8 LISTERIA, CORYNEBACTERIUM, BACILLUS, CLOSTRIDIUM (3 DE FEBRERO 2022) - Carlos Daniel Cardenas Clemente (4)

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Organismos curvados espirales: Lawsonia, Borrelia, Campylobacter, Helycobacter, Leptospira,. Enterococos y Bacillus, Corinebacterium. Erisipelotrix, Listeria. Bacteroides, Fusobacterium y Prevotella. Clostridium
Sit Dolor Amet
1
RESUMEN
ORGANISMOS CURVADOS ESPIRALES
Campylobacter spp
Borrelia burgdorferi (Enfermedad de Lyme)
Helicobacter
Leptospira
GRAM NEGATIVO
GRAM POSITIVOS
Bacillus
Clostridium
Corynebcaterium (intracelular facultativo)
Erysipelothrix
EXTRACELULARES
INTRACELULARES
Lawsonia intracellularis 
EXTRACELULARES
INTRACELULARES
Listeria 
Gram negativos no formadores de esporas y anaerobios
Fusobacterium spp (lesión piogranulomatosa)
Bacteroides
Prevotella
Gram negativos curvados o en forma espiral asociados con enteritis en muchas especies
Ocasiona la enfermedad conocida como ENTEROPATÍA PROLIFERATIVA
Ocasiona grosor de la mucosa intestinal debido a la hiperplasia de los enterocitos
Bacterias intracelulares obligadas
La bacteria crece en el citoplasma apical de los enterocitos
LAWSONIA INTRACELLULARIS
LAWSONIA INTRACELULLARIS
Productos celulares de interés médico
Pared celular
Sistema de secreción tipo III
Antígeno A de superficie de Lawsonia intracellularis (LsaA). Está involucrado en la adherencia e invasión de las células epiteliales. Este antígeno ha sido usado para desarrollar ELISA para identificar la enfermedad den cerdos y conejos.
LAWSONIA INTRACELLULARIS
Diagnóstico de Laboratorio
Muestras: Intestinos frescos y fijados con formol
Examinación directa
Ácido resistente modificado
Cambios histológicos intestinales son característicos y pueden ser usados para un diagnóstico presuntivo
Inmunohistoquímica es usada para la detección del microorganismo en tejido fijado con formol
Aislamiento
Crece bien en tejidos celulares vivos
LISTERIA
Gram positiva
Intracelular facultativo
No posee cápsula
Bacilos regulares
Catalasa positiva
Motil a 25 °C
Hidroliza esculina
L. monocytogenes es positiva CAMP cuando se cruza con estrías de Staphylococcus aureus que producen B-toxina sobre agar sangre de ovino
Productos celulares de interés médico
Interlinas A y B: Proteínas de superficie de pared celular que promueven la fagocitosis
Listeriolisina O. Citolisina dependiente de colesterol formadora de poros que depende de pH. Le permite escapar del fagolisosoma una vez que fue ingerida con ayuda de interlinas A y B
Fosfolipasa C. Le permite escapar del fagolisosoma una vez que fue ingerida con ayuda de interlinas A y B
Rumiantes
Meningoencefalitis
Aborto
Conjuntivitis
Epidemiología
Silaje contaminado es una ruta clásica de infección.
Algunos brotes en humanos se deben a contaminación de alimentos incluyendo leche, queso, hot dog, y paté.
Aislamiento e identificación
Agar Ottiavani y Agosti
Aislamiento e identificación
Aislamiento e identificación
Desarrolla un modelo de crecimiento similar a un paraguas de 3-4 mm cerca de la superficie debido a que es microaerofílica
Campylobacter spp
Campylobacter
El género comprende 23 especies reconocidas, muchas de las cuales ocasionan enfermedades reproductivas y gastrointestinales.
Los miembros de los géneros Campylobacter son bacilos curvos gramnegativos, no formadores de esporas, de 0,2 a 0,9 µm de ancho por 0,5 a 5 µm de largo. 
Tienen cápsulas y son móviles por medio de un flagelo polar en uno o ambos extremos. 
Cuando dos o más células bacterianas se colocan juntas, pueden formar una S o formas de alas de gaviota que pueden aparecer como "espirales".
Las especies de importancia en salud animal son:
Campylobacter fetus
Campylobacter jejuni spp. jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter lari
Campylobacter hyosintestinalis
Campylobacter sputorum
Campylobacter helveticus
Campylobacter mucosalis
Campylobacter upsaliensis
Campylobacter spp
Campilobacterias son una causa de infección por alimentos, y de gastroenteritis bacteriana en humanos. Más del 90% de los casos en humanos es ocasionada por C. jejuni y C. coli, con C. jejuni como la principal causa.
La incidencia de infección asintomática persistente en aves es especialmente alta, pero no se conoce que C. jejuni ocasione enfermedad clínica en las aves.
La infección por campilobacterias asociadas con enfermedades entéricas (C. jejuni, C. coli, etc.) se produce por vía oral mediante la ingestión de agua y alimentos contaminados. 
Para los seres humanos, el consumo de productos avícolas es el factor de riesgo más importante para la gastroenteritis causada por C. jejuni, y la ingestión de otras carnes, leche no pasteurizada y agua contaminada también son importantes. La transmisión de persona a persona rara vez ocurre.
Campylobacter que ocasiona enfermedades entéricas
La infección por C. fetus ssp. venerealis es predominantemente por coito, pero es posible la transmisión por inseminación artificial con semen y / o equipo contaminados. 
Infección por C. fetus ssp. fetus y C. jejuni se produce por la ingestión de organismos en alimentos o agua contaminados por heces de rumiantes portadores o por fluidos y membranas fetales de fetos abortados.
Campylobacter que ocasiona enfermedades reproductivas
E. rhusiopathiae
E. rhusiopathiae
El género de Erysipelothrix comprende 4 especies y 28 serotipos asociados: 
E. rhusiopathiae (17 serotipos), E. tonsillarum (9 serotipos), Erysipelothrix sp. cepa 1 (1 serotipo) y Erysipelothrix sp. cepa 2 (1 serotipo). Entre el género Erysipelothrix, E. rhusiopathiae es el patógeno más importante en humanos. 
E. rhusiopathiae es un grampositivo, inmóvil, bacilo no ácido, no formador de esporas, que mide 0,2–0,4 µm por 0,8–2,5 µm de tamaño. 
En cultivos, pueden desarrollarse colonias rugosas y producir filamentos formas
E. rhusiopathiae crece fácilmente en la mayoría de los medios estándar. Sin embargo, el crecimiento aumenta en medios ligeramente alcalinos (pH de 7,2 a 7,6) con la adición de suero y glucosa. E. rhusiopathiae es un anaerobio facultativo que prefiere un entorno de oxígeno reducido que contiene 5 a 10% de CO2.
