SISTEMA RESPIRATORIO

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UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA LA MOLINA
FACULTAD DE ZOOTECNIA
CURSO: FISIOLOGÍA ANIMAL
REPORTE :
FISIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
EJERCICIO 7 PHYSIOEX 9.1
GRUPO: B
Integrantes:
● Soto Araujo, Ada 20190434
● Tumbalobos Salas, Marisol 20191437
● Vasquez Angulo, Ariana Nicole 20191440
● Vasquez Diaz, Armando Andrés 20191441
2021 - II
LA MOLINA - LIMA - PERÚ
I. INTRODUCCIÓN
El sistema respiratorio está constituido por los pulmones y las vías aéreas: cavidad nasal,
boca, faringe y laringe. Es a través de estas estructuras que el aire ingresa atravesando la
tráquea, pasando por los bronquios principales hasta llegar a los alvéolos pulmonares. Es
aquí donde ocurre el intercambio de gases de Co2 y O2, sin embargo; esto no es posible
sin la participación del sistema circulatorio quién es el encargado de transportar el oxígeno y
dióxido de carbono hacia el espacio alveolar además de comunicar los cambios químicos en
la sangre. A parte del intercambio de gases, existen diferentes funciones realizadas por este
sistema, como la regulación del PH, la eliminación de sustancias nocivas a través de
secreciones y el actuar en defensa del organismo.
La razón por la que se realiza una de las funciones principales, el intercambio de gases,
consta de la necesidad de desechar un producto del metabolismo, el Co2 y de abastecer de
oxígeno a las células para que puedan realizar el metabolismo correspondiente. Para que
se pueda llevar a cabo este mecanismo, se debe tener presente que ambos gases actúan a
favor de su gradiente de presión parcial, es por ello que la inspiración de aire con oxígeno
difundirá de los alvéolos a los capilares sanguíneos donde tendrá que unirse a la
hemoglobina para llegar hacia los tejidos.
Para que se realice el mecanismo completo se requiere principalmente de la ventilación, el
cual es un proceso que incluye la inspiración y la espiración. La primera de ellas consta de
la contracción de los músculos respiratorios como el diafragma y la extensión de los
músculos intercostales, mientras que, el segundo trata de la relajación de estos
acompañados de la disminución de presión en la cavidad torácica que provoca la expulsión
de aire.
Pero, ¿Quién controla la respiración autónoma?, Esta función la realiza el centro
respiratorio, quien a través de sus quimiorreceptores recibe información sobre los cambios
de presiones parciales de O2, Co2 y de H+ para provocar las respuestas necesarias que
contribuyan a la estabilidad de estos. Un ejemplo de ellos es la hiperventilación pulmonar en
casos de acidosis para tratar de reducir los niveles de [H+].
La regulación además de darse de forma química se da de manera nerviosa donde los
receptores pueden encontrarse dentro o fuera del sistema respiratorio. Un ejemplo de los
internos son los que se encuentran en las células epiteliales de la laringe, tráquea o
bronquios, los cuales son estimulados por sustancias irritantes como humo, polvo, gas
nocivo o aire frío, estos provocan broncoconstricción, mucosidad o hiperapnea con el fin de
expulsar estos agentes externos.
Por otro lado algunos receptores externos pueden encontrarse en la mucosa de las fosas
nasales quienes captan estímulos tanto mecánicos como químicos que ingresen en las vías
respiratorias, ante aquella estimulación se producen respuestas reflejas como tos o
estornudos. Además, son los encargados de inhibir la respiración mediante la deglución.
Otro ejemplo de ello son los receptores del dolor denominados nociceptores, estos
provocarán una hiperventilación si el origen del dolor es somático, es decir, captada por lo
sentidos y si es visceral, es decir, lesiones en órganos internos que provocarán una
hipoventilación.
Las siguientes actividades del simulador nos ayudarán a comprender la capacidad de
volumen respiratoria, la influencia de cambios de presión, entender términos como
espinograma, fisiología en un organismo que padece asma y la influencia de la presión
intrapleural.
a) ACTIVIDAD 1: Medida de volúmenes respiratorios y cálculo de capacidades
➔ Objetivos:
● Entender el uso de los términos ventilación, inspiración, espiración,
diafragma, músculos intercostales externos, músculos intercostales internos,
músculos de la pared abdominal, volumen espiratorio de reserva (ERV),
capacidad vital máxima (FVC), volumen corriente (TV), volumen inspiratorio
de reserva (IRV), volumen residual (RV) y volumen espiratorio máximo en un
segundo (FEV1).
● Comprender el papel de los músculos esqueléticos en el mecanismo de la
respiración.
● Entender los cambios de volumen y presión de la cavidad torácica durante la
ventilación de los pulmones.
● Comprender el efecto del radio de las vías respiratorias y, por tanto, la
resistencia al flujo de aire.
