RESPIRATORIO 2

Vista previa del material en texto

Trabajo Práctico Nº9
Fisiología respiratoria II
Alumnos:
Rego, Yamila
Salmini, Morena
Teme, María Ángeles
Turina, Abril
Villaroel, Matías
1. 
En el ejercicio del globo podemos hacer una comparación con los alvéolos del vértice y base del pulmón, que se encuentran más expandidos que los de la base, a estos últimos se les facilita más el ingreso de aire. Cuando inflamos un globo, al principio se hace dificultoso el llenado, pero una vez que se alcanza una cierta presión, la fuerza que se debe realizar para la insuflación es menor. Cabe destacar, que los alvéolos de la base tienen volumen residual por lo que no es dificultosa la perfusión de gases. Esto puede verse en la curva de presión/ volumen; además, si continuamos la curva hasta que la presión se haga positiva, podríamos ver allí la FRC (Capacidad Residual Funcional), que se observa en donde la presión es 0 e indica la suma del volumen espiratorio de reserva más el volumen residual. El intercambio gaseoso es más favorable en los de la base que los del vértice; esto se explica con las diferencias en los valores de la presión intrapleural de ambas zonas. Para explicar el funcionamiento de los alvéolos es necesaria la siguiente explicación. 
Llamamos distensibilidad pulmonar al cambio en los volúmenes de los pulmones por cada aumento unitario de presiones transpulmonar. La distensibilidad pulmonar es (en un adulto normal) 200 ml por cada 1 cmH2O de presión transpulmonar.
Acá se puede ver que es distinto el gráfico para inspiración que para espiración. Estas curvas de distensibilidad inspiratoria y espiratoria están determinadas por las fuerzas elásticas del pulmón. Para su mejor comprensión lo dividimos en dos partes:
1. Fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí mismo
2. Fuerzas elásticas producidas por la tensión del líquido que tapiza las paredes internas de los alvéolos 
1) Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas principalmente por las fibras de elastina y colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar. En los pulmones desinflados estas fibras están en un estado contraído elásticamente y torsionado; después, cuando los pulmones se expanden (inflados) las fibras se distienden y se desenredan, alargándose de esta manera y ejerciendo incluso más fuerza elástica. Las fuerzas elásticas de la tensión superficial líquido-aire de los pulmones también aumentan mucho cuando no está presente en el líquido alveolar la sustancia denominada surfactante.
2) Las fuerzas elásticas producidas por la tensión del líquido que tapiza las paredes internas de los alvéolos hace referencia al líquido surfactante y para comprender su función, es necesario hablar sobre el concepto de tensión superficial. En este principio juega un papel importante el agua; la tensión superficial hace referencia a que, cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de agua de la superficie del agua tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En respuesta a esto, veremos que la superficie del agua siempre está intentando contraerse. Esto mismo ocurre en las superficies internas de los alvéolos, como consecuencia, estos buscan expulsar el aire a través de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvéolos intenten colapsarse. El efecto neto es producir una fuerza contráctil elástica de todos los pulmones, que se denomina fuerza elástica de la tensión superficial. Esto no sucede en los pulmones hasta el punto de colapsarse manera patológica ya que existe el líquido surfactante que es un agente activo de superficie en agua, lo que significa que reduce mucho la tensión superficial del agua. El líquido está formado por fosfolípidos, proteínas e iones; donde la dipalmitoilfosfatidilcolina, junto a otros fosfolípidos menos importantes, es responsable de la reducción de la tensión superficial. Para reducir la tensión superficial, este fosfolípido no se disuelve de manera uniforme en el líquido que tapiza la superficie alveolar, sino que parte de la molécula se disuelve, mientras que el resto permanece sobre la superficie del agua en los alvéolos.
Para completar la explicación de los alvéolos, es necesario mencionar el efecto del radio alveolar sobre la presión que produce la tensión superficial, la cual se puede explicar con la Ley de Laplace:
Presión = 2 x Tensión superficial / Radio del alveolo
En esta fórmula se puede ver que la presión que se genera como consecuencia de la tensión superficial en los alvéolos depende inversamente del radio de los alvéolos, lo que significa que cuanto menor sea el alvéolo, mayor es la presión alveolar que produce la tensión superficial. 
