Anemia: Causas e Sintomas

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Anemia
RESUMEN 
La anemia se define como una disminución en la cantidad de glóbulos rojos circulantes (RBC), representada por una reducción en la concentración de hemoglobina (Hb), hematocrito (Hct) o recuento de glóbulos rojos. Es una afección común que puede ser causada por una producción inadecuada de glóbulos rojos, una destrucción excesiva de glóbulos rojos o una pérdida de sangre. La causa más común es la deficiencia de hierro. Las manifestaciones clínicas, si están presentes, son en su mayoría inespecíficas y pueden incluir fatiga, disnea, palidez conjuntival y taquicardia. Una vez que se ha establecido la anemia, se debe verificar el volumen corpuscular medio (VCM) para distinguir entre anemia microcítica, normocítica y macrocítica y determinar los siguientes pasos diagnósticos. El recuento de reticulocitos también se puede utilizar para evaluar la respuesta de la médula ósea. El tratamiento depende de la forma de anemia y la afección subyacente. Los casos agudos y / o graves de anemia pueden requerir una transfusión de concentrados de glóbulos rojos.
DEFINICION 
· Definición: disminución del número absoluto de glóbulos rojos circulantes; los límites exactos varían de una fuente a otra. → Caracterizado típicamente por una disminución en la concentración de hemoglobina, recuento de glóbulos rojos y / o hematocrito
· Criterios de la OMS para la anemia
· Hombres: Hb <13,5 g / dL
· Mujeres: Hb <12 g / dL
· Niños
· 6 a 59 meses: <11 g / dL
· 5 a 11 años: <11,5 g / dL
· 12-14 años: <12,0 g / dL
· OMS / Instituto Nacional del Cáncer revisado → Valores destinados a la evaluación de la anemia en pacientes con neoplasias malignas y complicaciones de la quimioterapia
· Hombres: Hb <14 g / dL
· Mujeres: Hb <12 g / dL
· Sociedad Americana de Hematología
· Hombres: Hb <13,5 g / dL
· Mujeres: Hb <12 g / dL
· Encuesta nacional de examen de salud y nutrición de EE. UU.: Niños de 12 a 35 meses: Hb <11 g / dL
CLASIFICACION 
La anemia se puede clasificar en varios subtipos según los siguientes métodos:
· Morfología / tamaño de los glóbulos rojos (la clasificación más utilizada)
· Transcurso del tiempo: agudo frente a crónico
· Herencia: heredada vs. adquirida
· Etiología: primaria vs secundaria
· Proliferación de glóbulos rojos: hipoproliferativo (disminución de la producción de glóbulos rojos) versus hiperproliferativo (aumento de la destrucción de glóbulos rojos o pérdida de sangre)
	Clasificación de la anemia por morfología.
	
	Anemia microcítica
	Anemia normocrómica 
	Anemia macrocítica 
	VCM (fL)
	· < 80
	· 80-100
	· > 100
	Mecanismo 
	· Producción insuficiente de hemoglobina.
	· Disminución del volumen sanguíneo y / o disminución de la eritropoyesis.
	· Maduración insuficiente del núcleo en relación con la expansión del citoplasma debido a
· Síntesis de ADN defectuosa
· Reparación de ADN defectuoso
	Diagnostico diferencial 
	· Síntesis de hemo defectuosa
· Anemia por deficiencia de hierro (la más común)
· Envenenamiento por plomo → Algunos la clasifican como anemia sideroblástica, aunque es posible que el frotis de sangre periférica no siempre muestre sideroblastos
· Anemia de enfermedad crónica (fase tardía)
· Anemia sideroblástica
· Cadena de globina defectuosa → ↓ Globina → ↓ hemoglobina → 
↓ VCM
· Talasemia
	· Anemia hemolítica
· Defectos intrínsecos
· Hemoglobinopatías
· Anemia falciforme
· Enfermedad de HbC
· Deficiencias de enzimas
· Deficiencia de piruvato quinasa
· Deficiencia de G6PD
· Defectos de la membrana
· Hemoglobinuria paroxística nocturna
· Esferocitosis hereditaria
· Defectos extrínsecos
· Anemia hemolítica autoinmune
· Anemia hemolítica microangiopática
· Anemia hemolítica macroangiopática
· Infecciones
· Destrucción mecánica
· Anemia no hemolítica
· Pérdida de sangre
· Anemia aplásica
· Anemia de enfermedad renal crónica
· Anemia por deficiencia de hierro (fase temprana)
· Anemia de enfermedad crónica (fase temprana)
	· Anemia megaloblástica: alteración de la sintesis y/o reparación del ADN con neutrófilos hipersegmentados 
· Deficiencia de la vitamina B12
· Deficiencia de folato 
· Medicamentos 
· Fenitoína → Altera la absorción de ácido fólico en el intestino delgado.
