Embolia pulmonar

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Last updated: Mar 23, 2022
Embolia pulmonar
RESUMEN 
La embolia pulmonar (EP) es la obstrucción de una o más arterias pulmonares por masas sólidas, líquidas o gaseosas. En la mayoría de los casos, la embolia es causada por trombos sanguíneos, que surgen del sistema venoso profundo de las piernas o la pelvis (trombosis venosa profunda) y embolizan a los pulmones a través de la vena cava inferior. Los factores de riesgo incluyen inmovilidad, trastornos hereditarios de hipercoagulabilidad, embarazo, puerperio y cirugía reciente. La presentación clínica es variable y, dependiendo de la extensión de la obstrucción del vaso, puede variar desde asintomática hasta shock obstructivo. Los síntomas suelen ser inespecíficos e incluyen dolor torácico, tos, disnea y taquicardia. El diagnóstico de PE se basa principalmente en los hallazgos clínicos y se confirma con la detección de una embolia en la angiografía pulmonar por TC (CTPA). El análisis de gases en sangre arterial típicamente muestra evidencia de alcalosis respiratoria con presión parcial de oxígeno baja, presión parcial de dióxido de carbono baja y pH elevado. Otra prueba que se realiza comúnmente es la medición de los niveles de dímero D, que puede descartar la EP si es negativa. Se inicia la anticoagulación con heparina para prevenir nuevos tromboembolismos así como para promover la disolución gradual del embolismo y la trombosis subyacente. En la EP masiva con shock obstructivo, el trombo se resuelve con trombolíticos o embolectomía.
https://vimeo.com/360300274/93338c9c94
DEFINICION 
· Embolia pulmonar (EP): obstrucción luminal de una o más arterias pulmonares, generalmente debido a trombos sanguíneos por trombosis venosa profunda (TVP)
· Tromboembolismo venoso (TEV): un término general que abarca la EP y la TVP 
· TEV recurrente: TEV que recurre en un paciente después de completar las primeras 2 semanas de terapia antitrombótica → Afecta a ∼ 11 % de los pacientes dentro de un año y ∼ 40 % de los pacientes dentro de los 10 años posteriores a la finalización del tratamiento del primer episodio.
· TEV provocado: TEV en un individuo con ≥ 1 factor de riesgo de TEV
· TEV no provocado (TEV idiopático): TEV en un individuo sin factores de riesgo de TEV
EPIDEMIOLOGIA 
· Incidencia
· ∼ 1–2 tromboembolismo venoso por 1000 en los Estados Unidos por año
· Se levanta con la edad
· Sexo: en general ♂ > ♀ pero las mujeres tienen un ligero aumento durante los años reproductivos
· Mortalidad: el tromboembolismo venoso representa ∼ 100 000 muertes en los EE. UU. por año.
ETIOLOGIA 
· Trombosis venosa profunda (causa más común)
· Embolia grasa
· Embolia gaseosa
· Embolia de líquido amniótico
· Otros: embolia bacteriana, embolia tumoral pulmonar, embolia cementosa pulmonar
FISIOPATOLOGIA La EP es FATAL: PE causada por Grasa, Aire, Trombo, Líquido amniótico y Menos común, es decir, bacteriana, tumoral y cemento.
· Mecanismo: formación de trombos (“tríada de Virchow”) → trombosis venosa profunda en las piernas o la pelvis (más comúnmente en la vena ilíaca) → embolización de las arterias pulmonares a través de la vena cava inferior (→ La EP también puede ser causada por embolias a través de la vena cava superior durante o después de la inserción de un catéter venoso central, pero es mucho menos común que la TVP.) → obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares	Comment by Diego Ortiz: Una combinación de factores fisiopatológicos que promueven la formación de trombos, incluido el daño endotelial (p. ej., inflamación, trauma), estasis venosa (p. ej., varicosis, inmovilización) e hipercoagulabilidad (p. ej., aumento de la adhesión plaquetaria, trombofilia).
· Respuesta fisiopatológica del pulmón a la obstrucción arterial
· Infarto e inflamación de los pulmones y la pleura
· Causa dolor torácico pleurítico y hemoptisis.
· Conduce a disfunción del surfactante → atelectasia → ↓ PaO2 → El surfactante inunda el epitelio alveolar y reduce la tensión superficial, facilitando así el transporte de oxígeno del aire a la sangre. La disminución del tensioactivo reduce aún más la superficie efectiva de intercambio de gases; la ventilación del espacio muerto se intensifica críticamente.
· Desencadena el impulso respiratorio → hiperventilación y taquipnea → alcalosis respiratoria con hipocapnia (↓ PaCO2)
· Deterioro del intercambio gaseoso
· Obstrucción vascular mecánica → falta de coincidencia entre ventilación y perfusión (→ Ventilación de alvéolos sin perfusión de capilares asociados.) → hipoxemia arterial (↓ PaO2) y gradiente A-a elevado → El oxígeno no se transfiere de manera efectiva desde los alvéolos a las arterias, lo que resulta en concentraciones de oxígeno alveolar notablemente más altas que en las arteriales (gradiente alveolar-arterial).
