Fármacos Antimicrobianos

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Fármacos quimioterapéuticos 
Antimicrobianos 
 
 
Los antimicrobianos forman parte de los grandes avances de la 
medicina moderna. Muchas enfermedades infecciosas que una vez se 
consideraban incurables y mortales se pueden tratar de modo eficaz 
con antibióticos. La forma específica en la que los fármacos 
antimicrobianos actúan se debe a su selectividad por los objetivos que 
son exclusivos de los microorganismos procariotas y fúngicos. Entre 
estos objetivos están las enzimas sintetizadoras de la pared celular 
bacterianas y fúngicas, el ribosoma bacteriano, las enzimas necesarias 
para la síntesis de nucleótidos y la replicación del DNA y la maquinaria 
de replicación viral. 
El principal problema que amenaza el éxito continuo de los 
medicamentos antimicrobianos es la resistencia microbiana. Debido a 
que los mecanismos de resistencia ya están presentes en la naturaleza, 
una consecuencia inevitable del uso de antimicrobianos es la selección 
de microorganismos resistentes. En los últimos años se han informado 
cada vez más organismos gramnegativos altamente resistentes con 
nuevos mecanismos de resistencia. Algunas de estas cepas se han 
extendido a muchas áreas geográficas como resultado de pacientes 
que buscan atención médica en diferentes países. 
Se ha prestado mucha atención a la eliminación del mal uso de los 
antibióticos para frenar la resistencia bacteriana. Los antibióticos se 
usan mal de varias maneras, incluido el uso en pacientes con pocas 
probabilidades de tener infecciones bacterianas, el empleo durante 
periodos innecesariamente prolongados y el uso de múltiples agentes o 
agentes de amplio espectro cuando no se necesitan. La resistencia a los 
antibióticos tiene muchas consecuencias negativas. La prevalencia de 
organismos resistentes impulsa el uso de antibióticos de amplio 
espectro, menos eficaces o más tóxicos. 
 
 
 
 
Antibióticos betalactámicos y otros agentes activos en la pared 
celular y la membrana 
COMPUESTOS BETALACTÁMICOS 
Los compuestos de betalactama son llamados así por su anillo de 
lactama de cuatro miembros. Las penicilinas son compuestos 
betalactámicos que comparten características de química, mecanismo 
de acción, farmacología y características inmunológicas con las 
cefalosporinas, monobactámicos, carbapenémicos e inhibidores de la 
betalactamasa. 
 
 
Clasificación 
 
Las penicilinas se pueden asignar a uno de tres grupos. Dentro de cada 
uno de éstos hay compuestos que son relativamente estables al ácido 
gástrico y adecuados para la administración oral, por ejemplo, penicilina 
V, dicloxacilina y amoxicilina. 
 
Penicilinas (penicilina G): Éstas tienen una actividad máxima frente a 
organismos grampositivos, cocos gramnegativos y anaerobios que no 
producen betalactamasas. Sin embargo, tienen poca actividad contra los 
bacilos gramnegativos, y son susceptibles a la hidrólisis por las 
betalactamasas. 
 
Penicilinas antiestafilocócicas (nafcilina): Estas penicilinas son 
resistentes a las betalactamasas estafilocócicas. Son activos contra los 
estafilococos y los estreptococos, pero no contra los enterococos, las 
bacterias anaeróbicas y los cocos y bacilos gramnegativos. 
 
Penicilinas de amplio espectro (aminopenicilinas y penicilinas 
antipseudomonas): Estos fármacos retienen el espectro antibacteriano 
de la penicilina y tienen actividad mejorada contra los bacilos 
gramnegativos. Son relativamente susceptibles a la hidrólisis por las 
betalactamasas. 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de acción 
 
Las penicilinas inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la 
reacción de transpeptidación de la síntesis de la pared celular 
bacteriana. La pared celular mantiene la integridad celular y previene la 
lisis celular de la presión osmótica alta, está compuesta por un complejo 
polímero con enlace cruzado de polisacáridos y péptidos conocido como 
peptidoglucano. 
 
