Tarea11_Cuadro_Antihipertensivos_YahairaGiselle_CarrilloTorres - Yahaira Carrillo Torres

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA 
DE TABASCO 
DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS 
DE LA SALUD 
 
LIC. MÉDICO CIRUJANO 
 
TAREA 11: 
CUADRO COMPARATIVO 
ANTIHIPERTENSIVOS 
 
DOCENTE: JESÚS MIGUEL MAGAÑA CERINO 
ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA 
ALUMNA: YAHAIRA GISELLE CARRILLO 
TORRES 
SEMESTRE Y GRUPO: 4° “GMC” 
TURNO: VESPERTINO 
FECHA DE ENTREGA: 15 DE MARZO DEL 
2023 
 
 
ANTIHIPERTENSIVOS 
 
FAMILIA 
SUBFAMILIAS Y 
FÁRMACOS 
MECANISMO DE ACCIÓN 
EFECTOS 
SECUNDARIOS 
Beta bloquea- 
dores 
 
• Selectivos 
o Atenolol 
o Bisoprolol 
• No selectivos 
o Nadolol 
o Propanolol 
• Mixtos 
o Carvedilol 
o Labetalol 
o Nevibolol 
o Celiprolol 
• Selectivos: Actúa 
preferentemente sobre el 
receptor β1-adrenérgico 
cardíaco, también puede 
beneficiar por 
vasodilatación arteriolar 
β2 no opuesta. 
o Atenolol. 
Cardioselectivo 
que actúa sobre 
receptores ß1 del 
corazón. Sin 
efecto 
estabilizador de 
membrana ni 
actividad 
simpaticomimética 
intrínseca. 
o Bisoprolol. en 
dosis pequeñas 
bloquea 
selectivamente la 
estimulación de 
los receptores β1-
adrenérgicos del 
corazón y de los 
vasos por las 
catecolaminas En 
consecuencia se 
produce un efecto 
cronotrópico 
negativo con una 
reducción de la 
frecuencia y del 
gasto cardíacos. 
Al mismo tiempo 
se reducen las 
presiones sistólica 
y diastólica. 
No deben utilizarse en 
pacientes con asma de 
moderada a grave, 
insuficiencia cardíaca 
inestable resultante 
por disfunción sistólica, 
bloqueo 
auriculoventricular de 
segundo o tercer grado 
o enfermedad del seno 
síndrome (sin 
marcapasos). 
 
• Puede empeorar la 
intolerancia a la 
glucosa 
• Enmascarar 
síntomas de 
hipoglucemia 
• Sueños vívidos 
• Insomnio 
• Alucinaciones 
• Depresión 
• Impotencia 
• No selectivos: Bloquean 
los receptores β1 y β2. 
o Nadolol. Tiene 
efectos 
cronotrópicos, e 
inotrópicos 
negativos, 
vasodilatadores y 
antagoniza las 
respuestas a la 
estimulación beta-
adrenérgica. Tiene 
poca actividad 
depresora directa 
del miocardio 
o Propanolol. 
Bloquea los 
receptores B1 así 
como los B2; 
además, tiene 
moderada 
actividad 
estabilizante de la 
membrana 
(quinidínica). 
• Mixtos: Bloquean los 
receptores α- yβ-
adrenérgicos. Algunos 
betabloqueantes 
presentan propiedades 
vasodilatadoras directas 
secundarias al bloqueo 
de los receptores α-
adrenérgicos (carvedilol, 
labetalol), a la liberación 
de óxido nítrico a 
(nebivolol) o a la 
estimulación de los 
receptores β2-
adrenérgicos (celiprolol). 
Diuréticos 
• De asa 
o Furosemida 
o Bumetanida 
• Tiazídas 
o Hidrocloro-
tiazida 
• De asa: Inhiben la 
reabsorción del Na+ y Cl- 
en el cotransportador 
(NKCC), al competir con 
Cl-. Reducen la PA a 
través de una reducción 
De asa 
• Hiponatremia 
• Hipopotasemia 
• Alcalosis 
metabólica 
• Hipovolemia 
o Clortalidona 
o Indapamida 
• Ahorradores de 
potasio 
o Espirono-
lactona 
o Eplerona 
o Amilorida 
o Triamtereno 
del volumen de líquido 
extracelular. La 
disminución del volumen 
plasmático que se 
produce en respuesta a 
un aumento de excreción 
de Na+ reduce retorno 
venoso y reduce el gasto 
cardíaco. 
o Furosemida. 
Bloquea el 
sistema de 
transporte Na + K 
+ Cl - en la rama 
ascendente del 
asa de Henle, 
aumentando la 
excreción de Na, 
K, Ca y Mg. 
o Bumetanida. 
Ejerce un efecto 
inhibitorio sobre el 
mecanismo de 
reabsorción de 
sales a nivel de la 
rama ascendente 
del asa de Henle y 
en el túbulo renal 
proximal. De esta 
manera causa la 
acción diurética y 
natriurética 
observada. 
• Tiazídas: Inhiben la 
reabsorción acoplada de 
Na+ y Cl-. aumento 
excreción de K+ y H+ en 
el túbulo colector en 
respuesta al aumento de 
Na+ concentración a este 
nivel. Reducen la PA a 
través de una reducción 
del volumen de líquido 
extracelular. 
o Hidroclorotiazida. 
Inhibe la 
• Hipotensión 
• Hipocalcemia 
• Hipomagnesemia 
• Hiperglucemia 
• Hiperlipidemia 
• Urgencia urinaria 
• Impotencia 
 