· Compromiso cardíaco
· Presión de la arteria pulmonar (PAP) elevada debido a bloqueo → sobrecarga de presión del ventrículo derecho → insuficiencia anterógrada con disminución del gasto cardíaco (→ Puede progresar a insuficiencia cardíaca derecha o shock obstructivo en casos graves.) → hipotensión y taquicardia
· Vasoconstricción pulmonar: tromboxano A2, prostaglandinas, adenosina, trombina y serotonina secretadas por plaquetas activadas y el trombo → vasoconstricción pulmonar y broncoespasmo.
Fisiopatología de la embolia pulmonar
Los émbolos pulmonares suelen surgir de las venas profundas trombosadas de la pantorrilla y viajan hacia los pulmones a través de la vena cava inferior, la aurícula derecha, el ventrículo derecho y las arterias pulmonares. Un émbolo puede alojarse en cualquier lugar a lo largo de su trayecto hacia los pulmones o dentro de las arteriolas pulmonares, según su tamaño. Los sitios comunes de embolia incluyen la bifurcación de las arterias pulmonares (trombo en silla de montar), dentro de la arteria pulmonar derecha y/o izquierda, y dentro de la rama lobar, segmentaria o subsegmentaria de las arterias pulmonares. El grado de compromiso hemodinámico es proporcional al tamaño del vaso ocluido por la embolia pulmonar.
CARACTERISTICAS CLINICAS
· Caracteristicas de PE
· Inicio agudo de los síntomas, a menudo desencadenados por un evento específico (p. ej., al levantarse por la mañana, esfuerzo/ejercicio físico repentino)
· Disnea y taquipnea (> 50% de los casos) → Estadísticas basadas en el estudio Investigación Prospectiva del Diagnóstico de Embolismo Pulmonar II (PIOPED II).
· Dolor torácico pleurítico súbito (∼ 50% de los casos), peor con la inspiración
· Tos y hemoptisis
· Posiblemente disminución de los sonidos respiratorios, embotamiento en la percusión, sonido cardíaco audible en una fracción de segundo en algunos casos → Como consecuencia de derrame pulmonar y sobrecarga secundaria de presión del ventrículo derecho que conduce a un retraso en el cierre de la válvula pulmonar.
· Taquicardia (∼ 25% de los casos), hipotensión
· Distensión venosa yugular (→ Sobrecarga de presión del ventrículo derecho) y signo de Kussmaul (en caso de embolismo pulmonar masivo)
· Fiebre de bajo grado
· Características de la TVP: hinchazón de la pierna unilateralmente dolorosa → Sin embargo, > 50% de los casos de TVP son asintomáticos.
· Características de la EP masiva: síncope y shock obstructivo con colapso circulatorio (p. ej., debido a un trombo en silla de montar)
· Características de la PE bajo anestesia durante la cirugía
· Aumento de la frecuencia cardíaca
· Caída de la presión arterial
· Descenso de la presión parcial de CO2 espiratorio final (PetCO2) en capnografía. → La caída es causada por el aumento de la ventilación del espacio muerto, es decir, la ventilación de las regiones pulmonares que carecen de perfusión pulmonar-arterial y, por lo tanto, no participan en el intercambio gaseoso. Esto reduce la liberación de CO2 al espacio alveolar, lo que se muestra en la capnografía como una caída de PetCO2.
· Descenso en el final de la saturación de PaO2Considere la EP como diagnóstico diferencial en la disnea recurrente o progresiva de etiología incierta.
Tromboembolismo en silla de montar pulmonar
Muestrade autopsia de la bifurcación del tronco pulmonar en las arterias pulmonares derecha e izquierda
Las arterias pulmonares derecha e izquierda se han abierto longitudinalmente. Se ven coágulos grandes dentro de las arterias pulmonares derecha e izquierda en el sitio de su bifurcación (flechas blancas, superposición verde).
PROBABILIDAD PRETEST DE EMBOLISMO PULMONAR 
Hay varias herramientas de decisión validadas externamente que se pueden usar para evaluar la probabilidad de EP previa a la prueba. Estos incluyen el puntaje de Wells original y el puntaje de Wells modificado, el puntaje de Ginebra revisado y los criterios de exclusión de embolia pulmonar (PERC). Se ha encontrado que ninguno de estos sistemas de puntuación tiene mayores niveles de precisión que los demás.
Criterios de Wells para la embolia pulmonar
Tenga en cuenta que se utiliza una versión diferente para determinar la probabilidad de TVP.
	Criterios de Wells para PE
	Criterio
	Puntos
	Síntomas clínicos de la TVP
	3
	EP más probable que otros diagnósticos
	3
	EP/TVP anterior
	1.5
	Taquicardia (frecuencia cardíaca > 100/min)
	1.5
	Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas
	1.5
	Hemoptisis 
	1
	Malignidad → En tratamiento, en cuidados paliativos o diagnóstico hace < 6 meses
	1
	Puntuación de Wells original (probabilidad clínica)
· Puntuación total 0-1: baja probabilidad de EP (6%)
· Puntuación total 2-6: probabilidad moderada de EP (23%)
· Puntuación total ≥ 7: alta probabilidad de EP (49%)
	Puntuación de Wells modificada (probabilidad clínica)
· Puntuación total ≤ 4: EP improbable (8 %)
· Puntuación total > 4: EP probable (34 %)
Criterios de descarte de embolia pulmonar (PERC)
PERC solo se usa para pacientes que tienen una baja probabilidad de EP previa a la prueba según su puntuación de Wells para embolia pulmonar o la puntuación de Ginebra revisada.