Los antibióticos betalactámicos destruyen las células bacterianas sólo 
cuando están creciendo activamente y sintetizan la pared celular. 
 
 
Usos clínicos 
 
Las penicilinas orales deben administrarse 1-2 horas antes o después 
de una comida para minimizar la unión a las proteínas de los alimentos 
y la inactivación ácida. La amoxicilina puede administrarse 
independientemente de las comidas. Los niveles sanguíneos de todas 
las penicilinas pueden aumentarse mediante la administración 
simultánea de probenecid, 0.5 g (10 mg/kg en niños) cada 6 horas por 
vía oral, lo que afecta la secreción tubular renal de ácidos débiles como 
los compuestos betalactámicos. Las penicilinas nunca deben usarse 
para infecciones virales y deben prescribirse sólo cuando existe una 
sospecha razonable de, o una infección documentada con, organismos 
susceptibles. 
 
CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS 
Las cefalosporinas son similares a las penicilinas, pero son más 
estables a muchas betalactamasas bacterianas, tienen un espectro de 
actividad más amplio. Sin embargo, las cepas de ​E. coli ​y Klebsiella sp ​. 
que expresan betalactamasas de espectro extendido que pueden 
hidrolizar la mayoría de las cefalosporinas son una preocupación clínica 
creciente. Las cefalosporinas no son activas contra L. ​monocytogenes​, y 
de las cefalosporinas disponibles, sólo la ceftarolina tiene alguna 
actividad contra los enterococos. 
 
 
 
 
 
 
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN 
 
Las cefalosporinas de primera generación son cefazolina, cefadroxilo, 
cefalexina, cefalotina, cefapirina y cefradina. Son muy activos contra los 
cocos grampositivos, como los estreptococos y los estafilococos. Las 
cefalosporinas tradicionales no son activas contra las cepas de 
estafilococos resistentes a la meticilina; sin embargo, se han 
desarrollado nuevos compuestos que tienen actividad contra cepas 
resistentes a la meticilina. 
 
Usos clínicos 
 
Los medicamentos orales se pueden usar para el tratamiento de las 
infecciones del tracto urinario y las infecciones por estafilococos o 
estreptococos, incluidas la celulitis o el absceso de tejidos blandos. No 
se debe confiar en las cefalosporinas orales en las infecciones 
sistémicas graves. 
 
La cefazolina penetra bien en la mayoría de los tejidos. Es un fármaco 
de elección para la profilaxis quirúrgica y para muchas infecciones 
estreptocócicas y estafilocócicas que requieren terapia intravenosa. 
Puede usarse para infecciones causadas por ​E. coli ​o K. pneumoniae 
cuando se ha documentado que el organismo es susceptible. 
 
La cefazolina no penetra el sistema nervioso central y no puede usarse 
para tratar la meningitis. Es mejor tolerada que las penicilinas 
antiestafilocócicas, y se ha demostrado que es eficaz para infecciones 
estafilocócicas graves, por ejemplo, bacteriemia. También se puede usar 
en pacientes con alergia leve a la penicilina que no sea hipersensibilidad 
inmediata. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN 
 
Son miembros de las cefalosporinas de segunda generación el cefaclor, 
el cefamandol, la cefonicida, la cefuroxima, el cefprozil, el loracarbef y la 
ceforanida, de los cuales el cefaclor, la cefuroxima y el cefprozil están 
disponibles en Estados Unidos. 
 
Son relativamente activas contra organismos inhibidos por los fármacos 
de primerageneración, tienen una cobertura gramnegativa amplia. 
 