Productos celulares de interés médico
Adhesión 
Cápsula
Pared celular
Neurominidasa
Hialuronidasa
E. rhusiopathiae
Los cerdos son considerados el reservorio más importante (amígdalas y TGI)
E. rhusiopathiae está ampliamente distribuida en la naturaleza y a menudo se recupera de las aguas residuales, mataderos, lodo superficial de peces de agua dulce y salada y el suelo.
E. rhusiopathiae generalmente se transmite al tracto gastrointestinal de los animales por la ingesta de alimentos o agua contaminados y causa grandes pérdidas económicas en la agricultura en todo el mundo. 
Puede ocasionar erisipela, una enfermedad de tipo ocupacional
E. rhusiopathiae
Las cepas de E. rhusiopathiae varían en virulencia por razones que no se comprenden completamente. 
La neuraminidasa se considera un factor virulento importante
Neuraminidasa: escinde el ácido siálico presente en las superficies celulares, lo que provoca daño vascular y formación de trombos hialinos. 
Neuraminidasa: rol en la adhesión e invasión bacteriana a las células
La localización de E. rhusiopathiae en articulaciones de cerdos conduce a exudación fibrinosa. 
Los cambios proliferativos posteriores se deben principalmente a una respuesta inmunológica por la formación de complejos inmunes, la activación del complemento y la presencia de neutrófilos, que dañan el cartílago auricular y los tejidos sinoviales
Lesiones más comunes
LESIONES EN LA PIEL
POLIARTRITIS
ENDOCARDITIS
SEPTISEMIA
HELYCOBACTER
Producto de interés médico
Factores de virulencia
1.	FLAGELOS
Habilidad para penetrar la mucosa y adherirse a las células epiteliales gástricas.
2.	FIBRILLAS PERIPLASMICAS
3.	UREASA
Hidroliza la urea a amonio y carbón. El ión amonio neutraliza la acidez del estómago
4.	ADHESINAS
Adhesina de unión al ácido siálico (SabA)
Adhesina de unión al antígeno del grupo sanguíneo (BabA)
Producto de interés médico
Factores de virulencia
LIPOPOLISACÁRIDOS
CAG (Gen asociado a citotoxina)
TOXINA DE DISTENCIÓN CITOLETAL
CITOTOXINA VACUOLIZANTE(VacA)
Transmisión
Tanto la vía oral-oral como la fecal-oral son rutas de transmisión hipotéticas para las especies de Helicobacter. 
Existe alguna evidencia que respalda la propagación por ambas vías. 
La capacidad de los organismos para sobrevivir fuera del entorno gastrointestinal y propagarse por otros medios es controvertida
Gram negativos no formadores de esporas anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium
Inflamación piogranulomatosa
Bacterias filamentosas, Fusobacterium spp
LESIÓN PIOGRANULOMATOSA
(INFLAMACIÓN CRÓNICA ACTIVA)
LESIÓN GRANULOMATOSA
(INFLAMACIÓN CRÓNICA)
LESIÓN NEUTROFÍLICA
(INFLAMACIÓN AGUDA)
SUPURATIVA
NEUTRÓFILOS
NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS
Células gigantes multinucleadas, fibroblastos reactivos y linfocitos
MACRÓFAGOS
Células gigantes inflamatorias multinucleadas, fibroblastos reactivos y linfocitos
Principalmente bacteriana
Bacteriana, cuerpos extraños, protozoos, infecciones micóticas, mycobacterias
Bacteriana, cuerpos extraños, protozoos, infecciones micóticas, mycobacterias
Fusobacterium necrophorum
Producen ácido butírico como producto principal de fermentación.
A pesar de ser gram negativos, presentan sensibilidad a antibióticos de gram positivos
F. necrophorum es un patógeno animal y humano importante y es parte de la microbiota bacteriana de las cavidades orales, del tracto gastrointestinal y genitourinario de animales y humanos.
Existe 4 biovares, de los cuales A, AB y B son importantes en animales de granja.
F. necrophorum subespecie necrophorum (tipo A)
F. necrophorum subespecie funduliforme (tipo B)
Productos celulares de interés medico
Leucotoxina: Habilidad para inducir abscesos. F. necrophorum subespecie necrophorum produce más leucotoxina que F. necrophorum subespecie funduliforme 
Lipopolisacáridos 
Hemolisina
Hemaglutinina
Cápsula
Adhesinas
Factor de agregación plaquetaria
Toxina dermonecrótica
Enzimas extracelulares: proteasas 
Fusobacterium necrophorum
Abscesos hepáticos
Laringitis necrótica
Necrobacilosis interdigital
Son secundarios a focos primarios de infección de la pared del rumen
No está comprobado, pero la acidosis que conduce a rumenitis y daño de la superficie puede predisponer a la invasión por F. necrophorum
También se puede encontrar A. pyogenes
Lesión piogranulomatosa: Centro necrótico encapsulado rodeado de una zona inflamatoria
Abscesos hepáticos
Borrelia
BORRELIA
B. burgdorferi s.l. está formado por bacterias Gram negativas del género Borrelia (orden Spirochaetales), de las que se han descrito hasta el momento 19 genoespecies
Las borrelias miden de 0,2 a 0,5 µm por 8 a 30 µm y son gramnegativas. Para la demostración por microscopía óptica, las cepas policromadas (de Giemsa y Wright) son las mejores. El examen de campo oscuro revela espirales y motilidad.
Cultivo de Borrelia
De las Borrelia spp. patógenas para los animales, B. anserina se propaga en huevos de gallina embrionados, y B. burgdorferi sensu lato se cultiva a 33 ° C en medio modificado de Barbour Stoenner-Kelly (BSK), un caldo de suero que contiene kanamicina y 5-fluorouracilo
Son de lento crecimiento y microaerófilos
Corynebacterium
Corynebacterium
Bacilos gram positivos, pleomórficos, no formadores de esporas, no mótiles
Tienen forma de cocos o de bacilos
Presenta similitudes con el género Nocardia y Mycobacterium
Contienen arabinogalactanos, ácidos micólicos y peptidoglicanos
Se encuentran en suelo, agua, plantas y superficies de animales
Dos géneros son importantes en animales:
Corynebacterium pseudotuberculosis (facultativo intracelular, abscesos)
Corynebacterium renale (infecciones del tracto urinario)
Características de crecimiento
C. pseudotuberculosis
Anaerobia facultativo
Crecen mejor en medios que contienen sangre o suero
Luego de 48 horas en agar sangre, las colonias son blanquecinas, opacas, levemente hemolíticas y de aproximadamente 1 mm de diámetro.
Las colonias se pueden empujar intactas (efecto de disco de hockey)
El agente es catalasa positivo
Todas las cepas producen ácido, pero no gas a partir de glucosa, fructosa, maltosa, manosa y sucrosa.