· Drogas sulfa 
· Trimetoprima → Inhibe la dihidrofolato reductasa
· Hidroxiurea
· MTX → Inhibe la dihidrofolato reductasa
· 6-mercaptopurina → Interfiere con la síntesis de ADN 
· Anemia de Fanconi
· Aciduria orotica 
· Anemia no megaloblástica: sintesis normal de ADN sin neutrófilos hipersegmentados 
· Enfermedad del higado 
· Consumo de alcohol 
· Anemia de Diamond-Blackfan
· Sindrome mielodisplásico
· Mieloma múltiple 
· Hipotiroidismo 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
· Asintomático → la anemia leve a menudo es asintomática y se detecta incidentalmente durante el examen fisico o la evaluación de otra afección / síntoma. 
· Palidez (por ejemplo, En las membranas mucosas, conjuntivas)
· Disnea de esfuerzo y fatiga 
· Pica (ansia de hielo o tierra)
· Ictericia (en anemia hemolítica)
· Calambres musculares 
· Deterioro del crecimiento (anemia cronica)
· Empeoramiento de la angina de pecho → la anemia severa puede provocar isquemia cardiaca si no se satisface la demanda de oxígeno del miocardio (por ejemplo, isquemia por demanda)
· Caracteristicas del estado hiperdinamico 
· Pulso acelerado 
· Taquicardia / palpitaciones 
· Soplo de flujo 
· Sonido pulsátil en el oído
· Posiblemente insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca inducida por anemia)
· Las características de la hematopoyesis extramedular pueden estar presentes en ciertas formas crónicas graves de anemia (p. Ej., Talasemia, mielofibrosis).
· Hepatoesplenomegalia
· Masa paravertebral
· Ensanchamiento de los espacios diploicos del cráneo.
DIAGNOSTICO
CBC con diferencial
Prueba inicial para confirmar y clasificar la anemia.
· Índices de glóbulos rojos: el MCV es el parámetro más importante en el diagnóstico de anemia.
· Con base en el MCV, se deben realizar más pruebas para determinar la causa subyacente.
· Las anomalías en el recuento de plaquetas, el recuento de leucocitos y el diferencial de leucocitos pueden proporcionar signos del diagnóstico subyacente.
· Los leucocitos anormales pueden sugerir insuficiencia de la médula ósea o neoplasia maligna de la médula ósea (p. Ej., Anemia aplásica, leucemia, mielodisplásica).
· La pancitopenia puede resultar de varias etiologías (p. Ej., Destrucción o secuestro de células periféricas en el hiperesplenismo, anemia aplásica, infección).
Anemia microcítica (VCM < 80 fL)
· Estudios de hierro: investigación inicial para la anemia microcítica → Si los recursos son limitados, considere la posibilidad de obtener ferritina sérica sola como prueba inicial. Aunque la anemia por deficiencia de hierro se confirma por una ferritina baja, la ferritina elevada no la descarta.
· ↓ Ferritina O normal / ↑ ferritina y ↑ TIBC: anemia por deficiencia de hierro (ver diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro) → La ferritina es un reactante de fase aguda y puede incrementarse en pacientes con anemia ferropénica que tienen infecciones crónicas o procesos inflamatorios en curso.
· Normal / ↑ ferritina y ↓ TIBC: anemia de enfermedad crónica
· Los niveles séricos de hierro están disminuidos en la anemia por deficiencia de hierro y la anemia por enfermedad crónica.
· Frotis de sangre periférica (PBS), recuento de reticulocitos, RDW: no se requiere de forma rutinaria para evaluar la anemia microcítica porque los hallazgos a menudo son inespecíficos → Sin embargo, estas pruebas se obtienen con frecuencia como parte del diagnóstico de anemia.
