9 1 VIRUS, ESTRUCTURAS Y MULTIPLICACIÓN - Carlos Daniel Cardenas Clemente (4)

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Conceptos e importancia. La partícula viral o virión: estructura. Clasificación: virus ARN y virus ADN. Multiplicación viral. Replicación del ácido nucleico. Priones. Oncovirus. Métodos de estudio. Papillomaviridae, Polyomaviridae. Adenoviridae, Herpesviridae. Poxviridae 
M.V. Ph.D Otto Zea 
Conceptos e importancia. La partícula viral o virión: estructura. 
En un elemento genético que puede replicarse solo dentro de una célula viva, denominada célula hospedero
Son parásitos intracelulares obligados
La forma extracelular se denomina virion
VIRUS ARN O ADN
El ácido nucleico está encerrado en una cubierta de proteínas, la cual a su vez puede estar rodeada de una cubierta de lípidos 
Conceptos e importancia. La partícula viral o virión: estructura. 
1. 	Cápside: Cubierta de proteínas o envoltura que encierra al genoma del ácido 	nucleico
2. 	Capsómeros: Unidades morfológicas observadas sobre las superficie de las 	partículas virales icosahédricas. Moléculas proteicas individuales arregladas en 	una forma altamente repetitiva
3. 	Envoltura. Solo en virus de animales
4. 	Nucleocapside: Es la cápside mas el genoma viral
5.	Subunidad: Cadena de polipéptido viral con un solo plegamiento
GLICOPROTEÍNAS VIRALES
La envoltura viral contiene glicoproteínas que son codificadas por los virus a diferencia de la envoltura que proviene de la célula hospedadora.
Las glicoproteínas de superficie de un virus con envoltura unen a la partícula viral a una célula diana interactuando con receptores celulares
Las glicoproteínas son antígenos importantes
Conceptos e importancia. La partícula viral o virión: estructura. 
Los viriones son diversos, variando en tamaño, forma y composición química
Los virus que infectan células de animales se diferencia de los que infectan a células de plantas (bacteriófagos) en los siguientes aspectos:
1) en la célula animal penetra el virión entero en lugar de solo el ácido nucleico, y 
2) las células eucariotas tienen un núcleo y es donde se replican muchos virus de animales.
CONSECUENCIAS DE LA INFECCIÓN VIRAL EN CÉLULAS DE ANIMALES
Infecciones virulentas, que resultan en la lisis de las células hospederas
Infección latente, donde el virus ADN no replica y las células hospedadoras no son dañadas
Infecciones persistentes
Transformación celular
Clasificación de Baltimore
https://www.youtube.com/watch?v=Dmgc3KRdxxc
Clasificación de Baltimore
Requerimientos
El mRNA vírico siempre se considera que es de cadena o configuración positiva.
Se debe conocer la naturaleza del genoma vírico y qué etapas son necesarias para sintetizar mRNA de complementariedad positiva
Clasificación de Baltimore
Clase I: 		Virus ADN de cadena bicatenaria
Clase II: 	Virus con el genoma de DNA monocatenario de cadena positiva. 
La transcripción de estos genomas produciría un mensajero con la configuración negativa. Por tanto, antes de que se sintetice el mRNA de los virus de clase II, se debe sintetizar una cadena de DNA complementaria para formar un intermediario de DNA bicatenario que se denomina FORMA replicativa 
Clasificación de Baltimore
Clase III:		Los virus de RNA de clase III se enfrentan a un problema similar a la clase V pero parten 			de un RNA bicatenario (+/–)	en lugar de una sola cadena positiva o negativa.
Clase IV: 	En los virus de RNA de cadena positiva (clase IV), el genoma es también su ARNm. 			También retrovirus
Clase V: 		En los virus de RNA de cadena negativa (clase V), la RNA-replicasa debe sintetizar una 			cadena positiva de RNA usando la cadena negativa del genoma como molde y 				esta cadena positiva es utilizada como mRNA y también como molde para sintetizar más 			genomas de cadena negativa. 	
