PDF RESPIRATORIO 2

Vista previa del material en texto

TEMAS: MECANICA VENTILATORIA – VENTILACION PULOMAR 
 
 
 MECANICA VENTILATORIA 
 
Volúmenes y capacidades pulmonares: 
Volumen Litros Es el volumen de aire que... 
Corriente (VC) 0,5 ...se inspira o espira en un movimiento respiratorio tranquilo y normal en 
reposo. 
De reserva inspiratoria (VRI) 3 ...puede ser inspirado después de una inspiración normal en reposo. 
De reserva espiratoria (VRE) 1,2 ...puede ser espirado después de una espiración normal en reposo. 
Residual (VR) 1,2 …permanece en los pulmones aún después de una espiración forzada. 
Muerto (VD) 0,15 …no llega a los alvéolos y no realiza intercambio gaseoso. 
Capacidad Litros Es la capacidad… 
Total de los pulmones 6 …total de los pulmones (comprende todos los volúmenes). 
Capacidad vital (VRI + VC + 
VRE) 
4,6 …que se puede espirar después de haber realizado una inspiración completa. 
Residual funcional (VRE + 
VR) 
2,4 …de aire que queda en los pulmones luego de una espiración normal. 
Inspiratoria (VC + VRI) 3,5 …máxima de aire que se puede inspirar luego de una espiración normal. 
 
Otros parámetros importantes normales: Ventilación alveolar = 4 a 5 litros; frecuencia respiratoria = 12 ciclos / 
minuto. 
 
 
Ventilación pulmonar: El propósito principal del aparato respiratorio es lograr un intercambio gaseoso efectivo, 
de manera segura y con un costo de energía aceptable. 
La ventilación pulmonar, primera etapa del proceso de la respiración, consiste en el movimiento de aire hacia el 
pulmón y desde él, a fin de renovar el gas alveolar, manteniendo su composición para que se realice en forma 
adecuada el intercambio gaseoso. El volumen de aire movilizado (que ingresa o egresa al/del aparato 
respiratorio) en cada ciclo es el volumen corriente (VC), mientras que la cantidad de aire movilizado en un 
minuto constituye el volumen minuto respiratorio o ventilación pulmonar total (VT). No todo el aire inspirado 
llega a la zona de intercambio gaseoso (alvéolos) ya que una fracción vías permanece en las aéreas y se 
denomina espacio muerto (VD). La cantidad de aire que en un minuto alcanza el espacio alveolar constituye la 
ventilación alveolar (VA). 
El pulmón y la caja torácica (incluido el diafragma) forman una unidad funcional y se mueven al unísono, razón 
por la cual el volumen pulmonar está determinado por el tamaño del tórax, así la expansión del tórax aumenta el 
volumen pulmonar, en tanto que su retracción lo disminuye. El pulmón y el tórax se encuentran unidos por medio 
del líquido pleural, que facilita el desplazamiento de ambos y hace más difícil separarlos al ejercer una fuerza 
perpendicular a sus superficies. Ambas estructuras son elásticas (es decir que recobran su forma inicial luego de 
que una fuerza deformante deja de actuar sobre ellos), pero sus propiedades elásticas son opuestas, el pulmón 
tiende a retraerse en tanto que el tórax tiende a expandirse. Al final de la espiración las fuerzas elásticas del 
pulmón y del tórax son equivalentes y opuestas, así la tendencia del pulmón a retraerse es balanceada 
perfectamente por la tendencia del tórax a expandirse. En este momento de equilibrio entre dos fuerzas 
contrapuestas, el sistema respiratorio alcanza la situación de reposo siendo el flujo de aire igual a 0. Estas 
fuerzas opuestas son la causa de que la presión pleural sea negativa. 
Para que la ventilación pulmonar se lleve a cabo es necesario vencer la impedancia del sistema, compuesta por 
variables dinámicas (fuerzas resistivas) y variables estáticas (propiedades elásticas). Para vencer tanto las 
fuerzas resistivas como las elásticas es necesario que los músculos inspiratorios ejerzan una fuerza que 
provoque la expansión torácica y la disminución de la presión pleural (PPL). La caída de la presión en el 
espacio pleural obliga al pulmón a acompañar al tórax en su expansión. Esto determina la disminución de la 
presión alveolar (PA) por debajo de la presión atmosférica (PB). Esta diferencia de presión entre el espacio 
alveolar y la atmósfera genera el flujo de aire inspiratorio. 
La diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural se denomina presión transpulmonar (PTP). Una 
estimación de la PTP se logra reemplazando la PA y la PPL por la medición de la presión en las vías aéreas 
(PAW) y la presión esofágica (PES) respectivamente. La magnitud de la disminución inspiratoria de la PES es 
indicativa del esfuerzo del paciente por respirar y debe ser más acentuada en condiciones de distensibilidad 
(compliance) disminuida o resistencia aumentada. 
 
