HIPO E HIPERMAGNESEMIA EN PEDIATRICOS

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KAREN ANDREA MORALES C 
 
GENERALIDADES DEL MAGNESIO 
CONTENIDO CORPORAL Y FUNCION FISIOLOGICA 
• Se encuentra predominante en los huesos , ya que entre un 50-60% del magnesio corporal 
está en el hueso. 
o 40% en tej blandos: 20% musculo, 20% hígado. 
• Mg intracelular 
o 99% del Mg corporal total está localizado en el compartimiento intracelular. 
• Mg extracelular 
o Solo 1% del magnesio corporal es extracelular (60% ionizado, 15% ligado a aniones 
formando complejos, 25% unido a proteínas). 
• Funciones: Es un cofactor para muchas enzimas. Es importante para la estabilización de la 
membrana y la conducción nerviosa (neuromuscular). 
ABSORCIÓN: 
• La absorción del magnesio en el yeyuno e íleo ocurre a través de 2 procesos: 
o Proceso activo y saturable. → transporte de Mg → Canal de Mg TRPM6 
o Proceso pasivo y NO saturable → Ruta paracelular. 
• Está disminuye en presencia de sustancias que forman complejos con el magnesio (p. ej., 
ácidos grasos libres, fibra, fosfato y oxalato), también por ↑de la motilidad intestinal. 
EXCRESION 
• Excreción renal. En condiciones normales, entre 60 y 120 mgr de magnesio se excretan por 
día con la orina. 
• 15% de la reabsorción ocurre en el túbulo proximal y el 70% en la rama ascendente gruesa 
(RAG) del asa de Henle. túbulo distal absorbe 5 a 10% del magnesio (sitio de control final). 
o La reabsorción proximal puede ser mayor en RN. 
Concentración plasmática normal: 1.5-2.3 mg/dl 
APORTE ENERGETICO 
• Normalmente entre un 30-50% del magnesio de la dieta es absorbido. 
• En requerimiento diario, la cantidad de Mg que se necesita depende de la edad y sexo. 
• Fuentes ricas en magnesio incluyen los cereales, granos, nueces, legumbres, vegetales 
verdes, algunas carnes y mariscos. 
o La leche humana contiene 35 mg/l de magnesio. 
o La fórmula contiene 40-70 mg/l de magnesio. 
• La homeostasis del magnesio depende del balance entre su absorción intestinal y su 
excreción renal. 
 
 
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HIPOMAGNESEMIA 
• Se define hipomagnesemia cuando el magnesio sérico está abajo de 1.5 mg/dL. Sin embargo 
las manifestaciones clínicas aparecen cuando el Mg sérico es <1.22 mg/dL. 
• Se considera que la hipomagnesemia es una entidad común que ocurre hasta en el 12% de 
los pacientes hospitalizados e incluso superando un 65% en cuidados intensivos o aquellos 
PX críticamente enfermos. 
• La hipomagnesemia se asocia a hipocalcemia e hipopotasemia y lo que llega a ser menos 
frecuente es su hallazgo aislado. 
• Principalmente se relaciona con Ca+ y K porque su metabolismo iónico está estrechamente 
ligado al del magnesio. 
o Su relación con la HIPOCALCEMIA: 
▪ La deficiencia de magnesio provoca una disminución en la secreción de 
paratohormona. → Hipoparatiroidismo. 
• Asegurar el mantenimiento de [Ca2+] ionizado sérico normal. 
▪ Por lo que debe sospecharse de hipomagnesemia en todo PX con 
hipocalcemia de difícil control (o tardía > 1° semana de VEU) 
▪ También pueden coexistir por trastornos genéticos, por ejemplo la 
hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria, una patología causada por 
un defecto en la reabsorción de magnesio en el intestino y en el túbulo 
distal. Por mutaciones de un gen que se expresa en el canal de magnesio 
TRPM6/7. 
o Su relación con la HIPOPOTASEMIA: 
▪ Principalmente tiene que ver con la inhibición de los canales ROMK1, que 
permiten la internalización del K en la célula, este mecanismo esta mediado 
por el Mg intracelular, por lo que su disminución provoca una alteración en 
estos canales, alentando al K a salir de la célula y produciendo 
hipopotasemia. 
 