· Los hallazgos de PBS pueden sugerir una etiología específica. → Por ejemplo, el punteado basófilo se observa en la intoxicación por plomo, la anemia sideroblástica, las talasemias y los síndromes mielodisplásicos.
· Recuento de reticulocitos
· Recuento bajo de reticulocitos (<2%): anemia por deficiencia de hierro, rasgo de talasemia, anemia por enfermedad crónica, anemia sideroblástica e intoxicación por plomo
· Recuento alto de reticulocitos (> 2%): talasemia
· RDW: típicamente alto enanemia por deficiencia de hierro y anemia sideroblástica
· Electroforesis de hemoglobina: obtener si los niveles de hierro sérico, TIBC y TfS son normales o elevados
· Hemoglobina A2 normal: anemia sideroblástica, rasgo de α-talasemia
· Aumento de la hemoglobina A2: rasgo de β-talasemia
· Otras hemoglobinopatías (p. Ej., Hemoglobina E, hemoglobina C)
· Biopsia de médula ósea: considere si se identifica lo siguiente [9]
· Sideroblastos anillados en PBS (ver anemia sideroblástica, síndromes mielodisplásicos)
· Trombocitopenia, leucocitopenia o pancitopenias inexplicables
· Numerosas formas inmaduras de células sanguíneas en CBC y / o PBS
· Nivel de plomo en suero: considerar en pacientes con punteado basófilo, pero sin sideroblastos anillados en PBS (ver intoxicación por plomo)
	
	Hallazgos de laboratorio de suero en la anemia microcítica
	
	Hierro
	Ferritina 
	Transferrina
saturación
(TfS)
	Transferrina o TIBC
	Recuento de reticulocitos
	ancho de distribución de glóbulos rojos
(RDW)
	Deficiencia de hierro 
	↓
	↓
	↓
	↑
	↓
	↑
	Anemia por enfermedad cronica 
	↓
	↑
	Normal a ↓ 
	↓
	↓
	Normal 
	Talasemia 
	Normal a ↑*
	Normal a ↑*
	Normal a ↑* 
	Normal a ↓* 
	↑
	Normal (ocasionalmente ↑)
	Anemia sideroblástica 
	↑
	↑
	↑
	↓
	↓
	↑
	Embarazo o uso de píldoras anticonceptivas orales.
	Normal a ↓
	Normal 
	↓
	↑
	Normal 
	Normal 
*Si hay sobrecarga de hierro (p. Ej., Debido a múltiples transfusiones, eritropoyesis ineficaz, aumento de la absorción de hierro gastrointestinal)
Anemia macrocítica (MCV > 100 fL)
· Frotis de sangre periférica (PBS): investigación inicial de anemia macrocítica para buscar cambios megaloblásticos (neutrófilos hipersegmentados)
· Neutrófilos hipersegmentados (> 5 lóbulos): anemia megaloblástica
· Sin neutrófilos hipersegmentados: anemia no megaloblástica
Evaluación de la anemia macrocítica megaloblástica
· Niveles de vitamina B12 y folato: obtener en todos los pacientes con cambios megaloblásticos en PBS.	Comment by Diego Fernando Ortiz Salazar: Vitamina soluble en agua que participa en la síntesis de hemo, el metabolismo de ácidos grasos y aminoácidos y, lo más importante, la síntesis de ADN. Las carnes rojas, el pescado y los productos lácteos contienen cantidades importantes. Los depósitos de carrocería son muy grandes y duran varios años, incluso si un individuo detiene por completo su consumo.
· Niveles de vitamina B12 <200 pg / mL: deficiencia de vitamina B12 (consulte "Diagnóstico" en la deficiencia de vitamina B12 para un análisis más detallado)
· Folato <2 ng / mL: deficiencia de folato
· Niveles séricos de homocisteína y ácido metilmalónico: obtener en pacientes con niveles límite de vitamina B12 y / o folato en suero → Vitamina B12 200 a 300 pg / mL y / o folato <2 a 4 ng / mL	Comment by Diego Fernando Ortiz Salazar: Molécula intermedia que se deriva del aminoácido metionina. Puede convertirse en cistationina (requiere vitamina B6), que luego se convierte en el aminoácido cisteína, o puede reciclarse nuevamente en metionina (requiere ácido fólico y vitamina B12). Los niveles altos de homocisteína causan hiperhomocisteinemia.	Comment by Diego Fernando Ortiz Salazar: Ácido dicarboxílico que se combina con la coenzima A para formar metilmalonil-CoA. En una reacción mediada por vitamina B12, la metilmalonil-CoA se convierte en succinil-CoA, que luego entra en el ciclo de Kreb. La deficiencia de vitamina B12 resulta en una acumulación de ácido metilmalónico.