Presión pleural: como el pulmón y el tórax están soportando una tensión igual y opuesta intentarán separarse, 
creando así una presión subatmosférica a nivel de la interfase pleural. Esta presión "negativa" se mide en el 
espacio intrapleural y alcanza unos -5 cm de H2O en el adulto normal al final de la espiración. 
Presión alveolar: es la presión en los alvéolos. Cuando no hay flujo y las vías aéreas están abiertas, en 
comunicación con la atmósfera, es igual a la presión atmosférica. Cambia su valor durante el ciclo respiratorio 
para generar un gradiente de presión y permitir la entrada o salida de aire. 
 
 
Espirometría: Es el registro gráfico de la respiración de una 
persona. 
El espirómetro consta de una campana llena de aire. El individuo 
que realiza la espirometría toma el aire de la campana durante la 
inspiración y lo devuelve en la espiración. La campana se halla 
conectada con una aguja inscriptora la cual registra las variaciones 
del volumen pulmonar sobre el papel colocado en el tambor del 
espirómetro o quimógrafo. El quimógrafo puede girar a dos 
velocidades: lenta y rápida. En el eje de las ordenadas se mide el 
volumen de aire que entra al pulmón (trazo ascendente) o que sale 
del pulmón (trazo descendente), expresándose el resultado en ml de 
aire. En el eje de las abscisas se mide el tiempo. La escala que 
corresponde es: Volumen: 1 mm equivale a 33 ml de aire. 
Tiempo: 30 mm corresponden a 30 seg en velocidad lenta: 
(1mm/seg.) y a 1 seg en velocidad rápida (30 mm/seg). 
 
 
 
 
 
 
 
A: Tambor del espirómetro 
B: Cámara de aire 
C: Campana 
flotante D: Agua 
E: Boquilla 
En el trabajo de laboratorio se realizó una espirometría con un alumno voluntario en condiciones: normales, 
luego de un período de apnea, en ventilación forzada (es decir, consciente), y luego de realizar ejercicio físico 
intenso. 
Dado que el espirómetro sólo puede medir el arie expulsado de los pulmones, incluso bajo espiración forzada no 
puede medir el volumen residual. 
 
 
Propiedades elásticas: La elasticidad del sistema respiratorio englobado - pulmón y tórax acoplados - es el 
balance entre la elasticidad de ambos componentes. La pendiente ΔV/ΔP (volumen – presión) se llama 
distensibilidad. Su inversa, la elastancia, es una medida de la resistencia elástica a la distensión. El punto de 
reposo del sistema corresponde al final de una espiración tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone 
tanto a la inspiración como a parte de la espiración. En suma: la elastancia del pulmón es la principal fuerza 
elástica que se opone a la inspiración normal, mientras que en la espiración forzada bajo CRF (tos), la elastancia 
del tórax es la principal fuerza que deben vencer los músculos espiratorios. La presión transpulmonar (Ptp) se 
mide en la pausa que se produce al final de inspiración y espiración cuando el flujo es igual a cero, de manera 
que las resistencias friccionales no interfieran. Dividiendo el cambio de volúmen (V), por Ptp, se obtiene la 
distensibilidad estática, que tiene el valor normal de 0,2 l/cm H2O. Mientras más distensible sea el elástico 
pulmonar mayor será el aumento de volumen por unidad de presión aplicada. La distensibilidad puede verse 
afectada por diversas enfermedades. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC, enfisema), las 
paredes alveolaresdegeneran progresivamente, lo que hace que aumente la distensibilidad pulmonar. Pequeños 
cambios en la presión transpulmonar dan lugar a grandes cambios en el volumen pulmonar. En la fibrosis 
pulmonar, caracterizada por un aumento de la rigidez del pulmón, (distensibilidad baja), grandes cambios en la 
presión transpulmonar dan lugar a pequeños cambios en el volumen pulmonar. 
 
