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Repaso Parcial Parásitos 1
🐛
Repaso Parcial Parásitos
Entamoeba histolytica
Características
Trofozoíto: 20 a 60 um. Psedópodo para la locomoción. Con membrana 
citoplasmática, externa = ectoplasma; endoplasma = interna, 
contiene organelos. Núcleo con endosoma (cúmulo de cromatina). 
Cambia ante malas condiciones
Quiste: 10 a 12 um. 4 núcleos. pierde pseudópodos, no se 
diferencia el endoplasma y ectoplasma. Se hace esférico y la 
pared es quística. Se explusa todo el material de las vacuolas, y empieza a 
acumular glucogéno. Se comporta de 2 maneras: no patógena y la patógena. 
Ciclo de vida 
Se ingiere el quiste maduro y desciende hasta intestino, gracias a los jugos 
digestivos resblandece la pares quística, duplica sus núcleos (8) y libera formas 
trofozoíticas (amébulas metaquísticas), crecen y se dividen por fisión binaria. 
Coloniza el intestino grueso dónde generan necrosis local, permanece en la luz 
o en las paredes. Se arrastra hacia las heces en forma de quiste
 3 mecanismos fisiopatogénicos: 
Enzimas (mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonuclasa) se 
adhiere a células epiteliales, en la zona interglandular, posteriormente hay 
citolisis e invasión. 
Eritrofagia (introduce y destruye eritrocitos en su citoplasma). 
Traumatismo tisular directo (golpea directamente y separa las células). El 
daño 
intestinal es más común a nivel del ciego y recto sigmoides (hay menor tránsito 
intestinal). Se une a las células mediante Conjugados de lectina y N-
acetilglucosamina
Repaso Parcial Parásitos 2
Acortamiento o degradación de microvellosidades, pérdida de la permeabilidad 
(lisis de las células epiteliales colónicas, neutrófilos, linfocitos y monocitos 
humanos lo que provoca un aumento del Calcio), desaparición de las uniones 
intercelulares
Úlceras en forma de botella de la mucosa intestinal, junto con inflamación, 
hemorragia, e infección bacteriana secundaria
Puede haber una invasión que se extiende hasta la cavidad peritoneal
Afectación secundaria de otros órganos, principalmente el hígado, aunque 
también los pulmones, el cerebro y el corazón. Se encuentran únicamente en 
los ambientes donde existe una presión de oxígeno reducida debido a que los 
protozoos son destruídos por las concentra- ciones ambientales de oxígeno
Manifestaciones clínicas
Amebiasis Intestinal
Colitis amebiana fulminante o colon tóxico amebiano
Ameboma
Amebiasis extraintestinales
Aguda: Más frecuente en niños, dolor abdominal. ataque al estado general, 
diarrea, con moco y sangre (disentería). El dolor abdominal en flanco y fosa 
ilíaca derecha, pujo, tenesmo rectal, cefalea, meteorismo e hipertermia. La 
fiebre no sobrepasa 38.5 a 39 ºC. Úlcera con edema y eritema. 
Crónica: Dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea, meterosismo, 
flatulencia, náuseas, vómito, hiporexia, Crónica es más frecuente en 
adolescentes 
y adultos
Lesiones ulcerativas y necróticas, se extiende por gran parte del intestino 
grueso, por lo general hay una co-infección por gramnegativos, ahí hay 
perforaciones. Paciente toxico-infectado, estado de choque, abdomen doloroso 
y distendido.
Invaginación íleo-ceco-cólica. Complicación: Perforación del colon con 
peritonitis generalizada, lesiones hepáticas, procesos proliferativos, apendicitis 
Repaso Parcial Parásitos 3
amebiana
Respuesta granulomatosa, tejido que obstruye la luz intestinal. Más frecuente 
en adultos jóvenes y poco en niños. Es más común en el ciego
Hepática: Leucocitosis moderada. Diseminada o localizada; Absceso hepático 
amebiano. Ataque al edo general, fiebre, astenia, dolor en hipocondrio derecho. 
El lóbulo hepático derecho se encuentra afectado con una mayor frecuencia. 
Se 
observa dolor en la región hepática con hepatomegalia y elevación del 
diafragma. 
Úlceras de bordes bien definidas, sangrantes, dolorosas de crecimiento 
rápido duran 24 hrs. Amebiasis mucocutánea genital del lactante.