Efecto de disco de hockey en Moraxella
 https://www.youtube.com/watch?v=Gio6hkkKRc8
Productos celulares de interés médico
1.	Fosfolipasa D
Esfingomielinasa que hidroliza esfingomielinas de las membranas celulares del hospedero lo que posiblemente contribuye a diseminar la infección
La toxina tiene actividad sobre células endoteliales, lisa eritrocitos, exhibe citotoxicidad para macrófagos de cabras, produce necrosis dérmica 
2	Pared celular de lípidos
Transmisión
C. pseudotuberculosis
En ovinos, la forma de ingreso es a través de heridas en la piel durante el corte de lana, castración, marcación
En algunos animales por heridas en la piel debido a picadura de parásitos
Patogenesis
Sobrevive dentro de los fagocitos por su pared celular
La acción de la fosfolipasa D incluye incremento en la permeabilidad de las células vasculares endoteliales, activación de la vía del complemeno del sistema inmune innato y daño en la quimotaxis de los neutrófilos
Se forman abscesos pero permanecen localizados cuando no hay exotoxina ni proteasa.
Patogénesis
Infiltración de neutrófilos y daño endotelial caracterizan a las fases iniciales. Las lesiones son los abscesos
El progreso, distribución y apariencia difieren con las especies y las rutas de inoculación, pero el desarrollo linfático es una característica consistente
Modelos de enfermedad en ovinos
Linfadenitis caseosa, una enfermedad crónica en ovejas
El absceso coalesce y sufre una encapsulación
Células inflamatorias atraviesan la cápsula periférica, añadiendo una capa de supuración y una nueva cápsula. Varios ciclos dan a las lesiones una apariencia de anillo de cebolla
Las lesiones antiguas adquieren una cápsula fibrosa gruesa
Pueden darse dos formas de la enfermedad:
1.	La forma externa: Infección en el sitio de entrada, en el tejido subcutáneo y 	en el nódulo linfático regional. 
2.	La forma interna: Absceso en pulmón, hígado, riñón, utero, bazo, etc
Tratamiento
Son refractarios al tratamiento con antibióticos por el grosor de la encapsulación
Leptospira spp.
Leptospira spp: Método de Diagnóstico
La examinación directa no es apropiada y el cultivo es laborioso, caro y lento, el método de elección para el diagnóstico es el serológico:
El test de aglutinación microscópica (MAT; por sus siglas en inglés) emplea antígenos vivos y es ampliamente usado
GENERALIDADES
ES UNA BACTERIA GRAM-NEGATIVA, DELGADA, ESPIRAL, Y MOTIL. 
EL GÉNERO LEPTOSPIRA COMPRENDE DOS ESPECIES: L. interrogans y L. biflexa 
LAS ESPECIES PATÓGENAS SE DIVIDEN EN 223 SEROVARES (SUBESPECIES) QUE SE AGRUPAN EN 25 SEROGRUPOS
LA PRUEBA DE AGLUTINACIÓN MICROSCÓPICA Y EL TEST DE ABSORCIÓN Y AGLUTINACIÓN CRUZADA SON USADOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LEPTOSPIRA A NIVEL DE SEROVARIEDAD.
ASIGNAR NOMBRES DE “ESPECIES” A “CEPAS SEROLÓGICAMENTE DIFERENTES” NO ES JUSTIFICADO Y SE SUGIRIÓ EL USO DEL TÉRMINO “SEROTIPO” PARA LA UNIDAD TAXONÓMICA BÁSICA DE UNA CLASIFICACIÓN SEROLÓGICA.
SE DICE QUE DOS CEPAS PERTENECEN A DOS SEROVARES DIFERENTES SI LUEGO DE UNA ABSORCIÓN CRUZADA CON CANTIDADES ADECUADAS DE ANTÍGENOS HETERÓLOGOS MÁS DEL 10% DEL TÍTULO HOMÓLOGO PERMANECE REGULARMENTE AL MENOS A UNO DE LOS DOS ANTISUEROS EN TEST REPETIDOS (STALLMAN 1987).
GENERALIDADES
SEROTIPOS
CLASIFICACIÓN BASADA EN HOMOLOGÍA DEL ADN.
Brenner et al. (1999)
 
17 ESPECIES.
ETIOLOGÍA
ES UNA BACTERIA GRAM-NEGATIVA, DELGADA, ESPIRAL, Y MOTIL. 
HAY DOS ESPECIES DE LAS CUALES Leptospira interrogans PUEDE OCASIONAR ENFERMEDAD EN LOS ANIMALES.
A DIFERENCIA DE LAS BACTERIAS GRAM-NEGATIVAS CUYO LPS ES SU PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA, EN LAS LEPTOSPIRAS ESE ROL LO CUMPLEN LAS LIPOPROTEÍNAS DE LA MEMBRANA EXTERNA 
EL OTRO FACTOR DE VIRULENCIA ES LA MOTILIDAD Y CAPACIDAD DE DESPLAZARSE
EL FLAGELO PERIPLÁSMICO RÍGIDO Y ENROLLADO GIRA EN EL EXTREMO PRINCIPAL, GENERANDO UNA ONDA HELICOIDAL GIRATORIA
LAS ESPECIES DE LEPTOSPIRA EXHIBEN UNA MAYOR VELOCIDAD DE NADO EN CONDICIONES DE ALTAVISCOSIDAD
EPIDEMIOLOGÍA
FORMAS DE TRANSMISIÓN
LA FASE DE INCUBACIÓN ES DE 7 A 12 DÍAS, AUNQUE PUEDE SER TAN CORTO COMO DE 3 DÍAS O TAN EXTENSO COMO UN MES.
DIRECTA: CONTACTO CON ORINA, SANGRE, ÓRGANOS DE ANIMALES INFECTADOS
DIRECTA E INDIRECTA
INDIRECTA: MEDIO AMBIENTE. AGUA CONTAMINADA
LA ORINA ES EL VEHÍCULO PRINCIPAL DE TRANSMISIÓN.
EPIDEMIOLOGÍA
LOS ROEDORES (RATAS Y RATONES) SON LOS RESERVORIOS MÁS IMPORTANTES. RATTUS NORVEGICUS
REGIONES TROPICALES Y SUBTROPICALES.
TAMBIÉN ZARIGUERYAS, COMADREJAS, ZORROS, ARMADILLOS Y ANIMALES POIQUILOTERMOS.
LEPTOSPIROSIS
ENFERMEDAD DE WEIL
TULAREMIA
PESTE
SALMONELOSIS
BARTONELOSIS
HANTAVIRUS
TOXOPLASMOSIS
TENIAS
LOS SEROGRUPOS QUE ESTÁN MAS ASOCIADOS CON LA INFECCIÓN EN CERDOS SON EL POMONA, AUSTRALIS Y TARASSOVI.
Se han reportado varios brotes de leptospirosis asociadas a fuentes de agua, aumentando el riesgo en casos de inundación.
PATOLOGÍA
EN LA LEPTOSPIROSIS AGUDA FATAL, NO EXISTEN CAMBIOS PATONOGMÓNICOS IMPORTANTES; SIN EMBARGO, EXISTEN CAMBIOS QUE INDICARÍAN LEPTOSPIROSIS AGUDA EN UN DIAGNÓTICO DIFERENCIAL. 