 
El surfactante secretado por las células tipo II del epitelio alveolar, 
permite que la tensión superficial varíe con el volumen pulmonar. 
Durante la inspiración la t. superficial se eleva, durante la espiración 
la tensión superficial alveolar disminuye rapidamente (en 
comparación con el inflado, se necesita menos presión 
transpulmonar para mantener el mismo volumen). 
 
La relación entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e 
inspiratorios máximos puede representarse gráficamente mediante 
la curva flujo- volumen. Ésta se obtiene registrando en un gráfico de 
coordenadas el volumen pulmonar y el flujo aéreo. Los cambios de 
volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan 
como porcentaje de la capacidad vital (CV), mientras que los flujos 
aéreos inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje vertical. 
La curva espiratoria es aproximadamente triangular y el máximo 
flujo espiratorio se alcanza a volumenes pulmonares altos (entre 75 
y 100% de la CV). Este flujo espiratorio máximo (FEM) depende del 
esfuerzo efectuado y de la resistencia de las vías aéreas mayores. 
Después de alcanzado este máximo, los flujos espiratorios van 
disminuyendo gradualmente a medida que se reduce el volumen 
pulmonar. Los flujos espiratorios máximos medidos al 50 y 25% de 
la CV son, una vez que se ha sobrepasado un esfuerzo mínimo, 
independientes del esfuerzo desarrollado y sólo dependen de la 
presión de retracción elástica y de la resistencia de la vía aérea 
entre el alvéolo y el punto de igual presión. Este índice depende del 
esfuerzo y de la resistencia de la vía aérea central. 
PACO2 = K * 
VCO2 
VA 
VA = (VT * fr) - (VD * fr) 
 
 
Capacidad vital forzada (CVF) o volumen espiratorio forzado (VEF): Consiste en medir con el espirómetro en 
velocidad rápida de registro el tiempo en que se espira la capacidad vital lo más rápidamente posible. El 
individuo debe respirar normalmente y luego realizar una inspiración máxima seguida por una espiración máxima 
y rápida. También se puede realizar una curva de inspiración forzada o sea primero exhalar completamente todo 
el aire y luego inspirar rápido y profundo. La capacidad vital se mide desde el punto máximo de la inspiración 
hasta el máximo de la espiración. 
En la curva de capacidad vital cronometrada se mide el porcentaje (%) de la capacidad vital espirada en el 1º y 
3º segundo de espiración. En el 1º normalmente se espira el 83% de la capacidad vital y en el 3º el 90% de la 
misma. El volumen espiratorio forzado del primer segundo o (VEF1º) es un índice relevante de la resistencia de 
la vía aérea por lo que cuando se reduce se dice que hay un defecto ventilatorio obstructivo. El VEF 3º es menos 
sensible a la obstrucción que el VEF 1º. La capacidad vital puede ser similar entre una persona normal y otra con 
obstrucción, sin embrago siempre existirá una diferencia en la cantidad de aire que pueden espirar en cada 
segundo, especialmente en el primero. 
 
 VENTILACION PULMONAR 
 Recordemos que, a diferencia de la ventilación pulmonar total (aire que es movilizado -ingresa o egresa al/del 
aparato respiratorio- en un minuto), es la porción del mismo que llega a los alvéolos, dejando de lado a aquél que 
nunca sale del espacio muerto (vías aéreas que no realizan intercambio gaseoso). La ventilación alveolar normal 
se define como aquella capaz de mantener la presión alveolar de CO2 (PACO2) dentro de los límites de 35 a 45 mm 
Hg. 
La presión alveolar de CO2 depende del volumen de CO2 volcado desde los tejidos (VCO2, que es de 200 
ml/min) y del flujo de aire en el alvéolo (VA). La VA (para una producción de CO2 constante) es inversamente 
proporcional a PACO2, por lo que si aumenta al doble, la PACO2 disminuye a la mitad, y si VA disminuye a la 
mitad, PACO2 aumenta al doble. 
Además, la ventilación alveolar es el resultado de la interacción entre el volumen corriente (VT)*, el volumen 
muerto (VD)*, y la frecuencia respiratoria (fr), por lo que se puede calcular como: 
Es por esto que si disminuye la ventilación alveolar, 
significa que la frecuencia respiratoria también está 
disminuida, y viceversa. 
Recordar: Vale más aumentar el volumen corriente que la frecuencia respiratoria. 
 