Diagnóstico
Examen directo en fresco (amiba en fresco)
Parasitológico
Coproparasitoscópico
Colonoscopía
Raspado de úlceras
Técnica de tinción (hematoxilina ferrica o tinción tricrómica), cultivo
SEROLOGÍA
Tratamiento
Luz intestinal: Diyodohidroxiquinoleína, 
Etafamida para aguda, crónica, y 
portadores
Sistémico: Metronidazol, tinidazol
Clefamida. Teclozan, diloxamida, 
quinfamida
Dehidroemetina (efecto cardiotóxico)
Repaso Parcial Parásitos 4
Giardia lamblia 
Trofozoíto 
Piriforme 
8-10 micrometros de longitud
4 flagelos 
2 axonemas 
Reproducción por fisión binaria 
Patógeno
Transmisión fecal-oral por alimentos y agua contaminada
Zoonosis: Moscas, primates, perro, ganado, ovejas, ciervos, roedores 
Órganos que afecta
Criptas de duodeno y yeyuno 
Complicaciones en hígado, pulmón y SNC 
Ciclo biológico
Periodo de incubación: 10 días
Mecanismo infeccioso
1. Quistes llegan al estómago y se exponen al pH ácido 
2. Desenquiste en duodeno por el pH alcalino 
3. Trofozoitos salen del quiste al reproducirse por fisión binaria 
4. Sales biliares y colesterol favorecen su crecimiento
5. Ciclo celular 6 - 20 hrs 
6. Enquistación por falta de colesterol 
Patogenia
Ingestión de quistes eliminados en heces
Repaso Parcial Parásitos 5
Adherencia por el disco suctor (proteínas del disco suctor: giardinas, actina, 
miosina, tropomiosina y vinculina) 
Pérdida de continuidad del epitelio intestinal 
Enzimático 
💡 Causa diarrea del viajero. Es común en Indonesia, India y países 
tercermundistas en general. 
No es común que se eliminen en heces. Los primeros casos de Giardia en el 
Río St. Petesburgo. B12 se absorbe al final de yeyuno-íleon 
Manifestaciones clínicas 
Diarrea/esteatorrea
Hiporexia
Flatulencias
Peso bajo 
Palidez de tegumentos
Náusea 
Vómitos 
Dolor epigástrico 
Anorexia 
Retraso de crecimiento 
Meteorismo 
Distensión abdominal 
Diagnóstico
Coproparasitoscópico 2-3 
muestras en 10 días con espacio 
Primero diarrea explosiva con inicio 
súbito y pequeños periodos de 
estreñimiento + flatulencias muy fétidas.
Heces grasosas, con olor putrido y 
color amarillo 
Anemia megaloblástica por 
deficiencia de B12, lo que se traduce 
en menos folatos= mala replicación 
celular 
Repaso Parcial Parásitos 6
de 2-3 días
Beal
Antígeno específico de Giardia 
GSA-65
Coccidias
Coccidias
Name Reproducción Maduración Medida ? Núcleos
Cryptosporidium
Sexual (fuera del
quiste) merozoito /
asexual (dentro del
quiste
2 - 4
semanas
4 - 6
micras
Extracitoplasmático
2
núcleos
Cyclospora Sexual / asexual
2- 4
semanas
10
micras
4 - 8
núcleos
Cytoisospora Sexual/ asexual
2 - 4
semanas
20
micras
Puede causar
Guillain Barré
4 - 8
núcleos
Forma parasitaria: trofozoítos
Forma infectante: ooquiste
Cytoisospora es el más peligroso porque causa lisis celular al enterocito (belli puede 
causar Guillain Barré)
VIH + Diarrea crónica = Cytoisospora parvum
Clinica
Diarrea autolimitada
https://www.notion.so/Cryptosporidium-7ca201221edd49ed8e0216be63553c3f
https://www.notion.so/Cyclospora-ce20bd89abab49abb375bc58b77b9c6a
https://www.notion.so/Cytoisospora-f2cc034561384c3494fbb4f18fe282e3
Repaso Parcial Parásitos 7
Cuadros de malabsorción por su fijación al duodeno
Rehidratación oral
A: Ambulatorio, vida suero oral según el peso
B: Boa revisar, no se ingresa pero se mantiene en observación 
C: Choque, desregulación volémica, se interna en el hospital, fluído IV o Intra óseo
Diagnóstico
Coproparasitoscópico, tinción kinyoun (en frío) observar
Tratamiento
Macrólidos: Azitromicina (inhibidor de síntesis de proteínas 50s) es efectivo 
contra coccidias por su pared permeable
Paromicina 
Nitrosuxanida
💡 De los pocos que pueden causar un prolapso rectal
Trichuris trichuria
Caracrerísticas
El + grande llega a medir 4 cm
La hembra puede producir hasta 20,000 huevos
