Oftalmología Mirmedic

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OFTALMOLOGÍA 
 
 
 
 
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1. INTRODUCCIÓN 
CAPAS DEL OJO 
EXTERNA 
- Esclera (“blanco”, sostén). 
- Córnea (lente con mayor poder de refracción). capas: 
× Arriba, epitelio. 
× Bowmann. 
× Colágeno (estroma): avascular, pero muchas terminaciones nerviosas. 
× Descemet, membrana. 
× Endotelio (deshidrata la córnea para que sea transparente). 
ÚVEA 
- Anterior: cuerpo ciliar (músculo ciliar y proceso ciliar) e iris (diámetro centralà pupila, tiene doble inervación SNS 
y SNPS). 
- Posterior: coroides, entre esclera y retina. Capa interna (coriocapilar), nutre tercio externo de retina. 
RETINA: 10 capas. 
- Origen embriológico: capa 2-10 origen neurosensorial, capa 1 epitelio pigmentario. Capa 1 en contacto con 
coroides à NO se desprende en el desprendimiento de retina. Entre ambas membrana de Brüch (coroides). 
- Fotorreceptores: en capa 2. Conos (visión discriminativa y color, únicos presentes en fóvea) y bastones 
(discriminación luz-oscuridad, en toda retina). 
- Fóvea: parte central mácula, máxima AV, solo conos, avascular (se nutre de coroides). 
 
CÁMARAS OJO 
- ANTERIOR (entre córnea e iris): humor acuoso (se produce en cuerpos ciliares y se reabsorbe en malla 
trabecular. Es el responsable de la PIOà si alteración, glaucoma). 
- POSTERIOR (entre iris y cristalino): 
× CRISTALINO: lente biconvexa, avascular, tiene cápsula. 2ª lente más potente. 
- VÍTREO (80% volumen ojo). 
 
OTROS 
A. VASCULARIZACIÓN: todas arterias derivan de la arteria oftálmica, primera rama de la carótida interna. 
1. Arteria central de la retina (entra por papila): nutren toda la retina excepto epitelio pigmentario y capa de 
fotorreceptores (se nutren de coroides). 
2. Arterias ciliares posteriores: ramas cortas nutren coriocapilar, ramas largas hacia cuerpo ciliar. 
3. Arterias ciliares anteriores: penetran por inserción músculos rectos, nutren parte anterior. 
4. Venas: 2 venas orbitarias, venas vorticosas (salen por ecuador y drenan úvea) y venas ciliares anteriores. 
B. LEER DEL RESUMEN ÓRBITAS, PÁRPADOS Y APARATO LAGRIMAL. 
× Párpados: en parte anterior glándulas Zeiss y Moll, posterior Meibomio. 
× Recordar que párpado inervación principal por PC VII (cierra) y III PC (abre) y también SNS (músculo de Müller). 
× Estructuras que atraviesan hendidura orbitaria superior. VI PC, V1, venas orbitarias superiores y IV par. 
 
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C. VÍA ÓPTICA 
× Nervio óptico: axones células ganglionares 
retina. En trayecto intraocular fibras 
amielínicas à a partir órbita mielinizan y 
recubiertas por meninges. 
× Quiasma: lateralmente carótida interna, 
inferiormente diafragma sella turca. 
× Cintilla óptica à mayoría fibras a hacer 
sinapsis a ganglio geniculado lateral, pero 
algunas fibras hacia núcleo pretectal para 
mediar reflejos pupilares. 
× Radiaciones ópticas y áreas visuales: fibras 
superiores (campo inferior) a través lóbulo 
parietal, fibras inferiores por temporal. 
× Vías simpáticas: imagen derecha. 3 neuronas 
à primer núcleo en hipotálamo. Después 
sinapsis en asta lateral a nivel C8-D1 y otra en 
ganglio cervical superior. Muy ligado con 
cardiopatía isquémica. 
 
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA 
1. Agudeza visual: si normal 1, si disminución se representa con fracciones (0’7, 0’8…). Visión para contar dedos > 
visión para detectar movimiento > visión de luz > amaurosis. Con agujero estenopeico podemos hacer DD entre 
pérdida de AV por defecto de refracción o no. Las ametropías mejoran la AV con el agujero estenopeico. 
2. Biomicroscopia: para ver cámara anterior. Fuente de luz + microscopio. 
3. PIO (tonómetro). 
4. Motilidad ocular intrínseca (pupilar): con reflejo fotomotor. Si afectación sistema aferente à defecto pupilar 
aferente relativo (Marcus-Gunn). 
5. Motilidad ocular extrínseca. 
6. Fondo de ojo: oftalmoscopio directo campo más restringido que indirecto (permite ver periferia) à importante en 
desgarros retinianos. 
7. Campo visual: valorar por confrontación (impreciso) o campimetría. 
 
2. REFRACCIÓN 
- Conceptos: en acomodación se producen tres procesosà contracción m.ciliar (acomoda cristalino), m. esfínter 
pupila (miosis) y m. rectos internos (convergencia). Dioptría: poder de convergencia/divergencia de una lente. 
- Problemas acomodación: fatiga (por defecto refracción no corregido), parálisis (dificulta visión de cerca por 
desaparición reflejo acomodación, en toxina botulínica p.e.) o espasmo (si fijamos visión mucho rato en un punto 
después dificultad para enfocar objetos lejos). 
 
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AMETROPÍAS 
NORMAL - Imagen se enfoca en retina. 
HIPERMETROPÍA 
- Imagen enfoca detrás retina (por globo achatado o por poder de refracción menor de lo normal). 
- Ven mal de cerca. 
- Niños hipermétropes al nacer à corrigen. 
- Hipermétropes pueden compensar con acomodación cuando son jóvenes, después empeoran. 
Clínica astenopatía acomodativa. 
- Tto: LENTES CONVERGENTES (CONVexas) 
- Asociado con: estrabismo convergente, glaucoma ángulo cerrado, astenopatía acomodativa y 
pseudopapiledema (porque lamina cribosa también pequeña). 
MIOPÍA 
- Imagen enfoca delante retina (globo ocular alargado o demasiado poder convergencia), 
- Ven mal de lejos. 
- Tto: LENTES DIVERGENTES (cóncavas). También útil tto con atropina 0,01%. 
- Asociado con: glaucoma crónico, cataratas y degeneraciones retinianas (periféricas o centrales). 
ASTIGMATISMO 
- Defecto muy estable, pocas variaciones a lo largo vida. 
- Poder de refracción no es el mismo en todos meridianos ojos. 
- Tto: lentes CILÍNDRICAS 
PRESBICIA 
- Fisiológico del envejecimiento à pérdida poder acomodación ojo. 
- Ven mal de cerca. 
- Tto: LENTES CONVERGENTES. 
* Posibilidad cirugía refractiva: o láser LASIK (en córnea, en presbicia no) o lentes intraoculares si defecto más 
grandes o presbicia. 
 