	Criterios de descarte de embolia pulmonar (PERC)
	Criterio
	Puntos
	Edad > 50 años
	1
	Frecuencia cardíaca > 100/min
	1
	Saturación de oxígeno < 95% → En aire ambiente 
	1
	Hemoptisis 
	1
	Uso de estrógeno
	1
	Antecedentes previos de TVP o EP
	1
	Cirugía reciente o traumatismo (→ Requiere hospitalización o intubación endotraqueal) en las últimas 4 semanas
	1
	Edema unilateral de miembros inferiores
	1
	Probabilidad clínica previa a la prueba
· Puntaje total 0: probabilidad pretest < 1%; no se necesitan más pruebas
· Puntuación total ≥ 1: no se descarta EP; se necesitan más pruebas
DIAGNOSTICO 
Enfoque diagnostico 
1. Evaluar la estabilidad hemodinámica.
· Pacientes estables: PA sistólica > 90 mm Hg
· Pacientes inestables: PA sistólica < 90 mm Hg durante > 15 minutos, evidencia de choque o descenso de la PA > 40 mm Hg durante > 15 minutos
2. Evaluar la probabilidad previa a la prueba de EP.
· Bajo: puntaje de Wells modificado para PE ≤ 4, puntaje de Wells para PE < 2
· Intermedio: puntuación de Wells modificada para PE ≤ 4, puntuación de Wells para PE 2–6
· Alto: puntuación de Wells modificada para PE > 4, puntuación de Wells para PE > 6
3. Obtenga otros estudios de laboratorio o imágenes según sea necesario.
· Paciente estable y baja probabilidad de EP: Evaluar si el paciente cumple con los criterios de descarte de embolia pulmonar (PERC).
· Paciente estable y PERC no cumplido o probabilidad intermedia de EP: Obtener dímero D.
· Dímero D ≥ 500 ng/mL: CTPA o gammagrafía V/Q
· Dímero D < 500 ng/mL: PE es poco probable; considerar otras causas de los síntomas.
· Pacientes inestables y/o alta probabilidad de EP: Obtenga CTPA o exploración V/Q para un diagnóstico definitivo.
· Pacientes críticos que no pueden ser transportados con seguridad: ecocardiografía a pie de cama
Estudios de laboratorio
Niveles de dímero D → El dímero D de plasma altamente sensible es la prueba preferida. Los ensayos más antiguos (p. ej., látex o aglutinación de eritrocitos) solo pueden descartar la EP en casos de baja probabilidad previa a la prueba.
· Indicación: la probabilidad previa a la prueba de EP es baja y no cumple con PERC O es intermedia
· Recomendaciones
· Niveles normales: < 500 ng/mL
· Si ≥ 500 ng/ml: se requieren más pruebas (ver más abajo).
· Si el paciente tiene > 50 años de edad, ajuste por edad: edad x 10 ng/mL = valor de corte en ng/mL → Porque los niveles de dímero D aumentan con la edad.
· Interpretación
· Alta sensibilidad y valor predictivo negativo: lo más probable es que una prueba de dímero D negativa descarte la EP. → Los resultados falsos negativos son muy raros. La prueba del dímero D se usa a menudo como una prueba de exclusión para pacientes con una baja probabilidad clínica de EP.
· Baja especificidad: resultados positivos en todas las formas de fibrinólisis → Por ejemplo, después de una cirugía o trauma reciente (< 4 semanas), enfermedades inflamatorias crónicas (por ejemplo, EPOC), neumonía, tumores malignos¡Los valores normales de dímero D generalmente pueden descartar EP o TVP en pacientes con antecedentes y examen físico anodinos! Un dímero D positivo es inespecífico, ya que puede estar elevado en cualquier situación en la que haya un aumento de la fibrinólisis.
Pruebas adicionales
· Gasometría arterial (ABG): utilidad limitada en el diagnóstico de sospecha de TEP
· Hipoxemia: ↓ SaO2 y PaO2 < 80 mm Hg
· ↑ Gradiente alveolo-arterial → Debido a un desajuste V/Q
· Puede haber alcalosis respiratoria (→ La EP grave se asocia típicamente con hipoxemia. Para compensar la falta de oxígeno, los pacientes suelen hiperventilar y desarrollar alcalosis respiratoria.): ↓ paCO2, ↑ pH
· Puede ser normal → Los resultados normales de ABG no excluyen PE
· CBC: puede haber leucocitosis leve → También se puede utilizar para evaluar la anemia aguda. Si hay una pérdida de sangre aguda significativa, será necesario considerar un análisis de riesgos y beneficios antes de iniciar la anticoagulación para el tratamiento de la EP.
· BMP: evaluación de creatinina sérica y TFG → Se debe evaluar la función renal para determinar la seguridad de administrar contraste intravenoso.
· Troponina: puede estar elevada → Los niveles elevados de troponina son el resultado del daño al tejido miocárdico debido al aumento repentino de la presión del ventrículo derecho.
· Péptido natriurético tipo B (BNP) o NT-proBNP
· Puede ser elevado → Como resultado de la sobrecarga de presión del ventrículo derecho que provoca el estiramiento del ventrículo derecho. En entornos de EP muy aguda, los niveles de inicio pueden ser falsos negativos porque los niveles plasmáticos del péptido natriurético pueden tardar varias horas en aumentar.