Usos clínicos 
 
Las cefalosporinas orales de segunda generación son activas contra ​H. 
influenzae o Moraxella catarrhalis productoras de betalactamasa y se 
han usado principalmente para tratar la sinusitis, la otitis y las 
infecciones del tracto respiratorio inferior. Debido a su actividad contra 
los anaerobios (incluidas muchas cepas de ​B. fragilis​), la cefoxiti- na y el 
cefotetán pueden usarse para tratar infecciones anaeróbicas mixtas, 
como peritonitis, diverticulitis y enfermedad inflamatoria pélvica. La 
cefuroxima a veces se usa para tratar la neumonía adquirida en la 
comunidad porque es activo contra ​H. influenzae productor de 
betalactamasa y también contra muchos neumococos. Aunque la 
cefuroxima cruza la barrera hematoencefálica, es menos efectiva en el 
tratamiento de la meningitis que la ceftriaxona o la cefotaxima y no debe 
utilizarse. 
 
 
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN 
 
Los agentes de tercera generación son cefoperazona, cefotaxima, 
ceftazidima, ceftizoxima, ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima proxetilo, 
cefdinir, cefditoren pivoxilo, ceftibutén y moxalactama. 
 
Estos medicamentos han expandido la cobertura gramnegativa, y 
algunos son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica. Pueden ser 
activos contra ​Citrobacter, S. marcescens ​y Providencia ​. También son 
efectivos contra las cepas productoras de betalactamasa de 
 
 
 
 
Haemophilus y Neisseria ​. La ceftazidima es el único agente con 
actividad útil contra P. aeruginosa. 
 
 
Usos clínicos 
 
Las cefalosporinas de tercera generación se usan para tratar una amplia 
variedad de infecciones graves causadas por organismos que son 
resistentes a la mayoría de los otros fármacos. Las cepas que expresan 
betalactamasas de espectro extendido, pero no son susceptibles. Deben 
evitarse las cefalosporinas de tercera generación en el tratamiento de 
las infecciones por ​Enterobacter​, incluso si el aislado clínico parece ser 
susceptible in vitro, debido a la aparición de resistencia. 
La ceftriaxona y la cefotaxima están aprobadas para el tratamiento de la 
meningitis, incluida la meningitis causada por neumococos, 
meningococos, ​H. influenzae y bacilos gramnegativos entéricos 
susceptibles, pero no por ​L. monocytogenes​. La ceftriaxona y la 
cefotaxima son las cefalosporinas más activas contra las cepas de 
neumococos no susceptibles a la penicilina y se recomiendan para la 
terapia empírica de las infecciones graves que pueden ser causadas por 
estas cepas. 
 
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN 
 
La cefepima es la única cefalosporina de cuarta generación disponible. 
Es hidrolizado por las betalactamasas de espectro extendido. La 
cefepima tiene una buena actividad contra ​P. aeruginosa ​, 
Enterobacteriaceae, S. aureus ​sensible a la meticilina y S. pneumoniae. 
Es muy activa contra ​Haemophilus y ​Neisseria sp. Penetra bien en el 
fluido cerebroespinal. Es eliminada por los riñones y tiene una semivida 
de 2 horas, y sus propiedades farmacocinéticas son muy similares a las 
de la ceftazidima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS GLUCOPÉPTIDOS 
La vancomicina es un antibiótico aislado de la bacteria ​Amycolatopsis 
orientalis​. Es activo principalmente contra bacterias grampositivas, 
como ​C. difficile. ​El producto intravenoso es soluble en agua y estable 
durante 14 días en el refrigerador después de la reconstitución. 
 
Mecanismos de acción 
 
Inhibe la síntesis de la pared celular uniéndose firmemente al extremo 
D-Ala-D-Ala del pentapéptido peptidoglucano naciente. Esto inhibe la 
transglucosilasa, evitando una mayor elongación de peptidoglucano y 
los enlaces cruzados. El peptidoglucano se debilita y la célula se vuelve 
susceptible a la lisis. La membrana celular también está dañada, lo que 
contribuye al efecto antibacteriano. 
 