Es un geohelminto 
Se anclan a recto y sigmoides 
Causan prolapso rectal por flacidez de los plexos nerviosos
Huevos pueden vivir hasta 8 años
Diagnóstico 
Coproparasitoscópico
Repaso Parcial Parásitos 8
En casode prolapso rectal no se hacer graham, ya que el parásito se ve a 
simple vista
Eosinófilos elevados
Sangre oculta en heces
Eosinofilia + sangrado 
Colonoscopía 
Tratamiento
Albendazol (restringe captación de glucosa)
Enterobius vermicularis 
Características
Neumótodo interno
Fase parasitante: Larva Adulta
Fase infectante: Huevo larva
Machos: 2 - 5 mm 
Hembras: 8 - 13 mm 
Pueden producir hasta 10k huevecillos
Madura de 2 - 4 semanas
Afecta ciego, sigmoides y recto
Transmisión
Ano-mano-boca
Fomites
Aérea 
Manifestaciones clínicas 
Dermatitis por contacto
Líneas de Dennie Morgan 
Repaso Parcial Parásitos 9
En niñas pequeñas es común encontrar Enterobius en la vagina
En tracto genital también causa prurito
Invade vagina, trompas de falopio y ovarios
En varones, próstata y epididimo 
Prurito anal generalmente en las noches 
Espasmos intestinales y dolor abdominal
Insomnio
Irritabilidad
Dolor en fosa iliaca derecha 
Disminución de apetito 
Bruxismo
Vulvovaginitis 
Diagnóstoco
Método Graham (las muestras se cubren en aluminio) 
Datos clínicos
Coproparasitoscopía
Tratamiento
Albendazol y mebendazol 
Mebenzadol de 100mg hoy y después de dos semanas
Albendazol de 400mg una dosis y después de 2 semanas
Se le administra a toda la familia
Ascaris lumbricoides 
Características
💡 Si el parásito está en fase 
Repaso Parcial Parásitos 10
Geohelminto sexuado, el macho 
tiene una espícula y la hembra 
es más grande, mide de 15 - 45 
cm
Tienen una pared en aspecto de 
corcholatas 
Su maduración se da en tierra 
para ser infecciosos, esta 
maduración tiene un periodo de 2 
semanas en tierra húmeda 
Va perdiendo sus capas en el 
tracto digestivo
Mesenteria - porta - hígado
Ciclo de vida
Cuando se rompe y sale del 
huevo - L1 
Se encuentra en sangre - L2 
Llega a hígado - L3 
Pulmón - L4: Rompe los alveolos 
y llega a la glotis (aquí se puede 
encontrar en esputo)
Reingerirse - L5 
Su ciclo de vida dura 50 días 
Ingreso: Fecal-oral 
Manifestaciones clínicas 
Espasmos abdominales
Ictericia
adulta no se debe dar 
antiparasitario porque quedan 
inmóviles. Antes de dar 
antiparasitario se da una 
cucharada de aceite de oliva 
para la lubricación antes de 
una cirugía, sin embargo si hay 
complicaciones puede causar 
una apendicitis
Repaso Parcial Parásitos 11
Apendicitis 
Abcesos hepáticos
Hiporexia-anorexia (por 
inflamación)
Palidez
Pérdida de peso 
Síndrome de Löffler (neumonitis 
intersticial) Triada: Eosinofilia, 
Tos y Fiebre
Diverticulitis
Obstrucción laríngea 
Oclusión intestinal 
Síndrome diarreico (diarrea con 
moco) no suele causar sangrado 
Síndrome de malabsorción 
Secretan ascarina para que se 
junten varias y queden pegadas
Diagnóstico 
A la exploración hay una plasta 
de ascaris que parece plastilina y 
al aplastar parece edema
Esta plasta de ascaris puede 
causar fenómenos de 
obstrucción 
ECO
TAC
Tratamiento
Albendazol
Repaso Parcial Parásitos 12
Mebendazol 
Piperazina
Palmoato de pirantel 
Ivermectina
Levamizol
Strongyloides stercolaris
Características
Larva hembra mide: 1 - 1.5 mm de 
largo, fusiformes 
Larva macho mide: 0.8 - 1 mm de 
largo 
Larvas rabditoides estadio 1 y 2: 150-
300 µm
Larvas filariformes estadio 3 500µm 
(Forma Infectiva)
Reproducción por partenogénesis 
Es propia de animales domésticos
Transmisión 
Fecal - cutánea
Ciclo de vida
Su forma infectante entra por vía 
cutánea, generalmente los pies 
Larvas en circulación venosa a las 24 
hrs
Inicia fase pulmonar y el descenso 
hacia tubo digestivo
💡 Primera infección por 
parásito del suelo: 
Heteroinfección. 
