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OFTALMOLOGÍA - GLAUCOMA

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OFTALMOLOGÍA - GLAUCOMA
Segunda causa de ceguera en el mundo
Compresión de fibras del nervio óptico contra la esclera en la región de la lámina cribosa y posterior daño progresivo, producida por aumento de la presión intraoculr (VN 16 +-2,5 mmHg).
Aumento de la PIO (Pº intraocular) se produce por: aumento de producción humor acuoso o disminución de su drenaje (lo más comñun). Valores >21mmHg son robablemente patológicos.
Cuatro tipos principales:
1. Glaucoma congénito:
· Aparece antes de los 3 años de edad
· Causa: Falla en el desarrollo del trabéculo (por donde se drena el humor acuoso)
· Clínica: es sintomático. Pueden presentar epífora, fotofobia debido a distensión nerviosa por amento de PIO; edema corneal; diámetro corneal aumentado.
· Tratamiento: Quirúrgico (trabeculectomía o goniotomía)
1. Glaucomas secundario
a. Glaucoma neovascular
· Causa: puede ocurrir como complicación de retinopatía diabética o trombosis vena central de la retina
· Rubeosis: proliferación anormal de vasos en el iris → puede llevar a oculsión de ánculo iridocorneal → falla dreanje → > PIO
· Clínica: sintomatología de inflamación ocular (no sé qué cosas?)
· Tratamiento: Fotocoagulación de la retina para evitar progresión rubeosis. Trabeculectomía o válvulas filtrantes para < PIO
b. Glaucoma y uveítis
· Causa: Iridosciclitis (inflamación del iris y cuerpo ciliar, creo) → aumento de contenidos anormales en humor acuoso (proteínas, céls inflamatorias) lo que produce aumento de la PIO por obstrucción del trabéculo
· Tratamiento: generalmente causa subyacente normaliz presión intraocular
c. Glaucoma traumático
· Causa: trauma contuso del globo ocular que altera el aparato de drenaje
· Tratamiento: médico o qx, similar a glaucoma crónico
0. GPAE (Glaucoma Primario de Ángulo Estrecho) AGUDO
· Paciente típico: Mujer >40 años, hipermétrope, antecedente de cierres transtorios de ángulo iridocorneal (glaucoma subagudo)
· Causa: cámara anterior estrecha, ángulo iridocorneal <30º, ojo corto (hipermétropes). PIO usualmente > 40-50mmHg
· Clínica: 
. Signos: edema de córnea, semimidriasis arrefléctica/fija
. Síntomas: dolor ocular, cefalea hemicránea, malestar general, náuseas y vómitos
· Tratamiento
. Primera fase: dismimuir PIO (acetazolamida, manitol ev o pilocarpina tópica, timolol si betabloq contraindicados)
. Segunda fase: quirúrgica (iridotomía periférica bilateral; si falla, trabeculectoía; última línea reemplazo cristalino)
0. GPAA (Glaucoma Primario de Ángulo Abierto o glaucoma crónico simple)
· Forma más frecuente de glaucoma a nivel mundial
· Generalmente es una enfermedad bilateral con evolución asimétrica
· Causa: obstáculo al drenaje en el trabñeculo, genética?
· Diagnóstico requiere: 1) Aumento en la PIO, 2) aumento excavación fisiológica papila n el FO y 3) daño campo visual
· Clínica: ASINTOMÁTICO
· Daño en el campo visual se divide en:
. Daño inicial: escotomas en región paracentral
. Estado?: contracción de límites del campo visual primero superonasalmente y luego de todos los límites
. Terminal: contracción a islote de visión central
· Tratamiento: 
1. Tratamiento medicamentoso (permanente)
· Parasimpaticomiméticos (facilitan drenaje): pilocarpina en colirios
· Simpaticomiméticos (dismnuyen formación humor acuoso): colirios de agonistas alfa 2, como apraclonidina o brimonidina
· Betabloqueadores (disminuyen formación humor acuoso): betaxolol, timolol, levobunolol
· Fármacos anñaligos de prostaglandinas (PRIMERA LÍNEA DE TTO DE GPAA por potente efecto hipotensor)
· Inhibidores anhidrasa carbónica (disminuyen producción humor)
2. Trabeculoplastía con laser argón/láser verde
3. Trabeculectomía: si paciente aún continúa con PIO elevada. Se crea qx% una vía de salida para el humor acuoso
4. Válvulas (implantes filtrantes)
5. Ciclofotocoagulación: fotocoagular con laser la región de los procesos ciliares con el objeto de producir atrofia de los mismos y de esta manera disminuir la producción de humor acuoso
*Glaucoma de presiones normales: 10% aprox. PAcientes con gual daño que GPAA pero con presiones dentro del límite normal. Se produce porque presentan nervios ópticos susceptibles a daño a presiones más bajas. Dx: excavación aumentada, generalmente con escotaduras inferotemporales del reborde asociadas a defecto típicos de glaucoma en el campo visual. El tratamiento de estos pacientes es reducir un 30% el nivel de la presión intraocular que los pacientes presentan en el momento del diagnóstico aunque esté dentro del límite normal para la
población

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