La vancomicina es bactericida para las bacterias grampositivas en 
concentraciones de 0.5-10 mcg/mL. La mayoría de los estafilococos 
patógenos, incluidos los que producen betalactamasa y los que son 
resistentes a la nafcilina y la meticilina, se eliminan en 2 mcg/mL o 
menos. 
 
TELAVANCINA 
La telavancina es un lipoglucopéptido semisintético derivado de la 
vancomicina. Es activo frente a bacterias grampositivas y tiene actividad 
in vitro contra muchas cepas con susceptibilidad reducida a la 
vancomicina. 
 
DALBAVANCINA Y ORITAVANCINA 
La dalbavancina y la oritavancina son lipoglucopéptidos semisintéticos 
derivados de la teicoplanina. Inhiben la síntesis de la pared celular a 
través del mismo mecanismo de acción que la vancomicina y la 
teicoplanina. 
 
 
 
 
 
 
Tetraciclinas, macrólidos, clindamicina, cloranfenicol, 
estreptograminas y oxazolidinonas 
 
TETRACICLINAS 
Las tetraciclinas libres son sustancias anfóteras cristalinas de baja 
solubilidad. 
 
Mecanismo de acción 
 
Son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro que inhiben la 
síntesis de proteínas. Las tetraciclinas entran en los microorganismos 
en parte por difusión pasiva y en parte por un proceso de transporte 
activo dependiente de la energía. Los organismos susceptibles 
concentran el fármaco intracelularmente. Una vez dentro de la célula, 
las tetraciclinas se unen de forma reversible a la subunidad 30S del 
ribosoma bacteriano, bloqueando la unión de aminoacil-tRNA al sitio 
receptor en el complejo de ribosomamRNA. Esto evita la adición de 
aminoácidos al péptido en crecimiento. 
Las tetraciclinas son activas contra muchas bacterias grampositivas y 
gramnegativas, incluidos ciertos anaerobios, rickettsias, clamidias y 
micoplasmas. 
 
MACRÓLIDOS 
 
Los macrólidos son un grupo de compuestos caracterizados por un 
anillo de lactona macrocíclica, que por lo general contiene 14 o 16 
átomos, a los que se unen los azúcares desoxi. El fármaco prototipo, la 
eritromicina, que consiste en dos restos de azúcar unidos a un anillo de 
lactona de 14 átomos, se obtuvo en 1952 de ​Saccharopolyspora 
erythraea. La claritromicina y la azitromicina son derivados 
semisintéticos de la eritromicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ERITROMICINA 
Química 
La estructura general de la eritromicina se muestra con el anillo 
macrólido y los azúcares desosamina y cladinosa. Es poco soluble en 
agua (0.1%) pero se disuelve fácilmente en solventes orgánicos. Las 
soluciones son bastante estables a 4 °C, pero pierden actividad 
rápidamente a 20 °C y a pH ácido. 
 
Mecanismo de acción 
 
Previene la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad 
ribosómica 50S. 
 
Usos clínicos 
 
La eritromicina es activa contra cepas sensibles de organismos 
grampositivos, en especial neumococos, estreptococos, estafilococos y 
corinebacterias. ​Mycoplasma pneumoniae, L. pneumophila, Chlamydia 
trachomatis, Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumoniae, H. 
pylori, Listeria monocytogenes y ciertas micobacterias (Mycobacterium 
kansasii, Mycobacterium scrofulaceum) ​también son susceptibles. Los 
organismos gramnegativos como ​Neisseria sp., Bordetella pertussis, 
Bartonella henselae y Bartonella quintana, así como algunas especies 
de ​Rickettsia ​, ​Treponema pallidum y ​Campylobacter son susceptibles. 
Haemophilus influenzae ​es algo menos susceptible. 
 
CLARITROMICINA 
La claritromicina se deriva dela eritromicina mediante la adición de un 
grupo metilo y tiene una mejor estabilidad ácida y absorción oral en 
comparación con la eritromicina. 
 
