bacterioteoria4_watermark

Vista previa del material en texto

BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
1 
COCOS GRAM + DE IMPORTANCIA CLÍNICA 
Introducción 
Tenemos una colonia que desarrolla, son cocos Gram + y que para empezar lo primero que vamos a hacer es la prueba 
de la catalasa. Al hacer la prueba de la catalasa vamos a ver que se puede dividir en dos grandes grupos: 
- Cocos Gram +, catalasa +: Micrococcus, Staphylococcus, Stomatococcus, Planococcus. 
- Cocos Gram +, catalasa -: Streptococcus, Enterococcus. 
Acá vamos a ver los géneros que se consideran importantes para este curso, lo cual no quiere decir que éstos sean 
todos los géneros catalasa + o catalasa -. 
Streptococcus – Enterococcus 
Estos géneros comparten algunas características comunes: son cocos Gram +, catalasa -, aerobios o anaerobios 
facultativos, con disposición en cadenas o pares (cadenas largas o cadenas cortas). Los Streptococcus colonizan la piel y 
las membranas mucosas; pueden ser aislados como flora normal del TGI y respiratorio. 
Clasificación 
La primera clasificación que había de Streptococcus (1919, todavía no se hablaba de Enterococcus) fue basada según el 
tipo de hemólisis, por lo tanto teníamos α, β y γ-hemólisis. Pero se vio que clasificar de este modo a los Streptococcus 
era muy caótico porque dependía del medio de cultivo que se utilizara (agar base: si era agar base Columbia o Müller - 
Hilton) cambiaba la hemólisis según la sangre que se colocaba en el medio, si era sangre humana o agar sangre de 
carnero, sangre de caballo, donde si en algún tipo de sangre se tenía que era β-hemolítico y con otro tipo de sangre era 
γ-hemolítico. 
La otra clasificación es en base a propiedades fenotípicas o pruebas bioquímicas. Pero una investigadora ve que en la 
pared del Streptococcus hay polisacáridos que permiten clasificarlos en grupos que son antigénicamente diferentes; y 
por último con la biología molecular se tiene la clasificación basada en el análisis del ARN. 
- Según tipo de hemólisis: pueden ser α, β y γ-hemolíticos. 
- Según propiedades bioquímicas o fisiológicas: donde se ponen en manifiesto diferentes enzimas a través de 
diferentes pruebas bioquímicas. 
- Clasificación serológica de Lancefield (1930): β-hemolíticos, permitió clasificar a los Streptococcus en grupos. 
Una o más especies por grupo A-H; K-V. Antígeno polisacáridos de pared (carbohidratos C). 
- Clasificación basada en el análisis del ARN (1994). 
Clasificación según el tipo de hemólisis 
La hemólisis es la liberación de la hemoglobina en el plasma por destrucción de los GR. Está afectada por el tipo de 
medio base que se utilice, pH del medio, atmósfera de incubación y por el tipo de sangre utilizada. Entonces tenemos: 
- α-hemólisis: hay hemólisis parcial, color verde. 
- β-hemólisis: hay hemólisis total, transparente. 
- γ-hemólisis: no hay hemólisis. 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
2 
Clasificación serológica de Lancefield (de un polisacárido de pared) 
Clasifica según los antígenos de pared. Hay un polisacárido que es antigénicamente diferente y entonces con pruebas 
serológicas se pueden estudiar. Los grupos se nombran con letras mayúsculas de A-H y de K-V; todos estos son 
serogrupos según los diferentes antígenos de pared del polisacárido. Pero clínicamente, los más importantes son los 
grupos A, B y D; con menor importancia clínica pero que también suelen aparecer, los grupos C, G y F. 
Clasificación de los Streptococcus grupo D 
Los Streptococcus grupo D se distinguían clínicamente en dos grupos según sus características fisiológicas: 
- Enterococos: Streptococcus faecium; Streptococcus faecalis. 
- Estreptococos grupo D “no enterococos”: Streptococcus bovis. 
En 1984, Shleifer y Kilpper-Batz proponen el género Enterococcus para contener a Enterococcus faecium y Enterococcus 
faecalis. 
Streptococcus y Enterococcus de importancia clínica 
Clasificación Bioquímica Clasificación serológica Hemólisis 
Streptococcus pyogenes A β 
Streptococcus agalactiae B β, (γ) 
Enterococcus spp. D α, β, γ 
Streptococcus bovis D α, (β), γ 
Streptococcus 
pneumoniae 
No agrupable α 
Streptococcus grupo 
viridans 
A, C, F, G, No agrupable α, (β,γ) 
Ahora juntamos todas las clasificaciones y decimos: 
- Si hago pruebas bioquímicas, tengo la clasificación fenotípica, tengo un agar sangre y me da β-hemólisis, y no da 
para Streptococcus pyogenes, tengo la suerte de contar con un equipo para hacer serología y me da grupo A, 
quiere decir que le polisacárido de pared de esa colonia que estaba estudiando aglutina con el antisuero A; 
entonces tenemos a Streptococcus pyogenes o grupo A, β-hemolítico. 
