Monografía de hemorragias de la segunda mitad del embarazo

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instituto de formacion docente N°5
Monografía de hemorragias de la segunda mitad del embarazo
Alumna: 
· Lazarte Amanda Noemí
Profesora: 
· Lic. Chavez Rita 
Curso: 3 Año 
Fecha de entrega: 18/07/22 
Índice 
1. Introducción 
2. Placenta previa
I. Definición 
II. Fisiopatología 
III. Etiología 
IV. Clasificación 
V. Factores de riesgo 
VI. Clínica 
VII. Diagnostico 
VIII. Tratamiento 
IX. Manejo 
3. Desprendimiento prematuro de placenta 
I. Definición 
II. Fisiopatología
III. Etiología 
IV. Clasificación 
V. Factores de riesgo 
VI. Clínica 
VII. Diagnostico 
VIII. Tratamiento
IX. Manejo 
4. Ruptura uterina 
I Definición 
II Clasificación 
III Factores de riesgo 
IV Clínica 
V Diagnostico 
VI Tratamiento 
VII Manejo 
5. Ruptura prematura de membrana 
I Definición 
II Fisiopatología 
III Etiología 
IV Clasificación 
V Clínica 
VI Diagnostico 
VII Manejo 
6. Conclusión 
7. Bibliografía 
1. Introducción 
La hemorragia obstétrica continúa siendo una causa muy frecuente de muertes maternas, a pesar de algunos avances y mejoras en los recursos en los distintos ámbitos de la atención en salud, la hemorragia se mantiene como un problema de primera importancia en la atención de la gestante.
 Las hemorragias de la segunda mitad del embarazo tienen lugar después de la semana 22 de gestación y está entre las principales causas de morbilidad y mortalidad tanto materna como fetal. 
A este grupo de hemorragias corresponden la placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, ruptura uterina y ruptura prematura de membrana.
Independiente de cual sea la causa del sangrado, se requiere de una evaluación completa del 
mismo y la estabilización tanto de la madre como del feto. 
2. Placenta previa 
I. Definición 
La placenta previa es la implantación en el segmento uterino inferior, cubre parcial o totalmente el orificio cervical interno y se antepone al feto a partir del segundo trimestre de la gestación.
II. Fisiopatología 
No hay claridad en relación con los eventos precisos a dicha condición. El daño en el endometrio y la presencia de cicatrices uterinas debidas a cesárea o procedimientos tales como legrado así como el antecedente de placenta previa y multiparidad nos orientan a pensar en un daño estructural a nivel del endometrio/ miometrio que predispone a implantación con el crecimiento y desarrollo placentario en un sitio anómalo. 
III. Etiología 
· Deciente capacidad de fijación del trofoblasto, lo que provoca que el huevo fecundado se implanten la parte baja del útero. 
· Capacidad de fijación del endometrio disminuida por procesos infecciosos en zonas superiores del útero. 
· Vascularización defectuosa posterior a procedimientos quirúrgicos como cesáreas y legrados con el subsecuente desplazamiento de la placenta hacia el segmento interior del útero. 
IV. Clasificación 
· Placenta de inserción baja: se extiende en el segmento uterino, pero no sobre el OCI, máximo a 5 cm del OCI, representa el 50%
· Placenta previa marginal: cuando el borde inferior de la placenta llega al margen del OCI, pero no lo cubre. Representa el 30% 
· Placenta previa parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI. 
· Placenta previa total o completa: la placenta cubre completamente el OCI. 
V. Factores de riesgo 
· Edad materna mayor de 35 años:
· Multiparidad 
· Legrados uterinos previos 
· Cesarías previas 
· Embarazo gemelar 
· Fumar 
· Cicatrices uterinas previas 
· Deficiencia vascular del útero
· Placenta grande 
VI. Clínica 
· Hemorragia: indolora, roja, rutilante, de comienzo insidioso, de magnitud variable y repetitiva y sin coágulos.