AZITROMICINA 
La azitromicina, un compuesto de anillo macrólido de lactona de 15 
átomos, se deriva de la eritromicina mediante la adición de un nitrógeno 
metilado en el anillo de lactona. Su espectro de actividad, mecanismo 
de acción y usos clínicos son similares a los de la claritromicina.de 
manera rápida y se tolera bien por vía oral. 
 
 
 
 
 
FIDAXOMICINA 
La fidaxomicina, un macrólido absorbido mínimamente utilizado para 
tratar infecciones por Clostridium difficile. 
 
CLINDAMICINA 
 
Es un derivado de la lincomicina sustituido con cloro, un antibiótico 
elaborado por ​Streptomyces lincolnensis​. 
 
Mecanismo de acción 
 
Previene la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad 
ribosómica 50S 
 
Usos clínicos 
 
Infecciones de piel y tejidos blandos, infecciones anaeróbicas. 
 
 
ESTREPTOGRAMINAS 
Mecanismo de acción 
 
Previene la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad 
ribosómica 50S 
 
Usos clínicos 
 
Infecciones causadas por estafilococos o cepas resistentes a la 
vancomicina de ​E. faecium. 
 
 
CLORANFENICOL 
Tiene actividad bacteriostática contra bacterias susceptibles. 
 
Mecanismo de acción 
 
 
 
 
Previene la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad 
ribosómica 50S 
 
OXAZOLIDINONAS 
La linezolida es un miembro de la clase oxazolidinona de 
antimicrobianos sintéticos. Es activo contra organismos grampositivos 
incluyendo estafilococos, estreptococos, enterococos, cocos anaerobios 
grampositivos y bacilos grampositivos como corinebacterias, ​Nocardia 
sp. y L. monocytogenes. 
 
Mecanismo de acción 
 
Es principalmente un agente bacteriostático pero es bactericida contra 
los estreptococos. También es activo contra ​Mycobacterium 
tuberculosis. 
 
Previene la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose al RNA 
ribosómico 23S de la subunidad 50S 
 
 
Aminoglucósidos y espectinomicina 
 
AMINOGLUCÓSIDOS 
 
Los aminoglucósidos incluyen estreptomicina, neomicina, kanamicina, 
amikacina, gentamicina, tobramicina, sisomicina, netilminina y otros. 
 
Mecanismo de acción 
 
El modo de acción de la estreptomicina se ha estudiado más de cerca 
que el de otros aminoglucósidos, se cree que todos los aminoglucósidos 
actúan de manera similar. Los aminoglucósidos son inhibidores 
irreversibles de la síntesis de proteínas, pero el mecanismo preciso para 
la actividad bactericida no está claro. 
 
 
 
 
 
 
Gentamicina 
 
Impide la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad 
ribosómica 30S 
 
Aplicaciones clínicas 
 
Sepsis causada por bacterias aerobias gramnegativas, actividad 
sinérgica en la endocarditis causada por estreptococos, estafilococos y 
enterococos. 
 
 
 
Sulfonamidas, trimetoprim y quinolonas 
 
FÁRMACOS ANTIFOLATO 
 
SULFONAMIDAS 
 
La ​Pseudomonas aeruginosa ​es intrínsecamente resistente a los 
antibióticos del grupo sulfas. Las sulfonamidas inhiben la producción de 
dihidropteroato sintasa y folato. Inhiben tanto a bacterias grampositivas, 
como ​Staphylococcus sp. como a bacterias entéricas gramnegativas 
como ​Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella, Shigella y 
Enterobacter sp.​, así como a ​Nocardia sp., Chlamydia trachomatis​, y 
algunos protozoos. 
 
TRIMETOPRIM Y MEZCLAS DE TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL 
 
El trimetoprim, una trimetoxibencilpirimidina, inhibe selectivamente la 
ácido dihidrofólico reductasa bacteriana, que convierte el ácido 
dihidrólico en ácido tetrahidrofólico, un paso que conduce a la síntesis 
de purinas y finalmente al DNA. 
 
