CIRUGÍA GENERAL PATOLOGÍA BILIAR Y PANCREÁTICA

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PATOLOGÍA BILIAR Y PANCREÁTICA
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ANATOMÍA QUIRÚRGICA: VESÍCULA
Localización: A la altura del lóbulo cuadrado hepático, en el límite entre el derecho y el izquierdo, unida por la fosa vesicular a la cara inferior del hígado.
Dimensiones: L: 7-10cm / F: 2,5-3cm / V: 30ml .
Áreas: fondo,cuerpo,cuello (Válvulas de Heister),conducto cístico.
ANATOMÍA QUIRÚRGICA: Conductos
Conducto hepático común: Formado por el conducto hepático derecho e izquierdo, se unen muy cerca de la salida del higado. L: 3-5cm / D: 4mm.
Conducto cístico: L: 2,5-4cm. En su interior se encuentran las válvulas de Heister.
Colédoco: L: 7,5cm / D: 5-6mm / P: 5-10cm H2O (30cm H2O).
Porciones: Supraduodenal, retroduodenal, pancreática, intramural.
VARIACIONES DEL CÍSTICO
CONDUCTO HEPÁTICO ACCESORIO
FISIOLOGÍA
Regulación del Flujo Biliar
Producción diaria: 0.5 -1.5 lts. por secreción activa de sales biliares relacionada con lecitina y colesterol y pasiva de sodio y agua hasta osmolaridad. Epitelio columnar ductal excreta bicarbonato producido en canaliculos y asociado a Na+ por bomba celular mediada por secretina,vip y ckk.
La vesícula concentra a ratios de 20% hora entre comidas. El Na+, HCO3 y Cl- son absorbidos activamente, sales biliares se concentran hasta en 300 mOsm.
Periodos Interdigestivos: contracciones periódicas: 20 a 40%: motilina.
Periodos Postprandiales: 50% - 30´; 80% - 2h: colecistoquinina.
Contracción:
- Colecistoquinina, Motilina, Secretina, PG, Sustancia P, encefalina.
Relajación:
- VIP, Somatostatina y neuroepinefrina.
TRIÁNGULO DE LA BILIS
BILIS LITÓGENA
Incremento de la secreción biliar de colesterol o por un aumento de la actividad de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Disminución de la secreción de las sales biliares y fosfolípidos, o por la disminución de la actividad de la actividad de 7-hidroxilasa.
Por lo tanto, cuando las concentraciones de colesterol exceden la capacidad solubilizadora de la bilis: SOBRESATURACIÓN, se condensa en cristales sólidos de monohidrato de colesterol.
Tres condiciones han de satisfacer la formación de cálculos biliares de colesterol:
La bilis sobresaturada de colesterol.
La nucleación que debe ser favorable.
Los cristales de colesterol que deben permanecer un tiempo suficiente en la vesícula para aglomerarse en gránulos.
Cálculos: 75% colesterol (hasta 95%)y un 25% pigmentados.
ETIOLOGÍA
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Pruebas de función hepática:
Inespecíficas: 60%. 
Bilirrubinas en suero sanguíneo: hay un aumento inicial, de la B directa.
Fosfatasa alcalina: aumentada.
Transaminasas (SGOT, SGPT): daño hepático.
Albúmina sérica:
Para distinguir entre enf. Extrahepática o hepatocelular.
Amilasa, Lipasa: pancreatitis
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS CLASICOS 
Radiografía Simple
 Patología extrabiliar: Úlcera, cálculo renal, etc 10-20% de cálculos radiopacos. Vesícula en porcelana, Neumocolecisto: colecistitis enfisematosa, Aerobilia: fístula bilioentérica, ileo biliar.Ventajas: bajo costo, fácilmente disponible. En desuso.
 Colecistografia oral
Ingestión de sustancias yodadas el día anterior. Visualización de la vesícula depende de buena función intestinal, vesicular y hepática. Calculos como defectos de relleno. No observación vesicular en 2do intento implica enfermedad vesicular. En desuso.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 
Ecografía Abdominal:
Es la exploración de elección para la el diagnóstico de la litiasis vesicular.(Gold Estándar) 
	S: 95%, E:99%.