· Útero blando, sin contracciones, palpación de partes y movimientos fetales. 
· Sin dolor y ton o uterino normal. 
· Sin compromiso vitalidad fetal. 
· Madre hemodinamicamente compensada. 
· 10-20% con hemorragias asociadas a dinámica uterina 
· 20% madre asintomática 
· Sin alteraciones en la contractilidad uterina. 
VII. Diagnostico 
· Ecografía: es lo indicado porque tiene buena sensibilidad 95 % excepto en pacientes con placentas posteriores o pacientes con obesidad. 
· Ecografía transvaginal 
· Tacto vaginal está contraindicado 
VIII. Tratamiento 
Una vez realizado el diagnóstico de placenta previa, el tratamiento depende de la edad gestacional, la cantidad del sangrado, la condición fetal y la presentación. 
1. Toda paciente con Placenta Previa y sangrado de la segunda mitad de la gestación debe ser manejada o remitida a un centro de alta complejidad. 
2. Toda Placenta Previa con sangrado de la segunda mitad de la gestación representa un cuadro clínico potencialmente catastrófico y las medidas instauradas, así como los recursos disponibles deben estar acorde con esta circunstancia. 
3. En pacientes con gestaciones a término y Placenta Previa con sangrado de cualquier intensidad el parto por cesárea es el tratamiento de elección. 
4. En pacientes con Placenta Previa y hemorragia severa, con compromiso materno independientemente de la edad gestacional el tratamiento de elección es el parto por cesárea.
5. Más de la mitad de las pacientes con Placenta Previa pueden presentar un
nuevo sangrado y es característico que los siguientes episodios tiendan a ser más severos, toda paciente que presentan nuevo sangrado deben permanecer hospitalizada hasta la cesárea. 
6. En pacientes que presentan hemorragia leve y con embarazo pre término el manejo expectante es de elección con el propósito de mantener al feto en un ambiente intrauterino adecuado y administrar el esquema de maduración pulmonar. 
IX. Manejo 
1) Hospitalización inicial en sala de partos: Toda paciente que ingrese con sangrado de la segunda mitad de la gestación debe ser hospitalizada. La sala de partos es el lugar apropiado para la estabilización del diagnóstico y de ser necesario el manejo quirúrgico. 
2) Obtener un buen acceso venoso en forma rápida: La estrategia de intervención más importante en paciente con sangrado de la segunda mitad de la gestación es asegurar un acceso venoso que permita la reposición del volumen intravascular mediante la administración de cristaloides y/o hemoderivados a necesidad. 
3) Vigilancia Materna y Fetal estricta.: La valoración y control de la gestante y el feto determinan la gravedad o la evolución del cuadro clínico, son elementos de esta estrategia: 
a. Monitoria de signos vitales y estado de conciencia. 
b. Monitoria de líquidos administrados y eliminados. 
c. Monitoria fetal. 
4) Determinación del volumen de sangrado y su impacto.: El éxito de la reanimación inicial se sustenta en la adecuada valoración de las condiciones de la gestante. Por todos es conocida la disociación entre el volumen intravascular que pierde una gestante y el inicio de las manifestaciones clínicas. Las tablas para la evaluación de cantidad de volumen intravascular perdido son una buena guía para el manejo de condiciones críticas y dichas herramientas deben estar a disposición en cada servicio de urgencias de obstetricia 
5) Recuperación del volumen intravascular. 
a. Líquidos parenterales / Transfusión 
6) Definir tipo de manejo 
 a. Cesárea 
 b. Manejo expectante
7). Definir intervenciones adicionales 
 a. Hospitalización
 b. Maduración pulmonar. 
 c. Tocolísis 
 d. Administración inmunoglobulina Anti D 
 e. Evaluación detallada de la anatomía fetal 
 f. Administración de laxantes suaves 
 g. Medidas de prevención mecánica de la Trombosis Venosa Profunda 
 h. Determinar el riesgo de acretismo placentario. 
 i. Definir manejo ambulatorio. 