3. PÁRPADOS 
ALTERACIONES INFLAMATORIAS 
- Blefaritis: en folículos puede haber DEMODEX FOLLICULORUM. 
× Blefaritis anteriores: pueden ser eccematosas (en dermatitis seborreica) o ulcerosas (en dermatitis 
atópica). 
- Orzuelo: inflamación aguda y dolorosa, estafilococo, absceso. Tto: AB y AINES locales, calor local. Si no à IQ 
- Chalazión: inflamación crónica e indolora glándulas de Meibomio. Tto: corticoides intralesionales o cirugía. 
 
ALTERACIONES POSICIÓN 
- Ectropion y entropion: + frec senil. Ambos tratamiento quirúrgico. 
- Ptosis: neurógena (III PC o SNS), miógena (miastenia gravis o distrofia Steinert), senil involutiva o pseudoptosis 
(por peso de párpado). 
- Lagoftalmos: parálisis periférica facial (incapacidad cerrar párpado). 
- Blefarocalasia: bolsas en párpado superior // Distiquiasis: fila accesoria de pestañas. 
 
PATOLOGÍA TUMORAL 
Tumor más frecuente en párpados: carcinoma basocelular (90%), es más frecuente en párpado inferior. DD con 
carcinoma espinocelular, se parecen mucho pero éste último es más frecuente en párpado superior y peor pronóstico. 
 
 
 
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4. ÓRBITA 
OFTALMOPATÍA TIROIDEA (CAUSA + FREC DE EXOFTALMOS ADULTO) 
- Fase aguda (inflamación, predominio exoftalmos) à fase crónica (fibrosis, predominio estrabismo y retracción). 
- 85% pacientes hipertiroideos > 15% hipo > 5% eutiroideos. 
- Actividad clínica marcada por exoftalmos + hiperemia y quemosis conjuntival. 
- + afectado: RECTO INFERIOR > MEDIAL > SUPERIOR. 
- Tto: 
× Formas leves: lágrimas artificiales + selenio. Abandono hábito tabáquico. 
× Si moderada- grave: 
§ Corticoides, rituximab, tocilizumab (IL-6) u otros inmunosupresores. 
§ Si compromiso visual que no responde a CC à cirugía descompresiva. 
× En fase crónica: IQ de secuelas (de estrabismo y párpados. 
 
CELULITIS ORBITARIA (CAUSA + FREC EXOFTALMOS NIÑO) 
- Estafilococos, H. influenza, Estreptococos. 
- DD con celulitis preseptal. 
- Complicación grave de la celulitis orbitaria: trombosis del seno cavernoso. 
- TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO: misma clínica que celulitis orbitaria pero brusca, con parálisis ocular 
(afectación PC III, IV, VI), dolor ocular y regional (por afectaciónV). Exoftalmos rápido. 
 
 
 
 
 
 
OTRAS 
- Fistula carótidocavernosa: rotura de carótida dentro seno cavernoso à aumento P y pulsatilidad. Exoftalmos 
rápido, pulsátil, dilatación venosa retiniana… O resolución espontánea o radio intervencionista. 
- Pseudotumor inflamatorio: cuadro inflamatorio orbitario idiopático. Causa exoftalmos, dx de exclusión. Tto con 
CC (mejora espectacular). 2ª causa de exoftalmos en niños y adultos. 
- Hemorragia orbitaria: exoftalmos instantáneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CELULITIS ORBITARIA CELULITIS PRESEPTAL 
Paciente Niños 
Motilidad 
y AV 
Oftalmoplejia y dolorosa 
Exoftalmos no reductible 
Disminución AV 
Normal 
No exoftalmos 
No afectación AV 
TX 
Ingreso Ambulatorio 
Monitorización + ATB IV ATB + AINE 
 
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5. APARATO LACRIMAL 
1. Ojo seco: puede ser por afectación de alguna de las 3 capas de película lagrimal, que son, de fuera a dentro: capa 
lipídica (por glándulas) à capa acuosa (por glándula lacrimal principal) à capa mucinosa (por células caliciformes). 
Dx: con test de Schirmer (en conjuntivitis seca, como Sjögren). Tto primera línea: lagrima artificial. 
2. Dacriocistitis: 
Recién 
nacido 
- Por imperforación conducto lacrimonasal. 
- Epifora + conjuntivitis. 
- Tto: colirio antibióticoà 90% resuelven solos. Resto: primero sondajes, sino cirugía. 
Adulto 
- Dacriocistitis aguda supurada: signos flogóticos, por Aureus à tto AB tópico y sistémico + 
AINES sistémicos. Si obstrucción permanente: dacriocistecomía o dacriocistorrinostomía (de 
elección). 
- Dacriocistitis crónica: típico mujeres >50 años. EPÍFORA. Tto: dacriocistorrinostomía. 
- Mucocele del saco: dacriocistitis crónica en que se forma saquito con acumulación de 
secreciones. Mismo tto que dacriocistitis crónica aunque suele fracasar > mejores resultados 
dacriocistectomía. 
 
6. PATOLOGÍA CONJUNTIVA 
DD OJO ROJO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Duele? 
Si No 
¿Pupila? 
Miosis Midriasis 
Positiva Negativa 
Si + no 
molestia 
HIPOSFAGMA 
 
x 
Conjuntivitis aguda 
· Inyección bulbar y 
tarsal 
· Pupila normal 
Glaucoma agudo 
de ángulo estrecho 
· Inyección ciliar o 
mixta 
Dolor ↑↑↑ 
Visión ↓↓↓ 
 
x 
Tinción con fluoresceína 
Queratitis Uveítis anterior 
Dolor ↑↑ 
Visión ↓	o N 
 
 
Dolor ↑↑ 
profundo 
Visión ↓ 
 
 
· Inyección ciliar 
· Pupila miótica 
· Úlcera corneal 
· Posible hipopión 
 
· Inyección ciliar 
· Pupila miótica 
· Posible hipopión 
· No alteraciones 
corneales 
 
 
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CONJUNTIVITIS 
SÍNTOMAS - Picor, escozor, sensación de cuerpo extraño. 
- Sin dolor ni afectación visual. 
SIGNOS 
- Hiperemia conjuntival (+ en fondos de saco): responde a VC y menor en limbo. 
- Secreción: PURULENTA (bacterias), SEROSA (vírica) o MUCOSA (alérgica) 
- Respuesta celular: PAPILAS (alérgica), FOLÍCULOS (vírica) o FLICNÉCULAS (por hipersensibilidad). 
 