Larvas F3 se desarrollan 
en el tubo digestivo, 
penetran la pared: 
Autoinfección interna si 
migran a la región 
perianal: Autoinfección 
externa
Repaso Parcial Parásitos 13
Permanencia y multiplicación en 
mucosa del intestino delgado
Manifestaciones clínicas 
Placas eritematosas en espacios 
interdigitales de los pies, el dorso o el 
arco
Eritema pruriginoso 
Edema local 
Hemorragias petequiales
Neumonitis difusa
Síndrome de Löffler
En casos graves: 
- Consolidación neumónica 
- Expectoración 
- Derrames pleurales 
Duodenoyeyunitis catarral 
Diarrea algunas veces con sangre 
alternada con estreñimiento
Dolor abdominal en hipogastrio y 
epigastrio
Pérdida de apetito
Náuseas y vómito
Anemia
Deshidratación
Irritabilidad nerviosa
 Depresión 
Diagnóstico
Datos clínicos
Repaso Parcial Parásitos 14
BH diferencial - grado de anemia y 
eosinofilia
Coproparasitoscopía - centrifugación, 
flotación, método de Baermann
Tratamiento
Mebendazol y Albendazol por 3 días
Ivermectina 2 dosis con 1 semana de 
diferencia
Necator americanus y Ancylostoma 
duodenale
Características
Torsión del extremo cefálico a la cara dorsal
Cápsulo bucal desarrollada Secreciones anticoagulantes
Geohelmintos
Ovíparos
Hembra más grande que el macho 
Ancylostoma: 2 pares de colmillos 
Necator: Más pequeño 
Laminas cortantes semilunares 
Espículas soldadas y lóbulo dorsal dividido 
Larva filariforme
 Ciclo de 5 semanas aprox. 
Formación del huevo - 24 a 48 hrs (forma infectanteAdulto (parasitaria)
Cosmopolita.
Repaso Parcial Parásitos 15
Segunda más frecuente de las 
parasitosis.
No uso de calzado
Ciclo de vida
Se inicia cuando una larva filariforme penetra a través de la piel intacta
La larva pasa posteriormente al torrente circulatorio, es transportada hasta los 
pulmones y, al igual A. lumbricoides, sale del árbol respiratorio a través de la 
tos, se deglute y se transforma en gusano adulto en el intestino delgado
Cada hembra pone de 10.000 a 20.000 huevos diarios que salen al exterior con 
las heces. La puesta de huevos comienza de 4 a 8 semanas después de la 
exposición inicial y puede persistir durante 5 años.
En contacto con el suelo, las larvas rabditiformes (no infecciosas) salen de los 
huevos y tras un período de 2 semanas se transforman en larvas filariformes 
capaces de atravesar la piel desnuda
Manifestaciones clínicas
Anemia
Reacción alérgica con exantema en el punto de entrada y su emigración a los 
pulmones puede originar neumonitis y eosinofilia. 
Los gusanos adultos ocasionan síntomas gastrointestinales, como náuseas, 
vómitos y diarrea. 
Lapérdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse puede provocar 
anemia hipocromática microcítica. (pérdida de sangre de alrededor de 0,15 a 
0,25 lts) 
Diagnóstico
Coproparasitoscópico de concentración
Estudios cuantitativos de Stoll, Stoll Haushaer, Kato Katz y Ferreira. 