Diferencias regionales en la ventilación alveolar: La ventilación no se 
distribuye de forma uniforme dentro del pulmón, en gran parte por los 
efectos de la gravedad. En posición erecta, los alvéolos del vértice del 
pulmón se encuentran más expandidos que los basales. La gravedad tira 
del pulmón hacia abajo y tiende a alejarlo de la pared torácica. Dadas las 
diferencias del volumen alveolar entre el vértice y la base de los 
pulmones, los alvéolos de la base se localizan en la zona de mayor 
pendiente de la curva presión-volumen, y reciben más ventilación (es 
decir, su distensibilidad es mayor). Por el contrario, los alvéolos del 
 
 
 
 
 
vértice están más próximos a la parte alta de la curva presión-volumen. 
Además de los efectos de la gravedad sobre la distribución de la 
ventilación, la ventilación de las unidades respiratorias terminales 
tampoco es uniforme, 
debido a la variabilidad de la resistencia de la vía aérea (R) o la distensibilidad (C). Esto se puede describir de 
forma cuantitativa mediante la constante de tiempo (T): T =R x C 
Las unidades alveolares con constantes de tiempo largas se llenan y vacían lentamente. Por tanto, una unidad 
alveolar con un aumento de la resistencia en la vía o una mayor distensibilidad tarda más en llenarse y en 
vaciarse. En los adultos sanos la frecuencia respiratoria es de 12 veces por minuto, la inspiración dura unos 
2 segundos y la espiración unos 3 segundos. 
 
 
Ejercicio: 
“Se hizo respirar a un sujeto en una bolsa de Douglas*, y se recogieron 6,9 litros/minuto con una 
concentración de CO2, de 4%. ¿Cual será el volumen de ventilación alveolar si la concentración 
alveolar de CO2 es de 5,6 %? 
¿Cual será el volumen del espacio muerto si la frecuencia es de 13 ciclos por minuto?” 
*Una bolsa de Douglas es un saco donde se recoje toda la espiración de una 
persona. 
 
A temperatura constante de 37° C la presión ejercida por el vapor es de 47 mm Hg. Si queremos medir la presión 
parcial de los gases en las vías respiratorias, entonces, es necesario restarle a la presión total la presión 
exclusiva del agua: 
(760 - 47) x (5,6/100) = 39,9 mm Hg es la presión parcial alveolar 
de CO2. Si la producción de CO2 es normal (VCO2 = 200 ml/min), 
entonces: 
VA = 5 litros. (Está dentro de los valores normales 4-5). 
 
Si se recogieron 6,9 litros en un minuto, con una frecuencia de 13 ciclos / min, entonces el volumen corriente fue de: 
6,9 / 13 = 0,53 ltr. Sabiendo ya la ventilación alveolar, entonces: 5 = (0,53 * 13) – (VD * 13) = VD = 0,15, también 
normal. 
 
 
Ecuación del gas alveolar: Existe en la respiración una relación de intercambio gaseoso (R), que es el 
resultado del volumen de CO2 que es expulsado por el cuerpo y el O2 que es absorbido. 
En condiciones de reposo, R = 0,8, lo que significa que el 
volumen de CO2 eliminado es menor que el de O2 absorbido. 
Esta relación se puede emplear, además, para determinar la 
presión alveolar de oxígeno (conociendo además de R la presión parcial del oxígeno inspirado –PIO2, que es de 
150 mm Hg, y la presión alveolar de dióxido de carbono): 
Esta misma ecuación puede emplearse al revés, para conocer la presión alveolar de 
dióxido de carbono sabiendo la del oxígeno. 
 
 
Solubilidad de los gases y difusión: Recodemos que la solubilidad es una medida dela capacidad de 
disolverse una determinada sustancia (soluto) en un determinado medio (solvente). La solubilidad de una 
sustancia en otra está determinada por el equilibrio de fuerzas intermoleculares entre el disolvente y el soluto, y 
la variación de entropía que acompaña a la solvatación, por lo que está condicionada por factores como la 
temperatura y la presión. 
• Ley de Henry: “A una temperatura constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente 
proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido”: S = ks . P (donde P = presión parcial del 
gas, S la concentración del gas y ks es la constante de Henry, que depende de la naturaleza del gas, la 
temperatura y el líquido). 
Los distintos gases tienen entonces distintos coeficientes de solubilidad. Cuando la presión parcial se expresa en 
atmósferas (una presión de 1 atmósfera es equivalente a 760 mm Hg) y la concentración se expresa en volumen 
de gas disuelto en cada volumen de agua, los coeficientes de solubilidad de gases respiratorios importantes a 
temperatura corporal son los siguientes: Oxígeno = 0,024 Dióxido de carbono = 0,57. 
39,9 = 200 
VA 
 
 
 
 
 
A partir de esto se puede ver que el dióxido de carbono es más de 20 veces más soluble que el oxígeno. Por 
tanto, la presión parcial del dióxido de carbono (para una concentración dada) es menor de 1/20 de la que ejerce 
el oxígeno. 
 