Después de 72 horas de adecuada evolución es decir en ausencia de sangrado y con bienestar fetal comprobado se puede dar de alta a la paciente, aunque está debatido el manejo hospitalario vs ambulatorio. Una vez definido éste último se debe hacer una selección adecuada de la paciente candidata a ésta manejo, se deben prohibir las relaciones sexuales y se debe advertir sobre no permitir los tactos vaginales. 
 Las pérdidas sanguíneas maternasse deben calcular para mantener el hematocrito materno entre 30 y 35 %. Un 22% de pacientes con placenta previa presentan actividad uterina por lo cual el uso de tocolíticos está indicado en gestaciones menores de 33 semanas, siendo el más aceptado el sulfato de magnesio por su reducido riesgo cardiovascular. Un 40-50% de las pacientes con placenta previa sangrante son candidatas a manejo conservador. Un 25-30% pueden llegar a las 36 semanas sin repetir otro episodio de sangrado. 
3. Desprendimiento prematuro de placenta 
I Definición 
También conocido como abruptio placentae, es la separación parcial o total de la placenta que esta normalmente insertada. 
II Fisiopatología 
El desprendimiento prematuro de placenta es iniciado por hemorragia dentro de la decidua basal. La decidua se desgarra con la subsecuente formación de un hematoma decidual que lleva a la separación, comprensión y destrucción de la placenta adyacente. En algunos casos la ruptura de arterias espirales causa un hematoma replacentario, el cual al expenderse compromete más vasos y la placenta se separa. El área de separación progresa rápidamente, y alcanza el borde de la placenta. Debido a que el útero se encuentra distendido, este no es capaz de contraerse lo suficiente como para comprimir los vasos sangrantes y atenuar la hemorragia. Este sangrado diseca las membranas de la pared uterina y aparece externamente o puede quedar retenido dentro del útero.
III Etiología 
La etiología del desprendimiento prematuro de placenta es desconocida. Sin embrago un defecto en el interfase decidua placenta ha sido sugerido y soportado por el incremento de alfa feto proteína sérica materna. 
IV Clasificación 
· Grado 1: Sangrado genital escaso, y algún grado de irritabilidad uterina, presión arterial materna normal, fibrinógeno y frecuencia fetal normal. Se encuentra en el 40% de los casos.
· Grado 2: separación placentaria de 2/3 o menos. Sangrado genital leve o moderado. Irritabilidad uterina, tetania o polisistolia puede estar presente. La presión arterial materna es mantenida, pero la frecuencia cardiaca es elevada. El fibrinógeno puede estar disminuido. La frecuencia fetal puede mostrar patrón de compromiso fetal. El sangrado retroplacentario está entre 3 y 150 cc. 
· Grado 3: la superficie placentaria se separa más de 2/3. El sangrado es moderado a severo. Útero tetánico y doloroso. Se asocia frecuentemente con signos de hipovolemia materna y muerte fetal. El fibrinógeno esta disminuido en menos de 150 mg/dl y se asocia a otras anormalidades de la coagulación.
V Factores de riesgo 
· Desprendimiento placentario en un embarazo anterior 
· Presión arterial crónica (hipertensión) 
· Presión arterial durante embarazo que provoca preeclampsia o eclampsia 
· Una caída o golpe en el abdomen 
· Consumo de cocaína durante el embarazo 
· Ruptura prematura de membrana 
· Infección dentro del útero durante el embarazo
· Multiparidad 
· Edad
· Alcoholismo y tabaquismo
· Cocaínas y drogas 
 
VI Clínica 
Las manifestaciones que hace sospechar de un desprendimiento prematuro de placenta es la hemorragia. El signo semiológico es la contractura uterina, que se define como una contractura sostenida y muy dolorosa, esta se asocia a alteraciones de los latidos cardiofetales. 