 
 
 
 
INHIBIDORES DE DNA GIRASA 
 
FLUOROQUINOLONAS 
 
Las quinolonas clínicamente relevantes son análogos sintéticos 
fluorados del ácido nalidíxico. 
 
Mecanismo de acción 
Las quinolonas bloquean la síntesis de DNA bacteriano al inhibir la 
topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa) y la topoisomerasa IV. La 
inhibición de la DNA girasa impide la relajación del DNA superenrollado 
positivamente que se requiere para la transcripción y replicación 
normales. La inhibición de la topoisomerasa IV interfiere con la 
separación del ADN cromosómico replicado en las células hijas 
respectivas durante la división celular. 
Medicamentos antimicobacterianos de primera línea 
 
ISONIAZIDA 
Inhibe la síntesis de ácidos micólicos, un componente esencial de las paredes 
celulares micobacterianas 
Actividad bactericida contra cepas susceptibles de M. tuberculosis 
Agente de primera línea para la tuberculosis • tratamiento de la infección 
latente • menos activo contra las micobacterias no tuberculosas 
 
RIFAMICINAS 
•Rifampicina 
Inhibe la RNA polimerasa dependiente del DNA, bloqueando así la 
producción de RNA. 
Actividad bactericida contra bacterias y micobacterias susceptibles. 
La resistencia emerge rápidamente cuando se usa como un solo fármaco en 
el tratamiento de la infección activa. 
Agente de primera línea para la tuberculosis • infecciones micobacterianas no 
tuberculosas • erradicación de la colonización meningocócica, infecciones 
estafilocócicas. 
 
 
 
 
 
 
 
PIRAZINAMIDA 
El mecanismo de acción no se entiende completamente • la pirazinamida se 
convierte en el ácido pirazinoico activo en condiciones ácidas en los 
lisosomas de los macrófagos. 
La actividad bacteriostática contra cepas susceptibles de M. tuberculosis • 
puede ser bactericida contra organismos que se dividen activamente 
El agente “esterilizante” utilizado durante los primeros 2 meses de tratamiento 
• permite acortar la duración total de la terapia a 6 meses. 
 
ETAMBUTOL 
Inhibe arabinosil transferasas micobacterianas, que están involucradas en la 
reacción de polimerización de arabinoglicano, un componente esencial de la 
pared celular micobacteriana. 
Actividad bacteriostática contra micobacterias susceptibles. 
Se administra en una terapia de combinación inicial de cuatro fármacos para 
la tuberculosis hasta que se conozcan las sensibilidades a los medicamentos. 
También se usa para las infecciones por micobacterias no tuberculosas. 
 
Agentes antifúngicos 
POLIENO MACRÓLIDO 
• Anfotericina B 
 
Forma poros en membranas de hongos (que contienen ergosterol) pero no en membranas 
de mamíferos (que contienen colesterol) 
Sus efectos son la pérdida de contenido intracelular a través de los poros, es fungicida con 
amplio espectro de acción. 
Usar en caso de candidiasis sistémica y localizada: 
• ​Cryptococcus 
 • Histoplasma 
• Blastomyces 
 • Coccidioides 
 • Aspergillus 
 
ANÁLOGO DE LA PIRIMIDINA 
• Flucitosina 
Interfiere selectivamente con la síntesis del DNA y el RNA en hongos 
Sinérgico con anfotericina • toxicidad sistémica en el huésped debido a efectos de RNA y 
DNA 
Infecciones de ​Cryptococcus y cromoblastomicosis 
 
AZOLES 
• Ketoconazol 
 
 
 
 
Bloquea enzimas P450 fúngicas e interfiere con síntesis de ergosterol 
Pobremente selectivo 
• también interfiere con la función P450 en mamíferos 
Amplio espectro pero la toxicidad restringe el uso a terapia tópica 
 