· Ácido metilmalónico normal pero ↑ niveles de homocisteína: deficiencia de ácido fólico
· ↑ Ácido metilmalónico, normal / ↑ homocisteína: deficiencia de vitamina B12
· Biopsia de médula ósea: considere si alguno de los siguientes está presente [12]
· Niveles normales de vitamina B12 y folato
· Niveles normales de ácido metilmalónico y homocisteína
· Trombocitopenia, leucocitopenia o pancitopenia inexplicables
· Numerosas formas inmaduras de células sanguíneas en CBC y / o PBS
· Evaluación adicional: considere los niveles de ácido orótico en orina si se sospecha aciduria orótica (extremadamente raro) → La aciduria orótica es extremadamente infrecuente y no forma parte del diagnóstico habitual de la anemia macrocítica. Sospecha de aciduria orótica en bebés o niños pequeños con anemia megaloblástica que no responden a los suplementos de vitamina B12 y folato; consulte las características clínicas de la aciduria orótica para obtener más detalles.
Evaluación de la anemia macrocítica no megaloblástica
· Recuento de reticulocitos: en todos los pacientes con anemia macrocítica no megaloblástica para evaluar la respuesta de la médula ósea
· Recuento de reticulocitos normal / bajo (<2%)
· Obtenga un historial detallado de uso de drogas y alcohol. → La macrocitosis inducida por drogas / alcohol es una de las causas más comunes de anemia macrocítica. Los medicamentos que pueden causar macrocitosis incluyen hidroxiurea, 5-fluorouracilo, metotrexato y trimetoprim.
· Considere TSH, panel hepático. → Si se sospecha hipotiroidismo y / o enfermedad hepática, ambos pueden causar macrocitosis
· Recuento elevado de reticulocitos (> 2%) → Indica hemólisis o pérdida de sangre.
· Vuelva a evaluar la historia en busca de evidencia de pérdida de sangre aguda o crónica.
· Compruebe los laboratorios de hemólisis: ↓ haptoglobina, ↑ LDH, ↑ bilirrubina no conjugada sugieren anemia hemolítica
· Evaluación adicional: considere lo siguiente si el recuento de reticulocitos y los paneles metabólicos son normales y no hay antecedentes de consumo de drogas / alcohol
· Electroforesis de hemoglobina: ↑ El nivel de HbF indica anemia de Diamond-Blackfan	Comment by Diego Fernando Ortiz Salazar: Síndrome genético debido a una síntesis defectuosa de ribosomas que conduce a disfunción de la médula ósea y aplasia pura de glóbulos rojos. Otras manifestaciones incluyen estatura baja, cuello palmeado, orejas de implantación baja, mandíbula pequeña y pulgares trifalángicos.
· Biopsia de médula ósea
· Médula hipercelular con displasia de las tres líneas celulares: síndrome mielodisplásico
· Médula ósea hipocelular llena de grasa: anemia aplásica
· Precursores eritroides escasos o ausentes: aplasia pura de glóbulos rojos
Anemia normocítica (VCM 80-100 fL)
· Recuento de reticulocitos: en todos los pacientes con anemia normocítica para evaluar la respuesta de la médula ósea
· El recuento de reticulocitos normal / bajo (<2%) indica producción de glóbulos rojos ineficaz o disminuida (anemia hipoproliferativa)
· Estudios de hierro: para evaluar la anemia por deficiencia de hierro y / o anemia de enfermedad crónica → Estas condiciones pueden manifestarse como anemia normocítica en las primeras etapas. (ver anemia microcítica)
· Niveles de vitamina B12 y folato → Las deficiencias de estos nutrientes pueden manifestarse como anemia normocítica en las primeras etapas. (ver anemia macrocítica megaloblástica)
· Panel metabólico básico (BMP), LFT, estudios de tiroides: si los estudios de hierro y los niveles de B12 y folato son normales. → Abnormal BMP: anemia due to renal disease; abnormal thyroid studies: anemia due to thyroid dysfunction; abnormal LFTs: anemia due to liver disease
· Niveles séricos de eritropoyetina: considere si los niveles de BUN y / o creatinina son anormales.