Coprocultivo de Harada- Mori 
Tratamiento
Repaso Parcial Parásitos 16
Mebendazol 
Palmoato de pirantel
Ácido kaínico
Albendazol 
Nitazoxanida 
Ivermectina
Taenia solium y saginata
Características
Los quistes de las larvas se desarrollan en los tejidos del anfitrión 
intermediario, miden 4-6 mm de longitud 7-11 mm de ancho y adoptan un 
aspecto perlado en los tejidos
Hospedero definitivo: el hombre en saginata y solium
Hospedero intermediario: saginata y solium el cerdo
Ciclo de vida
Cuando una persona ingiere músculo de un cerdo que contiene un gusano en 
fase de larva, la unión del escólice con sus cuatro sistemas de succión 
musculares y la corona de ganchos inician la infección en el intestino delgado
 El gusano empieza a producir proglótides hasta desarrollar un estróbilo de pro- 
glótides, que puede llegar a tener varios metros de longitud
Las proglótides sexualmente maduras contienen huevos y, al abandonar al 
organismo anfitrión con las heces, pueden contaminar el agua y la vegetación 
ingerida por los cerdos
Las proglótides grávidas tienen una longitud y anchura similares (1 cm x 1 cm) 
y contienen menos ramas uterinas laterales (12)
 En este antrión, los huevos se transforman en una fase larvaria que posee seis 
ganchos y que recibe el nombre de oncosfera, que penetra en la pared 
intestinal del cerdo, migra a través de la circulación hasta los tejidos y se 
transforma en un cisticerco, con lo que el ciclo se ha completado.Repaso Parcial Parásitos 17
Manifestaciones clínicas
Teniasis
Rara vez producen problemas
Intestino puede irritarse allí donde se ha producido la fijación y puede provocar 
molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea
Pacientes se dan cuenta de la infección cuando observan la presencia de 
proglótides o estróbilos de proglótides en sus deposiciones
Se adhiere a las paredes y roba nutrientes
Llega a vasos sanguíneos, se aloja en cualquier tejido, mas subcutáneo 
(nódulos, solitarios, indoloros), músculo, SNC u ojo
Meteorismo, incomodidad digestiva
Diagnóstico
Meramente clínico
Sospechar por la aparición de nódulos 
Resonancia magnética
Tomografía 
Tratamiento
Albendazol
Praziquantel
Plasmodium (vivax, malarie, falciparum, 
ovale) 
Ciclo de vida
Comienza con la picadura del mosquito Anopheles, que introduce esporozoítos 
con su saliva en el sistema circulatorio
Repaso Parcial Parásitos 18
Los esporozoítos son transportados a las células del parénquima hepático, en 
las que tiene lugar la reproducción asexual (esquizogonia). Se le conoce como 
ciclo extraeritrocitario y dura entre 8 y 25 días 
Pueden establecer una fase hepática latente en la que los 
esporozoítos (denominados hipnozoítos o formas latentes) no se dividen
Los hepatocitos acaban por romperse, liberando los plasmodios (denominados 
en esta fase merozoítos), que se adhieren a los receptores especícos de la 
supercie de los eritrocitos y penetran en ellos, iniciando así el ciclo eritrocitario
La replicación asexual progresa a través de una serie de estadios (anillo, 
trofozoíto, esquizonte), que culminan con la rotura del eritrocito y la liberación 
de hasta 24 merozoítos que infectarán otros eritrocitos
 También se transforman dentro de los eritrocitos en gametocitos machos y 
hembras. Cuando un mosquito ingiere estos gametocitos maduros al succionar 
la sangre, se inicia el ciclo de reproducción sexual
Manifestaciones clínicas
Paludismo
Inc: 10 a 17 días: síntomas inespecícos de tipo gripal, como cefalea, mialgias, 
fotofobia, 
anorexia, náuseas y vómitos
Al progresar la infección, aumenta el número de eritrocitos rotos que liberan 
merozoítos, así como detritos celulares tóxicos y hemoglobina, a la circulación. 
El conjunto de estas sustancias produce el cuadro típico de escalofríos, fiebre y 
temblor propios del paludismo
Ciclos se repiten generalmente cada 48 horas, conforme se repite el ciclo de 
infección, multiplicación y lisis celular. Los paroxismos pueden ser 
relativamente leves o bien empeorar y convertirse en crisis graves, con horas 
de sudoración, escalofríos, temblores y fiebre alta persistente (39,5 °C a 41 °C) 
y postración
P. vivax es responsable del «paludismo terciano benigno». Este término hace 
referencia a que los paroxismos se repiten cada 48 horas (en los pacientes no 
Repaso Parcial Parásitos 19
tratados) y al hecho de que la mayoría de los pacientes toleran los episodios y 
pueden sobrevivir durante años sin tratamiento
Si no se tratan, las infecciones crónicas por P. vivax pueden conducir a lesión 
cerebral, renal y hepática a causa del pigmento palúdico, los detritos celulares 
y el taponamiento de los capilares de estos órganos por acumulaciones de 
eritrocitos agregados
Diagnóstico
Dx. Clínico pero es necesario confirmarlo
frotis de gota gruesa 
Técnicas de inmunouorescencia. 
PCR.