2. Análisis y discusión de:
a. Curva de presión/volumen en situación fisiológica y en modelos obstructivos y restrictivos. 
En una situación fisiológica observamos el proceso de respiración en tres fases. Con respecto a la rama inspiratoria (proceso activo) esta nace a partir de un volumen residual, en la fase uno la relación presión/volumen es directamente proporcional, pero se necesitan negativizar mucho la presión para lograr cambios de volumen; en la fase dos esta relación continúa pero vemos que ya no se necesitan cambios tan intensos en la presión para que aumente el volumen (función lineal de primer orden); en la fase tres, ya está terminando la inspiración por lo tanto se forma una meseta, los valores se hacen constantes. Por encima, se ve la rama espiratoria en la cual los valores caen por un proceso pasivo hasta llegar nuevamente al volumen residual. 
Existen dos tipos de alteraciones a nivel pulmonar, que se pueden medir gracias a un espirómetro, estos son:
· Restricción: se dan dificultades en el ingreso de aire, es decir se ve afectada la rama inspiratoria. Debido a esto, está disminuida la capacidad pulmonar total, se manejan volúmenes menores de aire y necesito cambios mucho más intensos en la presión para poder aumentar el volumen (reducción de compliance) en comparación a situaciones fisiológicas normales. 
· Obstrucción: la dificultad aparece en la salida del aire, es decir, se ve afectada la espiración. Por lo tanto, se necesitarán mayores cambios en la presión para poder sacar el aire y aumenta la distensibilidad debido a la falta de recuperación elástica de los pulmones. Esta imposibilidad de eliminar el aire hace que el volumen residual aumente. 
b. Representación esquemática de las modificaciones en la ventilación alveolar en posición supina. Realice la correlación con las modificaciones que se producen en la perfusión.
	
	Cambios a nivel de la ventilación (gráfico en la consigna) 
En la base la presión intrapleural es menos negativa, esta zona se encuentra menos expandida con un volumen de reposo menor, por lo tanto, en una inspiración el volumen aumentará más. La región de la base se ventila más.
En el vértice la presión intrapleural es más negativa, el aire encuentra al pulmón más expandido con un volumen de reposo mayor, por lo tanto, en una inspiración el volumen aumentará menos. La región del vértice se ventila menos. 
	
	Cambios a nivel de la perfusión 
En posición supina, el flujo sanguíneo y, por ende, las perfusiones disminuyen de abajo (base) hacia arriba (vértice), alcanzando valores muy bajos en el vértice. Esto se debe a los distintos valores de la presión hidrostática en los vasos sanguíneos pulmonares y se ve de la siguiente manera: 
Zona 1: mayor perfusión en la sístole cardíaca y se frena en la diástole (8 mmHg no alcanza para empujar la sangre contra el gradiente de presión hidrostática de la arteria pulmonar que es de 15 mmHg menor que la presión del corazón en el vértice del pulmón).
Zona 3: (10 cm por encima del nivel del corazón hasta la parte inferior de los pulmones), la presión arterial pulmonar durante la sístole y la diástole es mayor que la presión del aire alveolar, que es cero. Por tanto, hay un flujo continuo a través de los capilares pulmonares alveolares, es decir, hay una continua perfusión. Dicho de otra manera, la presión intrapleural es menos negativa en la base que en el vértice, y estohace que aumente la perfusión y flujo sanguíneo en la primera.
c. En base a la Figura 4, comente el porqué de las alteraciones que se producen en un cuadro obstructivo y en uno restrictivo.