➔ Resultados:
➔ Discusión:
● Iniciamos el patrón de respiración normal y establecemos la línea base de los
volúmenes respiratorios. En la primera corrida, que es de tipo control, se tuvo un
radio de la vía respiratoria de 5 mm y una frecuencia respiratoria de 15. Con un
volumen corriente (TV) de 499 mL, con este resultado podríamos calcular el flujo
respiratorio (multiplicando el TV (499) por la frecuencia respiratoria (15) dando como
resultado 7485 L/min. Aquí los pulmones se ventilan debido a la contracción y
relajación que produce el diafragma.
● Continuamos con la corrida 2 que tendremos una vía respiratoria de radio 5 mm, con
frecuencia respiratoria de 15, produciendo un volumen espiratorio de reserva (ERV)
de 1200 mL, que nos quiere decir que se provocó una respiración forzada utilizando
para eso la contracción de los músculos intercostales internos y los músculos de la
pared abdominal, también obtenemos una capacidad vital máxima (FVC) de 4291
mL, donde los pulmones primero inspiran al máximo y luego espirarán
completamente para lograr una capacidad vital máxima que es la cantidad de aire
que se puede expulsar cuando se realiza la inspiración más profunda posible y
espira con todas las fuerzas posible y rápidamente. Entonces el flujo sería
7500L/min.
● En la corrida tres, disminuimos el radio de la vía a 4.5 mm y continuamos con la
misma frecuencia respiratoria de 15, dando resultado un volumen espiratorio de
reserva (ERV) de 787. Entonces el flujo sería 4920 L/min. Resultando una
respiración aún más forzada, donde el diafragma separa las cavidades torácica y
abdominal y los músculos intercostales externos se contraen, aumenta el volumen
en la cavidad torácica. Este aumento del volumen torácico reduce la presión de la
cavidad.
● En la corrida cuatro seguimos disminuyendo el radio, ahora a 4 mm y misma
frecuencia respiratoria 15, dando como resultado un volumen espiratorio de reserva
(ERV) de 492 mL. Entonces el flujo sería de 3075 L/min. El diafragma y los músculos
intercostales externos se relajan, aumenta la presión en la cavidad torácica a medida
que disminuye su volumen, forzando al aire a salir de los pulmones (proceso llamado
espiración).
● En la corrida cinco tenemos un radio de 3.5 mm y la frecuencia respiratoria de 15,
los cuáles nos producen un volumen espiratorio de reserva (ERV) de 288 mL, donde
el flujo resultante es 1800 L/min. Se produce una espiración muy forzada utilizando
la contracción de los músculos intercostales internos y de los músculos de la pared
abdominal.
● En la última corrida llegamos a tener una vía respiratoria de radio 3mm y frecuencia
respiratoria 15, produciendo un volumen espiratorio de reserva (ERV) de 156 mL.
Entonces teniendo el volumen corriente (TV – 65mL) y la frecuencia respiratoria (15)
podemos hallar el flujo resultando 975 L/min.
➔ Conclusión:
● El radio de las vías respiratorias va a tener una relación inversa con respecto a la
resistencia al flujo de aire.
● La inspiración se produce cuando los músculos intercostales externos y el diafragma
se contraen. El diafragma, normalmente un músculo en forma de cúpula, se aplana a
medida que se mueve hacia abajo, mientras que los músculos intercostalesexternos, situados entre las costillas, levantan la caja torácica.
● El volumen de la campana aumenta y la presión disminuye ligeramente, creando un
vacío parcial en su interior. Este vacío hace que el aire sea aspirado hacia los
pulmones simulados a través del tubo de la parte superior de la campana. A medida
que el diafragma se eleva, la disminución del volumen y la presión creciente dentro
de la campana fuerzan al aire a salir de los pulmones.
b) ACTIVIDAD 2: Espirometría comparada
➔ Objetivos
● Entender los términos espirometría, espirograma, enfisema, asma,
inhalador, ejercicio moderado, ejercicio intenso, volumen corriente
(TV), volumen espiratorio de reserva (ERV), volumen inspiratorio de
reserva (IRV), volumen residual (RV), capacidad vital (VC), capacidad
pulmonar total (TLC), capacidad vital máxima (FVC) y volumen
espiratorio máximo en un segundo (FEV1).
● Observar y comparar los espirogramas obtenidos de pacientes sanos,
en reposo, con los obtenidos de un paciente con enfisema.
● Observar y comparar los espirogramas obtenidos de pacientes sanos,
en reposo, con los obtenidos de un paciente que sufre una crisis
asmática aguda.
● Observar y comparar el espirograma obtenido de un paciente
asmático mientras sufre una crisis aguda con el registrado después
de que el paciente utiliza un inhalador para aliviar su dolencia.
● Observar y comparar los espirogramas obtenidos de voluntarios que
realizan un ejercicio moderado y un ejercicio intenso.