Imágenes 
Angiografía pulmonar por TC (CTPA)
· Definición: imagen realzada con contraste de las arterias pulmonares
· Indicaciones: la prueba diagnóstica más definitiva para PE; alta sensibilidad, especificidad y evidencia inmediata de obstrucción arterial pulmonar
· Hallazgos 
· Defectos de llenado intraluminales visibles de las arterias pulmonares
· El infarto en cuña con derrame pleural es casi patognomónico de EP.
Gammagrafía de ventilación/perfusión (exploración V/Q)
· Indicaciones: una alternativa a la angiografía pulmonar por TC en pacientes con insuficiencia renal y/o alergia al contraste → Considere también en mujeres jóvenes debido al mayor riesgo a largo plazo de cáncer de mama asociado con CTPA
· Procedimiento: detecta áreas de desajuste de ventilación/perfusión (V/Q) mediante gammagrafía de perfusión y ventilación → Primero, se debe obtener una CXR. Los agentes radiactivos (p. ej., TC-99m) se inhalan y se administran por vía intravenosa. Su distribución en los alvéolos y las arterias pulmonares se registra mediante gammacámaras. La gammagrafía de perfusión suele realizarse primero, seguida de la gammagrafía de ventilación.
· Hallazgos
· La falla de perfusión en el área pulmonar normalmente ventilada (discordancia) sugiere EP.
· La discordancia entre los resultados de la exploración V/Q y la probabilidad clínica previa a la prueba requiere una evaluación adicional.
Ecocardiografía
· Indicación: sospecha de distensión del corazón derecho, pacientes en estadocrítico con sospecha de EP → La evidencia de una nueva tensión en el lado derecho del corazón respalda un diagnóstico presuntivo de PE. Sin embargo, los hallazgos de ECHO no son tan específicos como otras modalidades de diagnóstico.
· Hallazgos → Estos signos tienen un valor diagnóstico limitado si el paciente ya tiene hipertensión pulmonar.
· Aumento de la presión de la aurícula derecha
· Dilatación e hipocinesia del ventrículo derecho, signo de McConnell
· Reflujo venoso con dilatación de la vena cava inferior (con la correspondiente congestión hepática observada en la ecografía del abdomen)
· Regurgitación tricuspídea (insuficiencia de la válvula tricúspide) → Causado por un aumento agudo de la presión en el ventrículo derecho
· ↑ Presión sistólica de la arteria pulmonar → Aproximadamente equivalente a la velocidad de la regurgitación a través de una válvula tricúspide que funciona mal
Ultrasonido venoso de extremidades inferiores
Radiografía de torax → Aunque una radiografía de tórax puede mostrar anomalías que indican EP, estos hallazgos por sí solos no son lo suficientemente sensibles o específicos, ni tienen suficiente valor predictivo para confirmar el diagnóstico.
· Indicación: inicialmente se realiza a menudo para descartar otras causas (p. ej., neumonía, neumotórax, pericarditis, disección aórtica)
· Hallazgos 
· Signos de embolia pulmonar (raro)
· Joroba de Hampton: opacidad en forma de cuña en el pulmón periférico con su base en la pared torácica; causado por infarto pulmonar y no específico para TEP
· Signo de Westermark: un émbolo conduce a una perfusión disminuida del tejido pulmonar aguas abajo, que tiene una apariencia hiperlúcida en la radiografía.
· Signo de Fleischner: arteria pulmonar prominente causada por la distensión del vaso debido a una gran embolia pulmonar (común en la EP masiva)
· Otros hallazgos que pueden indicar PE → Estos hallazgos son inespecíficos y también se ven en otras condiciones.
· Atelectasia 
· Efusiones pleurales → La oclusión de un vaso puede provocar un aumento de la permeabilidad de los vasos pulmonares aguas abajo, lo que provoca un derrame pleural (típicamente un exudado después de un infarto pulmonar).
· Cardiomegalia → Esto suele ser el resultado de la dilatación del ventrículo derecho, que se evalúa mejor en una imagen lateral mediante la reducción del espacio aéreo retroesternal.
Infarto pulmonar
Radiografía de tórax (vista PA)
Se observa una opacidad en forma de cuña bien delimitada (joroba de Hampton) en el lóbulo inferior derecho (1). La arteria pulmonar (2) en el lóbulo inferior derecho está dilatada y hay un borde cardíaco derecho bien definido (3). Como consecuencia de la rotación del paciente, el margen mediastínico derecho aparece desplazado hacia la derecha, es decir, las cabezas claviculares (Cl) no están equidistantes de las líneas que discurren por las apófisis espinosas (líneas discontinuas).
La apariencia de la joroba de Hampton se debe más comúnmente a un infarto pulmonar (p. ej., embolia pulmonar).
Joroba de Hampton en el infarto pulmonar
Radiografía de tórax (vista PA)
En la zona media del pulmón derecho se aprecia una opacidad subpleural, bien delimitada, en forma de cuña, conocida como joroba de Hampton (H). La fisura horizontal inusualmente prominente (puntas de flecha) es evidencia de derrame pleural.
El corazón aparece aumentado de tamaño (líneas y flechas blancas) y se visualiza un gran aneurisma aórtico (A), que está provocando una desviación traqueal hacia la derecha (T).
El paciente también tiene escoliosis (superposición roja con línea punteada).
La joroba de Hampton se ve típicamente en pacientes con infarto pulmonar.