En un cuadro obstructivo (disminución de la salida de aire) Indica una reducción del flujo aéreo y es producido por aumento de la resistencia de las vías aéreas (asma, bronquitis), o bien por la disminución de la retracción elástica del parénquima (enfisema). El enfisema se produce por ejemplo en personas que fuman, esta obstrucción se produce porque se destruyen muchas paredes alveolares. Así, en los fumadores se producen dos alteraciones que hacen que el cociente Va/Q (Va ventilación alveolar y Q flujo sanguíneo) cambie. Primero, como muchos bronquios pequeños están obstruidos, los alvéolos distales a las obstrucciones no están ventilados, dando lugar a un Va/Q próximo a cero. Segundo, en las zonas del pulmón en las que las paredes alveolares han sido principalmente destruidas, pero sigue habiendo ventilación alveolar, la mayor parte de la ventilación se desperdicia debido al flujo sanguíneo inadecuado para transportar los gases sanguíneos. Estas dos situaciones reducen mucho la eficacia de los pulmones como órganos de intercambio gaseoso.
Por lo tanto, el cuadro obstructivo se define como una reducción del flujo espiratorio máximo (VEF) respecto de la capacidad vital forzada (CVF), y se detecta mediante la relación FEV1/FVC, que será menor del 80%. 
En cambio, el cuadro restrictivo se caracteriza por la reducción de la capacidad pulmonar total; es decir, falta de aire, ya sea por alteraciones del parénquima (fibrosis, ocupación, amputación, etc.), del tórax (rigidez, deformidad) o de los músculos respiratorios y/o de su inervación. Se presenta por la falta en la distensibilidad. 
Resultados de la espirometría
	Parámetro
	Patrón obstructivo
	Patrón restrictivo
	Volumen residual (RV)
	↑
	normal 
	Capacidad pulmonar total (TLC)
	normal
	↓
	Volumen espiratorio forzado segundo (FEV)
	↓↓
	normal
	Capacidad vital forzada (FVC)
	normal
	↓
	FEV/FVC
Índice de Tiffeneau
	↓ al 80%
	Normal 80%
3. A fin de analizar la función de la sustancia surfactante y las implicancias fisiológicas de la relación ventilación-perfusión, considere el siguiente problema:
Los recién nacidos prematuros por debajo de 34 semanas de edad gestacional pueden tener déficit de surfactante. 
a. Analice cuales son las consecuencias de esta situación.
Las consecuencias de un déficit en el factor surfactante causa síntomas que generalmente aparecen minutos después del nacimiento, aunque también es posible que pueda observarse luego de un cierto período. Dichos síntomas incluyen desde color cianótico en la piel y de las mucosas, disnea, disminución del gasto urinario, respiración muy rápida poco profunda y dificultosa con sibilancia mientras se respira, etcétera. 
b. Explique las causas del colapso alveolar.
Causas del colapso alveolar o pulmonar o neumotórax: 
· Enfermedades pulmonares 
· Cirugías de tórax Vía respiratoria obstruida 
· Asma 
· Fibrosis quística 
· Tuberculosis 
· Tos ferina 
c. Analice el impacto que tiene este hecho sobre la relación ventilación/perfusión.
 Lo que causa una falta de ventilación a nivel alveolar, tal como lo es en el caso del colapso alveolar, es principalmente un declive en la presión de oxígeno arterial. Si hay perfusión a nivel de estos alvéolos no ventilados, la parte del pulmón con flujo sanguíneo, pero sin ventilación entra en estado de shunt qué vacía sangre no oxigenada al lado izquierdo del abismal, produciendo un desequilibrio en la relación ventilación/ perfusión. 