· Recuento elevado de reticulocitos (> 2%) → Indicates hemolysis or blood loss
· Vuelva a evaluar la historia en busca de evidencia de pérdida de sangre aguda o crónica.
· Compruebe los laboratorios de hemólisis: ↓ haptoglobina, ↑ LDH, ↑ bilirrubina no conjugada sugieren anemia hemolítica
· Aspirado y biopsia de médula ósea: considerar en anemia hipoproliferativa con ensayos nutricionales y paneles metabólicos normales
Diagnósticos adicionales
Frotis de sangre periférica
· Examen manual de una muestra de sangre periférica al microscopio
· Puede revelar formas clásicas de glóbulos rojos patológicos, que pueden usarse para identificar ciertos tipos de anemia que los índices automáticos de glóbulos rojos no pueden (p. Ej., Esquistocitos en la anemia hemolítica)	Comment by Diego Fernando Ortiz Salazar:Se observa un fragmento de eritrocitos cortado en un frotis de sangre periférica. Las causas incluyen DIC, TTP / HUS, síndrome HELLP y hemólisis mecánica (p. Ej., De válvulas cardíacas mecánicas).
· Ver morfología de eritrocitos.
Biopsia de médula ósea
· Examen manual de la muestra de aspirado de médula ósea bajo un microscopio
· Rara vez se utiliza en el diagnóstico de anemia. → Due to the invasive and painful nature of the biopsy
· Las indicaciones incluyen pancitopenia y / o células anormales en el CBC o frotis de sangre periférica (p. Ej., Blastos)
· Tinción de azul de Prusia si se sospecha anemia sideroblástica (ver arriba) → Cell staining with Prussian blue reveals ringed sideroblasts.
· Puede usarse para diagnosticar:
· Anemia aplásica
· Síndromes mielodisplásicos	Comment by Diego Fernando Ortiz Salazar: Grupo de afecciones causadas por insuficiencia de la médula ósea. Las citopenias (p. Ej., Trombocitopenia, anemia) son el sello distintivo. La etiología puede ser genética, ambiental (p. Ej., Exposición al benceno) y / o iatrogénica (p. Ej., Mielodisplasia posradiación).
· Neoplasia mieloproliferativa	Comment by Diego Fernando Ortiz Salazar: Grupo de trastornos caracterizados por la proliferación de células madre hematopoyéticas malignas del linaje de células mieloides. Los más comunes son la leucemia mieloide crónica (LMC), la policitemia vera (PV), la mielofibrosis primaria (PMF) y la trombocitemia esencial (ET).
· Invasión maligna de la médula ósea
Imagen
· Las imágenes no están indicadas de forma rutinaria para el estudio de la anemia, a menos que se sospeche hemorragia.
· Considere la endoscopia y / o colonoscopia en pacientes con anemia y FOBT positivo.	Comment by Diego Fernando Ortiz Salazar: Una prueba que se usa para detectar la presencia de sangre en las heces que no es visiblemente aparente. Se utiliza como herramienta de detección del carcinoma colorrectal, pero la hemorragia digestiva alta (p. Ej., De una úlcera péptica) también puede producir resultados positivos. Un resultado positivo amerita un seguimiento adicional (p. Ej., Endoscopia digestiva alta, colonoscopia). Esta prueba tiene poca sensibilidad para detectar pólipos.
· Considere una ecografía abdominal para evaluar si hay hiperesplenismo, enfermedad hepática o renal. → E.g., in patients with low reticulocyte count but no evidence of hemolysis or hemorrhage, or in the evaluation of normocytic or macrocytic nonmegaloblastic anemia
· Considere la tomografía computarizada y / o la PET si se sospecha una malignidad.
TRATAMIENTO 
· Identificar y tratar la causa subyacente. → E.g., iron supplementation for iron deficiency anemia, hemostasis (surgical/interventional) for acute hemorrhagic anemia, EPO for chronic kidney disease, vitamin B6 for sideroblastic anemia (vitamin B6 is a cofactor of δ-ALA synthase, which catalyzes the rate-limiting step in the synthesis of heme).