Angiografía pulmonar
· Definición: un procedimiento radiológico invasivo realizado con medio de contraste para visualizar la vasculatura pulmonar
· Procedimiento: Cateterismo del corazón derecho → inserción de un catéter en una arteria pulmonar → angiografía después de la administración de un agente de contraste
· Indicaciones → No se usa comúnmente porque es más invasivo y más difícil de realizar que CTPA
· Planificación del tratamiento endovascular concomitante
· La sospecha de EP es alta a pesar de los resultados negativos.
· Hallazgos: defectos de llenado intraluminal en arterias pulmonares
Angiografía pulmonar
Perfusión reducida (superposición rayada) en la zona del lóbulo inferior izquierdo. Tenga en cuenta que, dado que se trata de una imagen de contraste invertida, los vasos llenos de agente de contraste aparecen oscuros (p. ej., los vasos que rodean el área embólica, las superposiciones de líneas). El pulmón derecho aparece brillante porque el agente de contraste solo se inyectó en la arteria pulmonar izquierda.
Diagnósticos adicionales
Electrocardiografía (ECG) → Los cambios en el ECG pueden deberse a sobrecarga del ventrículo derecho y sobrecarga de presión.
· Hallazgos 
· Puede ser normal
· Arritmias: taquicardia sinusal (> 100/min) (→ Los pacientes que toman agentes bloqueadores del nódulo AV pueden tener una respuesta suprimida y, por lo tanto, una frecuencia cardíaca normal.), bradicardia (< 60/min) (→ La bradicardia es poco común; puede sugerir estimulación vagal por dilatación del VD y sobrecarga de presión.), fibrilación auricular
· Signos de tensión en el corazón derecho
· Patrón S1Q3T3 → Onda S en la derivación I, onda Q en la derivación III e inversión de onda T en la derivación III. Sin embargo, este patrón característico es raro.
· Nuevo bloqueo de rama derecha (incompleto o completo)
· Desviación del eje a la derecha o desviación del eje a la extrema derecha
· Otros hallazgos inespecíficos: P pulmonale, elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores (V1-V4)
· Predictores de resultado adverso
· Fibrilación auricular
· Bradicardia sinusal
· Patrón S1Q3T3
· Nuevo RBBB
· Elevación del segmento ST en aVR
· Inversiones de onda T en V1–V4
· Ondas Q inferiores en las derivaciones II, III y Avf
↑↑↑ ECG de un paciente con embolia pulmonar
ECG de 12 derivaciones (velocidad del papel: 25 mm/s)
– Ritmo sinusal regular
– Frecuencia normal (aprox. 90 lpm)
– Eje cardíaco ∼ 90° (el complejo QRS es isoeléctrico en I y positivo en aVF): desviación del eje normal/derecha limítrofe
– P pulmonale: amplitud de onda P ≥ 0,25 mV en II, III y aVF
– Intervalo PR normal (< 0,2 s)
– Duración del QRS 0,1-0,12 s (bloqueo de rama incompleto)
– Intervalo QTc normal (∼0,4s)
– Inversión de onda T discordante en III, aVR, V1, V3-V6
– Patrón S1Q3T3: ondas S profundas en I (superposición azul), ondas Q patológicas en III (superposición verde) e inversión de onda T en III (superposición roja)
El patrón S1Q3T3 y P pulmonale sugieren una embolia pulmonar en el contexto clínico correcto, pero ninguno de los hallazgos del ECG es sensible o específico para este diagnóstico.
Identificar la causa subyacente
· Evaluación de trombofilia
· Indicado en pacientes más jóvenes con cualquiera de los siguientes
· Factores de riesgo débiles o nulos
· Historia familiar
· Recurrencia de trombosis venosa
· Momento: después de la finalización de la terapia → La anticoagulación y la trombosis aguda pueden afectar los resultados de los estudios de laboratorio.
· Evaluación de tumores malignos: estudios de detección apropiados para la edad → Por ejemplo, detección de cáncer de mama, detección de cáncer colorrectal, detección de cáncer de cuello uterino, detección de cáncer de pulmón, detección de cáncer de próstata
TRATAMIENTO 
Enfoque 
1. Estabilizar al paciente y brindar atención de apoyo.
· Paciente sin pulso con sospecha de EP: Iniciar ACLS y considerar la administración de trombolíticos (p. ej., tPA). → Se ha demostrado que una dosis reducida de tPA es eficaz para restaurar la circulación y mejorar la supervivencia.
2. Evaluar el riesgo de sangrado (ver factores de riesgo de sangrado en pacientes con TEV).
3. Considere la anticoagulación parenteral empírica mientras espera un diagnóstico definitivo. → Basado en el riesgo de sangrado, la probabilidad de EP previaa la prueba y el momento esperado del estudio de diagnóstico
4. Estratificar el riesgo del paciente en base a modelos pronósticos (ver estratificación de riesgo de embolismo pulmonar).
5. Consulte al equipo de respuesta a la embolia pulmonar (PERT), si está disponible. → PERT se asocia con una menor tasa de mortalidad de pacientes hospitalizados a los 30 días, específicamente en pacientes con TEP de riesgo intermedio o alto.