➔ Resultados
➔ Discusión
● En un paciente con enfisema se tiene un volumen corriente (TV) normal de 500 ml,
es decir no hay un esfuerzo para que circule el aire entre una inhalación y
exhalación, ya que la vía no está siendo obstruida sino el pulmón es quien no
recepciona una gran cantidad de aire, la capacidad vital (FVC) ha disminuido ya que
el pulmón no puede expandirse, es decir, no tendrá contacto con la misma cantidad
de aire y esto continúa con el ERV ya que el aire espirado será mucho menor
(reducido al 50%) lo mismo ocurre con el IRV por lo anterior mencionado respecto a
la recepción de aire. El volumen residual (RV) aumenta a 2750 ml en este caso
porque los pulmones tienen dificultad para volver a su estado natural y lo hacen más
lento por lo que el aire tarda en espirarse, se relaciona también con el FEV que
disminuye notablemente hasta un 50%.
● En el paciente con crisis asmática aguda disminuye el TV a 300 ml porque hay
contracciones en las vías respiratorias que se dan en el músculo de los bronquios
que restringen el paso del aire inspirado como se observa en IRV con 2700 ml,
disminuye a 750 ml su ERV, hay una disminución del 40% de volumen de aire
espirado porque las vías respiratorias se cierran antes de espirar todo el volumen
ingresado.
Cuando se utiliza un inhalador lo que hace es generar una relajación en el músculo
de las vías respiratorias, ya que al expandir los bronquiolos ayuda al flujo circulante
de aire. Como se observa el TV es normal, y los valores se mantienen igual, el FEV
se mantiene en 80% con este cambio.
● En el ejercicio moderado el TV aumenta en 1375 ml y esto se da para compensar la
actividad metabólica que está desarrollando, es decir, mientras mayor actividad
física mayor será el esfuerzo en las vías respiratorias. La FVC no se puede calcular
ni el FEV porque no permite hacer una capacidad funcional, pero si el paciente hace
un ejercicio intenso su TV llega a 3650 ml, se agitó y a consecuencia de ello
aumentará la frecuencia respiratoria para compensar la demanda metabólica de alta
cantidad de ejercicio, su IRV es el más bajo registrado, y es que el tiempo para la
inspiración es mínimo en esta actividad lo que genera que el aire captado se
reduzca por esa unidad de tiempo.
➔ Conclusiones
● La Enfisema es una enfermedad que restringe el flujo normal de aire,
complicando el proceso de espiración al no volver los pulmones con
ligereza a su estado natural de una forma rápido, generando pérdida
del aire inspirado inicialmente por lo espacios daños a consecuencia
de esta afección.
● La crisis asmática se puede controlar casi en su totalidad con un
inhalador que contenga un relajante muscular actuando sobre los
bronquiolos y ayudarlos a permanecer en los estándares normales del
volumen de aire que circula.
● El ejercicio intenso forza al sistema respiratorio y aumenta la
frecuencia respiratoria así como el flujo de aire en circulación para
justificar la demanda metabólica por dicha actividad..
c) ACTIVIDAD 3: Efecto del agente tensioactivo y de la presión intrapleural sobre
la respiración
➔ Objetivos:
● Entender los términos agente tensioactivo, tensión superficial, espacio
intrapleural, presión intrapleural, neumotórax y atelectasia.
● Comprender el efecto del agente tensioactivo sobre la tensión superficial y la
función pulmonar.
● Entender cómo la presión intrapleural negativa evita el colapso pulmonar.
➔ Resultados:
➔ Discusión:
● Se observa que después de añadir el surfactante, agente
tensioactivo, el flujo el flujo de aire aumenta de 99.38 a 139.13
ml/min, esto debido a que el surfactante disminuye la tensión
superficial, así aumentando los espacios huecos como los alveolos, y
por lo tanto podrá contener mayor cantidad de aire. En la gráfica
también se observa el aumento de litro de aire que entra en cada
inspiración, ya que la amplitud de la onda es de mayor que en el
anterior gráfica(sin surfactante). Además se aumentó la cantidad del
agente tensioactivo siguiendo una tendencia de aumento en el flujo
de aire ya que pasó a 178.88 ml/min.
● En el otro experimento al abrir la válvula, que mantiene la diferencia
de presiones entre la atmósfera y la cavidad pleural, el pulmón
colapsado, esto debido a que la presión pleural que es negativa paso
a 0 atm, su negatividad genera una succión de vacío, que jala al
pulmón para que no se colapse, en otras palabras sujeta al pulmón
para que no se desinfle como un globo. En las gráficas y tabla
podemos observar que después de la abertura de esta válvula el
pulmón izquierdo no siguió funcionando por lo que se formó un flujo
de aire solo del pulmón derecho. Al cerrar esta válvula el pulmón
izquierdo no pudo volver a su funcionamiento, esto se denomina en el
campo de la medicina como atelectasia, que surge de una
fisiopatología llamada neumotórax, que se da por la perforación de la
cavidad pleural.
➔ Conclusiones:
● La adición de surfactante disminuye la tensión superficial, por ende
aumenta los espacios alveolares.
● La presión intrapleural negativa evita el colapso de los pulmones, ya
que los sujeta.