 BACTERIANA VIRAL (+ frec) ALÉRGICA 
ETIOLOGÍA 
+ FREC 
S. aureus Adenovirus 
× Alérgica, contacto, química (nitrato de plata) 
× Vernal: muy sintomática, niños à autoresuelve 
× Papilar gigante (por lentes de contacto) 
× Flictenular: asocia S. aureus 
INYECCIÓN 
TARSAL +++ ++ + 
CLÍNICA Cuerpo extraño, arenilla Picor, quemosis (inflamación conjuntiva) 
SIGNOS ± papilas (PS) Folículos (PI) + adenopatía preauricular Papilas (PS) 
EXUDADO Purulenta Serosa Mucosa 
TRATAMIENTO Tópico: AINE + ATB 
Tópico: ATB + AINE/CC 
Muy contagiosas 
Retirar ETX + CC + AH (tópicos o VO) + VC 
Resistencia: ciclosporina, tacrolimús (2ª línea) 
 
CONJUNTIVITIS 
DEL RECIÉN 
NACIDO 
Profilaxis RN: 
Povidona iodada 
5% o 
ERITROMICINA 
tópica. 
- Conjuntivitis gonocócica: MUY PURULENTA, hiperaguda. Ceftriaxona sistémica. 
- Conjuntivitis neumocócica o estafilocócica. 
- Conjuntivitis herpética: 70% por VHS2 vía canal del parto. Aciclovir tópico o sistémico. Profilaxis: si 
VHS activo en canal parto à cesárea. 
- Conjuntivitis de inclusión: C. trachomatis. Oftalmia neonatal + frec de nuestro medio. A los 7-14 
días. Hiperplasia papilar, exudado seroso después mucopurulento. Tto: tetraciclina tópica + 
eritromicina sistémica. 
CONJUNTIVITIS 
POR 
CHLAMYDIA 
(Bacteriana pero 
con folículos) 
- Conjuntivitis De inKlusión (D-K): del RN o del adulto (en este caso ETS). Tetraciclina tópica + 
sistémica. 
- TrAComa (A-C): queratoconjuntivitis. Folículos, engrosamiento tarsal superior y tracomas (bandas de 
cicatrización), triquiasis y finalmente opacidad corneal. Dx: Giemsa o PCR. Tto: AZITROMICINA. 
Causa importante de ceguera en 3r mundo. 
 
PINGUÉCULA PTERIGION 
Degeneración de fibras elásticas subconjuntivales + depósito 
de sustancia hialina amorfa. 
+ en conjuntiva nasal 
Pliegue de conjuntiva bulbar. 
Luz UV, irritantes, sequedad, raza negra… puede dar 
astigmatismo. 
Recidivante 
Bilateral 
SXà IQ: si molestias 
SXà IQ: resección o autotrasplante de conjuntiva. 
Si alto riesgo de recidiva à mitomicina C o 5FU 
 
 
 
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7. CÓRNEA Y ESCLERA 
QUERATITIS Y ÚLCERAS: dolor + miosis + hiperemia ciliar + ↓ visión o normal + blefaroespasmo + fotofobia 
INFECCIOSAS (mirar algoritmo pagina 30) à no ocluir 
Bacteriana 
Absceso corneal 
× Sobre alteraciones previas (lentes de contacto, DM, ojo 
seco…) 
× Mancha blanquecina: infiltrado estromal 
× Hipopion 
× Complicaciones: perforación, leucoma, sinequias, 
glaucoma… 
× ATBgrama + valorar ingreso 
× Colirio reforzado: vancomicina + 
ceftacidima 
× Midriáticos 
× Analgesia ORAL 
Micótica 
Aspergillus × Trauma vegetal (jardinero). Poco sintomática. × Anfotericina B + natamicina 
colirio. 
× + ATB, midriáticos, lágrimas… Candida × IMDP 
Acanthamoeba 
× Lentes de contacto, agua dulce, trauma 
× Infiltrado anular, dolor muy intenso, muy grave 
× Antiparasitáricos tópicos: 
clorhexidina, biguanidas 
× Si no mejoría: tx córnea 
Herpética 
× 1º blefaroconjuntivitis, recidivas como queratitis o 
úlcera 
× VHS-1 + frec (95%) > VHZ(metamérico) 
× Punteada, dendrítica o geográfica 
× Fluoresceína o rosa de Bengala + 
× Anestesia parcial corneal 
× Aciclovir tópico (oral si punta 
nariz) 
× ATB tópicos profilácticos 
× Midriáticos 
× NO DAR CORTICOIDES 
Queratitis estromal 
herpética 
× Afectación autoinmunitaria tras varias recurrencias 
herpéticas 
× Queratitis disciforme: infiltrado corneal circular 
× Estroma opaco, caseoso 
× Midriáticos +- antivíricos. 
× SÍ DAR CORTICOIDES. 
NO INFECCIOSAS à SI ocluir + ATB profiláctico 
Traumáticas: si objeto afilado típica recidiva. Puede haber erosión corneal recidivante (por la noche se pega párpado a 
córnea y al abrir ojo se produce arrancamiento del epitelio corneal). 
Químicas: lavar abundantemente + ATB + lágrimas + CICLOPÉJICOS +/- CORTIS. 
Físicas o actínicas: radiación UV… ATB + lágrimas + CICLOPÉJICOS. 
Por exposición: en coma, parálisis facial, ectropión… Oclusión. 
Úlceras neuroparalíticas: por lesión del trigémino à cornea anestesiada y necrosis tisular por denervación. Mal 
pronóstico. 
 