Ahora vamos a la difusión: Recordemos que la difusión es un proceso físico en el que partículas materiales se 
introducen en un medio que inicialmente estaba ausente. En fisiología, la difusión de los gases está sujeta a las 
leyes: 
• Ley de Graham: Establece que las velocidades de difusión y efusión de los gases son 
inversamente proporcionales a las raíces cuadradas de sus respectivas masas molares: 
Siendo v las velocidades y M las masas molares. 
En otras palabras: cuanto menor sea la masa de una molécula, más rápida será su difusión. 
• Ley de Fick: Es una ley cuantitativa en forma de ecuación diferencial que describe diversos casos de difusión 
de materia o energía en un medio en el que inicialmente no existe equilibrio químico o térmico. 
Donde: J = cantidad de sustancia que se desplaza por unidad de tiempo, D = 
coeficiente de difusión libre para una molécula determinada, A = sección de la vía 
de difusión y ( ΔC / ΔX ) es el gradiente de concentración del soluto. 
 
Difusión en los alvéolos: El proceso de difusión del gas es pasivo y se parece independientemente de que la 
difusión tenga lugar en estado líquido o gaseoso. La velocidad de difusión de un gas a través de un líquido se 
establece por la ley de Graham. El cálculo de las propiedades de difusión del O2 y el CO2 muestra que el CO2 
difunde a una velocidad 20 veces mayor que el O2. Las velocidades de difusión del oxígeno desde los pulmones 
a la sangre y de la sangre a los tejidos (y al contrario, en el caso del CO2) pueden predecirse a partir de la ley de 
Fick para la difusión de los gases. 
Coeficientes de difusión de los gases: Oxígeno = 1 Dióxido de carbono = 20,3 
 
Perfusión: El término perfusión significa hacer llegar un líquido a un sistema de conductos; en este caso, el 
lecho capilar, y es de gran importancia para la respiración; la difusión de los gases insolubles entre el gas 
alveolar y la sangre (como el oxígeno) se considera limitada por la perfusión porque la presión parcial del gas en 
la sangre que sale del capilar ha llegado al equilibrio con los gases alveolares, y sólo está limitada por la 
cantidad de sangre que perfunde el alvéolo. Por el contrario, los gases que se limitan por la difusión, como el 
CO, muestran una baja solubilidad en la membrana alvéolo- capilar, pero una elevada solubilidad en la sangre 
por su alta afinidad por la hemoglobina (Hb). Estas características impiden que el CO alcance el equilibrio entre 
el gas alveolar y la sangre durante el tiempo de tránsito de los hematíes. 
 
 
Uniendo el elemento de la perfusión con la ley de Fick y de Graham, se puede observar que para gases como el 
oxígeno y el dióxido de carbono el intercambio gaseoso va a depender: del gradiente de concentración del gas 
(presión parcial en sangre venosa y presión alveolar), el grosor y la superficie de la membrana respiratoria, el 
coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana, y la perfusión de cada alvéolo en particular. 
 
Unidad respiratoria: Formada por un bronquíolo respiratorio, los conductos alveolares, los atrios y los alvéolos. 
La membrana alveolar está formada por el epitelio y membrana basal alveolar, una fina capa de líquido 
intersticial, y la membrana basal y endotelio capilar. 
 