La contractura uterina es estimulada por los productos de la cascada de la coagulación (trombina), los que estimulan la contracción uterina.
Frecuentemente el desprendimiento prematuro de placenta compromete el bienestar fetal, y se suele manifestar por desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal o incluso la muerte fetal. El compromiso fetal se relaciona con el porcentaje de la superficie de implantación placentaria desprendida. 
La forma crónica de desprendimiento prematuro de placenta se manifiesta con sangrado vaginal recurrente, dolor episódico, contracciones y su diagnóstico diferencial más frecuente es la ruptura prematura ovular.
· Sangrado vaginal 78 % 
· Hipersensibilidad uterina 66% 
· Sufrimiento fetal 60 %
· Hipertonía uterina 17 % 
· Muerte fetal 15 % 
VII Diagnostico 
El desprendimiento prematuro de placenta se hace mediante una anamnesis, haciendo énfasis en el cuadro clínico de la paciente. La ecografía sirve para descartar placenta previa, generalmente no se pide para confirmar desprendimiento prematuro de placenta ya que ocasionalmente puede ser visualizada una imagen eco negativa retroplacentaria sugerente de una coagulo de dicha localización.
VIII Tratamiento 
El tratamiento debe ser individualizado dependiendo de la extensión del desprendimiento prematuro de placenta, edad gestacional y estado materno y fetal.
El tratamiento inicial consiste en determinar la causa del sangrado, descartar placenta previa o causas no obstétricas del sangrado, examen físico exhaustiva, evaluación ecográfica del útero, placenta y feto. 
IX Manejo 
Generalmente comprende: 
· Manejo intrahospitalario 
· Reposo 
· Valoración periódica de parámetros hematológicos maternos.
· Monitoreo fetal continuo y valoración ecográfica 
· Maduración pulmonar 
· Uso seguro y efectivo de agentes tecoliticos
El sulfato de magnesio es el tocolitico de elección debido a sus pocos efectos secundarios a nivel cardiovascular.
 En pacientes con sangrado masivo, shock hipovolémico, signos de coagulopatía y dolor intratable se requiere una reanimación intensiva, sangre, cristaloides, monitorización del gasto uterino y el parto tan pronto como sea posible independientemente de la edad gestacional con el propósito de controlar el sangrado y mejorar el pronóstico materno y en medida de las posibilidades fetal.
4. Ruptura uterina 
I Definición 
 La ruptura uterina generalmente ocurre en el lugar de una cicatriz uterina. La ruptura puede ocurrir hacia la cavidad peritoneal o hacia el ligamento ancho. 
Ocurre habitualmente durante el trabajo de parto, en una etapa avanzada y puede ser detectada durante el trabajo de parto o en el post parto inmediato.
II Clasificación 
Se pueden presentar dos variables clínicas:
· Ruptura completa o verdadera: abarca todo el grosor de la pared uterina. Hay evidencia de ruptura de membranas fetales. Hay comunicación entre la cavidad uterina y peritoneal.
· Ruptura incompleta o dehiscencia: con separación parcial de pared del útero. La serosa se encuentra intacta. No hay presencia de síntomas o son muy leves. Por lo general se descubre mientras se realiza la cesárea. 
III Factores de riesgo 
· Multiparidad 
· Uso inadecuado de oxitócica
· Ruptura uterina previa 
· Obesidad 
· Feto macrosomico
· Múltiples legrados 
· Sobredistención y anomalías uterinas 
IV Cuadro clínico 
La dehiscencia de la cicatriz transversa frecuentemente ocurre sin signos ni síntomas y se encuentra como un hallazgo incidental en la cesárea o en la revisión uterina postparto. 
 Puede cursar con algunos signos premonitorios entre los que están: 
· Dolor supra púbico intenso que no cede al finalizar la contracción.
· Anillo patológico de contracción (anillo de Bandl) 
· Sangrado genital oscuro (Signo de Pinard) 
· Hematuria repentina. 