Itraconazol 
Igual que el ketoconazol 
Mucho más selectivo que el ketoconazol 
Amplio espectro: 
Candida, Cryptococcus, blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis 
 
 
EQUINOCANDINAS 
• Caspofungina 
Bloquea la β-glucano sintasa 
Impide la síntesis de la membrana celular de hongos 
Fungicida Candida sp. también se usa en la aspergilosis 
 
ALILAMINA 
• Terbinafina 
Inhibe la epoxidación de escualenos en hongos• los niveles aumentados son tóxicos para 
los hongos 
Reduce el ergosterol • impide la síntesis de membrana celular fúngica 
Infecciones fúngicas mucocutáneas 
 
 
Agentes antivirales 
 
AGENTES PARA TRATAR VIRUS HERPES SIMPLE (HSV) Y VIRUS VARICELA-ZÓSTER 
(VZV) 
Tres análogos de nucleósidos orales tienen licencia para el tratamiento de las infecciones 
por HSV y VZV: aciclovir, valaciclovir y famciclovir. 
 
El aciclovir es un derivado acíclico de la guanosina, con actividad clínica contra el HSV-1, 
HSV-2 y VZV, pero es aproximadamente 10 veces más potente contra el HSV-1 y HSV-2 
que contra el VZV. 
 
El famciclovir es el profármaco del éster de diacetilo del 6-deoxy- penciclovir, análogo de la 
guanosina acíclica. Después de la administración oral, el famciclovir se desacetila 
rápidamente y se oxida con el metabolismo de primer paso a penciclovir. Es activo in vitro 
contra el HSV-1, HSV-2, VZV, EBV y HBV. 
 
PENCICLOVIR 
El análogo de la guanosina penciclovir, el metabolito activo del fam- ciclovir, está disponible 
para uso tópico. 
 
 
 
 
 
AGENTES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS 
(CMV) 
 
GANCICLOVIR 
El ganciclovir es un análogo acíclico de la guanosina, que requiere activación por 
trifosforilación antes de inhibir la polimerasa DNA viral. 
 
VALGANCICLOVIR 
El valganciclovir es un l-valil éster profármaco del ganciclovir, que existe como una mezcla 
de dos diastereómeros. Después de la administración oral, ambos diastereómeros se 
hidrolizan rápidamente a ganciclovir por esterasas en la pared intestinal y el hígado. 
 
FOSCARNET 
El foscarnet (ácido fosfonofórmico) es un análogo inorgánico del pirofosfato, que inhibe el 
herpesvirus polimerasa DNA, la polimerasa del ácido ribonucleico (RNA, ribonucleic acid) y 
la transcripta- sa inversa VIH directamente, sin requerir la activación por fosforilación. 
 
AGENTES ANTIRRETROVIRALES 
 
Los NRTI actúan por inhibición competitiva de la transcriptasa inversa del VIH-1; la 
incorporación a la cadena de DNA viral en crecimiento provoca la terminación prematura de 
la cadena, debido a la inhibición de la unión con el nucleótido entrante. 
 
ABACAVIR 
El abacavir es un análogo de la guanosina, que se absorbe bien después de la 
administración oral (83%) y no se ve afectado por los alimentos. La semivida en suero es de 
1.5 horas. El medicamento se somete a glucuronidación hepática y carboxilación. Se 
recomienda la reducción de la dosis en el daño hepático leve. 
 
DIDANOSINA 
La didanosina (ddI) es un análogo sintético de la desoxiadeno- sina. La biodisponibilidad 
oral es de 40% aproximadamente. Las formulaciones tamponadas o con revestimiento 
entérico son nece- sarias para evitar la inactivación por ácido gástrico. 
 
EMTRICITABINA 
La emtricitabina (FTC) es un análogo fluorado de la lamivudina con una semivida 
intracelular prolongada (>24 horas), que permite la administración una vez al día. La 
emtricitabina es uno de los agentes NRTI recomendados para el uso en el embarazo. 
 