· Transfusión de sangre con glóbulos rojos para la anemia grave: → There is insufficient evidence to provide specific transfusion thresholds for acute coronary syndrome, severe thrombocytopenia at risk of bleeding, and chronic transfusion-dependent anemia
· Hb ≤ 7 g / dl
· Hb ≤ 8 g / dL si el paciente tiene una enfermedad cardiovascular preexistente o se somete a cirugía cardíaca u ortopédica
· Ver transfusión para más detalles.
· El trasplante de médula ósea puede estar indicado en ciertos casos (p. Ej., Anemia aplásica).
ANEMIA APLASICA 
· Descripción: pancitopenia causada por insuficiencia de la médula ósea [19]
· Etiología
· Idiopático en> 50% de los casos
· Posiblemente inmunomediado
· Puede seguir a hepatitis aguda (anemia aplásica asociada a hepatitis)
· Efectos secundarios de los medicamentos: carbamazepina, metimazol, AINE, cloranfenicol, propiltiouracilo, sulfonamidas, citostáticos (especialmente agentes alquilantes y antimetabolitos) → These drugs can cause bone marrow failure (→ aplastic anemia) as well as immune-mediated leukopenia (→ agranulocytosis).
· Toxinas: benceno, disolventes de limpieza, insecticidas, tolueno
· Radiación ionizante
· Virus: parvovirus B19, HBV, EBV, CMV, HIV
· Anemia de Fanconi → This should not be confused with Fanconi syndrome, a proximal renal tubular defect.
· Trastorno hereditario autosómico recesivo debido a un defecto de reparación de entrecruzamiento del ADN que resulta en insuficiencia de la médula ósea
· Anomalías del esqueleto y de los órganos: baja estatura, hipo e hiperpigmentación, manchas café con leche, microcefalia, retraso en el desarrollo, malformaciones del pulgar y del antebrazo, anomalías renales, gastrointestinales, cardíacas, oculares y auditivas
· Las pruebas de laboratorio muestran pancitopenia y anemia normocítica o macrocítica.
· ∼ El 50% de los pacientes con anemia de Fanconi desarrollarán leucemia mieloide aguda o síndromes mielodisplásicos en la edad adulta temprana.
· Características clínicas
· Fatiga, malestar
· Palidez
· Púrpura, petequias, hemorragia mucosa
· Infección
· Diagnósticos
· CBC:
· Pancitopenia (a diferencia de la crisis aplásica caracterizada solo por anemia)
· Anemia normocítica o macrocítica
· Recuento de reticulocitos: bajo
· Nivel de EPO: alto
· Hallazgos de la biopsia de médula ósea
· Médula llena de grasa hipocelular (punción seca de médula ósea)
· Morfología normal de los glóbulos rojos
· Tratamiento
· Cese del agente causal
· Terapia de apoyo
· Tratamiento de infecciones
· Transfusión de sangre
· Transfusión de plaquetas
· Estimulantes de la médula ósea (p. Ej., GM-CSF, eltrombopag)
· Terapia inmunosupresora → Used to prevent further autoimmune marrow destruction
· Ciclosporina
· Globulina antitimocítica (ATG)
· Tacrolimus
· Alemtuzumab → Anti-CD52 agent that suppresses T cells
· Considere el trasplante de células hematopoyéticas (HCT) en pacientes jóvenes.
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA 
· Descripción: anemia por inflamación crónica
· Epidemiología: segunda anemia más común → The most common anemia is iron deficiency anemia.