Tiazídas 
• Hiponatremia 
• Hipopotasemia 
• Alcalosis 
metabólica 
• Hipovolemia 
• Hipotensión 
• Hiperuricemia 
• Hipomagnesemia 
• Hiperglucemia 
• Hiperlipidemia 
• Impotencia 
• Hipercalcemia 
 
Ahorradores de 
potasio 
• Hiperpotasemia 
• Acidosis metabólica 
• Impotencia 
• Disminución del 
lívido 
• Ginecomastia 
bilateral 
• Mastodinia 
• Mayor eliminación 
de testosterona 
reabsorción de 
sodio y cloro en el 
túbulo 
contorneado distal 
renal, y como 
consecuencia 
aumenta la 
excreción renal de 
sodio, agua y 
potasio. Produce 
también una 
reducción de la 
resistencia 
vascular periférica 
que complementa 
su efecto 
antihipertensivo. 
o Clortalidona. 
Aumentar la 
diuresis por 
bloqueo de la 
reabsorción de 
sodio y cloruro en 
el túbulo distal, 
aumentando con 
ello la cantidad de 
agua eliminada. 
o Indapamida. 
Aumenta la 
excreción de 
sodio, cloruro y 
agua mediante la 
inhibición del 
transporte de 
iones de sodio a 
través del túbulo 
renal. La 
disminución de 
plasma y el 
volumen de líquido 
extracelular, junto 
con una 
disminución de la 
resistencia 
vascular periférica, 
actúan para 
reducir la presión 
arterial. 
• Ahorradores de 
potasio: Actúa como un 
antagonista competitivo 
de receptores de 
mineralocorticoides. 
Bloquea la unión de su 
ligando aldosterona. Este 
bloqueo resulta en la 
reducción de proteínas 
que regulan el transporte 
iónico y de agua, 
principalmente el canal 
de sodio epitelial (ENaC). 
Lo que conduce a la 
inactivación de la 
reabsorción de Na+. 
o Espironolactona. 
Diurético 
antagonista de la 
aldosterona por 
mecanismo 
competitivo de 
unión a los 
receptores del 
intercambio Na/K 
dependientes de 
la aldosterona del 
tubo contorneado 
distal. Actúa como 
ahorrador de 
potasio 
provocando 
aumento en la 
excreción de sodio 
y agua. 
o Eplerona. Impide 
la unión de la 
aldosterona, una 
hormona clave en 
el sistema renina-
angiotensina-
aldosterona 
(SRAA), que está 
involucrada en la 
regulación de la 
tensión arterial y la 
fisiopatología de la 
enfermedad CV. 
o Amilorida. 
Bloquea los 
canales de sodio 
en el túbulo 
contorneado distal 
y comienzo del 
túbulo colector 
renal, y como 
consecuencia 
aumenta la 
excreción de sodio 
y agua (muy 
moderadamente) y 
disminuye la de 
potasio. 
o Triamtereno. 
Actúa bloqueando 
los canales de 
sodio a nivel del 
túbulo distal de la 
nefrona, 
produciendo un 
incremento de la 
excreción de sodio 
y una reducción 
de la eliminación 
de potasio. 
Inhibidores 
de la enzima 
convertidora 
de 
angiotensina 
• Captopril 
• Enalapril 
• Perindopril 
• Lisinopril 
• Ramipril 
• Quinapril 
• Benazepril 
• Cilazapril 
• Trandolapril 
• Fosinopril 
• Moexipril 
• Imidapril 
• Zofenopril 
Disminuyen rápidamente la 
presión arterial al impedir la 
transformación de 
angiotensina I en 
angiotensina II. Por tanto, su 
administración reduce los 
niveles plasmáticos de 
angiotensina II, elevándose 
la renina y la angiotensina I. 
En consecuencia, actúan 
como potentes 
vasodilatadores, tanto 
arteriales como venosos, 
que producen respuestas 
hipotensoras prolongadas. 
• Tos seca (por 
aumento de la 
bradicinina). 
• Hipercalemia. 
• Hiponatremia. 
• Hipotensión. 
• Angioedema. 
• Cefalea 
• Captopril. Inhibidor 
competitivo, altamente 
selectivo del ECA da 
lugar a concentraciones 
reducidas de 
angiotensina II, que 
conduce a disminución 
de la actividad 
vasopresora y secreción 
reducida de aldosterona. 
• Enalapril. Inhibidor 
competitivo, altamente 
selectivo del ECA da 
lugar a concentraciones 
reducidas de 
angiotensina II, que 
conduce a disminución 
de la actividad 
vasopresora y secreción 
reducida de aldosterona. 