DISTROFIAS,DEGENERACIONES Y ECTASIAS CORNEALES 
- Distrofias familiares: anomalías hereditarias en que córnea degenera y opacifica. Tto: queratoplastia. 
- Queratopatía en banda: acúmulo de sales de calcio en córnea à opacificación corneal (en forma de banda 
grisáceo-blanquecina). En hipercalcemia, tóxicos, uveítis anterior crónica, gota, cistinúria, enfermedad Fabry… Asx 
normalmente à tto con láser o EDTA. 
- Gerontoxón/arco senil: depósito grasa pericorneal. Asx: no tto. 
- Queratocono: típico conjuntivopatías (Marfan, Ehler Danlos…)à adelgazamiento parte central córnea y 
abombamiento de esta. Tto: lentes contacto rígidas, tx córnea o anillos intraestomales, B2 + radiación… 
 
 
 
 
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ESCLERA 
Episcleritis Escleritis anterior 
Asintomática, molestias leves Dolor, fotofobia, inflamación 
Idiopática (+ mujeres 30-40 a) 
70%: idiopática 
AR: patología ocular + (E) de AR 
Policondritis recidivante 
Blanqueo con gota de fenilefrina 
2,5% - 
± AINE (VO o tópicos) VO: AINE + CC 
 
 
8.CRISTALINO 
CATARATA 
= OPACIFICACIÓN CRISTALINO 
 
 
CATARATA 
CONGÉNITA 
- Entre el nacimiento y 3 primeros meses. 10% cegueras edad escolar. 
- Hereditarias (10-15%): bilaterales. 
- Embriopatías: infecciones intrauterinas, suelen cursar con coriorretinitis también à rubéola, toxoplasma o 
CMV. 
- Metabólicas: pseudohipoparatiroidismo o hipoparatiroidismo (por Ca↓↓) o galactosemia (única causa 
reversible en fases iniciales à déficit enzima que pasa galactosa a galactitol à con lactancia se produce 
catarata progresiva). 
- Tóxicas: corticoides, clorpromacina, hipervitaminosis D. 
- Carenciales: déficit VIT A, ácido fólico… 
- Radiaciones ionizantes. 
CATARATA 
SECUNDARIA 
- A procesos oculares (inflamaciones, tumores, traumáticos o degenerativos à DR, glaucoma, retinitis 
pigmentaria…). 
- A procesos sistémicos (DM, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, Wilson…). 90% catarata en distrofia 
miotónica de Steinert y en 50% síndromes de Down. También por tóxicos (CORTIS à + frec). 
CATARATA 
SENIL 
- + frecuente. 
- Causa + frec de ceguera reversible en mundo. Bilaterales pero no simétricas. 
- Clínica: 
× Puede haber mejoría transitoria de presbicia en fases iniciales. 
× Disminución progresiva AV sin dolor. Mejora en ambientes oscuros, empeora en iluminados. 
× Fotofobia, halos coloredos, diplopía monocular. 
- Suele ser NUCLEAR. Fases: incipiente, madura (opacidad total y déficit visual grave) o hipermadura 
(se produce disolución y licuefacción de fibras à color gris). 
- Complicaciones: 
× Iridiociclitis (por salida de proteínas de cristalino). 
× Glaucoma facomórfico (cristalino aplana cámara anterior y cierre angular). 
× Glaucoma facolítico (por proteínas que obstruyen malla trabecular). 
× Luxación cristalino. 
Catarata senil: NUCLEAR 
Catarata diabética: CORTICAL 
Catarata corticoidea: SUBCAPSULAR POSTERIOR 
 
 
 
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TRATAMIENTO (FACOEMULSIFICACIÓN + IMPLANTE LIO) 
Complicaciones 
Intraoperatorias 
- Rotura cápsula posteriorà en este caso LIO se puede implantar en espacio 
entre iris y cámara anterior o directamente en cámara anterior. 
- Si material cristaliniano a vítreo à vitrectomía. 
Complicaciones 
Posoperatorias 
- Endoftalmitis: + GRAVE. Aguda por S.Aureus o S.epidermidis. Crónica por P. 
Acnes. Profilaxis: povidona iodada pre-IQ y AB tópico post-IQ (cefuroxima). 
- Opacificación cápsula posterior: + FRECUENTE. Pérdida progresiva de visión 
>2-3 años. Tto: capsulotomía con láser YAG. 
- Desprendimiento de retina: muy poco riesgo, más alto si cirugía con 
complicaciones. También + frec si adultos jóvenes con miopía. 
 
LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN CRISTALINO 
- Pérdida de posición del cristalino o LIO. 
- Parcial: subluxación. Etiologías + importantes: sd. Marfan, traumatismo. 
� Diplopía monocular (causa + importante): visión doble con un solo ojo. 
� Facodonesis: vibración del cristalino con movimientos. 
- Total: luxación. 
- Tto: quirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9. GLAUCOMA 
*Glaucoma = lesiones en nervio óptico por PIO elevada (si solo PIO elevada HT intraocular). Por ↑ producción HA o por ↓drenaje (obstáculos pretrabeculares, trabeculares o postrabeculares). 
*GLAUCOMA SECUNDARIO: a px de cristalino, por uveítis anterior, postquirúrgico, post-traumático, iatrogeno (CORTICOIDES y MIDRIÁTICOS), vascular, pigmentario o pseudoexfoliativo.
 CRÓNICO SIMPLE O PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO (=AGUDO) CONGÉNITO 
CA
RA
CT
ER
ÍS
TI
CA
S × + FREC. 1ª causa de ceguera irreversible mundial. 
× Bilateral asimétrico. 
× Defecto de absorción trabecular à ↑ PIO à excavación pupilar. 
× FR: miopía, PIO ↑, AF glaucoma, DM, córnea fina… 
× PIO BIL >21 mmHg, ritmo circadiano. Si PIO <21 vigilamos, >21 
exploraciones complementarias. 
× Pacientes con ángulo iridiocorneal estrecho. 
× FR: >50a, fáquicos, cámara anterior pequeña, 
hipermétropes. 
× Desencadenante: midriasis media. 
En niño PIO ↑↑ si >18mmHg. 
Aislado o primitivo (membrana 
Barkan). 
Asociado a anomalías: oculares, 
sistémicas. 
2º a otro proceso. 
CL
ÍN
IC
A 
Se preserva visión central hasta estadios avanzados (buena AV) à puede 
pasar desapercibido, AV poco útil para DX 
Ojo rojo muy doloroso + sx vegetativa + dureza pétrea del 
globo + disminución AV (+ visión en halos de colores) y 
midriasis arreactiva 
 
Frec episodios previos de cierre intermitente (cefaleas 
hemicraneales) 
Puede crecer diámetro 
anteroposterior globo à MIOPÍA. 
Edema corneal, lagrimeo, 
blefarospasmo, fotofobia… 
DX
 
× Cribado: PIO periódica (> 40a o si FR). 
× Gonioscopia: explora ángulo camerular. 
× Valoración del daño funcional: campimetría. 
× Valoración del daño anatómico: fondo ojo, OCT. 
× Excavación/papila: E/P >0,6, asimetría E/P >0,2, vasos desplazados a nasal. 
PIO + GONIOSCOPIA CLÍNICA + TONOMETRÍA + GONIOSCOPIA + BIOMETRÍA 
TR
AT
AM
IE
NT
O
 