Coledocolitiasis: 25%
Rápida, no invasiva, precio accesible.
La ictericia y embarazo no son contraindicacines.
Visualiza: calculos de hasta 2-3mm, grosor de la pared, v. Biliares, barro biliar, volumen y contractibilidad.
Examen simultáneo: vesícula, hígado, vías biliares, páncreas.
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 
T.A.C.
Se usa para distinguir masas y estructuras de diferentes densidades (tumores de la cabeza del páncreas y vías biliares).
Los cálculos con calcio pueden visualizarse, pero los de colesterol no.
Es de gran valor para detectar conductos biliares intrahepáticos dilatados no demostrables en US, y ver vesícula dilatada (CA).
Coledocolitiasis: 75 – 80%
Se prefiere la US que la TAC para el estudio de las vias biliares.
Cuadros clínicos clásicos de la enfermedad litiásica biliar
COLELITIASIS
DISPEPSIA Y OTRAS MOLESTIAS NO ESPECIFICAS
COLICOS VESICULARES
COLECISTITIS AGUDA: HIDROPS VESICULAR, GANGRENA VESICULAR, EMPIEMA, PERFORACION VESICULAR Y COLEPERITONEO, PLASTRON VESICULAR Y ABSCESO PERIVESICULAR. 
CUALQUIERA DE ELLOS ASOCIADOS A COLANGITIS AGUDA, DESDE LEVE HASTA GRAVE
ILEO BILIAR
PANCREATITIS BILIAR CON O SIN COLECISTITIS
VESICULA DE PORCELANA, CARCINOMA.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLECISTECTOMIA ABIERTA, CONVENCIONAL O SIMPLE.
MINICOLECISTECTOMIA.
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
COLECISTECTOMIA MINIMAMENTE INVASIVA LAPAROSCOPICA
COLECISTECTOMIA LAP MIN INV ALTERNATIVA.
COLELAP POR PUERTO UNICO
COLELAP POR ORIFICIO NATURAL
INDICACIONES PARA CIRUGÍA DE VESÍCULA Y VÍAS BILIARES
COLELITIASIS
COLECISTITIS 
CALCULOSA
COLECISTITIS 
ALITIASICA
CON COLEDOCOLITIASIS
SIN COLEDOCOLITIASIS
Colecistectomia
Colangiografia op.
Coledocolitotomia
CPRE +CL
COLELAP
COLECISTECT
Dren biliar
Cirugia del 
Esfinter Oddi
Derivacion biliodigestiva
COLECISTECTOMIA
COLELAP
COLECISTECTOMÍA ABIERTA
DIVERSAS INCISIONES: mediana, paramediana derecha, subcostal o de Kocher, Masson, Kehr, Mayo-Robson etc.
‘Minicolecistectomia’ tambien tiene diversas incisiones, requiere evacuacion previa de calculos e instrumental de profundidad.
SE USAN CUATRO ENTRADAS O PUERTAS SEGÚN TECNICA AMERICANA O FRANCESA.
SE UTILIZAN CLIPS O PRESILLAS CON INSTRUMENTOS DE 11 MM.
LA VESICULA SE EXTRAE, LUEGO DE SACAR LOS CALCULOS POR EL OMBLIGO O EL EPIGASTRIO.