6. Iniciar el tratamiento según la estratificación del riesgo y el riesgo de hemorragia.
· TEP masiva: tratamiento trombolítico o embolectomía
· EP submasiva y no masiva: anticoagulación o filtro IVC
Cuidados de apoyo
· Soporte hemodinámico: en pacientes con hipotensión y shock obstructivo
· Líquidos intravenosos
· Bolo suave (p. ej., solución salina normal ≤ 500 ml)
· Evitar la sobrecarga de volumen, que puede ser perjudicial en casos de sobrecarga del ventrículo derecho
· Considere los vasopresores (la norepinefrina es la más utilizada) si no mejora después de la administración de líquidos.
· Soporte respiratorio
· Suplementación de oxígeno en pacientes con SpO2 < 90%
· Para pacientes con insuficiencia respiratoria: manejo de la vía aérea y/o ventilación mecánica
· Analgésicos: para pacientes con dolor
· Manejo del dolor.
· Evite los AINE si el paciente recibe anticoagulación o trombolíticos
· Considere uno de los siguientes: → Vigilancia de la depresión respiratoria.
· Morfina
· OxicodonaLa hipervolemia puede ser dañina si hay tensión en el ventrículo derecho
Evaluación del riesgo de sangrado
Actualmente no existen sistemas de puntuación con suficientes resultados de predicción para el riesgo de sangrado por la terapia anticoagulante en pacientes con EP. A veces se utiliza la puntuación HAS-BLED, pero se diseñó y validó para el tratamiento anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular. Ver factores de riesgo de sangrado en pacientes con TEV.
Anticoagulación parenteral empírica para la embolia pulmonar
· Indicaciones: considerar iniciar anticoagulación empírica en pacientes en espera de un diagnóstico definitivo, según el riesgo de sangrado, la probabilidad pretest de TEP y el momento previsto para el estudio diagnóstico → En algunos casos, se puede administrar anticoagulación a pesar del riesgo de sangrado.
· Baja probabilidad de TEP y se espera que el estudio diagnóstico se retrase > 24 horas
· Probabilidad intermedia de TEP y se espera que el estudio diagnóstico se retrase > 4 horas
· Alta probabilidad de PE
· Contraindicación absoluta: alto riesgo de sangrado
· Elección de la medicación
· Pacientes estables: HBPM
· Pacientes inestables o pacientes con insuficiencia renal: HNFUna contraindicación absoluta para la anticoagulación empírica es un alto riesgo de hemorragia (p. ej., cirugía reciente, accidente cerebrovascular hemorrágico, hemorragia activa).
Estratificación del riesgo de embolia pulmonar
Categorías de riesgo basadas en el riesgo de resultados adversos
· Embolia pulmonar masiva (EP de alto riesgo)
· Hipotensión persistente (shock)
· Insuficiencia ventricular derecha
· Embolia pulmonar submasiva (PE de riesgo intermedio)
· Presión arterial estable (PAS > 90 mm Hg)
· Disfunción del ventrículo derecho o evidencia de necrosis miocárdica → Troponina I > 0,4 ng/ml o troponina T > 0,1 ng/ml
· Embolia pulmonar no masiva (EP de bajo riesgo)
· Normotenso
· Sin disfunción ventricular derecha
· Biomarcadores cardíacos normales
Índice de gravedad de la embolia pulmonar (PESI) y PESI simplificado (sPESI)
El índice de gravedad de la embolia pulmonar estratifica el riesgo de mortalidad o resultados adversos y se utiliza para ayudar en las decisiones sobre el tratamiento de pacientes hospitalizados o ambulatorios.
	PESI y sPESI
	Criterio
	Puntos
	
	PESI
	sPESI
	Edad 
	1 por año
	1 si > 80 años
	Historia de cáncer 
	30
	1
	Presión arterial sistólica < 100 mm Hg
	30
	1
	Frecuencia cardíaca ≥ 110/min
	20
	1
	Saturación de O2 en aire ambiente < 90%
	20
	1
	Insuficiencia cardiaca
	10
	1 → Solo se otorga 1 punto si se aplica uno o ambos criterios
	Enfermedad pulmonar crónica
	10
	
	Estado mental alterado
	60
	
	Temperatura < 96,8 °F (< 37 °C)
	20
	
	Frecuencia respiratoria ≥ 30/min
	20
	
	Sexo
	Hombre: 10
Mujer: 0
	
	Interpretación PESI (tasa de mortalidad a 30 días, mortalidad hospitalaria)
· < 66 puntos: clase I, muy bajo riesgo (0-1,6%, ≤ 1,1%)
· 66-85 puntos: clase II, bajo riesgo (1,7-3,5 %, ≤ 1,9 %)
· 86-105 puntos: clase III, riesgo intermedio (3,2-7,1 %, ≤ 4,7 %)
· 106-125 puntos: clase IV, alto riesgo (4,0-11,4 %, ≤ 7,0 %)
· > 125 puntos: clase V, muy alto riesgo (10,0-23,9%, ≤ 17,2%)
	Interpretación sPESI (mortalidad a 30 días)
· 0 puntos: bajo riesgo (1%)
· ≥ 1 punto: alto riesgo (10,9%)
Tratamiento de la embolia pulmonar masiva → TEP de alto riesgo (PESI clase IV-V, sPESI ≥ 1)
Iniciar tratamiento dirigido en función del riesgo hemorrágico y de la presencia de alguna contraindicación al tratamiento trombolítico en embolismo pulmonar masivo.
