SEPSIS NEONATAL Y CHOQUE SÉPTICO

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SEPSIS NEONATAL Y CHOQUE SÉPTICO 
• CONCEPTO: 
o SEPSIS: Es la respuesta inflamatoria sistémica 
a una infección demostrada. 
▪ Sepsis severa: Sepsis relacionada con 
disfunción orgánica o hipotensión 
arterial, la cual responde a una o dos 
cargas de volumen. Los datos de 
hipoperfusión pueden incluir acidosis 
láctica, oliguria o alteración aguda del 
estado mental, pero dichos datos no 
se limitan a los mencionados 
o CHOQUE: Estado clínico con perfusión tisular inadecuada que lleva a que el 
suministro de oxígeno y sustratos metabólicos sea insuficiente para satisfacer las 
demandas metabólicas. 
 
 
 
• AGENTE CAUSAL: Cualquier germen, como bacterias, virus, hongos, etc. 
o Las bacterias GRAM -, son el 1° causante de choque séptico. 
 
 
• FACTORES DE RIESGO 
o HUESPED: 
▪ F. Riesgo: Extremos de la vida, Desnutrición, Inmunodeficiencias, 
Neoplasias o Quimio, Enf crónicas, DM, IRC, etc. 
▪ NO importa: Sexo, Edad, Estado de salud actual, Presencia o NO de 
Trastornos. 
• **Lactantes menores con mayor riesgo**. 
o AMBIENTE: 
▪ Malos hábitos higiénico-dietéticos que predisponen a infecciones 
respiratorias y gastrointestinales que pueden complicarse a sepsis. 
▪ En invierno ↑ las infecciones respiratorias, si no se tratan, pueden 
evolucionar a sepsis y choque séptico. 
• FISIOPATOLOGIA: 
o Gérmenes provocan alteraciones fisiológicas en el organismo, por su producción de 
exotoxinas y endotoxinas. 
o Los Gram -, producen LPS, que es reconocido por macrófagos y liberan citocinas 
proinflamatorias (TNF α, IL-1 β, 6, 8 y 10, INF-γ, factor estimulante de colonias de 
granulocitos). TNF, IL-1 e IL-6 activan la “respuesta metabólica de fase aguda’’ 
(función hepática y perfil neuroendocrino). 
o La cascada de mediadores liberados por la presencia de productos microbianos, 
tienen un efecto en el sistema cardiovascular. A nivel miocárdico, TNF y algunos 
leucotrienos tienen acción depresora directa sobre la contractilidad cardíaca. 
o Efectos celulares de choque séptico: Ahora las células dependen del metabolismo 
anaeróbico, lo que provoca déficit energético agudo a nivel intracelular, alterando 
la función de bombas iónicas (Na-K, Na-Ca); induciendo la entrada masiva de Ca+ 
que activa la fosfolipasa A2, la cual lesiona a los fosfolípidos de las membranas 
liberando Ac. araquidónico, el cual inicia la síntesis de derivados de prostaglandinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• CLINICA: 
o Infecciones benignas: Tríada Inflamatoria (Fiebre, Taquicardia y Vasodilatación). 
o Sospecha de una infección con Hipertermia/hipotermia. 
o Signos clínicos de ↓ en la perfusión (por vasodilatación): Alteración del estado 
mental, Llenado capilar > 2 seg (choque frío) o Llenado capilar muy rápido (choque 
caliente), Oliguria o Anuria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• DX: 
o Una vez establecido el DX de sepsis o choque: 
▪ Monitorizarse con trazo EKG, Oximetría de pulso, FR, TA (invasiva), Diuresis, 
Llenado capilar, T°, Presión venosa central. 
▪ Hacer exámenes de laboratorio: CH; Electrólitos séricos; QS; Cultivos de 
sangre, Orina o Secreción de aspirados bronquiales; Pruebas de función 
hepática; Gasometría arterial (evalúa la función oxigenadora y ventilatoria) 
y Gasometría de mezcla venosa (catéter central). 
▪ Análisis de la saturación de la mezcla venosa (SvO2): Para saber el estado 
hemodinámico de los tej. 
• SvO2< 70 = Hipoxia tisular = Posibilidad de choque. 
▪ Concentraciones de lactato sanguíneo > 1.5 mmol/L = Perfusión inadecuada 
y metabolismo anaeróbico. 
• Es el mejor parámetro que predice eventos adversos: Muerte. 
• La normalización del parámetro = Recuperación del PX. 
o ***Para DX choque NO es necesario que el RN esté hipotenso, pues puede tener 
choque compensado con hipoperfusión***. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• TX : 
o Objetivos: a)Mantener vía aérea, oxigenación y ventilación; b) Mantener circulación 
(Perfusión y TA normal) y c) Mantener FC. 
o TX OPORTUNO CHOQUE SEPTICO