ESTOS INCLUYEN ICTERICIA Y LA PRESENCIA DE HEMORRAGIAS EQUIMÓTICAS Y PETQUIALES EN LA SUPERFICIE SEROSA DE ÓRGANOS PRINCIPALES QUE INCLUYEN PULMONES, RIÑÓN, ABOMASO Y PERITONEO Y PLEURA Y SANGRE EN LA VEJIGA.
MIOCARDITIS, MENIGITIS
EN LA LEPTOSPIROSIS CRÓNICA, LAS LESIONES SE LIMITAN A LOS RIÑONES Y CONSISTEN EN PEQUEÑOS FOCOS GRISES DISPERSOS, A MENUDO RODEADOS POR UN ANILLO DE HIPEREMIA 
FISIOPATOLOGÍA
EL OBJETIVO FINAL ES QUE LA LEPTOSPIRA ATRAVIESE LOS TEJIDOS DE LAS MEMBRANAS ENDOTELIALES CELULARES BIEN VASCULARIZADOS.
EL INGRESO A LOS VASOS SANGUÍNEOS GENERAL HEMORRAGIAS PETEQUIALES Y EQUIMOTICAS CARACTERÍSTICAS DE LEPTOSPITOSIS VASCULAR.
ADHESIÓN DE LA LEPTOSPIRA A LOS VASOS SANGUÍNEOS: E-selectin
EN EL RIÑÓN EL PRINCIPAL OBJETIVO DE LA LEPTOSPIRA SON LAS CÉLULAS EPITELIALES TUBULARES PROXIMALES
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LAS ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN TUBULAR EN LEPTOSPIROSIS PRECEDE A LAS FALLAS EN LA TASA DE FLITRACIÓN GLOMERULAR, LAS CUALES PODRÍA EXPLICAR LA ALTA FRECUENCIA DE HIPOKALEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INDUCIDA POR LEPTOSPIROSIS.
CUANDO LAS CÉLULAS DEL TÚBULO PROXIMAL DISTAL MUEREN, ESTAS PUEDE LIBERAR LA BACTERIA AL ESPACIO DE LA ORINA DE DONDE LUEGO SON LLEVADAS A LA ORINA Y DISEMINADAS AL MEDIO AMBIENTE
FISIOPATOLOGÍA
NOTA: LAS LEPTOSPIRAS, NO SON PATÓGENOS CLÁSICOS INTRACELULARES. SIN EMBARGO, RECIENTES ESTUDIOS SUGIEREN QUE ALGUNAS FASES INTRACELULARES JUEGAN UN ROL EN LA PATOGÉNESIS. DE TRÁNSITO
SIGNOS CLÍNICOS
HEMOLISIS.
Leptospira interrogans serovars pomona Y Leptospira ictohaemorrhagiae.
ANEMIA HEMOLÍTICA EN TERNEROS, CERDOS Y BORREGOS.
HEMOGLOBINURIA.
ABORTOS ESPORÁDICOS EN BOVINOS EN EL ÚLTIMO TRIMESTRE
BOVINOS
TERNEROS, CERDOS Y BORREGOS
NO PROVOCA LESIONES EN LA PLACENTA
ABORTOS ESPORÁDICOS EN BOVINOS EN EL ÚLTIMO TRIMESTRE
SIGNOS CLÍNICOS
ABORTOS EN EL ÚLTIMO SEMESTRE DE LA GESTACIÓN Y NO PRESENTA LESIONES EN LA PLACENTA
CERDOS: SIMILAR A BOVINOS
LUEGO DE LOS ABORTOS DEBIDO A POMONA, NO PARECE HABER NINGUNA LIMITACIÓN SUBSECUENTE EN LA PERFORMANCE REPRODUCTIVA.
EL ABORTO, LA MUERTE FETAL O EL NACIMIENTO DE LECHONES DÉBILES O ENFERMOS SON A MENUDO LOS ÚNICOS SIGNOS DE LEPTOSPIROSIS EN UNA PIARA DE REPRODUCCIÓN. REPETICIÓN DEL CELO, ABORTOS EN EL TERCIO FINAL DE LA GESTACIÓN, MOMIFICACIÓN FETAL, MORTINATOS, NACIMIENTO DE LECHONES DÉBILES, Y REDUCCIÓN DEL TAMAÑO DE LA CAMADA, ENTRE OTROS 
LOS ANIMALES ADULTOS NO GESTANTES SON PORTADORES ASINTOMÁTICOS, Y LAS CERDAS INFECTADAS EXCRETAN LEPTOSPIRAS EN LA ORINA HASTA UN AÑO DESPUÉS DE LA INFECCIÓN.
ICTERICIA
EL DAÑO HEPATOCELULAR Y LA RUPTURA DE LAS UNIONES INTERCELULARES DE LOS HEPATOCITOS CONDUCEN A LA FUGA DE BILIS DESDE LOS CANALÍCULOS BILIARES HACIA LOS VASOS SANGUÍNEOS SINUSOIDALES, LO QUE EXPLICA LOS NIVELES ELEVADOS DE BILIRRUBINA DIRECTA 
LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES INDIRECTOS DE BILIRRUBINA TAMBIÉN PUEDE OCURRIR EN EL ESTADO DE HEMÓLISIS INDUCIDA POR LEPTOSPIROSIS.
ICTERICIA
EN LOS PACIENTES CON ICTERICIA SE MIDE LA BILIRRUBINA TOTAL, LA DIRECTA Y LA INDIRECTA. CUANDO LA FRACCIÓN CONJUGADA O DIRECTA ESTÁ ELEVADA (MÁS DE UN 50% DE LA BILIRRUBINA TOTAL) ES QUE HAY UN PROBLEMA EN LA VÍA BILIAR POR CÁLCULOS, INFLAMACIÓN O TUMORES.
CUANDO LA BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA ES MENOR DEL 20%, LA HIPEBILIRUBINEMIA ES DEL TIPO INDIRECTO O NO CONJUGADA Y PUEDE SER DEBIDO A HEPATITIS O A UN AUMENTO DE DESTRUCCIÓN DE HEMATÍES (HEMÓLISIS): 			 ESFINGOMIELINASAS 
DIAGNÓSTICO
SEROLOGÍA
A LOS 3 O 7 DÍAS DE LOS SÍNTOMAS EMPIEZAN A ELEVARSE LOS TITULOS DE ANTICUERPOS.
SUERO PAREADO CON 7 A 10 DÍAS DE INTERVALO. UNA DIFERENCIA EN TÍTULO MAYOR EN DOS DILUCIONES INDICARÍA INFECCIÓN.
EL TEST SEROLÓGICO DE AGLUTINACIÓN SEROLÓGICA O PRUEBA DE AGLUTINACIÓN MICROSCÓPICA (MAT) ES EL TEST ESTÁNDAR.
NO OBSTANTE TIENE SENSIBILIDAD BAJA, REQUIERE SUEROS PAREADOS PARA LA DETECCIÓN DE LA SEROCONVERSIÓN Y PRESENTA REACCIONES CRUZADAS ENTRE SEROGRUPOS.