· Fisiopatología: inflamación → aumento de citocinas (especialmente IL-6) y hepcidina → resulta en los resultados que se enumeran a continuación:
· Reducción de la liberación de hierro de los macrófagos en el sistema reticuloendotelial y reducción de la absorción intestinal de hierro → reducción del hierro disponible sistémicamente
· Respuesta reducida (de producción) a la eritropoyetina (EPO) y reducción relativa de los niveles de EPO → síntesis de glóbulos rojos reducida
· Reducción de la supervivencia y la esperanza de vida de los eritrocitos
· Etiología
· Inflamación (p. Ej., Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico)
· Malignidad (p. Ej., Cáncer de pulmón, cáncer de mama, linfoma)
· Infecciones crónicas (por ejemplo, tuberculosis)
· Diagnósticos
· CBC: anemia normocítica (fase temprana) → anemia microcítica (fase posterior)
· Hierro bajo
· Baja saturación de hierro
· Baja capacidad total de unión de hierro (TIBC)
· Ferritina sérica alta
· Recuento bajo de reticulocitos
· Tratamiento:
· Trate la causa subyacente
· Transfusión de sangre si es necesario (ver transfusión para las indicaciones de transfusión de sangre)
· EPO en enfermedades crónicas incurables (por ejemplo, enfermedad renal crónica)
Regulación del metabolismo del hierro.
El hierro férrico intraluminal (es decir, el hierro de la dieta o hemo) se convierte en hierro ferroso (Fe2 +) por la ascorbato ferrireductasa y se transporta al enterocito a través del transportador DMT-1. Luego, el Fe2 + se almacena como ferritina o se transporta a la circulación (área sombreada en rojo) para contribuir a la hematopoyesis. Este Fe2 + circulante de la dieta o de otras fuentes (es decir, las reservas de apoferritina en el hígado, la descomposición de la hemoglobina) se recicla luego para formar nuevas moléculas de hemoglobina dentro de los sitios medulares y extramedulares de hematopoyesis o se exporta y almacena como ferritina dentro de los hepatocitos. El metabolismo del hierro está controlado por la proteína hepcidina, que se produce en respuesta al aumento de los niveles de hierroplasmático, la inflamación o la proteína HFE, y actúa para inhibir la captación de hierro en la circulación.
ANEMIA SIDEROBLASTICA 
· Descripción: anemia causada por un metabolismo defectuoso del hemo, que provoca que el hierro quede atrapado dentro de las mitocondrias
· Etiología
· Heredado: anemia sideroblástica ligada al cromosoma X debido a un defecto en el gen de la δ-ALA-sintasa
· Adquirido
· Deficiencia de vitamina B6
· Envenenamiento por plomo → Existe cierta controversia sobre si el envenenamiento por plomo conduce a sideroblastos anillados o no. Algunas fuentes no consideran que el envenenamiento por plomo sea una causa de anemia sideroblástica, sino una causa distinta y separada de la anemia microcítica.
· Trastorno por consumo de alcohol
· Fármacos (p. Ej., Cloranfenicol, isoniazida →Which cause vitamin B6 deficiency, linezolid)
· Deficiencia de cobre
· Síndrome mielodisplásico
· Malignidad
· Diagnósticos
· CBC: anemia microcítica
· Estudios de hierro sérico
· Alto contenido de ferritina
· Hierro alto
· Alta saturación de transferrina
· TIBC normal / bajo
· Frotis de sangre periférica
· Punteado basófilo de glóbulos rojos
· Normocitos / macrocitos (más común en etiologías adquiridas)
· Tinción de la médula ósea con azul de Prusia: sideroblastos anillados
· Tratamiento
· Cese del agente infractor
· Suplemento de piridoxina (B6) (un cofactor de la δ-ALA sintasa)
APLASIA PURA DE GLOBULOS ROJOS 
· Descripción: anemia normocítica, normocrómica caracterizada por una reducción severa de los reticulocitos circulantes y una marcada reducción o ausencia de precursores eritroides en la médula ósea 
· Fisiopatología: se cree que está relacionado con la función anormal de las células T y los anticuerpos IgG que se dirigen a los eritroblastos y la eritropoyetina. → The exact mechanism is unknown.