- Para Streptococcus agalactiae, le hago serología y resulta grupo B, la mayoría son β-hemolíticos pero también 
pueden aparecer colonias no hemolíticas (γ). 
- Si hacemos pruebas bioquímicas y nos da para el género Enterococcus spp., le hacemos serología y resulta del 
grupo D, la mayoría es α-hemolítico, pero también puede haber β y γ. 
- Si hacemos pruebas bioquímicas y nos da Streptococcus bovis, le hacemos serología y me da que es D (esto 
quiere decir que comparte el mismo antígeno de pared con Enterococcus spp.), puede ser α o γ-hemolítico y 
menos frecuente β-hemolíticos. 
- Streptococcus grupo viridans (viridans viene de verde) por pruebas bioquímicas llegué a esto, y haciendo 
serología nos puede dar A, C, F, G o No agrupable (serología negativa), la hemólisis en general es α, pero 
también puede haber β y γ-hemolíticas en menor medida. 
- Streptococcus pneumoniae solamente es α-hemolítico y no es agrupable (no posee antígeno de pared para ser 
clasificado). 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
3 
Entonces decimos: 
- Grupo A – β-hemólisis. 
- Grupo B – β-hemólisis, (γ). 
- Grupos D y Streptococcus grupo viridans – α, β, 
γ-hemólisis. 
- Streptococcus pneumoniae: α-hemólisis. 
Diferentes especies poseen un mismo antígeno de grupo (Enterococcus spp y Streptococcus bovis). 
Una misma especie posee diferentes antígenos de grupo (Streptococcus grupo viridans: A, C, F, G). 
PREGUNTA DE EXAMEN: las clasificaciones (el cuadrito). 
Streptococcus pyogenes – Grupo A – β-hemolítico 
Es coco Gram +, catalasa -. 
Factores de virulencia 
Cuando hablamos de factores de virulencia hablamos de factores estructurales y productos extracelulares. 
Estructurales: 
- Ácido hialurónico capsular: no es antigénico (porque se comparte con el tejido conectivo, no genera anticuerpos 
anti cápsula). Actúa como barrera física evitando el acceso de los fagocitos a las proteínas superficiales 
bacterianas y, de este modo, inhiben la fagocitosis. Es también es un importante factor de adhesión en la 
faringe. Es antifagocitario. 
- Proteína M: está unida al péptidoglicano en fimbrias y tiene mucha participación en la adherencia y es 
antifagocitaria. Esta proteína permite serotipificar a Streptococcus pyogenes. Es antigénica. 
- Ácido lipoteicoico: adherencia. 
Extracelulares: 
- Hemolisina O: (estreptolisina O, STO), es oxígeno lábil (lábil frente al oxígeno) y es antigénica. Es producida por 
la mayoría de las cepas de Streptococcus grupo A y también cepas de los grupos C y D. sustancia producida en el 
organismo, capaz de destruir los hematíes de la sangre. Es tóxicas para eritrocitos y leucocitos. Esta hemolisina 
es inactivada por oxígeno y es antigénica. Luego de una infección faríngea o sistémica se detectan títulos 
elevados de anticuerpos anti estreptolisina O (ASTO). 
- Hemolisina S: (estreptolisina S, STS), es una toxina no antigénica, oxígeno estable, se inhibe por la acidez. Ejerce 
acción lítica sobre GR y GB, y sobre formas L (son bacterias que han perdido la capacidad de sintetizar paredes 
celulares completas o que sintetizan parcialmente la pared) y protoplastos bacterianos. 
Ambas hemolisinas, además de ser factores de virulencia, tienen una gran importancia en el laboratorio, porque si se 
quiere estudiar bien la hemólisis se siembra en agar sangre y ambas son responsablesde producir la β-hemólisis. A esta 
bacteria la sembraríamos en presencia de oxígeno, pero una de sus hemolisinas es lábil al oxígeno, por lo tanto es 
mejor sembrarla en anaerobiosis, porque en anaerobiosis se van a manifestar las dos hemolisinas; pero también es 
muy caro cultivar en anaerobiosis porque se hace en jarras especiales con sobres que contienen sustancias que 
eliminan totalmente el oxígeno. Entonces se hacen unos cortes en el medio del agar sangre con el mismo ansa y se 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
4 
hace una siembra en microaerofilia, en esos lugares conde se hacen los cortes se disminuye la presión parcial de 
oxígeno entonces se puede ver más la β-hemólisis, porque de alguna manera estamos favoreciendo que la hemolisina 
lábil actúe. 