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA CLÁSICA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA MODIFICADA
CLASIFICACIÓN DE COLECISTITIS AGUDA SEGÚN GUÍA TOKIO 2013
GRADO I 
Colecistitis aguda leve, patol. Edematosa, t: 2 a 4 días, pared vesicular intacta.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACION
 A1- Signo de Murphy
 A2. masa palpable en HD, dolor abdominal
B. SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION
 B1. Fiebre T° + 38° C
 B2. PCR elevada + 3 mg/dl 
 B3. leucocitosis +10000 o – 4000 /dl 
C. HALLAZGOS DE IMÁGENES COMPATIBLES CON COLECISTITIS (S 50 A 88 %; E 85%)
 C1. Engrosamiento de pared vesicular + 5 mm C2. Murphy ecográfico C3. Liquido pv
Dx sospechoso 1 ítem A+ 1 B o C Dx defintivo 1 ítem A+B+C
CLASIFICACIÓN DE COLECISTITIS AGUDA
GRADO II
Colecistitis aguda moderada, patol. GANGRENOSA, t: 3 A 5 días, pared vesicular con abscesos, engrosada.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACION
 A1- Signo de Murphy
 A2. masa palpable en HD, dolor abdominal
B. SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION
 B1. Fiebre T° + 38° C
 B2. PCR elevada + 3 mg/dl 
 B3. leucocitosis +18,000 o – 4000 /dl 
C. HALLAZGOS DE IMÁGENES COMPATIBLES CON COLECISTITIS (S 50 A 88 %; E 85%)
 C1. gangrena de pared, pericolecistico , pared + 5 mm, absceso hepático, peritonitis iliar, colecistitis enfisematosa
Dx sospechoso 1 ítem A+ 1 B o C Dx defintivo 1 ítem A+B+C
CLASIFICACIÓN DE COLECISTITIS AGUDA
GRADO III
Colecistitis aguda grave, patol. SUPURATIVA, t: 5 A 10 días, pared vesicular con abscesos, engrosada.Liquido pericolecistico, absceso hepático 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
B. SIGNOS SISTEMICOS DE DISFUNCION ORGANICA
 B1. CHOQUE que requirió vasopresores, o cualquier dosis de norepinefrina.
 B2. disfunción neurológica, alteración de la conciencia.
 B3. disfunción respiratorial PA 02 / Fi02 ratio menor de 300
 B4. disfunción renal con creatinina mayor de 2.5 mg /dl 
iliaC. HALLAZGOS DE IMÁGENES COMPATIBLES CON COLECISTITIS (S 50 A 88 %; E 85%)
 C1. gangrena de pared, pericolecistico , pared + 5 mm, absceso hepático, peritonitis r, colecistitis enfisematosa
Dx sospechoso 1 ítem A+ 1 Bo C Dx defintivo 1 ítem A+B+C
Colecistitis aguda. Lista de chequeo
Reevaluacion cada 6 a 12 horas.
Diagnostico por imágenes: US, HIDA SCAN, TAC
Establecer grado de severidad cada 24 horas mínimo
Inicio de antibióticos y medidas generales de soporte
Colecistitis I (leve): Tratamiento medico , sino hay mejoría colelap hasta 72 horas.
Colecistitis II (gangrenada, moderada): Drenaje biliar inmediato sinó mejora de trtamiento establecido, o colelap en centros experimentados, junto con el tratamiento medico y en los casos de drenaje biliar, planear la colecistectomía electiva luego de 3 meses. 
En casos de mala respuesta, drenaje a abdomen abierto o cole lap en centros especializados.
Colecistitis III (empiema, sepsis). Antibioticoterapia y medidas de soporte. Drenaje biliar previa mejoría del eg. 
Colecistitis II y III requieren cultivos de bilis y sangre. 
COLELAP DIFICIL Y ALGUNAS MANIOBRAS UTILES
El problema de la coledocolitiasis
Alrededor del 5% de colelitiasis cursan con coledocolitiasis no sospechada. 
La ecografía y sus limitaciones.
Los estudios preoperatorios.
La colangiografia operatoria: indicaciones y limitaciones.
Colangiografia intra y postoperatoria. 
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 
Colangioresonancia
Permite estudiar órganos y sistemas con fluidos en movimiento, sin necesidad de adminatrar contraste.
Visualiza vías biliares con alta sensibilidad y especificidad.
Limitada: Obesos, portadores de marcapasos, litiasis pequeñas. 
Esfinteroplastía transduodenal: una alternativa en coledocolitiasis
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE)
Consiste en la canulación endoscópica del conducto biliar y pancreático.