EL CULTIVO, ES DEMASIADO LENTO PARA PROPORCIONAR UNA GUÍA DE TRATAMIENTO; SIN EMBARGO, PUEDE PROPORCIONAR INFORMACIÓN RETROSPECTIVA QUE ES ÚTIL EN ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS Y ACONSEJAR MEDIDAS DE CONTROL. 
ES DIFÍCIL Y EXIGE MUCHOS RECURSOS, CON UN AISLAMIENTO EXITOSO QUE TARDA HASTA 6 MESES Y NINGÚN MEDIO QUE RESPALDE EL AISLAMIENTO PRIMARIO DE TODAS LAS LEPTOSPIRAS PATÓGENAS.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFLUENZA
DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO
INFECCIONES POR HANTAVIRUS, INCLUYENDO EL SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS U OTROS SÍNDROMES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
FIEBRE AMARILLA Y OTRAS FIEBRES HEMORRÁGICAS DE ORIGEN VIRAL
RICKETTSIOSIS
BORRELIOSIS
MALARIA
PIOLENEFRITIS
MENINGITIS ASÉPTICA
ENVENENAMIENTO POR QUÍMICOS
ENVENENAMIENTO POR ALIMENTO
FIEBRE TIFOIDEA Y OTRAS FIEBRES ENTÉRICAS
HEPATITIS VIRALES
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD);
SEROCONVERSIÓN PRIMARIA POR VIH;
ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS;
TOXOPLASMOSIS;
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA;
FARINGITIS. 
TRATAMIENTO
SOLO LAS CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN, CEFOTAXIMA Y CEFTIZOXIMA TIENEN EFECTO.
EN EL CASO DE ANIMALES DE COMPAÑÍA VALIOSOS, ES POSIBLE QUE SE REQUIERA UNA TERAPIA DE APOYO INTENSIVA; LA FLUIDOTERAPIA CASI SIEMPRE ESTÁ INDICADA Y LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE Y LA DIÁLISIS PUEDEN CONSIDERARSE APROPIADAS.
UNA COMBINACIÓN DE PENICILINA Y ESTREPTOMICINA ES LA TERAPIA DE ELECCIÓN PARA LA LEPTOSPIROSIS AGUDA, TAMBIÉN SE PUEDE USAR AMPICILINA, AMOXICICILINA, TETRACICILINAS.
Bacillus
Gram positivos
Formadores de esporas
Anaerobios facultativos
Habitan el suelo y agua
Tres especies son consideradas patogénicas:
Bacillus anthracis
Bacillus cereus
Bacillus thuringiensis
ANTRAX O CARBUNCO BACTERIDIANO
GENERALIDADES
SINÓNIMOS:		ÁNTRAX, PÚSTULA MALIGNA, CARBUNCO, CARBUNCLO HEMÁTICO, 						CARBUNCO BACTERIDIANO Y FIEBRE ESPLÉNICA
FORMAS
ENDOSPORAS
FORMAS VEGETATIVAS
ETIOLOGÍA
Bacillus anthracis
BACTERIA GRAMPOSITIVA
BACILOS PRODUCTORES DE ESPORAS
FACULTAD DE PRODUCIR ENDOSPOROS ES FRECUENTE EN LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS.
SON ESTRUCTURAS ESPECÍFICAS RESISTENTES AL CALOR, LA DESECACIÓN, LAS RADIACIONES Y LOS AGENTES QUÍMICOS.
SE DESARROLLAN A PARTIR DE CÉLULAS VEGETATIVAS
LOS BACILOS PRODUCTORES DE ENDOSPOROS SE DIVIDEN CLÁSICAMENTE EN DOS GÉNEROS, ESTO ES BACILLUS (AEROBIOS) Y CLOSTRIDIUM (ANAEROBIOS)
EPIDEMIOLOGÍA
LAS INFECCIONES RESULTAN DEL CONTACTO CON ANIMALES O PRODUCTOS ANIMALES CONTAMINADOS
NO HAY CASOS CONOCIDOS DE TRANSMISIÓN DE HUMANO A HUMANO.
EL ANTRAX CUTÁNEO, ES LA FORMA MÁS COMÚN EN HUMANOS Y POR LO GENERAL ES CURABLE.
LA INFECCIÓN SISTÉMICA QUE RESULTA DE LA INHALACIÓN DEL ORGANISMO TIENE UNA TASA DE MORTALIDAD DEL 100%, OCURRIENDO POCO TIEMPO DESPUÉS DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS.
EPIDEMIOLOGÍA
EL CARBUNCO ES PRIMARIAMENTE UNA ENFERMEDAD DE LOS HERBÍVOROS, LA CUAL PERSISTE DENTRO DEL CICLO TIERRA-ANIMALES-TIERRA
SON MODERADAMENTE RECEPTIVOS LOS CARNÍVOROS Y EL HOMBRE, MENOS SENSIBLE EL CERDO Y BASTANTE RESISTENTES, LAS AVES (TEMPERATURA CORPORAL!)
LOS ESPOROS DELCARBUNCO PUEDEN SOBREVIVIR DURANTE DECENIIOS EN LA TIERRA EN CONDICIONES DE SEQUEDAD, UNA VEZ CAUSADA LA CONTAMINACIÓN POR CADÁVERES, SANGRE, ORINA, HECES O AGUAS RESIDUALES.
EPIDEMIOLOGÍA
LAS ENDOSPORAS DEL ANTRAX SON RESISTENTES AL SECADO, CALOR, LUZ ULTRAVIOLETA, RADIACIÓN GAMMA Y MUCHOS DESINFECTANTES.
EL ANTRAX SISTÉMICO INVOLUCRA BACTERIEMIA MASIVA Y TOXEMIA
FACTORES DE VIRULENCIA (COMPLEJO TOXINA-GEN):
EL ANTÍGENO PROTECTOR
EL FACTOR LETAL 
EL FACTOR EDEMA
1.	TOXINA A-B
SE FORMA A PARTIR DE 3 PRECURSORES DENOMINADOS:
2.	CÁPSULA
EPIDEMIOLOGÍA
PRIMER FACTOR DE VIRULENCIA
TOXINA A-B
2.	EL FACTOR EDEMA
1.	EL ANTÍGENO PROTECTOR
2.	EL FACTOR LETAL 
1.	EL ANTÍGENO PROTECTOR
TOXINA LETAL
TOXINA EDEMATIZANTE
NO ES LETAL POR SI SOLO
NO ES LETAL POR SI SOLO
COMPONENTE B
COMPONENTE B
EPIDEMIOLOGÍA
SEGUNDO FACTOR DE VIRULENCIA
CÁPSULA
Cap A, Cap B, Cap C. Cap D, Cap E
INIHIBEN LA FAGOCITOSIS
EN B. ANTHRACIS LA CÁPSULA ES PEPTÍDICA Y ESTÁ CONSTITUÍDA POR UN HOMOPOLÍMERO LINEAR DE POLI-G-D-GLUTAMATO CON UNA INMUNOGENICIDAD EXTREMADAMENTE DÉBIL, LO QUE LE PERMITE A LA BACTERIA ESCAPAR DE LA FAGOCITOSIS
EN OTRAS BACTERIAS LA CÁPSULA ES DE POLISACÁRIDOS
EPIDEMIOLOGÍA
ES CAPAZ DE SOBREVIVIR MÁS DE 25 AÑOS EN EL SUELO O AGUA EN SU FORMA DE RESISTENCIA (ESPORA).
LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS ENDOSPORAS LAS HAN CONVERTIDO EN ARMA BIOLÓGICA
RESISTENCIA
EN CADÁVERES A 25 O 30°C SIN QUE EL ORGANISMO ENTRE EN CONTACTO CON EL OXÍGENO, NO TIENEN OPORTUNIDAD DE ESPORULAR Y HAY COMPETENCIA POR MICROORGANISMOS INTERNOS (CLOSTRIDIOS, PSEUDOMONAS QUE DESTRUYEN AL BACILLUS ANTHRACIS). DIFÍCIL DE RECUPERAR
EN CONTACTO CON EL OXÍGENO ESPORULAN FÁCILMENTE
EPIDEMIOLOGÍA
DOS PLASMIDOS VIRULENTOS: pX01 y pX02
pX01 y pX02
FUENTES DE INGRESO
POR LA PIEL: ABRASIÓN
INGESTIÓN
INHALACIÓN
FUENTES DE INGRESO
FISIOPATOLOGÍA
GERMINACIÓN DE LAS ESPORAS DENTRO DEL CUERPO E INICIO DE LA FORMA VEGETATIVA DEL Bacillus anthracis
INGESTIÓN DE ENDOSPORAS POR ABRASIÓN, INHALACIÓN O INGESTIÓN
LAS ENDOSPORAS GERMINAN DENTRO DE LOS MACRÓFAGOS Y SON TRANSPORTADAS A LOS NÓDULOS LINFÁTICOS REGIONALES
LAS BACTERIAS GERMINADAS (VEGETATIVAS) SON LIBERADAS DE LOS MACRÓFAGOS, SE MULTIPLICAN EN EL SISTEMA LINFÁTICO (LINFADENITIS HEMORRÁGICA REGIONAL) Y ENTRAN AL TORRENTE SANGUÍNEO
LAS EXOTOXINAS ESTÁN CONSTITUIDAS POR:
TOXINA DEL EDEMA: CALMODULINA, INCREMENTA LOS NIVELES INTRACELULARES DE AMP CÍCLICO (AMPc): ALTERA LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y PROVOCA UN EDEMA MASIVO
TOXINA LETAL: ZINC METALOPROTEASA QUE OCASIONA UNA CONDICIÓN HIPERINFLAMATORIA DE LOS MACRÓFAGOS QUE PROVOCA LIBERACIÓN DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS: TNFα, INTELEUCINA 1β
EDEMA MASIVO EN ANTRAX CUTÁNEO
FISIOPATOLOGÍA
TNFα, INTELEUCINA 1β: RESPONSABLES DE LA MUERTE SÚBITA
FISIOPATOLOGÍA
DE GANGLIOS LINFÁTICOS SE DISPERSA POR EL CONDUCTO TORÁCICO
MEDIANTE EL CONDUCTO TORÁCICO ENTRA EN LA CIRCULACIÓN
CÉLULAS ENDOTELIALES Y CÉLULAS DE OTROS ÓRGANOS SON DAÑADAS CONDUCIENDO A EDEMA, HEMORRAGIAS Y NECROSIS
FISIOPATOLOGÍA
LAS TOXINAS DEL ÁNTRAX TAMBIÉN INTERRUMPEN LA CASCADA DE COAGULACIÓN, PROBABLEMENTE A TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN MASIVA DE LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Y CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACIÓN. 
ESTE RESULTADO DA COMO RESULTADO SANGRE NO COAGULADA EN LOS ORIFICIOS DEL CUERPO (Y DENTRO DE LOS TEJIDOS Y ÓRGANOS), UNA OBSERVACIÓN CLÍNICA (Y MACROSCÓPICA) TAMBIÉN CARACTERÍSTICA DEL ÁNTRAX.
SIGNOS
HIPOTENSIÓN
MUERTE SÚBITA
SANGRE SIN COAGULAR
LESIÓN PATONOGMÓNICA:
ESPLENOMEGALIA: AGRANDAMIENTO DEL BAZO
SIGNOS CLÍNICOS
ÁNTRAX CUTÁNEO:				PEQUEÑA LESIÓN ERITEMATOSA ULCERADA QUE SE ASEMEJA A LA 							PICADURA DE UNA ARAÑA. 
ANTRAX GASTROINTESTINAL: 	LOS PACIENTES CON ÁNTRAX TIENEN MALESTAR ABDOMINAL, 								NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREA. 
ÁNTRAX PULMONAR: 			FIEBRE, TOS, DISNEA, DOLOR EN EL PECHO, MALESTAR, 										DIAFORESIS, DOLOR DE CABEZA Y TAMBIÉN PUEDEN TENER 									NÁUSEAS Y VÓMITOS. MACHOS SE VEN AFECTADOS CON 									MÁS FRECUENCIA QUE LAS HEMBRAS (3: 1).
DIAGNÓSTICO
DEMOSTRACIÓN DIRECTA
Se recomienda no abrir el cadáver (esporulación masiva al tener acceso al oxígeno). Al laboratorio debe remitirse una oreja (envuelta en material impermeable) o una torunda de algodón empapada en exudado sanguinilento.
 En la extensión aparecen los bacilos, grampositivos y cortos, en gran número, ostentando una cápsula de color rosado con la tinción Giemsa
RECCIÓN DE ASCOLI
DIAGNÓSTICO
DEMOSTRACIÓN CULTURAL EN AGAR SANGRE
Colonias con su morfología típica y ausencia de hemólisis
PRUEBA DE COLLAR DE PERLAS
El carbunco origina formas de degeneración (esferas en cadenas que recuerdan un collar de perlas) en los medios de cultivo que contengan penicilina
ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN
CONTROL
CONTROL
LA LEY MARCO DE SANIDAD AGRARIA N° 27322, ESTABLECE LA OBLIGATORIEDAD DE LA DENUNCIA DE ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES Y LA R.J. N° 099-2002-AG-SENASA, APRUEBA LA LISTA DE ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA
SE PROHIBE EL EXAMEN POSTMORTEM EN ANIMALES SOSPECHOSOS DE HABER TENIDO ANTRAX
1.	RIESGO DE CONTAMINACIÓN DE LA PERSONA QUE EFECTÚA LA 	NECROPSIA
2.	CONTAMINACIÓN DEL CAMPO CON LAS ESPORAS 2 AÑOS
CONTROL
EXISTEN DOS TIPOS DE VACUNA: 
CON BACILOS VIVOS ATENUADOS
CON BACILOS MUERTOS. 