• F.RIESGO: 
o Mayor incidencia en RN con Hipocalcemia. 
o RN prematuros 
▪ Esto considerando que los niveles de Mg suelen ser ligeramente menores 
en prematuros. 
o Consumo inadecuado de Mg. 
▪ El aporte escaso es una causa infrecuente de hipomagnesemia, aunque se 
puede ver en niños hospitalizados que solo reciben líquidos IV sin Mg. 
o Hijos de madres diabéticas: 
▪ La Diabetes gestacional puede provocar deficiencia materna de Mg2+. 
▪ De hecho justamente la coexistencia de hipocalcemia e hipomagnesemia es 
más común en el hijo de madre diabética. 
o Pérdida renal hereditaria (Sx de Gitelman) 
▪ Se presentan mutaciones en un gen que afecta el cotransportador NaCl en 
el túbulo distal. 
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• Disminución en la expresión del canal de magnesio TRPM6 en el 
túbulo distal 
o Hipoparatiroidismo. 
o Exanguinotransfusión con sangre citratada. 
▪ Debido a la captación del magnesio por el citrato de la sangre almacenada. 
 
• ETIOLOGIA 
o Aunque existen diversas causas para la hipomagnesemia, las principales son las 
pérdidas gastrointestinales y renales. 
▪ Gastrointestinales: 
• La diarrea, que contiene hasta 200 mg/l de Mg. 
• Los contenidos gástricos, que aunque solo contienen 15 mg/l, 
debemos considerar que las pérdidas elevadas de estos pueden 
producir hipomagnesemia. 
• Resección o derivación de intestino delgado: Resulta en una 
disminución del área de absorción para el Mg. 
• Tenemos a la pancreatitis donde existe una saponificación del 
magnesio en la grasa necrótica, lo que causa la hipomagnesemia. 
• El Patiromer es un fármaco usado para la hiperkalemia, sin 
embargo se une al magnesio y puede causar hipomagnesemia. 
▪ Renales: Fármacos que son tóxicos directos para los túbulos o que provocan 
excreción significativa del Mg. Aquí se incluye la Anfotericina, el cisplatino. 
Los diuréticos que van a estar afectando el control tubular del Mg y 
produciendo una mayor excreción. 
• Tiazídicos menos que los de asa. 
• Los IBP solo por empleo crónico. 
• La hipercalcemia que inhibe la reabsorción de Mg en el asa de 
Henle. 
▪ Genético: Se incluyen a varias enfermedades raras que causan pérdida 
renal de magnesio. Como el: 
• El síndrome de Gitelman, que está causado por un defecto en el 
cotransportador Na+-Cl− del túbulo distal. O el síndrome de Bartter 
que tiene mutaciones en genes necesarios para la reabsorción de 
Na+ y Cl– en el asa de Henle. La hipomagnesemia suele ser leve o 
asintomática. Hay más ac. Metabólica hipopotasemica. A veces 
tetania. 
 
 
• CLINICA 
o Las manifestaciones clínicas son difíciles de diferenciar de las causadas por 
hipocalcemia o hipopotasemia, pues la clínica es muy similar o incluso la misma. 
o Cuando el Mg presenta niveles <1.22 mg/dl se expresaran las manifestaciones 
clínicas mencionadas en el cuadro presentado. 
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o Las principales manifestaciones de la hipomagnesemia son básicamente las mismas 
que en hipocalcemia (0.7mg/dl), es decir: tetania, presencia de los signos de 
Chvostek y Trousseau, y convulsiones. 
▪ TETANIA: Trastorno caracterizado por un aumento de la excitabilidad de los 
nervios, espasmos musculares dolorosos, temblores, contracciones 
musculares intermitentes provocados por la disminución de Ca o Mg. 
▪ A y también puede producir pérdida renal de K y por ende una 
hipopotasemia. 
o Por ultimo n un EKG se apreciara un: 
▪ Aplanamiento o inversión de la onda P. 
▪ Depresión del segmento ST. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• DX 
o Para el Dx se necesita un alto índice de sospecha y una buena historia clínica. Ya que 
como mencionaba, es difícil diferenciarlo de otros trastornos como la hipocalcemia. 
o Debemos entonces considerar los antecedentes que el Px presento, por ejemplo 
considerar a los niños con enfermedades GI, enfermedades renales, o que hayan 
ingerido fármacos que puedan causar pérdidas renales de Mg. 
o Evidentemente se debe tener una determinación del Mg sérico total <1.5 mg/dl. 
▪ Aquí también hay que considerar medir las Concentraciones de calcio 
ionizado y total, pues los altos niveles de calcio pueden inhibir la 
reabsorción de magnesio en la porción distal del asa de Henle y provocar 
hipomagnesemia. 
o En un EKG como mencionaba en las manifestaciones clínicas, se apreciara un:▪ Aplanamiento o inversión de la onda P. 
▪ Depresión del segmento ST. 
o Cuando el diagnóstico es incierto y no se sabe la etiología de hipomagnesemia, la 
evaluación de las pérdidas urinarias de magnesio ayuda a distinguir entre causas 
renales y extrarrenales. Se puede realizar: 
▪ Excreción fraccionada de magnesio (EFMg). 
▪ Cálculo de las pérdidas urinarias de magnesio de 24 horas 
▪ Cociente entre magnesio urinario/creatinina en orina. 
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o Las causas genéticas de pérdida renal de magnesio se distinguen en función de la 
medición de otros electrólitos en suero y en orina. 
 