Clase V: Virus de la rabia y virus de la gripe
CLASIFICACIÓN DE BALTIMORE
Virus ARN
ARN MENSAJERO 
CLASE
GENOMA
I
II
Virus ADN
III
IV
V
VI
O
+
-
+
-
+
-
+
-
-
+
-
+
-
+
-
-
IMPLICACIONES DEL DESCUBRIMIENTO DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (BALTIMORE, 1970s)
Se pudieron capturar genes celulares por transcripción reversa del ARN mensajero (inicio de la biotecnología).
El 45% del descubrimiento del genoma humano proviene del uso de la transcriptasa reversa.
Descubrimiento del VIH en 1982
Clasificación de Baltimore
Los retrovirus son virus de animales cuyos genomas consisten en RNA monocatenario de configuración positiva pero que se replican a través de un intermediario de DNA bicatenario (clase VI).
El proceso de copiar en el DNA la información que se encuentra en el RNA se llama transcripción inversa
Inmunidad ante los virus
Aunque los anticuerpos y el complemento pueden neutralizar viriones libres y destruir células infectadas por virus, la respuesta inmune mediada por células son mucho más importantes para controlar las enfermedades virales
Los antígenos virales pueden expresarse en la superficie de las células infectadas mucho antes de que se produzcan los virus de la progenie. Cuando este antígeno endógeno es presentado por moléculas de MHC de clase I, las células infectadas por virus se reconocen como extrañas y mueren
Los virus requieren células hospederas para replicarse. La eliminación de células infectadas evita la diseminación viral
Evasión de los virus a la respuesta inmune
1.	EVASIÓN VIRAL A TRAVÉS DE LA LATENCIA: HERPESVIRUS
2.	INHIBICIÓN DE LA APOPTOSIS: MEDIANTE INHIBIDORES CASPASA EN POXVIRUS O 	HERPESVIRUS
3.	ALTERACIONES EN LAS CÉLULAS T DEL SISTEMA INMUNE: INFECTÁNDOLAS
4.	ALTERACIONES EN LAS CÉLULAS B DEL SISTEMA INMUNE:	
VARIACIÓN ANTÍGÉNICA RÁPIDA EN VIRUS ARN POR MUTACIÓN
DERIVA ANTIGÉNICA LENTA POR RECOMBINACIÓN ENTRE CEPAS DE VIRUS
ANTICUERPOS DE ACCIÓN LENTA
5.	ALTERACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE ANTÍGENOS: INHIBICIÓN DEL MHC-I
6.	REGULACIÓN NEGATIVA DE CITOSINAS
ALGUNOS VIRUS HACEN VERSIONES DE CITOSINAS, QUIMOQUINAS Y SUS RECEPTORES. SE DENOMINAN VIROQUINAS
Multiplicación viral
Para que un virus pueda replicarse, debe inducir a una célula viva hospedadora a sintetizar todos los componentes esenciales necesarios para producir nuevos viriones. 
Debido a estos requerimientos biosintéticos y energéticos, las células hospedadoras muertas no podrán replicar los virus
**Multiplicación viral en retrovirus
Multiplicación viral
Los retrovirus contienen ARN como genoma
El genoma es replicado dentro de la células hospedadora por intermedio de ADN
Usan la enzima transcriptasa reversa para llevar a cabo este fin
Replicación del retrovirus
Empieza cuando el virion entra a la células hospedadora y se remueve la envoltura y la transcripción reversa empieza
Multiplicación viral
El ciclo de replicación viral puede dividirse en 5 etapas:
1. Unión (adsorción) del virión a la célula hospedadora.
2. Penetración (entrada, inyección) del ácido nucleico del virión en la célula hospedadora.
3. Síntesis del ácido nucleico y las proteínas del virus por la maquinaria celular redirreccionada por el virus.
4. Ensamblado de las cápsides y empaquetamiento del genoma vírico en nuevos viriones.
5. Liberación de los viriones maduros fuera de la célula.
La fase de maduración empieza cuando las moléculas de ácido nucleico vírico recién sintetizadas son empaquetadas dentro de las cápsides. Durante esta fase, el número de viriones infecciosos dentro de la célula aumenta de manera considerable.