Tratamiento 
Cloroquina suprime cuadros
Primaquina
Antipalúdicas doxiciclina, proguanil, pirimetamina y primaquina 
destruye parásitos de hígado
Cloroquina quinina, sulfadoxipirimetamina y meoquina sobre los que 
infectan glóbulos rojos
Toxoplasma gondii
💡 Parte del complejo TORCH
Características
Se trata de un parásito intra- celular que se encuentra en una amplia variedad 
de animales, como aves, y también en el ser humano 
El reservorio esencial de T. gondii es el gato doméstico común y otros felinos
Repaso Parcial Parásitos 20
Transmisión: Quiste, trofozoíto, ooquiste. Contaminen alimentos o bebidas, 
comida mal cocida, leche materna. Trasplacentaria. Cosmopolita.
Ciclo de vida 
💡 Los gatos contraen la infección al ingerir tejidos procedentes de roedores 
infectados
Los organismos se desarrollan en las células intestinales del gato, así como 
durante un ciclo extraintestinal que implica su paso a los tejidos por medio del 
torrente sanguíneo
 Los organismos del ciclo intestinal son eliminados con las heces del animal y 
maduran en el medio ambiente externo para transformarse en ovoquistes 
infecciosos al cabo de 3 o 4 días
Los ovoquistes, un protozoo parásito intestinal del ser humano, pueden ser 
ingeridos por los ratones y otros animales (incluyendo los humanos) y producir 
una infección aguda o crónica de varios tejidos, entre los que figura el cerebro
A partir del ovoquiste se desarrollan algunas formas infecciosas (trofozoítos) 
que aparecen 
como cuerpos semilunares delgados llamados taquizoítos
Estas formas se multiplican con rapidez y son responsables tanto de la 
infección inicial como del daño tisular. También se observan formas más cortas 
de crecimiento lento, conocidas como bradizoítos, que producen quistes en las 
infecciones crónicas
Manifestaciones clínicas
Toxoplasmosis
Benignas y asintomáticas, y los síntomas tan sólo aparecen cuando los 
parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten en formas 
intracelulares
Destrucción celular, multiplicación de los organismos y, en última instancia, la 
formación de quistes
Repaso Parcial Parásitos 21
 Se pueden afectar muchos tejidos diferentes; sin embargo, el organismo 
exhibe un tropismo particular por las células del pulmón, el corazón, los 
órganos linfoides y el SNC, incluyendo el ojo
Síntomas de enfermedad aguda: escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, 
linfadenitis y astenia; el cuadro recuerda, en ocasiones, al descrito para la 
mononucleosis infecciosa
Signos y síntomas de enfermedad crónica: linfadenitis, a veces exantema, 
indicios de hepatitis, encefalomielitis y miocarditis. Algunos casos cursan con 
coriorretinitis, que puede conducir a ceguera
Congénita: La infección durante el primer trimestre provoca aborto 
espontáneo, parto de feto muerto o enfermedad grave
Las manifestaciones en el lactante que haya contraído la infección después del 
primer 
trimestre incluyen epilepsia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones 
intracraneales, hidrocefalia, retraso psicomotor o mental, coriorretinitis, 
ceguera, anemia, ictericia, exantema, neumonía, diarrea e hipotermia. 
Inmunodeprimidos: suelen ser de índole neurológica, producidos sobre todo 
por encefalopatía difusa, meningoencefalitis o lesiones expansivas en el 
cerebro. (hemiparesia, convulsiones, trastornos visuales, confusión y letargo)
Diagnóstico
ELISA, ECOGRAFÍA
Dx parasitologico se debe buscar en tejidos de sist. Fagocitico mononuclear, 
tomando biopsia de ganglios.
Serología con prueba tintorial 
de sabin y felman
Tratamiento
Pirimetamina (no en embarazo)
espiramicina (emabrazo) y
Sulfas como la sulfadiacina 
TMP-SMX.
Repaso Parcial Parásitos 22
Trypanosoma cruzi
Características
Familia: trypanosomiatidae 
Clase: sarcomastigophora 
Estadios: 4 
 ⁃ Amastigote 
 ⁃ Promastigote 
 ⁃ Epimastidote 
 ⁃ Tripomastigote
Se divide: africana y americana 
Vector: triatoma ( chinche de Compostela, chinche de besucona, chinche 
hocicona)
Condiciones ambientales: recovecos, grietas de muros de adobe, piedras y 
arboles, habitaciones de palma y teja
Epidemiología: transmisión congénita , leche materna, transfusiones 
Amastigote: esférica de 2 a 3 um. Tiene núcleo y un quinetoplasto (aquí se 
forma el flagelo). 
Promastigote: Alargada de 18 um con flagelo incompleto o corto. 
Epimastigote: Más grande, entre 20 y 25 um, fusiforme con el núcleo al 
centro, Se forma el flagelo y se forma la membrana ondulante. 