• TX 
o H. LEVE o no sintomática. 
▪ Se recomienda Tratar la causa de la hipomagnesemia, además de 
administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en magnesio 
(almendras, avellanas, nueces y verduras de hojas verdes). 
o En una H. GRAVE o con síntomas: Ya se debe administrar Magnesio parenteral 
▪ De manera específica, sulfato de magnesio, a dosis de 25-50 mg/kg (0,05-
0,1 ml/kg de una solución al 50%; 2,5-5 mg/kg de magnesio elemental). Se 
administra en infusión IV lenta, aunque en los RN se suele administrar por 
V.IM 
▪ La dosis se repite a menudo cada 6 horas (o cada 8-12 h en RN) 
▪ con un total de 2-3 dosis antes de volver a medir la concentración de Mg en 
plasma. 
o El TX a largo plazo o de mantenimiento: Se administra habitualmente por vía oral. 
▪ Los preparados son gluconato de magnesio (5,4 mg de magnesio 
elemental/ 100 mg), óxido de magnesio (60 mg de magnesio elemental/100 
mg) y sulfato de magnesio (10 mg de magnesio elemental/100 mg). 
▪ Estas dosis orales de magnesio deben fraccionarse para evitar los efectos 
catárticos colaterales. 
 
• PREVENCION 
o En cuanto a la prevención, los enfermos con diarrea crónica, nutrición parenteral, 
tratamiento diurético, etc tienen predisposición a la hipomagnesemia, por lo que 
debe considerarse la administración parenteral de Mg, con usa dosis de 8–15 
mg/kg/día. 
▪ Debe asegurarse un consumo adecuado de Mg2+ en la nutrición entérica y 
parenteral a fin de evitar la hipomagnesemia (se recomienda la 
administración de 8–15 mg/kg/día). 
 
• PRONOSTICO 
o La hipomagnesemia tiene en general buen PRONOSTICO si se diagnostica con 
rapidez y se trata de forma adecuada. La excepción es una presentación clínica que 
se manifiesta con crisis convulsivas o apneas. 
 
 
 
 
 
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HIPERMAGNESEMIA 
• GENERALIDADES 
o Se define hipermagnesemia cuando los niveles de Mg sérico están por arriba de 2.8 
mg/dL. Sin embargo al igual que en la hipomagnesemia, las manifestaciones clínicas 
aparecen cuando el Mg sérico son superiores de >4.5mg/dl. 
o Se considera que la hipermagnesemia es un trastorno iónico muy poco frecuente. 
Excepto en RN de madres que reciben aportes I.V. de magnesio por preeclampsia o 
eclampsia. 
o Es por lo que la hipermagnesemia siempre es secundaria a un aporte excesivo de 
Mg. 
o De manera muy general, puedo decir que las altas concentraciones séricas de Mg2+ 
provocan depresión del sistema nervioso central, afectan la conducción eléctrica Y 
reducen la contractilidad del músculo estriado. Puntos importantes que se verán 
reflejados en las manifestaciones clínicas. 
o Clasificación: Nuevamente les presento un ejemplo de cómo se clasifica la 
hipermagnesemia considerando los niveles séricos de Mg. 
 