Multiplicación viral
Síntesis de las proteínas víricas
Una vez producido el mRNA vírico, se pueden sintetizar las proteínas víricas. 
En todos los virus, estas proteínas se pueden agrupar en dos grandes categorías: 
(1) Proteínas tempranas
(2) Proteínas tardías
1)	Liberación del virión por lisis y la consecuente muerte celular 
2)	Liberación por proceso de gemación donde la célula hospedadora se mantiene viva.
Viroides y Priones. 
VIROIDES 
Son agentes infecciosos pequeños que ocasionan enfermedades en plantas
Estos agentes no se adecuan a la definición clásica de los virus
Son de cadena simple, moléculas de ARN circular cerrado
Consisten en moléculas de ácido nucleico sin la cubierta de proteínas
El ARN del viroide no codifica ninguna proteínas
PRIONESPartículas infecciosas compuestas únicamente de proteínas sin ácidos nucleicos detectables
ONCOVIRUS
Son virus que causan cáncer
Dos ejemplos más notables: 	Cáncer cervical y cáncer de hígado
15-20% de todos los tipos de cáncer en humanos tienen un origen viral.
VIRUS CANCERÍGENOS (TUMORES) EN HUMANOS Y ANIMALES
VIRUS ADN:	La mayoría de tumores virales ADN están clasificados dentro de papilomavirus, 			poliomavirus, adenovirus, herpesvirus, hepadnavirus y poxvirus
VIRUS ARN:	La mayoría de tumores virales ARN perteneces a la familia retrovirus. Usan el 			sistema de provirus
Mecanismos moleculares de carcinogénesis
ONCOGENES CELULARES, ES EL TÉRMINO GENERAL DADO A LOS GENES QUE ESTÁN INVOLUCRADOS EN LA CAUSA DEL TUMOR
VERSIONES NORMALES DE ESTOS GENES TRANSFORMANTES SE DENOMINAN PROTO-ONCONGENES
LOS ONCOGENES REPRESENTAN COMPONENTES INDIVIDUALES DE VÍAS COMPLICADAS RESPONSABLES DE LA REGULACIÓN CELULAR, PROLIFERACIÓN, DIVISIÓN, DIFERENCIACIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DEL GENOMA.
EXPRESIÓN INCORRECTA DE CUALQUIER COMPONENTE PUEDE INTERRUMPIR LA REGULACIÓN, RESULTANDO EN EL CRECIMIENTO DE CÉLULAS (CÁNCER)
GENES SUPRESORES DE TUMORES, SON REGULADORES NEGATIVOS DEL CRECIMIENTO CELULAR
EL GEN DEL RETINOBLASTOMA ES UN EJEMPLO (RB)
EL GEN P53. 