Tripomastigote: Más alargada con el extremo posterior alargado. Mide de 25 a 
27 micras, tiene una membrana ondulante y un agelo para la movilidad, ambos
💡 Tripomastigote metaciclíco:forma no replicativa, infectante para 
mamíferos de 20 a 25 um, núcleo vesiculoso, con flagelo. 
Tripomastigote sanguíneo: Infectante para invertebrados. 
Ciclo de vida
El tripomastigote infeccioso, presente en las heces de la chinche redúvida o 
triatomino («chinche besadora»), entra en la herida creada por la picadura
Repaso Parcial Parásitos 23
Los organismos presentes en las heces de la chinche penetran en el antrión 
humano a 
través de la herida, proceso que resulta facilitado en numerosas ocasiones por 
el rascado por parte del sujeto
Emigran después a otros tejidos (p. ej., músculo cardíaco, hígado, cerebro), 
pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en amastigotes, 
más pequeños, ovalados e intracelulares
 Los amastigotes se multiplican mediante fisión binaria y acaban por destruir 
las células anfitrionas
Tras la liberación al medio extracelular, pueden pasar a un nuevo tejido como 
amastigotes intracelulares, o bien convertirse en tripo- mastigotes infecciosos 
para los redúvidos 
Manifestaciones clínicas
Trypanosomiasis o enfermedad de chagas
Aguda: Ataque al estado general, fiebre, manifestaciones inespecifícas, SNC, 
destruye las células del sistema fagocítico mononuclear y t. musuclar estriado, 
además de células nerviosas, miocarditis. Puede durar hasta 60 días con 
malestar 
general, fiebre, adenopatías, mialgias, epistaxis, escalofríos, hepatomegalia, 
esplenomegalia, astenia, adinamia, arritmias, taquicardias, anasarca, 
meningoencefalitis. Muchas veces aparecen después edema y exantema 
alrededor de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña [Más en 
niños]).
Etapa subclínica que dura años: Solo presenta arritmias o taquicardías.
Crónica: Destrucción de cells nerviosas (plexo de Auerbach). Bloqueos 
completos o incompletos del haz de his, bloqueo completo del nodo 
auriculoventricular, alteración del complejo QRS, ondas P y T. megaesofago, 
megacolon, hepatomegalia y esplenomegalia.
Diagnóstico
Repaso Parcial Parásitos 24
Parasitoscópico por 
frotis sanguíneo
Cultivo en NNN
Inocular en animales
Xenodiagnóstico
Reacción de Guerreiro y Machado
Hemaglutinación indirecta
ELISA
Inmunouorescencia
Western Blot
Tratamiento
Nifurtimox 
Alopurinol
Benzodinazol
Leishmania mexicana
Características
Es hermoagelado
Amastigote: Ovalado o esférico 2,5 a 3,5 um.
Membrana y gran núcleo en un extremo.
Quinetoplasto ( de donde se forma el flágelo)
Inmóvil
Promastigote: Núcleo en un extremo y en el otro el blefaroplasto, no es un 
flágelo completo 
Se desarrolla en el huésped invertebrado
Repaso Parcial Parásitos 25
Ciclo de vida
La fase promastigote (forma larga y fina con un flagelo libre) se encuentra en la 
saliva de los flebótomos infectados
La infección del ser humano se inicia tras la picadura del flebótomo, el cual 
inyecta los promastigotes en la piel, donde pierden los flagelos, se transforman 
en la forma de amastigote e invaden las células reticuloendoteliales
El cambio de promastigote a amastigote ayuda a evitar la respuesta inmunitaria 
del anfitrión
Los cambios en las moléculas de superficie del microorganismo juegan un 
importante papel en el anclaje a los macrófagos y la evasión de la respuesta 
inmunitaria, que incluye la manipulación de las vías de transmisión de señales 
de los macrófagos
La reproducción tiene lugar durante la fase de amastigote y conduce a la 
destrucción de tejidos específicos por rotura de sus células (p. ej., tejidos 
cutáneos y órganos viscerales como el hígado y el bazo)
 La presencia de amastigotes es diagnóstica de leishmaniosis, al tiempo que 
constituye la fase infecciosa para los flebótomos
 En el interior de los insectos, los amastigotes ingeridos se transforman en 
promastigotes que se multiplican mediante sión binaria en el intestino medio
Después de su desarrollo, estas estructuras emigran hasta la proboscis del 
insecto, donde 
se puede introducir la nueva infección humana durante la ingesta
Manifestaciones clínicas
Leishmaniasis cutánea
Mucocutánea 
Visceral (kala-azar, ebre dumdum)
Úlcera de los chicleros
Pápula roja, que aparece en el sitio de la picadura de la mosca entre 2 
semanas y 
Repaso Parcial Parásitos 26
2 meses después de la exposición. Las lesiones se irritan, son intensamente 
pruriginosas y aumentan de tamaño y se ulceran. Esta úlcera se va 
endureciendo 
y recubriendo de costra de forma gradual y muestra una exudación serosa 
poco 
densa. Se puede curar sin tratamiento en pocos meses, pero suele dejar una 
cicatriz deformante. 