• ETIOLOGIA 
o Aumento de las concentraciones séricas maternas después del tratamiento con 
sulfato de Mg2+ por hipertensión relacionada con el embarazo, preeclampsia. 
▪ Este punto es importante, pues recordemos que en este caso los RN pueden 
recibir las altas cantidades a través de la placenta (si los niveles maternos 
son elevados). 
o Administración excesiva de sulfato de Mg2+ a un RN con hipomagnesemia 
(yatrogenia). 
▪ Aquí también podemos incluir el uso de la nutrición parenteral total (NPT) 
con cantidades excesivas de Mg2+. De hecho esta es considerada una causa 
común. 
o La mayoría de los casos pediátricos no relacionados con la hipermagnesemia 
materna se producen por administración excesiva de antiácidos y laxantes que 
contienen Mg2+, en especial si hay deshidratación. Esta causa se ha visto en algunos 
lactantes. 
o La hipermagnesemia leve puede aparecer en la insuficiencia renal crónica (donde 
los riñones pierden la capacidad de excretar el exceso de Mg), en la ingesta de litio, 
en el síndrome de leche y alcalinos, y en el síndrome de lisis tumoral. 
▪ Es una afección en la cual hay hipercalciemia, lo que provoca un cambio en 
el equilibrio acidobásico del cuerpo hacia los álcalis (alcalosis metabólica). 
Como resultado de esto, puede haber una pérdida de la función renal. 
▪ se origina por la súbita liberación de elementos intracelulares con la 
destrucción del tumor, y exceder la capacidad renal de excreción de varios 
iones y cationes, entre ellos el magnesio y su subsecuente elevación en sus 
concentraciones séricas. 
o Por ultimo recordemos que los RN y lactantes pequeños son vulnerables a la 
excesiva ingesta de magnesio por su reducido filtrado glomerular. 
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• MANIFESTACIONES CLINICAS 
o Los síntomas no aparecen habitualmente hasta que el magnesio en plasma es 
mayor de 4,5 mg/dl. 
o La gravedad de los síntomas y signos con hipermagnesemia puede correlacionarse 
con las concentraciones séricas de Mg2+, pero NO siempre puede ser así. 
▪ En la imagen les presento las diversas manifestaciones clínicas que presenta 
una persona con hipermagnesemia, considerando los niveles séricos de 
magnesio, donde a más altos niveles las consecuencias pueden ser 
mayores. 
o El magnesio elevado también se asocia a hipotensión por vasodilatación, que 
también causa enrojecimiento. 
o Sin embargo, la hipermagnesemia grave (>15 mg/dl) causa bloqueo cardíaco 
completo y parada cardíaca. 
o Otras manifestaciones de la hipermagnesemia son náuseas, vómitos e 
hipocalcemia. 
 
• DX 
o Nuevamente para hacer el DX se necesita un alto índice de sospecha y una buena 
historia clínica, considerando nuevamente los antecedentes del PX y su clínica, por 
ejemplo podemos sospechar de RN que tuvieron tx para hipomagnesemia, los RN 
con exposición a través de la placenta (que su madre recibió TX para preclamsia), 
en lactantes a los que se les administro laxantes o antiácidos, etc. 
o Evidentemente se debe tener una determinación del Mg sérico total <2.4 mg/dl. 
▪ Aquí también hay que considerar medir las Concentraciones de calcio 
ionizado y total, pues siempre se recomienda determinarse en las 
anomalías del Mg2+. 
o Los cambios observados en el ECG son el alargamiento del intervalo PR. Anomalías 
en la onda T y Prolongación del intervalo QRS. 
 
• TX 
o Como medidas generales se recomienda: 
o Identificar y eliminar el origen del Mg2+ excesivo (p. ej. antiácidos, laxante, etc.). 
o Y bueno realmente NO implica un TX complicado, ya que la mayoría de los Px con 
función renal normal eliminan rápidamente el exceso de magnesio. Podemos 
considerar la implementación de hiper-hidratación intravenosa y diuréticos de asa 
para acelerar este proceso 
▪ Pero es necesaria la monitorización estrecha de los electrólitos. 
o También se recomienda Evitar la administración de aminoglucósidos porque 
pueden potenciar las manifestaciones neuromusculares de hipermagnesemia. 
 
• TX en casos graves 
o En PX con insuficiencia renal de base, puede ser necesaria la diálisis. Aquí debemos 
considerar que la hemodiálisis actúa con mayor rapidez que la diálisis peritoneal. 
KAREN ANDREA MORALES C 
 
o La exanguinotransfusión es otra alternativa en RN. 
o Medidas de soporte 
▪ Ahora las medidas de soporte consisten en monitorización 
cardiorrespiratoria, aporte de líquidos y monitorización de los electrólitos. 
o Emergencias 
▪ En emergencias agudas, es decir en presencia de manifestaciones 
neurológicas o cardíacas graves, se recomienda el uso de 100mg/kg de 
gluconato cálcico IV (aunque solo tiene una eficacia transitoria). 
 
• Prevención 
o Evidentemente la prevención es esencial; y para ello los compuestos que contengan 
magnesio deben ser utilizados juiciosamente en los niños. 
 
• Pronostico 
o El pronóstico es bueno después del tratamiento, en especial si se conserva una 
función renal normal.