LAMIVUDINA 
La lamivudina (3TC) es un análogo de la citosina con actividad in vitro contra el VIH-1 y el 
HBV. Es uno de los agentes recomendados de NRTI para mujeres embarazadas. 
 
TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATO 
El tenofovir es un nucleósido fosfonato acíclico (es decir, nucleóti- do) análogo de la 
adenosina, con actividad contra el VIH y el HBV. Inhibe competitivamente la transcriptasa 
 
 
 
 
reversa del VIH, y causa la terminación de la cadena después de la incorporación en el 
DNA. 
 
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÓSIDA (NNRTI) 
Los NNRTI se unen directamente a la transcriptasa inversa del VIH-1 dando como resultado 
la inhibición alostérica de la actividad de la DNA polimerasa dependiente de RNA y DNA. 
 
● DELAVIRDINA 
● ETRAVIRINA 
● NEVIRAPINA 
● RILPIVIRINA 
 
INHIBIDORES DE PROTEASA (PI) 
 
● ATAZANAVIR 
● DARUNAVIR 
● FOSAMPRENAVIR 
● INDINAVIR 
● LOPINAVIR 
● NELFINAVIR 
● RITONAVIR 
● SAQUINAVIR 
● TIPRANAVIR 
 
INHIBIDORES DE FUSIÓN 
ENFUVIRTIDA 
La enfuvirtida es un inhibidor sintético de la fusión del péptido de 36 aminoácidos que 
bloquea la entrada del VIH en la célula 
 
INHIBIDORES DE LA ENTRADA 
MARAVIROC 
El maraviroc está aprobado para su uso en combinación con otros agentes antirretrovirales, 
en pacientes adultos infectados única- mente con el VIH-CCR5-triciclo-1. El maraviroc se 
une de forma específica y selectiva a la proteína del huésped CCR5, uno de los dos 
receptores de quimiocinas necesarios para la transmisión del VIH a las células CD4+. 
 
INHIBIDORES DE TRANSFERENCIA DE LA HEBRA INTEGRASA (INSTI) 
 
● DOLUTEGRAVIR 
● ELVITEGRAVIR 
● RALTEGRAVIR 
 
 
 
 
 
 
 
AGENTES ANTIHEPATITIS 
ADEFOVIR DIPIVOXIL 
Aunque inicialmente se desarrolló para el tratamiento de la infección por VIH sin éxito, a 
dosis menores y menos tóxicas el adefovir dipivoxil obtuvo la aprobación para el tratamiento 
de la infección por HBV. 
 
ENTECAVIR 
El entecavir es un análogo del nucleósido de guanosina ciclopentil administrado por vía oral 
que inhibe competitivamente las tres funciones de la polimerasa del DNA del HBV, incluido 
el primer iniciador de base, la transcripción reversa de la cadena negativa, y la síntesis de la 
cadena positiva del HBV DNA. 
 
LAMIVUDINA 
La lamivudina inhibe la DNA polimerasa del HBV y la trans- criptasa inversa del VIH, 
compitiendo con la desoxicitidina trifos- fato para su incorporación en el DNA viral, lo que da 
como resulta- do la terminación de la cadena. 
 
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN DE HEPATITIS C 
El objetivo principal del tratamiento en pacientes con infección por HCV es la 
erradicación viral. 
 
 
INHIBIDORES DE LA NS5A 
La proteína NS5A realiza un papel tanto en la replicación viral como en el 
ensamblaje del HCV; sin embargo, el mecanismo exacto de acción de los 
inhibidores de la NS5A de HCV continúa sin esclarecer. 
 
● Daclatasvir 
● Elbasvir 
● Ledipasvir 
● Ombitasvir 
● Velpatasvir 
 
INHIBIDORES DE POLIMERASA NS5B RNA 
● Dasabuvir 
● Sofosbuvir 
 
 
 
 
Bibliografía: 
 
Katzung. Farmacología básica y clínica. 14a edición.