Permite la cateterización de la ampolla de Vater a través de un endoscopio flexible de vista lateral.
Sirve para esfinterotomía endoscópica y extracción de los cálculos.
Ideal en: Colecistectomizados, colangitis aguda grave, elevado riesgo anestésico y pancreatitis aguda.
Complicaciones: colangitis, pancreatitis, muerte por sepsis.
CONSENSO ACTUAL SOBRE TRATAMIENTO QUIRURGICO
CARCINOMA DE VESICULA BILIAR
Neoplasia rara en ancianos.
Asociada con cálculos: 70%
Mujer/hombre 2:1
Adenoca escirro(60%),papilar(25%) o mucoide (15%).Muy ocasionalmente in situ
Clinica previa de colicos. Ictericia de debut
Diagnostico por imágenes impreciso 10%.
Colecistectomia previene 1 caso en 100%.
Tto. Qx. Colecistectomia +hepatectomia en cuña + linfadenectomia regional.
Mortalidad 85 % en un año. Un 10 % de sobrevivientes son por tumor in situ o tumores pequeños que recibieron resección agresiva.
ANATOMÍA: PÁNCREAS
PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.
FISIOPATOLOGÍA
Enzimas pancreáticos
 inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno
Enzimas activos
Enzimas duodenales
NORMAL
Activación intraglandular e intracelular
Autodigestión
 (necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos
 inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol 	Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
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Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Dolor (85-100%): Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso.
Náuseas y vómitos (54-92%)
Distensión abdominal (paresia intestinal)	
		
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
Leucocitosis
Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
	Amilasa
		>3 veces el valor normal
		Muy sensible, poco específico. 
		 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
	Lipasa
		Más específico, dura 3-5 días
	TAP (péptido activador tripsinógeno)
		Marcador más precoz que la amilasa 
		Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.
	
CRITERIOS DE GRAVEDAD
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Radiografía simple abdomen 
Estudios baritados
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización
Radiografia simple abdomen y estudios baritados
	Valoración complicaciones tardías ( efecto masa 	pseudoquistes, estenosis, ...).
	No útiles en la fase inicial de la enfermedad
Radiografia de tórax
	Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o 	afectación alveolar).
 
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis). 
Guía de procedimiento percutáneo.
TC abdominal.
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
 Angiografía +/- embolización. 
Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.
COMPLICACIONES
Aparición de líquido abdominal
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)
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Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
Líquido abdominal 
 Aparición precoz
 Evolución imprevisible: 
		- Autoresolución – 50%
 Absceso
 Pseudoquiste
Si sospecha de infección
 Punción con aguja fina
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Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
Necrosis pancreática
 Aparición precoz (48-72h)
 Àrea difusa o focal de páncrees no viable
 TC: área pancreática con baja/nula captación de
 contraste ev.
Páncreas viable
Necrosis pancreàtica
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Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
Absceso
Colección de pus circunscrita 
TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior.
> 4 semanas
DX: Punción aspiración 
Tratamiento: Drenaje percutáneo
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Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared que capta contraste ev
> 4 semanas
Complicaciones 
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF
Vasculares - Sangrado
	 	 - Formación pseudoaneurisma
	 	 - Trombosis venosa 
Obstrucción intestinal / biliar 
Dolor abdominal 
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Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje) 
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).
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Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
TRATAMIENTO
CARCINOMA DE PÁNCREAS
El tipo más frecuente es el adenocarcinoma ductal (80- 90%) 
4ta causa de muerte por cáncer en EE.UU (después del cáncer del pulmón, colon y mama). 
Es el cáncer más letal que existe (sobrevida a los 5 años, < 5%)
Tumor periampular más frecuente.
Aumenta su incidencia con la edad.
Factores de riesgo: pancreatitis crónica y	tabaquismo.
Existe un relación con la diabetes mellitus ???
La mayoría ya ha hecho metástasis al diagnóstico, sobretodo si está localizado en el cuerpo o cola.
Lugar más frecuente demetástasis es: Hígado, seguido ganglios linfáticos regionales, peritoneo y pulmones
El 60% se producen en la cabeza del páncreas, 15% en el cuerpo, 5% en la cola y el 20% son difusos.