4. Indique en el siguiente cuadro cómo se modifican (aumentan, disminuyen o no cambian) las presiones arteriales de O2 y de CO2 ante las situaciones planteadas. Analice, además, que tipos de quimiorreceptores (QR centrales o QR periféricos) se estimulan inicialmente ante cada situación y si la administración mediante máscara de O2 al 100% ayuda o no a compensar cada una de ellas:
	-
	PaO2
	PaCO2
	QR centrales
	QR periféricos
	Administración de O2
	Hipoventilación pulmonar
	↓
	↑
	✓
	✓
	✓
	Hiperventilación pulmonar
	↑
	↓
	X
	✓
	X
	Trastorno de difusión alveolar
	↓
	↑
	✓
	✓
	✓
	Alteración en la ventilación/perfusión pulmonar
	↓
	↑
	✓
	✓
	✓
	Shunt 
	↓
	↑
	✓
	✓
	X
	Anemia
	=
	=
	X
	X
	X
	Intoxicación con monóxido
	=
	=
	X
	X
	✓
	Envenenamiento con cianuro
	=
	=
	X
	X
	X
Hipoventilación pulmonar
Mediante una respiración demasiado superficial o demasiado lenta no se logra completar el proceso de intercambio gaseoso. 
· Debido a la deficiencia en el proceso de hematosis la sangre no se oxigena correctamente ni tampoco se eliminan las cantidades adecuadas de dióxido de carbono, por lo tanto, la PaO2 disminuye y la PaCO2 aumenta. 
· Los quimiorreceptores se activan ya que censan los cambios en la presión arterial de ambos gases.
Hiperventilación pulmonar 
En este caso, lo que ocurre es que, mediante el aumento de la frecuencia respiratoria, aumenta la captación de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono.
· Por medio de este mecanismo, la PaO2 se eleva hasta alcanzar valores de 120 a 140 mmHg y la PaCO2 cae hasta alcanzar valores cercanos a los 15 mmHg (estado de hipocapnia). Estos cambios son censados por los quimiorreceptores periféricos, los cuales identifican los cambios en la presión de los gases en la sangre arterial. 
· Los quimiorreceptores centrales no se activan ya que estos vigilan los cambios en el pH del L.C.R y del líquido intersticial a nivel del SNC. Dichos cambios serían producidos frente a un estado de hipercapnia, en este caso el pH se mantiene normal y las variaciones de oxígeno no tienen efectos en los QR centrales. 
· La administración de O2 no es adecuada en este caso ya que su efecto es aumentar la cantidad de oxígeno disuelto en sangre arterial y se busca el efecto contrario. Frente a los cambios de presión censados por el cuerpo aórtico y carotideo, la respuesta que producirán los centros de control por la disminución de CO2 será a partir del mecanismo de respiración periódica (automático). Este consiste en un periodo de apnea (↓PaO2 - ↑PaCO2) seguido de respiraciones superficiales y así sucesivamente hasta compensar los niveles normales. Este mecanismo puede ser evitado si se le administra al paciente mezclas de gases con un 5% de CO2. 
Trastorno de difusión alveolar
Se ve afectada la transferencia de gases entre el alveolo y la sangre a través de la membrana alveolo-capilar. Es decir, el CO2 no puede pasar de la sangre al alveolo ni el O2 del alvéolo a la sangre. 
· La PaO2 cae ya que sin intercambio gaseoso no se oxigena la sangre, al contrario, la PaCO2 aumenta porque sin intercambio gaseoso no se libera el dióxido de carbono producto de los desechos metabólicos tisulares.
· Si se activan los quimiorreceptores centrales porque el exceso de CO2 difunde fácilmente por las membranas y la barrera hematoencefálica ingresando al L.C.R y al líquido intersticial cerebral, en donde se hidrata (formación de H2CO3) y, por acción de la anhidrasa carbónica se disocia en HCO3- y un H+, disminuyendo el pH de dichos líquidos.
· También participan los quimiorreceptores periféricos identificando los cambios en las presiones de los gases en la sangre arterial. 
Alteración en la ventilación/perfusión pulmonar
Ventilación
	El problema consiste en que hay perfusión en alvéolos no ventilados. Es decir, llega sangre desoxigenada a través de las arterias pulmonares, pero, debido a la imposibilidad para ventilar, no se puede producir la hematosis y, por ende, regresa nuevamente sangre desoxigenada al corazón por las venas pulmonares. Esta sangre será la que posteriormente llegue a los tejidos. 
· La PaO2 cae ya que sin intercambio gaseoso no se oxigena la sangre, al contrario, la PaCO2 aumenta porque sin intercambio gaseoso no se libera el dióxido de carbono producto de los desechos metabólicos tisulares.