1º 
MÉDICO 
× PG (-prost): eficaces y bien tolerados. DE ELECCIÓN. 
× BB (timolol): CI en cardiópatas y patología bronquial. 
× + α2-agonistas: brimonidina, apraclonidina. En combinación. 
× + IAC (tópico > VO): dorzolamida, brinzolamida, acetazolamida. 
En combinación. 
Urgente 
Hipotensores IV: manitol, acetazolamida 
Tópico: CC + mióticos (pilocarpina) 
También hipotensores tópicos (BB o alfa2) 
Iridotomía láser YAG BILATERAL 
NO DAR MIDRIÁTICOS. Goniotomía (cortar membrana de 
Barkan) à trabeculectomía si 
fracaso 
2º 
“IQ” 
× Trabeculoplastia láser argón. 
× Trabeculectomía quirúrgica (+ eficaz). 
× Técnicas no perforantes: menos complicaciones por ↓rápida de 
la PIO. Membrana trabeculodescemética. 
o EPNP o Válvulas de Ahmed. 
Definitiva 
diferida CX de la catarata 
 
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10. UVEÍTIS 
UVEÍTIS 
 UVEÍTIS ANTERIOR (+ FREC) UVEÍTIS POSTERIOR 
Afectación Iris y cuerpos ciliares 
Coroides (normalmente coriorretinitits) 
Si + uveítis anterior: panuveítis 
Clínica 
- Ojo rojo doloroso. 
- Precipitados queráticos, Tyndall +, hipopion 
(estéril). 
- Sinequias (goniosinequias o posteriores) à pueden 
producir glaucoma 2º. 
- Seclusión pupilar (toda llena de material 
inflamatorio). 
- PIO DISMINUIDA normalmente (tmb N o ↑). 
- Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor 
ni ojo rojo. 
- Disminución AV. 
- Lesiones exudativas o cicatrices en 
coroides. 
- Agudas (supurativas) à muy graves; no 
supurativas à + necrosis y fibrosis, menos 
graves. 
Etiología + frec IDIOPÁTICO 
TOXOPLASMOSIS 
(+ frec congénita, placas blanco-amarillentas con 
cicatriz en bordes) 
Otras etiologías 
- Niños + frec: artritis crónica juvenil (+ en 
oligoarticular precoz). 
- Adultos + frec: espondilitis anquilosante (HLA B27). 
- Herpes (PIO↑↑), artritis reactiva, Behçet, EEI, 
sarcoidosis, Sd de Reiter, AR… 
- TBC: IMP antes de iniciar tto con cortis descartar 
TBC porque sino diseminación infección. 
- Idiopática. 
- CMV (ID CD4 <100, pizza margarita). 
- Cándida (UDVP, focos coriorretinianos en 
collar de perlas). 
- Sarcoidosis. 
- TBC. 
Complicaciones 
- Edema corneal. 
- Catarata (subcapsular posterior). 
- Extensión a segmento posterior. 
- Glaucoma secundario. 
- Poco frec: edema macular quístico, DR. 
- Edema macular quístico. 
- Extensión a n. óptico. 
- DR exudativo o traccional. 
Tratamiento 
Etiológico (si causa conocida) 
Sintomático: 
MIDRIÁTICOS tópicos + CORTICOIDES tópicos 
Tratamiento etiológico (toxoplasma: sulfadiacina-
pirimetamina + ácido folínico + cortis) 
CORTICOIDES SISTÉMICOS o intraoculares. 
Si autoinmune valorar IS. 
 
*TIPOS UVEITIS: 
- Uveítis granulomatosas (sarcoidosis…): cuadro insidioso, inyección y dolor escaso, nódulos en el iris. 
Precipitados queráticos gruesos (“en grasa de carnero”). Si afecta úvea posterior à nódulos y “gotas de cera de 
vela”. 
- Uveítis no granulomatosas: cuadro agudo, inyección y dolor importante, precipitados pequeños y afectación 
difusa de la coroides. 
UVEÍTIS INTERMEDIA: afecta selectivamente parte anterior vítreo. Muy infrecuente à relación con esclerosis múltiple. 
FO: “snowBanks”. Típico miodesopsias. Tto con corticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 12 
11. VÍTREO Y RETINA 
DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR 
- Pérdida de anclaje vítreo con retina. 85-90% casos benigno. Típico en edad avanzada, miopes o pseudofáquicos. 
- Clínica: MIODESOPSIAS (moscas flotantes). Normalmente solo DVP pero revisar siempre retina periférica para 
descartar agujeros retinianos. 
- Tto: 
× Si no agujeros ni desgarros à no tratar. 
× Si presencia de agujero/desgarro à láser argón peri-desgarro como profilaxis para desprendimiento retina. 
 
DESPRENDIMIENTO DE RETINA 
- Desprendimiento 9 capas internas retina del epitelio pigmentario. 
- Clínica: miodesopsias, fotopsias o visión de cortina. Puede pasar desapercibido si periférico. 
- Tipos: 
× Regmatógeno (+ frec): por agujero/desgarro à paso de líquido a través à despega retina. 
§ Por DVP, alteraciones de retina periférica (+ en miopes y pseudofáquicos) o traumatismos. 
× Traccional: típico de la retinopatía diabética proliferativa. 
× Exudativo (- frec): procesos exudativos en vasos coroideos à edema retiniano (típico tumores, 
enfermedades inflamatorias…). Sin desgarro. 
 
 DVP DESGARRO DR REGMATÓGENO 
Factor riesgo Miopia + edad avanzada + pseudofaquia 
Miopia + edad avanzada + 
pseudofaquia 
Miopia + edad avanzada + traumatismos + 
degeneración retiniana 
Clínica Miodesopsias Miodesopsias + fotopsias Cortina campo visual + miodesopsias + fotopsias 
Tratamiento Nada Láser argón Cirugía (tto del desgarro ±	vitrectomía + láser argón) Pronóstico depende de afectación mácula (ON/OFF) 
 
- Dx: oftalmoscopia indirecta (valorar si mácula afectada o no à importancia pronóstico y si lesiones regmatógenas). 
Explorar ojo contralateral. 
- Profilaxis: revisión retina periférica en caso de DVP y FOTOCOAGULACIÓN SOBRE DESGARROS. 
- Tratamiento: 
 
Caso fácil RETINOPEXIA PNEUMÁTICA 
× Inyección de gas. 
× Fotocoagulación del desgarro. · 90% curación del 
desprendimiento. 
· Recuperación funcional en 
función de afectación macular. 
· 10% recidivan. 
· 10% afectación contralateral. 
Caso normal CERCLAJE 
× Banda silicona para aproximar retina 
desprendida. 
× Láser o frío sobre el desgarro. 
Caso difícil VITRECTOMÍA × Vitrectomía ±faquectomía. 
× Láser o frío sobre el desgarro. 
 