· Etiología
· Adquirido
· Muy a menudo idiopático
· Posibles condiciones asociadas
· Timoma
· Síndrome mielodisplásico
· Efectos de fármacos adversos (p. Ej., De fenitoína, cloranfenicol)
· Infección por parvovirus B19
· Trastornos autoinmunitarios (p. Ej., Diabetes tipo 1, tiroiditis, artritis reumatoide)
· Congénita: anemia de Diamond-Blackfan (DBA)
· Defecto intrínseco de las células progenitoras eritroides → ↑ apoptosis
· Inicio rápido de anemia macrocítica (no megaloblástica) en la infancia (generalmente diagnosticada durante el primer año de vida)
· Características clínicas adicionales (las anomalías físicas se manifiestan en aproximadamente el 50% de los pacientes)
· Estatura baja, cuello palmeado
· Malformaciones de las extremidades superiores (p. Ej., Pulgares trifalángicos)
· Microcefalia, micrognatia
· Hipertelorismo, puente nasal plano, paladar hendido
· Electroforesis 
· Niveles elevados de HbF
· Niveles bajos de Hb total
· Tratamiento 
· Transfusiones crónicas de glóbulos rojos
· Corticoesteroides
· Trasplante de células madre hematopoyéticas
· Diagnostico 
· Recuento bajo de reticulocitos
· La biopsia de médula ósea muestra una marcada reducción o ausencia de precursores eritroides.
· Tratamiento 
· Tratamiento de la causa subyacente (p. Ej., Cese de posibles agentes agresores, timectomía)
· Transfusión de glóbulos rojos para pacientes sintomáticos
· Agentes inmunosupresores y / o citotóxicos (p. Ej., Glucocorticoides, ciclosporina, ciclofosfamida)
ANEMIA POR PERDIDA AGUDA DE SANGRE 
· Descripción: anemia aguda por pérdida de sangre → Este término es algo difícil de definir y no hay límites específicos. La necesidad de una transfusión y / o una caída de Hb de 1.0 g / dL puede apoyar el diagnóstico.
· Etiología: cualquier causa de hemorragia puede causar anemia por hemorragia aguda → Por ejemplo, hemorragia digestiva alta, hemorragia rectal, hemorragia posquirúrgica, epistaxis, hemoptisis
· Manifestaciones clínicas: pueden ser asintomáticas o tener síntomas de anemia (ver más arriba) → Los individuos jóvenes y sanos pueden ser asintomáticos incluso después de perder 500 a 1000 ml de sangre.
· Diagnóstico 
· Estudios de laboratorio de rutina
· CBC: ↓ o Hb normal → La Hb y el Hct en la fase poshemorrágica inmediata pueden ser normales debido a pérdidas iguales de glóbulos rojos y plasma.
· Por lo general, anemia normocítica.
· Compare con estudios anteriores, si están disponibles. → In acute hemorrhage, Hb/Hct levels may not accurately reflect the degree of blood loss in the acute setting.
· Revise las plaquetas en busca de trombocitopenia.
· Tipo y pantalla con compatibilidad cruzada
· Panel de coagulación
· Se debe extraer sangre para posibles estudios adicionales basados ​​en el hemograma completo antes de la transfusión de sangre (extraer y mantener). → La transfusión de sangre alterará los resultados de algunos parámetros, como el recuento de reticulocitos, los estudios de hierro, la vitamina B12 y los niveles de folato. Se puede extraer sangre y retenerla hasta que estén disponibles los informes preliminares de las pruebas, sin retrasar el tiempo de la transfusión.
· Imágenes: la modalidad depende de la probabilidad previa a la prueba del sitio sospechoso de sangrado.
· TC de tejidos blandos si existe la posibilidad de hemorragia intramuscular. → Esto puede observarse en casos de traumatismo, por ejemplo, pérdida significativa de sangre en el muslo secundaria a una fractura de fémur o una arteria femoral lacerada.
· TC abdominal / pélvica si existe la posibilidad de hemorragia intraabdominal. → Por ejemplo, distensión y sensibilidad abdominales postraumáticas, disminución de los ruidos intestinales
· Radiografía de tórax y / o TC de tórax si existe la preocupación de una fuente pulmonar (consulte “Diagnóstico” en derrame pleural y en hemotórax). → E.g., hemoptysis or hemothorax
· Endoscopia y / o colonoscopia si existe la posibilidad de una hemorragia gastrointestinal. (Ver '' Diagnóstico '' en hemorragia gastrointestinal) → E.g., hematemesis, melena, hematochezia
· Tratamiento
· Identificar y tratar la causa subyacente.
· Transfusión de sangre
Los niveles de hemoglobina y hematocrito pueden inicialmente ser normales en una hemorragia aguda, incluso si ya ha habido una pérdida significativa de sangre. Con el tiempo, disminuirán después de que se haya restaurado el volumen plasmático, ya sea de forma espontánea o mediante reanimación con líquidos por vía intravenosa.