· Se activan los quimiorreceptores periféricos y también los centrales por las causas anteriormentedescritas. 
Perfusión (hipoxia isquémica) 
En este caso, el problema radica en la llegada de sangre desoxigenada al alveolo ventilado para la correcta producción de la hematosis. Por ejemplo: un caso de tromboembolismo pulmonar. 
· Sin intercambio gaseoso la PaO2 disminuye y además vuelve a ingresar sangre desoxigenada a la aurícula izquierda lo que hace que aumente la PaCO2. 
· Se activan los quimiorreceptores periféricos y también los centrales por las causas anteriormente descritas. 
· En este caso, no sería útil la administración de oxígeno ya que la ventilación está intacta y, aunque aumente dicho gas la sangre igualmente no llegaría al alvéolo. 
En los casos de hipoventilación, trastorno de la difusión y alteración en la ventilación (casos de hipoxia hipóxica), la administración de O2 van a compensar la caída en los niveles de PaO2, aumentando la administración de O2 en las zonas donde el pulmón funciona. Esta medida no soluciona el problema de base (neumonía en un caso de desequilibrio v/p, por ejemplo) pero si restablecerá en gran medida el bienestar del paciente al restituir, junto con otras medidas que dependen del caso particular, los valores normales.
 
Shunt o cortocircuito (hipoxia isquémica) 
	Se produce el ingreso de sangre venosa al sistema arterial sin poder pasar por áreas pulmonares ventiladas (mezcla veno-arterial). Casos de comunicación interauricular, colapso pulmonar. 
· La PaO2 cae por la mezcla de sangres, además aumenta la PaCO2.
· Se activan los quimiorreceptores periféricos y también los centrales por las causas anteriormente descritas. 
· En este caso no es adecuada la administración de oxígeno ya que la sangre no tiene la oportunidad de pasar por el pulmón para ser oxigenada. 
Anemia (hipoxia anémica)
· La PaO2 y PaCO2 no muestran variaciones ya que estas dependen de los gases diluidos en plasma y no combinados con Hb. 
· Los quimiorreceptores periféricos no se activan porque estos vigilan cambios en la presión arterial de O2 y CO2 las cuales no están modificadas. Tampoco se activan los quimiorreceptores centrales ya que no se ve modificado el pH del L.C.R. 
· No es adecuado administrar O2 ya que este no supliría el déficit de Hb, solo aumentaría la PaO2, la cual se encuentra normal. 
	
Intoxicación con CO
· En estos casos, al inspirar monóxido de carbono este se une a la Hb (afinidad 210 veces mayor en comparación al O2) formando carboxihemoglobina la cual es incapaz de captar oxígeno. La curva de disociación de la hemoglobina se desvía hacia la izquierda, lo cual disminuye la cantidad de O2 liberado. 
· La PaO2 y la PaCO2 no se ven afectadas ya que el monóxido de carbono se une a la Hb.
· Las presiones permanecen normales, por lo tanto, tampoco se activan los quimiorreceptores. 
· La administración de O2 si es efectiva en este caso ya que, junto con la terminación inmediata de la exposición, el oxígeno favorece a la disociación de la carboxihemoglobina compitiendo con el CO. Esta medida si resuelve el problema “de raíz”.
Envenenamiento con cianuro
	Se da un cuadro de hipoxia histotóxica ya que la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos es adecuada pero debido al cianuro dicho gas no puede ser aprovechado. Este agente tóxico inhibe a la citocromo-oxidasa, última enzima mitocondrial de la cadena de transporte de electrones respiratoria. De esta forma bloquea la utilización de O2. 
· Las presiones arteriales de O2 y CO2 no varían debido a que el intercambio gaseoso no se ve afectado. 
· El tratamiento con O2 no dará resultados debido a que la solución consiste en anular los efectos del cianuro sobre la enzima citocromo oxidasa para restaurar el uso de oxígeno en los tejidos y, de esta forma, restablecer los valores normales. Se utiliza azul de metileno o nitritos, estos forman metahemoglobina la cual reacciona con el cianuro formando cianohemoglobina, compuesto no tóxico. 