 
 
 
 
 13 
RETINOPATÍA DIABÉTICA 
- Primera causa de ceguera bilateral irreversible en <65 años. 
- 50-60% DM a los 15 años de evolución. Revisiones: 
× DM1 con buen control à a los 10 años, cada 6-12 meses. 
× DM1 con mal control à a los 5 años, cada 6-12 meses. 
× DM2 à al dx, cada 6-12 meses. 
- Clínica: pérdida competencia barrera hematorretininana. 
× Microaneurismas: primera lesión, acompañado de edema y 
hemorragias. Característicos de la RD. 
× Exudados duros o lipídicos: por edema retiniano à exudado y acúmulo lípidos. 
× Exudados blandos/algodonosos: = isquemia x microinfartos. 
× Hemorragias retinianas. 
× Neovasos: RD PROLIFERATIVA. Son vasos anómalos, con tendencia al sangrado, 
acompañados de proliferación fibrosa que puede retraerse y causar DR traccional. 
§ Neovasos en iris o ángulo iridiocorneal à glaucoma neovascular. 
§ Si rotura de neovasos à hemovítreo. 
× Edema macular: puede aparecer en cualquier fase (proliferativa o no), CAUSA + FREC DE PÉRDIDA DE AV 
en diabético. En primeros estadios es reversible, cuando quístico ya no. 
§ Tto: fármacos antiangiogénicos ±	fotocoagulación si focos de exudado (láser focal). 
- Tipos: 
× Retinopatía diabética no proliferativa: toda la clínica SIN NEOVASOS: 
§ Forma más frecuente. 
§ Deterioro AV progresivo (por edema macular). 
× Retinopatía diabética proliferativa: APARICIÓN DE NEOVASOS. 
§ Pérdida de visión brusca e indolora. 
§ Tto: panfotocoagulación con láser argón (respetando mácula y zona temporal). Si hemovítreo 
esperar hasta reabsorción, en caso contrario primero vitrectomía y después panfotocoagulación. 
- Diagnóstico: oftalmoscopia + OCT ± angiografía fluoresceínica (desbancado por OCT). 
- Pronóstico: tiempo evolución DM ppal factor implicado. 
× PROTEGEN: buen control metabólico, miopía elevada, retinosis pigmentaria, estenosis carotídea y glaucomas 
descompensados. 
× EMPEORAN: HTA, enfermedad renal (más q empeorar evolución paralela), embarazo. 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS CEGUERA EN DM 
1. Edema macular (subagudo, 
indoloro). Tto: anti-VEGF o láser 
focal. 
2. Hemorragia vítrea: súbita. Reposo. 
3. Glaucoma neovascular: subagudo 
y doloroso. Tto: antiVEGF + 
panfotocoagulación. 
4. Catarata cortical: crónico, indoloro. 
Tto: facoemulsificación. 
EXUDADOS DUROS: 
EDEMA 
EXUDADOS 
BLANDOS: ISQUEMIA 
 
 14 
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 
- Características: HTA provoca ESCLEROSIS vasos. DD con retinopatía diabética à esta NO tiene 
MICROANEURISMAS. 
Cambios 
escleróticos por 
envejecimiento 
× Arterias: esclerosis íntima, atenuación arterial. 
× Arterias en “hilo de cobre” o “de plata” (amarillas y blanquecinas, respectivamente). 
× Cruces AV: signos de Gunn (por compresión vénula por arteria, puede haber exudados y 
hemorragias). 
Cambios 
escleróticos por 
HTA 
× Disminución calibre arterias. 
× Aumento del calibre venoso: ingurgitación, tortuosidad… disminuye ratio A/V. 
× Exudados algodonosos (infartos), hemorragias en llama, edema retiniano… 
× Edema de papila: HIPERTENSIÓN MALIGNA, implica grave repercusión sistémica. 
× Clasificación: Keith-Wagener. Pagina 54. Grado I leveà Grado IV: edema de papila. 
× No tto específico. 
 
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL Y VENOSA RETINIANA 
 
 
 
 
 
 
OBSTRUCCIÓN ARTERIA CENTRAL DE LA 
RETINA OBSTRUCCIÓN VENA CENTRAL RETINA 
Frecuencia ++ GRAVE, - FREC -GRAVE, ++ FREC 
Etiología 
× Por ↓flujo (lipotimia, Takayasu, hipoTA…). 
× Por STOP flujo (émbolos – ateromatosos, 
FA…- o endarteritis- poco frec, en células 
gigantes-). 
× Enlentecimiento flujo venoso (HTA, glaucoma, 
ateroesclerosis…), hipercoagulabilidad o causa 
compresiva (cruces AV)… 
× Típico mujeres, >60a, con HTA o PIO elevada. 
Clínica 
× Disminución AV brusca e indolora (total o 
parcial). 
× Típico AP de amaurosis fugax. 
× Disminución AV subaguda, no brusca. 
FO 
× Mancha rojo cereza (edema retiniano + 
preservación irrigación mácula, por aporte 
coriocapilar). 
× Hemorragias y exudados muy abundantes en zona 
ocluída. 
× Puede haber edema macular, neovasos, hemovítreo 
o glaucoma neovascular. Muy florido. 
DX 
× FO. 
× Pedir VSG y PCR (DD células gigantes). 
× Recomendable ECO carótidas, ECG y ECO 
cardio. 
× FO. 
× Angiografía fluoresceínica. 
× OCT si edema macular. 
Pronóstico MUY MALO. Poca o nula recuperación AV. 
Mejor que en arteria, muy variable, desde recuperación 
casi total a secuelas. 
Tto 
No eficaz. 
Masaje ocular, paracentesis, VD con CO2 al 5%, 
inyección retrobulbar de vasodilatadores… 
Probablemente necesario anticoagular. 
× Si neovasos: fotocoagulación. 
× Si edema: anti-VEGF. 
Importante revisiones seriadas. 
 