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS VIRUS CANCERÍGENOS HUMANOS
ACCIÓN DIRECTA:	EL VIRUS TUMORAL INTRODUCE EN LA CÉLULA UN GEN 					TRANSFORMADOR NUEVO
ACCIÓN INDIRECTA:	EL VIRUS ALTERA LA EXPRESIÓN DE UN GEN O GENES CELULARES
LOS VIRUS NO SE COMPORTAN COMO CARCINÓGENOS COMPLETOS
SON NECESARIAS OTRAS ALTERACIONES PARA INCAPACITAR LAS VÍAS REGULADORAS
GEN P53: EL GUARDIAN DEL GENOMA
PROTEÍNA DEL RETINOBLASTOMA
MÉTODOS DE ESTUDIO DE VIRUS
1. CULTIVO DE VIRUS
	Pueden crecer en cultivos celulares o en huevos fértiles
A. DETECCIÓN DE CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS
- 	Desarrollo de efectos citopáticos (cambios morfológicos en las células eucariotas infectadas por los virus de una muestra
-	Aparición de una proteína que codifica virus tales como la hemaglutinina del virus de la influenza
-	 Detección de ácidos nucleicos específicos del virus (PCR)
-	Adsorción de eritrocitos a células infectadas, denominado hemadsorción causado por la presencia de hemaglutinina
-	Crecimiento viral
B. FORMACIÓN DE CORPÚSCULOS DE INCLUSIÓN
ENFERMEDADES POR VIRUS ADN EN ANIMALES
HERPESVIRUS
LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA AVIAR
RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA
ENFERMEDAD DE MAREK
ADENOVIRUS
HEPATITIS A CUERPO DE INCLUSIÓN
POXVIRUS
ECTIMA CONTAGIOSO
VIRUELA AVIAR
VIRUELA; ORTHOPOXVIRUS 
HERPES ZOOSTER, VARICELA: 		ALPHAHERPESVIRUS 
ENFERMEDADES POR VIRUS ADN EN HUMANOS
EPSTEIN BARR: 				GAMMAHERPESVIRUS
SARCOMA DE KAPOSI: 			GAMMAHERPESVIRUS
PAPILOMAVIRUS
Papillomaviridae
Papillomaviridae
VIRION: 			Icosahedrico, 55 nanómetros de diámetro
COMPOSICIÓN:			ADN de doble cadena, circular, 8kpb
PROTEÍNAS:			Dos proteínas estructurales, ADN se condensa en histonas
ENVOLTURA:			Ninguna
REPLICACIÓN:			Núcleo
CARACTERÍSTICAS EXTRAS:		Estimula la síntesis de ADN celular
				Rango de hospederos restringido y tropismo celular
				Causa importante de cáncer cervical en humanos
		
Oncoproteínas virales interactúan con proteína celulares que suprimen tumores
REPLICACIÓN DE LOS PAPILOMAVIRUS
Muestran gran tropismo por las células epiteliales de piel y membranas mucosas
Las proteínas tempranas E6 y E7 se sintetizan en tejido canceroso y son proteínas transformadoras capaces de formar complejos con las Rb y p53 y otras de la célula huésped 
PAPILOMAVIRUS BOVINO TIPO 2 Y 13 PUEDEN INDUCIR TUMORES EN EPITELIO DE LA MUCOSA Y EL EPITELIO CUTÁNEO EN GANADO
ESTOS TIPOS VIRALES ESTÁN ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE PAPILOMAS CUTÁNEOS BENIGNOS Y LESIONES MALIGNAS EN LAS VEGIGAS URINARIAS DE GANADO, CONSIDERÁNDOSE AL ÚLTIMO COMO HEMATURIA ENZOOTICA BOVINA
HERPESVIRUS
ENFERMEDAD DE MAREK
LARINGOTRAQUEITIS 
INFECCIOSA AVIAR
RINOTRAQUEITIS 
INFECCIOSA BOVINA
PROPIEDADES IMPORTANTES
Virión:			Esférico
Genoma:			ADN de doble cadena, lineal
Proteínas:		Más de 35 proteínas en el virión
Envoltura:		Contiene glicoproteínas virales, receptores Fc
Características sobresalientes:
Codifica muchas enzimas
Establece infecciones latentes
Persiste indefinidamente en hospederos infectados
Frecuentemente reactivado en hospederos inmunodeprimidos
Algunos causan cancer
GÉNEROS DE LA FAMILIA HERPESVIRIDAE
1	GÉNERO ALFAHERPERVIRIDAE
Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2), un miembro del génerp Alphaherpesvirus, familia Herpesviridae, 
2	GÉNERO GAMMAHERPESVIRIDAE
3	GÉNERO BETAHERPESVIRIDAE
Herpesvirus: Replicación
VIRUS ENTRA POR FUSIÓN POR MEDIO DE GLUCOPROTEÍNAS DE ENVOLTURA AL UNIRSE CON GLUCOSAMINOGLICANOS: SULFATO DE HEPARÁN
LA CÁPSIDE ES TRANSPORTADA POR EL CITOPLASMA A UN PORO NUCLEAR, SE DA LA PÉRDIDA DE LA CUBIERTA Y EL ADN SE INTEGRA AL NÚCLEO
VP16, PROTEÍNA DEL TEGUMENTO ACTIVA LA EXPRESIÓN GÉNICA VIRAL INICIAL
SE EXPRESAN LAS PROTEÍNAS αβ (DE GENES TEMPRANOS DE UNIÓN AL ADN O ENZIMAS) γ (DE GENES TARDÍOS; COMPONENTES ESTRUCTURALES). 