Diferencias regionales perfusión – ventilación: Normalmente en cierta medida, y especialmente en muchas 
enfermedades pulmonares, algunas zonas de los pulmones están bien ventiladas pero casi no tienen flujo 
sanguíneo, mientras que otras zonas pueden tener un flujo sanguíneo excelente con una ventilación escasa o 
nula. Por tanto, se ha desarrollado un concepto para ayudarnos a comprender el intercambio gaseoso cuando 
hay un desequilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo alveolar. Este concepto se denomina 
cociente ventilación-perfusión. 
El cociente ventilación-perfusión se expresa como VA/Q .Cuando VA (ventilación alveolar) y Q (flujo sanguíneo) 
son normales para un mismo alvéolo, se dice que el cociente de ventilación-perfusión (VA/Q) es normal. Cuando 
la ventilación es cero y sigue habiendo perfusión del alvéolo, el cociente VA/Q es cero. En el otro extremo, 
cuando hay una ventilación adecuada pero una perfusión cero, el cociente es infinito. 
En una persona normal en posición erguida tanto el flujo sanguíneo capilar pulmonar como la ventilación alveolar 
son mucho menores en la parte superior del pulmón que en la parte inferior; sin embargo, hay una disminución 
mucho mayor del flujo sanguíneo que de la ventilación. Por tanto, en la parte superior del pulmón el cociente V 
a/Q es hasta 2,5 veces mayor del valor ideal, lo que da lugar a un grado moderado de espacio muerto fisiológico 
J = – D * A * ( ΔC / ΔX ) 
en esta zona del pulmón. 
En el otro extremo, en la parte inferior del pulmón, también hay una ligera disminución de la ventilación en 
relación con el flujo sanguíneo, de modo que el cociente VA/Q es tan bajo como 0,6 veces el valor ideal. En esta 
zona una pequeña fracción de la sangre no se oxigena normalmente y esto representa un cortocircuito 
fisiológico. 
 
Espacio muerto fisiológico y anatómico: Si bien ya hablamos de espacio muerto, hay que 
diferenciar 2 términos: El anatómico es el espacio muerto causado por las propias vías aéreas que no 
pueden realizar el intercambio. 
El fisiológico incluye al anatómico, pero también a los alvéolos que no tienen una buena perfusión o 
ventilación. En individuos sanos el «espacio muerto fisiológico» debería ser igual al «espacio muerto 
anatómico». 
Dependiendo de este factor, se puede zonificar a los pulmones en tres partes: 
Zona 1. Es una porción ventilada pero no perfundida. Casi toda esta zona es integrante del espacio muerto 
fisiológico. En personas de pie corresponde a la parte más craneal del pulmón; en decúbito (acostada), con la 
parte más frontal. Esto se debe al efecto de la gravedad sobre la perfusión. En individuos sanos esta zona debe 
ser prácticamente inexistente. 
Zona 2. Es una zona media. Su estado normal es estar perfundida y ventilada, pero diversos factores pueden 
modificarla y parcialmente convertirla en zona 1. 
 
Zona 3. Corresponde a la parte más baja de los pulmones. Siempre está perfundida y ventilada. Por esta virtud 
nunca constituye espacio muerto fisiológico. 
 
Circulación bronquial y pulmonar: El pulmón tiene dos irrigaciones distintas. La circulación pulmonar aporta 
sangre desoxigenada del ventrículo derecho a las unidades responsables del intercambio de gases para que 
eliminen el CO2 y oxigenen la sangre, antes de devolverla a la aurícula izquierdapara su distribución por el resto 
del organismo. La circulación bronquial se origina en la aorta, y da la nutrición al parénquima pulmonar. La 
circulación pulmonar es única por ser doble y porque puede asumir grandes volúmenes de sangre a baja 
presión. Ambas circulaciones se juntan en su retorno a la aurícula posteromedia, creando un shunt fisiológico. 
La regulación del flujo pulmonar y bronquial se produce por los mismos mecanismos que la circulación normal 
(diferencia de presiones venosa/arterial generada por el corazón), pero hay mecanismos “extra” que influyen en 
ellas. 
Los niveles de oxígeno influyen de forma importante sobre el flujo. Se produce una vasoconstricción hipóxica 
como respuesta a una reducción de la PO2 alveolar. La respuesta es local, y puede ser una respuesta protectora 
para derivar el flujo desde las regiones hipóxicas a otras bien perfundidas en un esfuerzo para aumentar el 
intercambio de gases. La hipoxia local aislada no modifica la resistencia vascular periférica (RVP); 
aproximadamente el 20% de los vasos tienen que estar hipóxicos antes de que se pueda detectar un cambio 
medible en la RVP. 
Otros factores y algunas hormonas pueden influir sobre el calibre vascular, pero suele tratarse de efectos locales, de 
corta duración y que sólo adquieren importancia en situaciones