 15 
DEGENERACIONES RETINIANAS 
DEGENERACIÓN MACULAR 
Degeneración 
macular asociada a 
la edad (DMAE) 
 
*METAMORFOPSIA= 
DMAE 
× Clínica: disminución progresiva AV, discromatopsia, metamorfopsia, sensación 
deslumbramiento, conservación campo visual periférico con escotoma central. 
× Metamorfopsia à rejilla de AMSLER (+ en húmeda). 
× CAUSA + IMP de ceguera bilat irreversible en cualquier edad (occidente). 
DMAE seca o atrófica (80%) DMAE húmeda o exudativa 
- DRUSAS en mácula 
(depósitos de detritus de 
fotorreceptores por debajo 
epitelio pigmentario), atrofia 
FR. 
- ↓AV progresiva. 
- Dx: FO + OCT. 
- Tto: vitaminas (luteína). 
- Roturas membrana Bruch à neovasos de coroides a 
retina, pueden sangrar, exudar… 
- También drusas, atrofia FR… 
- Clínica ↓AV brusca. METAMORFOPSIAS ↑↑. 
- Dx: OCT, angiofluoresceíngrafía, FO. 
- Tto: anti-VEGF intravítreos (bevacizumab, ranibizumab o 
aflibertcept) periódicos. 3 dosis iniciales + revisiones y tto 
según hallazgos. 
- ¡Ojo! Bevacizumab no indicado (es para Ca Colon) pero 
más barato.Otros - Antipalúdicos de síntesis (++cloroquina) pueden producir maculopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible “en ojo de buey”. Exámenes periódicos. 
DEGENERACIÓN PERIFÉRICA 
ADQUIRIDAS 
- Frec en miopes, de causa involutiva. 
- Predisponen a desgarros retina periférica à fotocoagulación. 
PRIMARIAS: 
RETINOSIS 
PIGMENTARIA 
- Inicio en niños, ceguera a los 40 años. Distintos patrones herencia. 
- Alteración en bastones (frec mutación rodopsina). 
- Clínica: mala visión nocturna (hemeralopía), escotoma anular, estrechamiento campo visual. 
- FO: pigmento, atrofia papila, etc. NO TTO. 
MIOPÍA 
DEGENERATIVA 
- =MAGNA. Miopía de 6-8 dioptrías con otras manifestaciones. 
- Causa: crecimiento anteroposterior globoà adelgazamiento de esclera, coroides y retina. 
- FO: podemos ver cono miópico (en lado temporal de papila) o coroidosis miópica 
(degeneración de la coroides generalizadaà vemos esclera), Mancha de Fucks (si atrofia a 
nivel macular. 
- Ojo! Predisponen a sufrir desgarros retinianos , glaucoma, catarata. 
- Protege retinopatía diabética. 
- NO TTO. 
 
RETINOPATÍA PREMATURIDAD 
Por O2 en prematuros (+ si <32 semanas) à VC y obliteración vasos 
à formación de neovasos (exudados, hemorragias, DR…). 
- Puede causar leucocoria por fibroplastia retrolental (masa 
fibrovascular tras cristalino por desprendimiento de retina). 
- Prevención: moderar uso O2. 
- Tto: eliminar tejido avascular (láser, criocoagulación…) o 
quirúrgico. Vitamina E y antiVEGF pueden ir bien. 
 
 
LEUCOCORIA (DD) 
- Catarata congénita (+ frec). 
- Retinoblastoma. 
- Retinopatía prematuridad. 
- Persistencia vítreo primario 
hiperplasico. 
- Enfermedad de Coats. 
- Toxocariasis . 
 
 16 
TUMORES CORRIORRETINIANOS 
RETINOBLASTOMA 
- Tumor retiniano + frec. Muy maligno. 
- Si hereditario à bilateral. Defecto en cromosoma 13 (gen 
supresor de tumores), también aumento riesgo osteosarcoma y tumor pineal. 
- Clínica: 50-60% leucocoria > estrabismo (¡siempre que estrabismo FO!) > inflamación segmento anterior > 
glaucoma. 
- Dx: TC. RMN si afectación n. óptico. 
- Px: según recursos. Peor si afecta más allá de globo o si mx. 
- Tto: QT si posible à si no enucleación. 
MELANOMA COROIDEO 
- 60% polo posterior à en resto al estar periféricos pueden no dar sx hasta avanzados. 
- Clínica: metamorfopsias, DR, disminución AV, etc. MX HEPÁTICAS + FREC. 
- Tto: termoterapia transpupilar o RT si pequeños à sino enucleación à sino exentración. Si mx conservador. 
 
12. ESTRABISMO 
- Heterotropia = estrabismo. Cuando es latente se llama heteroforia o foria. 
 
AMBLIOPÍA 
(“OJO 
VAGO”) 
- AV por debajo de lo esperado (sin lesión orgánica que lo justifique) + otras alteraciones visuales. 
Alteración de desarrollo. 
- Por estrabismo, ametropías graves, nistagmo o por deprivación (por catarata, ptosis…). 
- Cribado: con optotipos adecuados a edad Pigassou à Snellen à adulto. 
- Tto: oclusión ojo no ambliope (antes 6-8 años) + corrección del defecto. 
ESTRABISMO 
COMITANTES 
- Igual en todas posiciones. Niños. 
- Dx: test de Hirschberg (reflejo pupilar à permite DD entre pseudoestrabismo por 
epicantus/hipertelorismo y estarbismo real), cover test (necesita colaboración), valoración de la 
refracción (hipermetropía). 
ESTRABISMO 
INCOMITANTE 
- Varía según la posición de la mirada. Típico adultos. 
- Parálisis oculomotoras (III, IV, VI): habrá diplopía binocular, tortícolis y confusión. La diplopía aumenta en 
posición diagnostica del músculo parético. Tto: si es temporal podemos utilizar prismas, sino IQ. 
- Oftalmopatía tiroidea, fracturas suelo órbita, miastenia gravis… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMOR OCULAR + FREC à METÁSTASIS 
TUMOR OCULAR PRIMARIO + FREC à MELANOMA 
TUMOR RETINIANO + FREC à RETINOBLASTOMA 
 
 17 
13. NEUROFTALMOLOGÍA 
PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA 
1. Ceguera unilateral: por afectación en retina o n. óptico 
(en este caso suelen respetar meridiano horizontal). 
2. Hemianopsia heterónima: por lesiones en quiasma 
a. Bitemporal: lesión medial 
i. Cuadrantanopsia heterónima superior: 
hipófisis (es inferior). 
ii. Cuadrantanopsia heterónima inferior: 
craneofaringioma (es superior). 
b. Binasal (muy raras): por compresión lateral. 
3. Hemianopsia homónima: retroquiasmáticas à cuan 
más posterior sea más congruente. Si reflejo pupilar 
aferente afectado à lesión anterior a ganglio geniculado 
lateral. 
a. HH incongruente: lesiones cintilla. 
b. Cuadrantanopsia (congruente): radiaciones. Si SUPERIOR (afectación lóbulo temporal), si INFERIOR 
(afectación lóbulo parietal). 
c. HH con respeto macular: córtex occipital. 
 