EL ADN VIRAL SE REPLICA MEDIANTE POLIMERASA II DE ARN CELULAR PERO CON PARTICIPACIÓN DE FACTORES VIRALES. 
Herpesvirus: Replicación
LOS HERPESVIRUS SE DIFERENCIA DE OTROS VIRUS ADN POR LA GRAN CANTIDAD DE ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN LA SÍNTESIS DE ADN
EL ADN VIRAL RECIÉN FORMADO SE EMPAQUETA EN NUCLEOCÁPSIDES EN EL INTERIOR DEL NÚCLEO
MADURACIÓN - GEMACIÓN DE LAS NUCLEOCÁPSIDES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA NUCLEAR: ENVOLTURA DEL VIRUS
LAS CÉLULAS INFECTADAS POR HERPESVIRUS INVARIABLEMENTE MUEREN
LA SÍNTESIS DE ADN CELULAR SE DETIENE DURANTE LA REPLICACIÓN VIRAL
Herpesvirus: Patogenie y patología
A.	PATOLOGÍA
B.	INFECCIÓN PRIMARIA
C.	INFECCIÓN LATENTE
Los virus residen en ganglios infectados de forma latente es un estado que no permite replicación.
Los virus viajan desde las neuronas por los axones hasta los tejidos periféricos.
Herpesvirus en rumiantes
Alfaherpesvirus y gammaherpesvirus son responsables de enfermedades en rumiantes
Entre los virus herpesvirus de rumiantes se encuentran:
BHV-1:		Es el virus de la RINOTRAQUEITIS 			INFECCIOSA BOVINA (IBR) y 			vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV)
BHV-2:		Virus de la mamilitis bovina O 			MAMILITIS HERPETICA BOVINA
BHV-5:		Virus de la encefalitis bovina
Herpesvirus en aves
1.	Gallid herpesvirus 1 o virus de la Laringotraqueitis Infecciosa (ILTV)
2.	Gallid herpervirus 2 o virus de la Enfermedad de Marek
Son alfaherpesvirus
FACTORES DE VIRULENCIA EN MAREK
ENFERMEDAD DE MAREK
PRINCIPALES VIRUS ADN A ESTUDIAR
HERPESVIRIDAE
ADN de doble cadena lineal
Replicación en el núcleo
Esférico
Más de 35 proteínas
PAPILLOMAVIRIDAE
ADN de doble cadena circular
Replicación en el núcleo
Icosahédrico sin envoltura. Dos proteínas estructurales
ADENOVIRIDAE
ADN de cadena lineal y doble cadena
Icosahédrico sin envoltura
11 proteínas 
POXVIRIDAE
Pleomórfico. Forma múltiples membranas
Replicación en el núcleo
Replicación en el citoplasma
ADN de doble cadena lineal
300-400 nm
Son los virus más grandes
150-200 nm
Establece infecciones latentes. Algunos causan cancer
70 – 90 nm 
Modelos para estudios en animales
Algunos producen tumores
55 nm
Oncoproteínas virales E6 y E7
PRINCIPALES VIRUS ARN A ESTUDIAR
PICORNAVIRUS
ARN de sentido positivo
Replicación en el citoplasma
Icosahédrico
VP1 a V04
FLAVIVIRIDAE
ARN de sentido positivo
Replicación en el citoplasma
Glicoproteínas de envoltura: Erns, E1 y E2
ORTHOMYXOVIRIDAE
Tipos A, B y C
ARN de sentido negativo con genoma segmentado
Nueve proteínas estructurales
PARAMYXOVIRIDAE
Seis proteínas estructurales
RHABDOVIRIDAE
Transcripción en el núcleo
Replicación en el citoplasma