· Bajo riesgo de sangrado: terapia trombolítica sistémica
· Alto riesgo de sangrado: terapia trombolítica dirigida por catéter
· Si la terapia trombolítica está contraindicada o no tiene éxito: embolectomía
Terapia trombolítica en embolismo pulmonar
Trombólisis sistémica
· Indicaciones
· EP masiva que causa insuficiencia cardíaca derecha asociada con hipotensión y bajo riesgo de sangrado
· EP no masiva si el paciente se deteriora después del inicio de la anticoagulación pero aún no ha desarrollado hipotensión y tiene un bajo riesgo de sangrado
· Contraindicaciones: Consulte las contraindicaciones para la terapia trombolítica en la embolia pulmonar masiva a continuación.
· Procedimiento: trombólisis, preferiblemente con activador del plasminógeno de tipo tisular recombinante (tPA), por ejemplo, alteplasa
· Más comúnmente, infusión sistémica a través de un catéter intravenoso periférico
· Agentes trombolíticos
· tPA (alteplasa)
· Estreptoquinasa
· Uroquinasa
· En pacientes que reciben anticoagulación
· Interrumpir la anticoagulación antes de la trombólisis
· Compruebe aPTT 2 horas después de la finalización de la trombólisis.
· Reanude la anticoagulación cuando el aPTT sea < 2 veces el límite superior normal.
· Complicación: riesgo de hemorragia durante el tratamiento trombolítico → Hasta el 3% de los pacientes sufren hemorragias intracraneales.
Trombólisis dirigida por catéter
· Indicación: pacientes con hipotensión persistente que tienen alto riesgo de sangrado, shock obstructivo y/o trombólisis sistémica fallida → Si la experiencia y los recursos apropiados están disponibles en la instalación
· Contraindicaciones: Consulte las contraindicaciones para la terapia trombolítica en la embolia pulmonar masiva a continuación.
· Procedimiento: infusión directa asistida por ultrasonido de trombolíticos en la arteria pulmonar a través de un catéter arterial pulmonar → La infusión directa permite dosis más bajas de agentes líticos y se puede realizar simultáneamente con la embolectomía.
Contraindicaciones de la trombólisis
	Contraindicaciones del tratamiento trombolítico en la embolia pulmonar masiva
	Contraindicaciones absolutas
	· Presencia de enfermedad intracraneal estructural
· Hemorragia intracraneal previa
· Accidente cerebrovascular isquémico hace ≤ 3 meses
· Sangrado activo
· Cirugía espinal o cerebral reciente
· Lesión cerebral reciente o traumatismo craneoencefálico con fractura
· diátesis hemorrágica
	Contraindicaciones relativas
	· Presión arterial sistólica > 180 mm Hg
· Presión arterial diastólica > 110 mm Hg
· Hemorragia no intracraneal reciente
· Cirugía reciente
· Procedimiento invasivo reciente
· Accidente cerebrovascular isquémico hace > 3 meses
· Uso actual de anticoagulantes
· RCP traumática
· Líquido pericárdico o pericarditis
· Retinopatía diabética
· El embarazo
· Edad > 75 años
· Peso corporal < 60 kg
Embolectomía en embolismo pulmonar
· Indicación: tratamiento de último recurso cuando la trombólisis está contraindicada o no tiene éxito
· Procedimiento: embolectomía quirúrgica (extracciónde un émbolo abriendo una arteria con una incisión) o extracción de trombos con catéter
Tratamiento de la embolia pulmonar no masiva y la embolia pulmonar submasiva → Es decir, EP de riesgo bajo a intermedio
Iniciar terapia dirigida basada en el riesgo de sangrado en la anticoagulación para TEV.
· Riesgo hemorrágico de bajo a moderado: anticoagulación para la embolia pulmonar
· Alto riesgo de sangrado (la anticoagulación está contraindicada): considere el filtro IVC.
Anticoagulación para la embolia pulmonar
· Anticoagulación parenteral inicial (primeros 5-10 días): no necesaria si se planea anticoagulación a largo plazo con rivaroxabán o apixabán
· Heparina de bajo peso molecular (HBPM) (p. ej., enoxaparina) o fondaparinux → La HBPM se puede administrar por vía subcutánea, garantiza un inicio más rápido de la anticoagulación y tiene una duración más prolongada del efecto anticoagulante que la HNF. No es necesario monitorear el aPTT. Fondaparinux también es más rápidamente efectivo que UFH y no requiere monitoreo de laboratorio. La elección entre fondaparinux y LMWH depende del costo, la disponibilidad y la familiaridad con el uso.	Comment by Diego Ortiz: Heparina sintética administrada por vía subcutánea para el tratamiento y la profilaxis del tromboembolismo venoso. Se une a la antitrombina III, potenciando así la inhibición del factor Xa por parte de la antitrombina.
· Preferido en pacientes con función renal normal
· La HBPM se prefiere especialmente en pacientes con cáncer.
· Heparina no fraccionada (HNF) → Las recomendaciones con respecto a los parámetros de monitoreo varían.
· En pacientes con insuficiencia renal
· En pacientes con absorción subcutánea inadecuada (es decir, obesidad)
· En pacientes que todavía pueden necesitar trombólisis → Los efectos de la UFH, a diferencia de los de la LMWH, son totalmente reversibles con la protamina.