Afectación y destrucción de las mucosas y las estructuras tisulares asociadas. 
Pueden desarrollarse lesiones primarias no tratadas hasta en el 80% de los 
casos 
de enfermedad mucocutánea. La extensión a la mucosa nasal y oral puede 
aparecer de forma simultánea con la lesión primaria o muchos años después 
de 
la curación de la misma.
Enf. aguda fulminante que causa la muerte con rapidez, como un proceso 
crónico 
debilitante o ser una infección asintomática autolimitada. El período de 
incubación oscila entre varias semanas y 1 año y se pro- duce de forma 
gradual 
ebre, diarrea y anemia. Los escalofríos y la sudoración, que recuerdan al 
paludismo, son frecuentes en las primeras fases de la infección. Marcado 
aumento del tamaño del hígado y el bazo, con pérdida de peso y emacia- ción. 
Pueden producirse lesiones renales por afectación de las células glomerulares. 
Cuando persiste la enfermedad, se observan áreas de la piel granulomatosas y 
profundamente pigmentadas
Diagnóstico
Sospecha clínica
Epidemiología 
Se demuestra el presencia de parasito
Biopsia médula, hígado, bazo, ganglios linfáticos y sangre 
Tratamiento
Antimoniales pentavalentes (Glucantime) y Pentostam 
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Anfotericina B 
Pentamidina
Trichomonas vaginalis
Características
Genero: trichomonas 
Protozoo flagelado 
Clase: sarcomastigophora por tener órganos de locomoción a base de flagelos 
 ⁃ Problema tipo genital, transmisión sexual 
Especies: 
 ⁃ tenax: cavidad oral 
 ⁃ Hominis: intestino 
 ⁃ Vaginalis: genitales femeninos y en menos proporción los masculinos 
Trofozoíto: Alargada y ovoide de 7 a 20 um. Rigida delgada e hialina, axostilo 
(esqueleto), Anterior hay un núcleo con cromatina abundante. Blefaroplasta 
(arriba del núcleo, se generan flagelos [4 penachos]).Otro flagelo más largo de 
la membrana ondulante, Citoesqueleto de tubulina y actina. Granulos de 
volutina y glucogéno en el citoplasma. Citostoma
Ciclo de vida
El hábitat es la vagina y sus paredes, en el hombre la uretra y la próstata
Los trofozoítos se transportan en las secreciones de los genitales o la próstata. 
Se multiplican por fisión binaria
 Al entrar en las paredes vaginales se torna en una forma ameboide, libera 
adhesinas (AP 65/51/33/23)
Hay un efecto citotóxico que se activa en un pH, además de degradar la 
fibronectina. Hay una destrucción celular, además de reacción inflamatoria y 
edema
 Las proteinasas degradan IgA e IgG. En los hombres se va por la uretra hasta 
la próstata 
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Manifestaciones clínicas
Tricomoniasis
Vulvovaginitis
Vaginitis
Cervicitis
Uretritis
Prostatitis
Inc: 5 a 30 días. La mayoría de mujeres infectadas están asintomáticas o 
presentan un escaso y acuoso flujo vaginal
La vaginitis puede presentarse con una inflamación más extensa, junto a la 
erosión del revestimiento que se asocia a picor, quemazón y disuria
Los hombres, principalmente, son portadores asintomáticos que actúan como 
reservorios de la infección para la mujer
Leucorrea, color blanquecino, aspecto fluido y viscoso, con muchas burbujas.
Puntilleo hemorrágico con forma de fresa.
Hombre: Gota en el meato al orinar por la mañana. 
Diagnóstico 
Examen directo en fresco + gota de solución salina isotónica. (Hombres y 
mujeres)
Frotis citológico (trofozoítos)
Masaje Prostático
Sedimentación urinaria
Dicil dx: Cultivo
Tratamiento
Local: (Óvulos) Metronidazol, Tinidazol
Sistémico: Metronidazol,Secnidazol, Ornidazol, Nimorazol
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