ARN de sentido negativo
ARN de sentido positivo
Replicación en el citoplasma
CORONAVIRIDAE
ARN de sentido positivo
Replicación en el citoplasma
Alta frecuencia de recombinación
Glucoproteínas (2) y fosfoproteína (1)
Reordenamiento genético
Antigénicamente estable
Numerosos virus con extensa variedad de huespedes
Glucoproteína de cubierta
Diversas enfermedades: poliomielitis,resfrío común
ADENOVIRUS
HEPATITIS A CUERPOS DE INCLUSIÓN EN AVES
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA
Dx. DIFERENCIAL: Leptospirosis
ADENOVIRUS
ESTRUCTURA:	ICOSAHÉDRICA
ENVOLTURA:	NO TIENE
COMPOSICIÓN:	ADN LINEAL Y DE DOBLE CADENA
TAMAÑO:	70 – 90 NANÓMETROS DE DIÁMETRO
CAPSÓMEROS:	252 
LOS ADENOVIRUS DE MAMÍFEROS TIENEN PROYECCIONES LLAMADAS FIBRAS Y ESO LOS HACE ÚNICOS EN RELACIÓN A OTRO VIRUS ICOSAHÉDRICOS.
UNA FIBRA EN CADA BASE DE PENTÓN (CALNEK)
HEXONES, PENTONAS Y FIBRAS CONSTITUYEN ANTÍGENOS MÁS IMPORTANTES
REPLICAN BIEN SOLO EN CÉLULAS DE TIPO EPITELIAL
https://www.youtube.com/watch?v=hnCh4YVqmAM
https://www.youtube.com/watch?v=LLCBv9L6BcQ
ADENOVIRIDAE
La familia adenoviridae está dividida en 4 géneros:
Mastadenovirus: TODOS LOS ADENOVIRUS EN HUMANOS
Aviadenovirus
Atanadenovirus
Siadenovirus
DIVIDIDOS EN 7 GRUPOS
TIENEN SIMILAR CAPACIDAD PARA AGLUTINAR ERITROCITOS
REPLICACIÓN DEL ADENOVIRUS
REPLICA BIEN SOLO EN CÉLULAS EPITELIALES,
SE UNEN A LOS RECEPTORES DE LAS CÉLULAS MEDIANTE LAS FIBRAS
EVENTOS TEMPRANOS Y EVENTOS TARDÍOS
EL RECEPTOR DE LA CÉLULA HUESPED ES EL RECEPTOR DE ADENOVIRUS-COXSACKIE, UN MIEMBRO DE LA FAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
REPLICACIÓN DEL ADENOVIRUS
LOS ADENOVIRUS SON INTERNALIZADOS DENTRO DE ENDOSOMAS Y LUEGO SON TRANSPORTADOS HACIA EL NÚCLEO
LOS PASOS QUE OCURREN ANTES DE LA SÍNTESIS DE ADN VIRAL SE DENOMINAN EVENTOS TEMPRANOS. EL OBJETIVO ES QUE LA CÉLULA ENTRE A LA FASE S DEL CICLO CELULAR
EIA: MODULAN LA REPLICACIÓN VIRAL
EIB: EVITAN LA APOPTOSIS
LA REPLICACIÓN VIRAL OCURRE EN EL NÚCLEO
REPLICACIÓN DEL ADENOVIRUS
LOS GENES DE EXPRESIÓN TARDÍA (L) CODIFICAN LAS PROTEÍNAS ESTRUCTURALES VIRALES
Hay un transcrito primario simple de gran tamaño (~29,000 nucleotidos en longitud) que se procesa por “splicing” para generar al menos 18 ARNs mensajeros tardíos diferentes
Los trasncritos primarios se transportan al citoplasma donde se codifican las proteínas virales. E1B-55kda y E4 34-kda inhiben la acumulación de ADN celular y facilita la acumulación de ARN viral
REPLICACIÓN DEL ADENOVIRUS
ENSAMBLAJE Y MADURACIÓN VIRAL
CADA CAPSÓMERO DEL HEXÓN ES UN TRÍMERO DE POLIPEPTIDOS IDENTICAS
SE PRODUCE LA ENCAPSIDACIÓN, NO OBSTANTE EL ENSAMBLAJE DE UN ADENOVIRUS ES INEFICIENTE