EN EE.UU. SE USA LA DE BACILOS MUERTOS DERIVADA DE UN COMPONENTE DE LA EXOTOXINA
CEPA STERN Bacillus anthraxis 34 f2, CEPA TOXIGÉNICA, NO ENCAPSULADA
107 ESPORAS POR ML SUSPENDIDAS EN SAPONINA AL 0,5% EN 50% DE GLICERINA SALINA
TRANSPORTA EL pX01: PUEDE SINTETIZAR LOS COMPONENTES DE LAS EXOTOXINAS PERO NO TIENE UNA CAPSULA
CONTROL
LA LECHE DE LAS VACAS VACUNADAS SUELE DESECHARSE A LAS 72 HORAS SIGUIENTES DE LA INYECCIÓN PARA PREVENIR LA INGESTIÓN DE BACTERIAS PRESENTES EN LA VACUNA QUE SE EXCRETEN POR LA LECHE. 
A PARTIR DEL DÍA 7 DE VACUNADO EL ANIMAL, YA NO APARECERÍA EN LA LECHE. 
PARA QUE EL TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS NO TENGA EFECTOS SOBRE LA VACUNA VIVA DE ANTRAX, EL PERÍODO DE VACUNACIÓN LUEGO DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA PUEDE SER DE 8 A 12 DÍAS.
CLOSTRIDIUM
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium
Bacterias gram positivas
Formadoras de esporas
Bacilos anaeróbicos
Caracterizados por la producción de potentes toxinas extracelulares
Su habilidad para formar esporas en crucial para su persistencia en el intestino y el medio ambiente, y contribuye a la dificultad en su control
Clostridium spp
Enterotóxicas
C. perfringens
C. colinum
C. difficile
C. piliforme
C. septicum
C. spiroforme
Histotóxicas
C. perfringens
C. chauvoei
C. haemolyticum
C. novyi
C. septicum
C. sordelli
Neurotóxicas
C. botulinum
C. tetani
α toxina ι toxina 
β toxina
ε toxina
Características de crecimiento
Las colonias son frecuentemente irregulares en forma y contorno
Su crecimiento es visible en 1 a 2 días
La temperatura de 37 °C es óptima
Son por lo general simples en su requerimiento para crecer
Cultivos con sangre son benéficos
Produce hemólisis en agar sangre
Toxinas de C. perfringens
α toxina 		Cpa o PLc por fosfolipasa C: lecitinasa
				Hidroliza las membranas de las células del huésped como parte de su acción para 				romper los tejidos celulares y extraer los nutrientes
β toxina 		Cpb o toxina formadora de poros. Daña intestino y nervios
ε toxina: 		Se une a las balsas lipídicas de las membranas. Es una permeasa que actúa 					afectando el citoesqueleto celular resultando en un aumento de la permeabilidad 				de las células epiteliales y endoteliales (tanto en el intestino pero 							especialmente en la microvasculatura del cerebro, lo que lleva a la fuga 						de toxina a ese órgano)
ι toxina (toxina iota): 	Toxina ribosilante que ribosila actina dentro de la célula huésped
GENES CODIFICANTES DE TOXINAS
PARA QUE SIRVE CONOCERLOS??
Identificación de los tipos prevalente por pruebas moleculares (PCR)
GEN CPA o PLC
Codifica toxinas α 
GEN CPE
Codifica enterotoxinas
α toxina
Es una de las toxinas letales y dermonecróticas más importantes producidas por C. perfringens, conocida como fosfolipasaC (PLC). 
TIENE ACTIVIDAD DE FOSFOLIPASA (FOSFOLIPASA C o FLC, DE ESFINGOMIELINASA (Smasa), ES HEMOLÍTICA Y DERMONECRÓTICA
Es producido en diferentes cantidades por todos los tipos (A, B, C, D, E) de C. perfringens y se considera un factor de virulencia primario involucrado en la mionecrosis por clostridios.
Lecitinasa capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales; provoca una hemolisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica 
β toxina 	
La toxina beta es la responsable de la ectasia intestinal, la destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a una enteritis necrótica
La toxina forma poros en bicapas lipídicas y células sensibles
Muy sensible a la degradación por tripsina. 
Los animales recién nacidos son los más sensibles a esta toxina porque no tienen tripsina
Al activarse por proteasas intestinales, implica que la enfermedad que se produce como consecuencia de esta toxina requiere que el animal sea menor a un año pero no recién nacido ya que el calostro contiene antitripsina
ε toxina
La toxina épsilon, una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. 
La toxina épsilon incrementa la permeabilidad intestinal, asegurando su absorción dentro de la circulación donde daña al endotelio vascular, conduciendo a pérdida de fluido y edema
ι toxina: Clostridium perfringens Tipo E 
Presenta dos subunidades
a) Ia (péptido enzimático) 
b) Ib (péptido de unión)
ENTEROTOXEMIA EN ALPACAS
Clostridium perfringens tipos A y C
99.6% de los casos en el año 2006 eran tipo A
Reacción de Nagler
Clostridium spp
Enterotóxicas
C. perfringens
C. colinum
C. difficile
C. piliforme
C. septicum
C. spiroforme
Histotóxicas
C. perfringens
C. chauvoei
C. haemolyticum
C. novyi
C. septicum
C. sordelli
Neurotóxicas
C. tetani
C. botulinum
TETANOSPAMINA C. tetani
DE LA A – G. C. botulinum. 
Tipo D, ocasiona botulismo en humano
Tetanospamina
También denominada toxina tetánica (TeNT)
Es una zinc endopeptidasa que hidroliza las proteínas de unión necesarias para que vesículas que contienen neurotransmisores se unan a la membrana presinaptica
Patogénesis de Clostridium tetani
No es un organismo invasor
La infección permanece estrictamente localizada en el área donde se produjo la herida (punto de sutura, región umbilical).
El volumen del tejido infectado es pequeño, y la enfermedad es casi estrictamente una toxemia.
La germinación de la espora y el desarrollo de organismos vegetativos que producen la toxina son ayudados por:
Tejido necrótico
Sales de calcio
Infecciones piogénicas asociadas
CASO CLÍNICO
Historia clínica
Perro 8 años, que vive en una zona de chacra, con presencia de absceso testicular que fue drenado por 3 días y se trató con enrofloxacina
Signos clínicos
Temperatura de 40°C
Vómitos durante la madrugada
Aparición y agravamiento repentino con temblores 
No responde al tratamiento con pentobarbital sódico 1 ml ni atropina subcutánea
El abdomen aparece hinchado y al eliminar el aire con una aguja, hay un olor a pútrido
Diagnóstico diferencial
Torsión gástrica
Intoxicación por estricnina
Clostridium tetani
CLOSTRIDIOSIS NEUROTÓXICA
CLOSTRIDIOSIS NEUROTÓXICA
CLOSTRIDIUM TETANI
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
CLOSTRIDIOSIS NEUROTÓXICA
AMBAS TOXINAS SON ENDOPEPTIDASAS DE ZINC QUE INTERFIEREN CON LA FUSIÓN DE VESÍCULAS QUE CONTIENEN NEUROTRANSMISORES CON LA MEMBRANA QUE RECUBRE LA HENDIDURA PRESINÁPTICA. 