PUPILA 
- Anisocoria: por lesión iris, SNS o SNPS. Si anisocoria empeora con luzà lesión SNPS, si anisocoria empeora 
con oscuridadà lesión SNS. 
- Causas de pupila midriática: 
× Pupila de Adie: midriasis unilateral idiopática. Típico mujeres jóvenes. Dx con test pilocarpina. 
× Lesión del III PC. 
× Pupila de Argyl- Robertson (en sífilis, con disociación luz-convergencia). Lesión en mesencéfalo. 
× Anticolinérgicos. 
- Causas de pupila miótica: 
× Sindrome de Horner: miosis unilateral + ptosis + “enoftalmos”. Dx con test cocaína o apraclonidina. Siempre 
descartar tumor Pancoast. 
- Pupila Marcus-Gunn (DPAR): por lesión en nervio óptico o retina. 
 
PATOLOGÍA DE LA PAPILA N. ÓPTICO 
 PAPILEDEMA NEUROPATÍA ÓPTICAS ANTERIORES NEUROPATÍAS ÓPTICAS POSTERIORES 
Patogenia Edema de papila por HTIC (“n. óptico sano”). Bilateral 
Afectación de la cabeza del n. óptico en globo ocular 
(“papilitis del n. óptico”) 
Retrobulbar 
(“n. óptico enfermo”) 
Clínica 
 AV normal, no DPAR. 
Sx HTIC (cefalea, visión 
borrosa…) 
↓AV, DPAR 
Indoloro, discromatopsia, escotoma centrocecal 
↓AV, DPAR 
Dolor (+ con movimientos 
oculares), discromatopsia 
FO 
↑↑edema de papila (bordes 
de papila borrados, 
elevación, hemorragias…) 
↑↑edema de papila FO NORMAL 
Etiología 
Tumores, idiopático, 
abscesos, hemorragia IC… 
 
Hacer TC +/- PL 
× Niños: vírico, buen px 
× Jóvenes: idiopático o ESCLEROSIS MÚLTIPLE 
× >50a: NOIA (ISQUÉMICAS). No arteríticas (por 
DM, HTA, SAHS, típico escotoma altitudinal) y 
arteríticas (arteritis células gigantes à CORTIS) 
ESCLEROSIS MÚLTIPLE* 
* Esclerosis múltiple: si tenemos ↓AV + DPARà pensamos en neuritis óptica. 1/3 seran anteriores y 2/3 
retrobulbares, cortis aceleran curación pero no mejoran px. Otras manifestaciones OFT: uveítis intermedia (muy rara). 
 
 18 
14. TRAUMATISMOS OCULARES 
HIPOSFAGMA - Sangrado subconjuntival à por aumento TA o valsalva. 
- No tto (vigilar TA y mirar INR si ACO). 
EROSIÓN 
CONJUNTIVOCORNEAL 
- Tiñe con fluoresceína. 
- Tto: 48h de oclusión (si no herida sucia) + ATB profiláctico ± midriático si dolor. 
CUERPO EXTRAÑO 
CORNEA O 
CONJUNTIVA 
- Descartar perforación. 
- Quitar cuerpo extraño + ATB + oclusión. 
PERFORACIÓN 
OCULAR - Muy grave à derivar OFT sin hacer nada. 
QUEMADURAS 
CORNEALES 
- Agentes físicos: sol, soldadores eléctricos... ATB + oclusión + midriáticos. 
- Agentes químicos: IRRIGACIÓN ABUNDANTE sin demora. 
TRAUMATISMOS 
OCULARES 
CONTUSOS 
- Párpados: lesión partes blandas. 
- Polo anterior (uveítis tx, cataratas tx, glaucoma tx, sangrado…). 
- Polo posterior: si tx de mucha intensidad à px depende de afectación macular y n. óptico. 
- Fractura orbitaria: 
× Suelo órbita (estallido orbitario, es la más típica): enoftalmos + limitación en elevación 
del ojo por atrapamiento m.recto inferior + diplopía. Tto quirúrgico programado si diplopía, 
enoftalmos o afectación n óptico. 
× Fx pared medial: + frec. Fx techo: posibilidad rinorrea LCR. Fx de ápex :puede dañar n. 
óptico. 
 
15. FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA 
- Corticoides: inducen CATARATAS + GLAUCOMA + reactivación VHS. 
× Otros causantes de cataratas: clorpromacina, mióticos, amiodarona. 
- Anestésicos tópicos: puntualmente para exploración OFT, no se usan como tto para el dolor crónico à mejor 
usar ciclopéjicos, oclusión y analgesia oral. Suprimen reflejo corneal favoreciendotraumatismo y tóxicos. 
- Etambutol: neuropatía óptica retrobulbar. 
× Otros que causan neuropatía: alcohol, isoniacida, cloranfenicol, 
estreptomicina. 
- Cloroquina: maculopatía en “ojo de buey” à tóxico. Mucho más 
cloroquina que hidroxicloroquina. Se recomienda hacer controles anuales 
y si toxicidad suspender. 
- Tamsulosina: sd iris flácidoà puede causar complicaciones en IQ de 
cataratas. 
 
16. OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 
- Malformaciones: coloboma (defecto cierre hendidura ocular à si afecta segmento posterior grave repercusión), 
aniridia (afectación gen PAX6 puede asociarse a tumor de Willms). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTI-VEGF EN OFTALMOLOGÍA 
- DMAE exudativo 
- RD proliferativa o edema macular 
- Obstrucción vena central retina 
 
 19 
17. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA 
 Epidemiología Pérdida visual OCT Retinografía 
DMAE SECA Edad avanzada Lenta (años) Perfil ondulado bajo epitelio pigmentario “jorobas” Puntitos amarillos 
DMAE HÚMEDA Edad avanzada Rápida Metamorfopsias 
Engrosamiento retina 
±masa de coroides que 
invade espacio subretiniano 
Exudados, 
hemorragias 
Edema macular 
diabético 
DM 
Cualquier edad Lenta (meses) 
Engrosamiento retina + 
quistes líquido intrarretiniano 
Exudados duros, 
hemorragias, 
microaneurismas 
Membrana 
epirretiniana 
Edad media- 
avanzada 
Lenta. 
Metamorfopsias. Perfil aserrado “piquitos” Arrugas radiales 
Agujero macular Edad avanzada Subaguda (semanas) 
Inicialmente tracción vítrea 
sobre fóvea, después 
agujero 
Agujero en fóvea 
Coroidopatía 
central serosa 
Varones, jóvenes, 
estrés Rápida 
Ampolla líquido entre 
EPRretina y 
neurosensorial. 
Círculo amarillento.