SIN EMBARGO 100 MIL PARTÍCULAS DE VIRUS SON PRODUCIDOS POR CÉLULA
SUSCEPTIBILIDAD ANIMAL Y TRANSFORMACIÓN DE CÉLULAS
EFECTOS DEL VIRUS CONTRA LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED
LOS ADENOVIRUS CODIFICAN VARIOS PRODUCTOS GÉNICOS QUE CONTRARRESTAN LOS MECANISMOS DE DEFENSA ANTIVIRALES 
LAS PROTEÍNAS DE LA REGIÓN E3 DEL ADENOVIRUS INHIBEN LA CITOLISIS DEL HUÉSPED CONTRA LAS CÉLULAS INFECTADAS. E3 19gp-kDa BLOQUEA EL MOVIMIENTO DE MHC CLASE I HACIA LA SUPERFICIE DE LA CÉLULA
VARIS SEROTIPOS, ESPECIALMENTE LOS TIPOS 12, 18 Y 31 SON CAPACES DE INDUCIR TUMORES CUANDO SON INOCULADOS EXPERIMENTALMENTE A RATONES
LOS GENES TRANSFORMANTES EN ADENOVIRUS HUMANOS SE ENCUENTRAN LOCALIZADOS EN LA REGIÓN TEMPRANA E1A Y E1B
PATOLOGÍA
INFECTAN Y SE REPLICAN EN LAS CÉLULAS EPITELIALES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, OJO, APARATO GASTROINTESTINAL, HÍGADO Y VEJIGA, 
LA MAYOR PARTE DE LOS ADENOVIRUS HUMANOS CRECE EN EL EPITELIO INTESTINAL DESPUÉS DE SER INGERIDOS, PERO GENERALMENTE PRODUCEN INFECCIÓN SUBCLÍNICA EN VEZ DE SÍNTOMAS EVIDENTES.
Adenovirus en aves
1.	Asociados con el Síndrome de Baja Postura
Huevos que no tienen cáscaras o tienen cáscaras anormalmente suaves
2.	Asociados con hepatitis a cuerpo de inclusión 
Usualmente vistos en pollos de 3 a 7 semanas de edad, bronquitis en codornices y puede tener una alta mortalidad.
3.	Asociado con hidropericardio de Angara
En pollos broilers de 3 a 5 semanas de edad (adenovirus Tipo 4)
ADENOVIRUS:	LESIONES EN AVES
10% en el descenso de la producción de huevos
Disminución en el consumo y conversión de alimentos
Hepatitis con corpúsculos de inclusión: 	F1, F2, F3, F4, F7, F8, F9, F10, F12
Síndrome de hidropericardio
Enfermedades respiratorias
Pancreatitis necrotizante y erosión de la molleja
Diagnóstico de Laboratorio en humanos
Test serológicos (fijación de complemento, inhibición de la hemaglutinación o ensayos de inmunoabsorbancia)
Reacción de cadena de la polimerasa:	PCR
Diagnóstico de Laboratorio en aves
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DEL VIRUS
Muestras de heces, faringe, riñones y órganos afectados, por ejemplo, hígados en caso de hepatitis a cuerpo de inclusión
Luego del cultivo celular, se tiñen las células con antisuero marcado con un colorante fluorescente.
Tinción con hematoxilina y eosina de las capas unicelulares demostrará inclusiones basófilas intranucleares
SEROLOGÍA
Pueden detectarse anticuerpos contra el antígeno de grupo mediante el empleo de la prueba de inmunodifusión doble (ID). Se puede usar un antígeno trivalente para incrementar la sensibilidad.
La prueba inmunofluorescente indirecta es muchos más sensible, rápida y barata
ELISA