4
Gradiente máximo (mmHg) <36 36-64 ≥64
Gradiente medio (mmHg) <25 25-40 >40
Área valvular (cm2) 1,5-2 1-1,5 <1
Figura 6.1 Ejemplo de estenosis aórtica grave en un Doppler transaórtico continuo.
TEMA 6 Estructura y función de las válvulas cardíacas 57
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Insuficiencia aórtica
Tabla 6.3 Parámetros ecocardiográficos para graduar la gravedad 
de la insuficiencia aórtica
IAo leve IAo moderada IAo grave
Grado angiográfico 1 2 3+
Anchura del chorro en el Doppler color (% del 
diámetro del infundíbulo del ventrículo izquierdo)
Chorro central 
<25%
25-65 >65
Anchura de la vena contracta con Doppler (cm) <0,3 0,3-0,6 >0,6
Fracción regurgitante (%) <30 30-49 >50
Velocidad de desaceleración IAo (m/s2) <2 2-3 >3
Tiempo de hemipresión (ms) >500 250-500 <250
Área del orificio regurgitante (cm2) <0,1 0,1-0,29 >0,3
Inversión del flujo diastólico en la aorta 
descendente, VTI (integrar velocidad-tiempo) (cm)
>15