• Perindopril. Inhibidor de 
la enzima convertidora 
de angiotensina (IECA), 
que transforma la 
angiotensina I en 
angiotensina II, una 
sustancia 
vasoconstrictora. 
• Lisinopril. Inhibe el 
enzima conversor de 
angiotensina (ECA) que 
cataliza la conversión de 
angiotensina I al péptido 
vasoconstrictor 
angiotensinaII. 
• Ramipril. Compite con la 
angiotensina I, sustrato 
de la enzima de 
conversión de la 
angiotensina, 
bloqueando su 
conversión a 
angiotensina II. La 
angiotensina II es un 
potente vasoconstrictor y 
mediador de la actividad 
de la renina. 
• Quinapril. Inhibir la 
actividad de la ECA 
circulante y tisular, 
disminuyendo la 
actividad 
vasoconstrictora y la 
secreción de 
aldosterona. 
• Benazepril. Compete 
con la enzima de 
conversión de la 
angiotensina (ECA) 
frente al sustrato de 
angiotensina I, 
bloqueando su 
conversión a 
angiotensina II. La 
angiotensina II es un 
potente vasoconstrictor y 
un factor de 
retroalimentación 
negativo de la actividad 
de la renina. Al reducir 
los niveles plasmáticos 
de angiotensina II, el 
benazepril reduce la 
presión arterial 
aumentando la actividad 
de la renina. 
• Cilazapril. Es un 
inhibidor específico de la 
enzima conversora de 
angiotensina (ECA) de 
acción prolongada, que 
inhibe el sistema renina-
angiotensina-aldosterona 
y por consiguiente la 
conversión de la 
angiotensina I inactiva a 
angiotensina II, que es 
un potente 
vasoconstrictor. 
• Trandolapil. Compite 
con la angiotensina I en 
su unión al punto de 
fijación de la enzima 
convertidora de la 
angiotensina (ECA), 
bloqueando la conversión 
de angiotensina I a 
angiotensina II. Como es 
sabido, la angiotensina II 
es un potente 
vasoconstrictor y un 
factor negativo en la 
actividad de la renina. De 
esta manera, al reducir 
las concentraciones 
plasmáticas de 
angiotensina II, el 
trandolapril disminuye la 
presión arterial y 
aumenta la actividad de 
la renina plasmática. 
• Fosinopril. Es 
hidrolizado por las 
esterasas del plasma al 
compuesto 
farmacológicamente 
activo, fosinoprilato, un 
inhibidor competitivo 
específico de la ECA. El 
fosinopril impide la 
conversión de 
angiotensina I a la 
sustancia 
vasoconstrictora 
angiotensina II. La 
reducción de 
angiotensina II origina un 
descenso de la actividad 
vasoconstrictora y la 
secreción de 
aldosterona. 
Posteriormente puede 
producir un ligero 
incremento del potasio 
sérico (media = 0,1 
mEq/l), junto con pérdida 
de sodio y fluidos. 
• Moexipril. La fracción 
activa de moexipril, 
compite con la 
angiotensina I para su 
sitio de unión en la 
enzima convertidora de 
angiotensina (ACE). 
Como resultado, el 
fármaco bloquea la 
conversión de 
angiotensina I en 
angiotensina II. La 
angiotensina II es un 
potente vasoconstrictor y 
un mediador de 
retroalimentación 
negativa para la actividad 
de renina. Por lo tanto, 
cuando moexiprilat 
reduce la angiotensina II, 
aumenta la actividad de 
la renina plasmática lo 
que disminuye la presión 
arterial. 
• Imidapril. Inhibición de la 
ECA, disminuye la 
concentración plasmática 
de angiotensina II, lo que 
se traduce en una 
disminución de la 
actividad vasopresora y 
en una reducción de la 
secreción de 
aldosterona. 
• Zofenopril. La inhibición 
de la ECA lleva consigo 
una disminución de los 
niveles plasmáticos de 
angiotensina II 
produciendo una 
disminución de la 
respuesta vasopresora y 
de la secreción de 
aldosterona. 
Bloqueadores 
de los 
• Losartán 
• Candesartán 
Producen un bloqueo 
competitivo y selectivo de 
• Mareos 
receptores de 
angiotensina 
II 
• Eprosartán 
• Irbesartán 
• Valsartán 
• Telmisartán 
• Olmesartán 
los receptores AT1, 