· Palpación de ligamentos redondos tensos (Signo de Frommel) 
· Sufrimiento fetal.
Una vez establecida la ruptura uterina se presenta: 
· Desaparición del dolor. 
· Interrupción de la actividad uterina.
· Ascenso de la presentación.
· sangrado genital. 
· Signos y síntomas de shock hipovolémico
V Tratamiento 
· Dehiscencia de cicatriz asintomática: La cicatriz uterina previa debe ser evaluada después del parto vaginal mediante revisión uterina. La integridad de dicha cicatriz determina el manejo de la paciente. Las dehiscencias asintomáticas encontradas en el momento de la cesárea son simplemente desbridadas y cerradas con la histerotomía. Las dehiscencias encontradas en la revisión uterina después del parto vaginal, pueden manejarse con observación. Si la dehiscencia se acompaña de hemorragia post parto se debe proceder a la laparotomía, y reparación primaria del defecto. 
· Ruptura uterina completa: La vida de la madre dependerá dela rapidez y la eficacia con la que sea corregida la hipovolemia y la hemorragia. Asegurar 2 vías venosas.
 Infusión de cristaloides y coloides 
Transfusión de hemoderivados. 
 laparotomía.
5. Ruptura prematura de membrana 
I Definición 
La rotura prematura de membranas (RPM) se define como la rotura 
espontánea de membranas amnióticas (amnios y corion) antes de que comience el trabajo de parto, independiente de la edad gestacional. 
II Fisiopatología 
La infección puede llevar a la inducción de metaloproteinasas que actúan sobre las proteínas de la matriz extracelular de las membranas debilitándolas y provocando así la ruptura. 
 La producción de colagenasas, estemelisina o ambas en un segmento de la decidua y la acción de estas metaloproteinasas sobre el corion y el amnios puede provocar la RPM en cualquier localización. 
III Etiología 
La causa de la RPM se desconoce en la mayoría de los casos, siendo la infección intraamniótica la única causa demostrable en un elevado porcentaje de los casos. 
IV Clasificación 
· Ruptura prematura a término: cuando ocurre a partir de la semana 37 de gestación 
· Ruptura prematura previable: cuando ocurre antes de la semana 24 de gestación.
· Ruptura prematura de membrana: cuando ocurre antes de la semana 37 de gestación 
· Ruptura prematura prolongada: es cuando supera las 24 hs 
V Factores de riesgo 
· Antecedentes de ruptura previa de membrana 
· IMC de la madre bajo 
· Infecciones urinarias 
· Cuello cervical corto
· Tabaquismo
· Consumo de droga 
· Parto prematuro previo 
· Cerclaje 
· Enfermedad pulmonar crónica 
· Embarazo con DIU 
VI CLINICA 
El síntoma clásico de presentación es la pérdida de líquido claro, con olor a cloro, abundante, que se escurre por los genitales y no se logra contener. 
VII Diagnostico 
· Anamnesis 
· Examen de genitales externos 
· Especuloscopia
· Test de cristalización
· Test de pH 
· Ultrasonido 
VIII Manejo 
Una historia de fuga de líquido vaginal, ya sea con un flujo continuo o abundante, debe conllevar un examen con espéculo para visualizar una acumulación vaginal de fluido amniótico, un fluido claro a través del canal cervical, o ambos. 
La confirmación de RPM a menudo está acompañada por un examen sonográfico para valorar el volumen del fluido amniótico e identificar la variedad de presentación fetal, si no está previamente determinada, y estimar la edad gestacional. 
6. Conclusión
Todo sangrado después de la segunda mitad del embarazo es una emergencia y debe ser tratada en todos los niveles de atención como tal. 
7. Bibliografía 
· Dossier de perinatología 
· Asistencia de enfermería materno-neonatal de Mary Ann Towle 
Editorial Pearson 
· Obstetricia de WILLIAMS del autor F. GARY CUNNINGHA