Los adenocarcinomas de la cabeza producen una obstrucción de la vía biliar  ictericia.
Los que se encuentran en el cuerpo y la cola no producen ictercia  son más silentes
ANATOMÍA
CLÍNICA
Ante la sospecha:
ECOGRAFIA
TAC ABDOMINAL 
Ventajas 
Desventajas
Ventajas 
Desventajas
Depende del operador 
Menos costoso, rápido y no invasivo
Hallazgos Posibles : 
Presencia de una masa en páncreas, dilatación del árbol biliar o el conducto pancreático y propagación de la neoplasia en sentido distal al hígado hacia los ganglios regionales o el peritoneo (con o sin ascitis).
Menos interferencia con gases intestinales, mas sensible y específico que la ecografía
Más costoso
DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA EN QUE SE IDENTIFICA CARCINOMA DE PÁNCREAS (FLECHAS OSCURAS)
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA: 
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada en que se observa la interrupción repentina del conducto de Wirsung (flecha).
Si el estudio imagenológico sugiere cáncer y la lesión es pequeña y extirpable la cirugía está indicada , incluso se puede obviar la biopsia.
La aspiración con aguja fina guiada por medio de EUS se utiliza cada vez más incluso en individuos con una lesión extirpable puesto que existe menos peligro de propagar el cáncer en el plano intraperitoneal. (a dif con la puncion percutánea) . 
Otros métodos para obtener material para análisis citológico son el muestreo de jugo pancreático o de material de cepillado de lesiones ductales por medio de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.
CITOLÓGICO E HISTOLÓGICO
ANTÍGENO 19-9 (CA 19-9): Su sensibilidad y especificidad publicadas son de 80 a 90%, y su presencia sugiere (no confirma) el diagnóstico de cáncer pancreático. 
Útil
PRONÓSTICO
VIGILANCIA DEL TRATAMIENTO.
SEROLÓGICO
La utilidad de la estadificación clínica detallada es mínima.
La distinción más importante desde el punto de vista clínico es entre los pacientes con un cáncer resecable con fines curativos y aquellos con cáncer avanzado cuyo tratamiento es paliativo
ESTADIFICACIÓN
CÁNCER OPERABLE
La resección quirúrgica completa en los sujetos con cáncer circunscrito (estadio I o II) es potencialmente curativa
Mejor pronóstico : tumores miden menos de 3 cm de diámetro, con bordes quirúrgicos sin células cancerosas y con tumores diferenciados.
Antes de operar: Laparoscopia exploratoria (descarta presencia de metástasis peritoneales no identificadas por estudio de imágenes). 
TRATAMIENTO
LA PANCREATICODUODENECTOMÍA, (TÉCNICA DE WHIPPLE)
Extirpación de la cabeza del páncreas, el duodeno, los primeros 15 cm de yeyuno, el colédoco y la vesícula; se acompaña de una gastrectomía parcial, la anastomosis pancreaticobiliar se ubica a 45-60 cm en sentido proximal al sitio de la gastroyeyunostomía
 TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO EN LOS PACIENTES CON CÁNCER DE PÁNCREAS OPERADO
EUROPA
EE.UU
Quimiorradioterapia posoperatoria a base de fluoropirimidina seguida de quimioterapia complementaria
Quimioterapia complementaia a base de 5-fluorouracilo (5-FU)
CÁNCER AVANZADO
Fármaco preferido en estos pacientes es la gemcitabina
Dos estudios clínicos aleatorizados demostraron una supervivencia más prolongada con una fluoropirimidina ingerible, la capecitabina o el erlotinib, inhibidor de tirosincinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico 
Algunos enfermos se benefician de la colocación de una endoprótesis en las vías biliares o el duodeno por medio de endoscopia o bien de un bloqueo de plexo nervioso o ablación. (tratamiento paliativo). 
Derivación biliodigestiva al yeyuno…..Y de rux
Derivación gastro yeyunal