5. Paciente de 46 años de edad con antecedentes de obesidad (peso: 130 kg), várices de miembros inferiores con signos de trombosis, al que se efectúa cirugía abdominal y luego de 3 días sin movilizarse presenta disnea (falta de aire) súbita y severa con hipoxemia (PO2 42 mmHg), frecuencia respiratoria: 40/min y mal estado general. 
· ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? 
Nuestra sospecha es un caso de tromboembolismo pulmonar.
 El paciente presenta complicaciones circulatorias en los miembros inferiores, en el momento del postoperatorio el reposo y la poca movilidad predispone a la formación de trombos, es decir, un coágulo de sangre que se forma en el interior de un vaso sanguíneo, en este caso, una vena de la región. Este trombo puede desprenderse y comenzar a viajar por el torrente sanguíneo, en donde recibe el nombre de émbolo. Esto fue lo que ocurrió en este paciente y dicho émbolo llegó a la circulación pulmonar, ocluyendo estos vasos.
 
· ¿La capacidad de difusión de los pulmones para el O2 está alterada? ¿Qué factores la afectan? 
La ventilación pulmonar no se encuentra afectada. El émbolo está bloqueando las arterias o arteriolas pulmonares lo cual impide una adecuada perfusión, es decir, no llega correctamente la sangre desoxigenada a los pulmones, y, por ende, no se produce efectivamente el intercambio gaseoso. Aunque el alvéolo se encuentra sano, la falta de perfusión hace que la difusión de O2 a través de la membrana no se produce, acumulándose el O2 a nivel alveolar. No se produce hematosis. 
El término difusión hace referencia al paso de los gases desde los alvéolos a la luz de los capilares sanguíneos a través de la membrana alveolo - capilar (epitelio alveolar + endotelio + membranas basales fusionadas). De esta forma, la capacidad de difusión del pulmón dependerá del área (directamente proporcional) y el espesor de dicha membrana (inversamente proporcional). 
· ¿Presenta el paciente un patrón obstructivo de ventilación? ¿Por qué? 
No, ya que estos casos se caracterizan por la obstrucción de las vías aéreas y en consecuencia del flujo del aire. Este es otro tipo de desequilibrio v/p, en donde el parámetro de ventilación se ve afectado en este caso. Por ejemplo, en el asma, bronquitis crónica y enfisema. 
· ¿Qué sucede con el espacio muerto? 
El espacio muerto aumenta debido a que, por la oclusión de los vasos pulmonares, aumenta la ventilación desperdiciada. Es decir, hay un mayor volumen de gas en los alvéolos que no recibe sangre. 
6. Con los siguientes datos de frecuencia respiratoria, volumen corriente y espacio muerto anatómico, deduzca qué es más conveniente para una adecuada ventilación alveolar, si respirar rápido y superficialmente o lento y profundamente.
	FR (resp/min)
	VC (ml/resp)
	EMA (ml)
	14
	500
	150
	35
	200
	150
	7
	1000
	150
En relación a la información brindada en el cuadro, podemos deducir que, dado el espacio muerto, para una adecuada ventilación alveolar, es decir, que se produzca una efectiva renovación del aire en los alvéolos es conveniente respirar lento y profundamente.
Esto lo podemos ver al comparar los valores de frecuencia respiratoria y volumen corriente. A medida que aumenta el primer parámetro disminuye el segundo, entonces mientras más rápidas y superficiales son las respiraciones menos es el aire movilizado en el intercambio gaseoso en cada respiración normal. En cambio, en el caso contrario el volumen corriente aumenta notoriamente favoreciendo al proceso de hematosis. 
Esto se justifica teniendo en cuenta los resultados expuestos con la fórmula de ventilación alveolar la cual nos muestra resultados más altos en los casos anteriormente mencionados:
VA = (VC -EMA) X FR