· Anticoagulación a largo plazo (hasta 3 meses)
· DOAC: preferido sobre AVK en la población general
· No requiere anticoagulación parenteral inicial: rivaroxabán o apixabán
· Requiere anticoagulación parenteral inicial: dabigatrán o edoxabán
· Antagonista de la vitamina K (warfarina, objetivo INR 2-3): si no se puede administrar DOAC, se prefiere AVK a LMWH.	Comment by Diego Ortiz: Un antagonista de la vitamina K que inhibe la epóxido reductasa hepática, bloqueando así la síntesis (reciclado) de la forma activa y reducida de vit. K. Sin vit reducida. K, γ-carboxilación de los residuos de glutamato no puede ocurrir, lo que reduce la producción de factores de coagulación activos II, VII, IX y X, así como proteínas anticoagulantes C y S. Generalmente administrado en pacientes con válvulas cardíacas artificiales, mayor riesgo de trombosis venosa y embolismo pulmonar, y/o fibrilación auricular valvular.
· HBPM: preferida en pacientes con cáncer y mujeres embarazadas
· Reevaluación de la necesidad de anticoagulación
· Después de 3 meses de anticoagulación, luego anualmente
· Indicaciones de anticoagulación prolongada
· EP no provocada con un riesgo de sangrado de bajo a moderado → Los pacientes con alto riesgo de sangrado solo deben ser tratados durante tres meses.
· Pacientes con cáncer con cualquier nivel de riesgo de sangrado
Poblaciones específicas
· TEV recurrente
· Evalúe la recurrencia verdadera, el cumplimiento de la medicación y la malignidad subyacente.
· Si está en VKA o DOAC, cambie a LMWH al menos temporalmente (generalmente al menos durante 1 mes).
· Si hay una recurrencia mientras toma HBPM, aumente la dosis entre un cuarto y un tercio.
· PE subsegmentario → Sin afectación de arterias pulmonares más proximales y sin TVP proximal en la pierna
· Si el riesgo de recurrencia es bajo (→ Los factores de riesgo de recurrencia incluyen hospitalización, movilidad reducida, cáncer activo (especialmente si es metastásico o el paciente está recibiendo quimioterapia) y cirugía reciente), no es necesaria la anticoagulación.
· De lo contrario, inicie la anticoagulación.
· Ultrasonido de extremidades inferiores para descartar TVP proximal.
· EP de bajo riesgo según la estratificación del riesgo (ver estratificación del riesgo de embolia pulmonar)
· Los pacientes con condiciones domiciliarias adecuadas pueden ser tratados en su domicilio o dados de alta precozmente (después de 5 días de tratamiento).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
· Atelectasia postoperatoria
· Desórdenes de ansiedad
COMPLICACIONES 
· Alto riesgo de recurrencia: sin tratamiento anticoagulante, el riesgo de recurrencia es de ∼ 10 % en el primer año y de ∼ 5 % por año después. → La EP recurrente o la recanalización insuficiente de las arterias pulmonares pueden causar hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
· Insuficiencia ventricular derecha e hipertensión arterial pulmonar secundaria
· Muerte súbita cardiaca por actividad eléctrica sin pulso
· Atelectasia (∼ 20% de los casos) → Muy probablemente causado por una deficiencia de surfactante inducida por isquemia.	Comment by Diego Ortiz: Una pérdida de volumen pulmonar causada por la desinflación de los alvéolos y el posterior colapso de parte del pulmón. Puede clasificarse según la etiología como obstructivo (p. ej., tumor), no obstructivo (p. ej., derrame pleural, neumotórax y deficiencia de surfactante), posoperatorio (dentro de las 72 horas posteriores a la cirugía) o redondeado (p. ej., asbestosis).
· Derrame pleural
· Infarto pulmonar (∼ 10% de los casos)
· Las embolias de arterias segmentarias más pequeñas pueden provocar infartos pulmonares hemorrágicos en forma de cuña. → Debido a las anastomosis entre las arterias bronquiales y pulmonares, la oclusión de arterias pulmonares de tamaño mediano por embolias más grandes normalmente no conduce a un infarto pulmonar. Sin embargo, en caso de insuficiencia ventricular izquierda, la presión venosa pulmonar se elevará y/o la presión de la arteria bronquial se reducirá, lo que perjudicará la eficacia de estos mecanismos compensatorios.
· La insuficiencia ventricular derecha, el aumento de la presión venosa bronquial y las enfermedades pulmonares preexistentes aumentan el riesgo.
· Los pacientes pueden presentar neumonía después de un infarto pulmonar, detectado por infiltración periférica en la radiografía de tórax (típicamente en forma de cuña = joroba de Hampton).
· Arritmia
Embolia pulmonar con infarto por neumonía (lado izquierdo)
Radiografía de tórax (PA)
Opacidad en forma de cuña en el lóbulo inferior izquierdo (superposición verde).
PATOLOGIA 
· Propósito: distinguir la causa de la embolia
· Hallazgos histológicos
· Líneas de Zahn: capas alternas de plaquetas mezcladas con fibrina (capas de color rosa claro) y glóbulos rojos (capas de color rojo oscuro)
· Solo aparece premortalmente (ayuda a distinguir un trombo premortal de uno postmortem)
Líneas de Zahn
Microfotografía de una muestra de embolia pulmonar (tinción H&E; bajo aumento)
Las líneas de Zahn aparecen como capas alternas de materia rosa que consiste en fibrina y plaquetas (superposición rayada roja) y materia roja que consiste en eritrocitos (superposición verde).
Las líneas de Zahn son características de los trombos formados en sitios de alto flujo sanguíneo (p. ej., cavidades cardíacas o aorta).