inhibiendo las acciones de la 
A-II mediadas por éstos, 
independientemente de cuál 
sea su vía de síntesis. Su 
afinidad por los receptores 
AT1 es 10.000-30.000 veces 
mayor que por los AT2, por 
lo que a concentraciones 
fisiológicas no bloquean a 
los AT2. 
• Losartán. Antagonista 
oral sintético del receptor 
de la angiotensina II (tipo 
AT1). Bloquea 
selectivamente el 
receptor AT1, lo que 
provoca una reducción 
de los efectos de la 
angiotensina II. 
• Candesartán. tiene una 
afinidad mucho mayor 
hacia el receptor AT1 
que hacia el AT2 y al 
unirse al primero, 
bloquea los efectos de la 
angiotensina. 
• Eprosartán. Es un 
antagonista de los 
receptores de la 
angiotensina II, sintético, 
no tetrazol no bifenilo y 
activo por vía oral. Inhibe 
el efecto de la 
angiotensina II sobre la 
presión arterial, flujo 
sanguíneo renal y 
secreción de 
aldosterona. 
• Irbesartán. Parece 
bloquear todas las 
acciones de la 
angiotensina-II mediadas 
por el receptor AT1, con 
independencia del origen 
• Niveles de potasio 
en la sangre por 
encima de lo normal 
(hiperpotasemia) 
• Hinchazón de la piel 
debido a la 
acumulación de 
líquido 
(angioedema) 
o la vía de síntesis de la 
angiotensina-II. 
• Valsartán. Bloquea los 
efectos vasoconstrictor y 
secretor de la 
aldosterona y de la 
angiotensina II, 
produciendo dilatación de 
los vasos sanguíneos y 
el consiguiente descenso 
de la presión arterial. 
• Telmisartán. Es un 
antagonista específico de 
los receptores de la 
angiotensina II (tipo 
AT1), activo por vía oral. 
Desplaza a la 
angiotensina II, con una 
afinidad muy elevada, de 
su lugar de unión al 
receptor subtipo AT1, el 
cual es responsable de 
las conocidas acciones 
de la angiotensina II. 
• Olmesartán. Inhibe los 
efectos 
vasoconstrictores, la 
liberación de 
aldosterona, la 
reabsorción de sodio en 
el riñón y la remodelación 
vascular. Olmesartán 
medoxomilo es un 
antagonista selectivo de 
los receptores de la 
angiotensina II (tipo AT1) 
activo por vía oral. 
Bloqueadores 
de los 
canales de 
calcio 
• Benzotiazepina 
o Verapamilo 
• Fenilalquilamina 
o Diltiazem 
• Dihidropirinas 
o Nifedipino 
o Amlodipino 
• Benzotiazepina: Actúan 
sobre el receptor del 
ácido gamma-
aminobutírico tipo A 
(GABAA) produciendo 
efectos inhibidores sobre 
el SNC. 
o Verapamilo. 
Ejerce su acción 
• Cardiovasculares: 
Palpitaciones, 
hipotensión, 
enrojecimiento, 
edema en pies y 
tobillos y fatiga. 
• Sistema nervioso 
central: Vértigo, 
preferentemente 
sobre las células 
del corazón, 
reduciendo la 
contractilidad y 
frecuencia 
cardiacas. 
• Fenilalquilamina: Actúa 
como un neurotransmisor 
en el sistema nervioso 
central estimulando 
directamente los 
receptores adrenérgicos 
del sistema nervioso 
simpático, e 
indirectamente, 
provocando la liberación 
de norepinefrina. 
o Diltiazem. Limita 
selectivamente la 
entrada de calcio 
a través de los 
canales lentos de 
calcio del músculo 
liso vascular y de 
las fibras 
musculares 
miocárdicas de un 
modo voltaje-
dependiente. 
• Dihidropiridinas: 
Inhibición de la entrada 
de calcio (Ca) en las 
células a través de los 
llamados canales lentos. 
o Nifedinipino. 
Inhibe la 
contracción 
impidiendo el flujo 
de calcio al interior 
de la célula, 
mediante bloqueo 
de los canales de 
calcio. 
o Amlodipino. 
Actúa relajando el 
cefaleas y 
somnolencia. 
• Gastrointestinales: 
Náuseas, dispepsia, 
sequedad de boca 
e hiperplasia 
gingival. 
• Otras: R 
• ash cutáneo y 
aumento de 
transaminasas. 
músculo liso a 
nivel de la pared 
arterial, 
disminuyendo así 
la resistencia 
vascular periférica 
y, por ende, 
reduciendo la 
tensión arterial.