LA INTERFERENCIA SE DEBE A LA HIDRÓLISIS DE LAS PROTEÍNAS IMPLICADAS EN EL "ACOPLAMIENTO", QUE PRECEDE A LA FUSIÓN DE VESÍCULAS QUE CONTIENEN NEUROTRANSMISORES CON LA MEMBRANA QUE REVISTE LA HENDIDURA. 
LA HIDRÓLISIS DE ESTAS PROTEÍNAS CONDUCE A LA DEGENERACIÓN DE LA SINAPSIS Y AL BLOQUEO DE LA NEUROTRANSMISIÓN. 
LA REGENERACIÓN DE LA SINAPSIS LLEVA DE VARIAS SEMANAS A MESES.
NEUROTÓXINA DEL TÉTANO: FISIOPATOLOGÍA
TENANOPASMINA
VIAJA MEDIANTE TRANSPORTE RETRÓGRADOA AXONAL A TRAVÉS DE α-MOTONEJURONAS HASTA INTERNEURONAS 
LA TOXINA DEL TETANO ACTÚA COMO UNA PROTEASA, QUE CONTIENE ZINC EN SU CENTRO ACTIVO Y ACTÚA CONTRA UNA PROTEÍNA ESPECÍFICA , LA SINTAXINA, QUE MEDIA LA TRANSLOCACIÓN A TRAVÉS DE LA SINAPSIS Y LA FUSIÓN DE LA MEMBRANA, BLOQUEANDO LA TRANSMISIÓN DE NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES TALES COMO GLICINA O GABA.
TETANO: FISIOPATOLOGÍA
SNARE: SINTAXINA
SON UN GRUPO DE PROTEÍNAS CUYO PAPEL PRINCIPAL ES FACILITAR LA FUSIÓN DE LAS VESÍCULAS, ENCARGADAS DEL TRANSPORTE DE MOLÉCULAS NECESARIAS PARA EL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULA, CON LOS COMPARTIMENTOS CELULARES APROPIADOS. 
SIN ESTA INHIBICIÓN EL MÚSCULO SE CONTRAE EN EXCESO, LO QUE SE TRADUCE EN PARÁLISIS ESPÁSTICA
BLOQUEA LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES TALES COMO LA GLICINA O EL GABA
NEUROTÓXINA DEL TÉTANO: FISIOPATOLOGÍA
TETANO: FISIOPATOLOGÍA
C. TETANI PROLIFERA Y SU TOXINA SE DIFUNDE A TRAVÉS DE CANALES VASCULARES O TRONCOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS. LA TOXINA SE ADHIERE A LOS RECEPTORES EN EL NERVIO COLINÉRGICO MÁS CERCANO Y SE INTERNALIZA DENTRO DE UNA VESÍCULA, QUE VIAJA RETRÓGRADA DENTRO DE LOS AXONES HASTA LOS CUERPOS CELULARES EN LOS CUERNOS VENTRALES DE LA MÉDULA ESPINAL.
LA CADENA LIGERA DE LA TOXINA SE TRANSLOCA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA DE LA VESÍCULA HACIA EL CITOSOL, DONDE HIDROLIZA LAS PROTEÍNAS DE "ACOPLAMIENTO" Y SUPRIME LA LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS MENSAJERAS INHIBIDORAS AFERENTES (GLICINA Y ÁCIDO AMINOBUTÍRICO), LO QUE HACE QUE LOS MÚSCULOS INERVADOS PERMANEZCAN EN ESPASMOS CLÓNICOS O TÓNICOS SOSTENIDOS
TRATAMIENTO
LA TERAPIA TIENE COMO OBJETIVO LA NEUTRALIZACIÓN DE LA TOXINA CIRCULANTE, LA SUPRESIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE TOXINAS Y EL SOPORTE VITAL Y EL ALIVIO SINTOMÁTICO DEL PACIENTE. 
EL PRIMER OBJETIVO SE PERSIGUE MEDIANTE LA INYECCIÓN DE DOSIS ADECUADAS DE ANTITOXINA, DE 10 000 A 300 000 UNIDADES PARA CABALLOS. ALGUNOS SUGIEREN LA ADMINISTRACIÓN INTRATECAL YA QUE PUEDE SER BENEFICIOSA.
EL CUIDADO DE LAS HERIDAS Y LA PENICILINA O METRONIDAZOL PARENTERAL TIENEN COMO OBJETIVO DETENER LA PRODUCCIÓN DE TOXINAS. 
EL TRATAMIENTO DE APOYO INCLUYE EL USO DE SEDANTES Y RELAJANTES MUSCULARES Y LA EXCLUSIÓN DE ESTÍMULOS EXTERNOS. 
LA ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL POR SONDA GÁSTRICA O INTRAVENOSA PUEDE SER NECESARIA DESPUÉS DE LA FASE HIPERESTÉSICA. EL CUIDADO DE ENFERMERÍA ES LO MÁS IMPORTANTE
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
LOS ANIMALES MUERTOS (PÁJAROS, ROEDORES Y GATOS) EN EL ALIMENTO PUEDEN SER FUENTES DE BROTES, AL IGUAL QUE LA CAMA DE POLLOS (QUE PUEDE CONTENER POLLOS MUERTOS) CUANDO SE USA COMO SUPLEMENTO ALIMENTICIO PARA GANADO Y OVEJAS, COMO CAMA O SE ESPARCE COMO FERTILIZANTE EN LOS PASTOS, A LOS QUE TIENEN ACCESO LOS RUMIANTES
CASO CLÍNICO
Pruebas de diagnóstico
Radiografía no determinó la torsión gástrica, pero si el abdomen lleno de gas
Se descartó la torsión gástrica por efecto de la intoxicación, porque es poco común y debido a que el animal no mejoraba por efecto de la atropina o pentobarbital.
Diagnóstico final
Tetania. 
El animal no fue tratado, ya que los antibióticos no tienen efecto sobre las toxinas y debido a que no existe suero antitetánico para perros
Tratamiento y control
Antitoxina 10 000 -300 000 unidades para caballos
Cuidado de la herida y penicilina parenteral o metronidazole ayudan a parar la producción de la toxina, pero no la eliminan
Sedantes o relajantes musculares
Alimentación artificial
Inmunización activa (vacunas) implica el uso de toxoides 
ENFERMEDADES DE TEJIDOS BLANDOS ASOCIADOS A CLOSTRIDIOS. 
CLOSTRIDIOS HISTOTÓXICOS
		
	C. haemolyticum	Hemoglobinuria bacilar
	C. novyi	Enfermedad negra, gangrena gaseosa, pierna pseudonegra
	C. septicum	Edema maligno, gangrena gaseosa, braxy (abomasitis)
	C. chauvoei	Pierna negra
	C. sordelli	Miopatía aguda de los pastos, pierna negra.
	C. Perfringens A y D	Abomasitis