Entonces, ambas hemolisinas son responsables de la β-hemólisis en agar sangre. Cuando hacemos un cultivo y 
queremos buscar este Streptococcus pyogenes para que se expresen las dos hemolisinas y no nos queden dudas de la 
β-hemólisis, una forma es cultivarla en anaerobiosis, la otra forma es hacer esos cortes en el agar sangre para disminuir 
en esa zona la presión parcial de oxígeno. 
- Exotoxina pirogénica: (A, B, C), son también llamadas toxinas eritrogénicas, se comportan como superantígeno, 
produce fiebre. La codificación de la exotoxina B está localizada en el cromosoma, mientras que A y C son 
codificadas por un bacteriófago en estado lisogénico (el ADN vírico genera AND circular que se inserta en el ADN 
bacteriano, PROFAGO). La bacteria prosigue sus funciones vitales sin que el virus realice ninguna acción, y 
cuando el ADN bacteriano se duplica también lo hace el ADN viral, de manera que el genoma viral pasa a la 
progenie. No todas las cepas la producen. 
Las exotoxinas pirogénicas son responsables del síndrome tóxico estreptocócico, presentes en la fiebre 
escarlatina: rash, lengua fresa y descamación de la piel. 
La exotoxina B es una proteasa que corta fibronectina, vitronectina, la matriz extracelular de las proteínas, e IL-
1. Es muy importante en la inflamación, shock y destrucción de tejidos. 
- Hialuronidasa: despolimerización del tejido conectivo, es antigénica. 
- Estreptoquinasa: cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina, llevando a la hidrólisis de fibrina e 
hidrólisis de proteínas. Es antigénica. 
- DNAsa: A, B, C, D. 
Estas tres últimos factores están involucrados en la invasión y la diseminación de las infecciones por Streptococcus 
pyogenes (patógeno, no tiene vida libre, está asociado a mucosa del hombre). 
Cuadros clínicos 
Puede colindar el tracto respiratorio superior y ser responsable de faringitis aguda: desde allí puede diseminarse al 
tracto respiratorio superior e inferior, produciendo infecciones tales como otitis, sinusitis y neumonía. Además es capaz 
de infectar meninges, ya sea por extensión de otitis o meningitis, o por invasión del torrente sanguíneo a partir del foco 
pulmonar. Desde sangre es capaz de infectar hueso y articulaciones. Podemos dividir en dos grandes grupos: 
infecciones agudas no invasivas e infecciones agudas invasivas con bacteriemia. 
INFECCIONES AGUDAS NO INVASIVAS 
Se produce por el patógeno de vida libre asociado a mucosas, es sensible a penicilina y el más importante en la 
producción de faringitis. 
- Faringitis o faringoamigdalitis: es el primer y más importante agente bacteriano de esta infección. El 80% de las 
anginas y de las faringitis son virales. El 20% es de origen bacteriano y de estos, el 80% lo ocupa el Streptococcus 
pyogenes o grupo A y solo cuando es de origen bacteriano hay que dar antibióticos. La infección faríngea puede 
ser asintomática o asociarse a dolor de garganta, fiebre, escalofrío, cefalea, malestar, náuseas y vómitos. La 
faringe puede presentarse levemente eritematosa o francamente enrojecida, con exudados amarillo-grisáceos 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
5 
que con frecuencia sangran cuando se efectúan hisopados. La infección se puede dar en cualquier edad pero 
prevalece entre los 5 y 15 años. La transmisión se ve favorecida por el hacinamiento y por las condiciones 
climáticas durante el otoño e invierno. Las faringitis estreptocócicas y mal tratadas pueden desencadenar 
escarlatina y fiebre reumática. Si se confirma que es Streptococcus pyogenes se trata con ATB. La faringitis 
puede dar lesiones no supurativas y supurativas (desarrolladas en las páginas 6 y 7). 
- Escarlatina: cursando una faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes o grupo A puede darse un cuadro de 
escarlatina, porque las cepas que tienen en su ADN un fago que codifica para la formación de la toxina 
pirogénica y está en estado lisogénico, estas cepas van a producir el cuadro del rash escarlatiniforme (no todos 
los cuadros de faringitis van a ir acompañados de un cuadro de escarlatina). Esto se da sólo si se produce la 
toxina pirogénica: si la bacteria está infectada por un fago que puede pasar a una fase lítica o quedar en su fase 
lisogénica, pero si lleva la codificación para la producción de la exotoxina pirogénica se produce la escarlatina. 
PREGUNTA DE EXAMEN: ¿todas las cepas de Streptococcus pyogenes producen escarlatina? NO. Para que esto 
ocurra, Streptococcus pyogenes debe estar infectado por ese fago que produce esta toxina pirogénica. 
La bacteria penetra en el organismo por la nariz o boca. Se transmite de persona a persona por contacto 
directo, es decir, por la difusión de gotitas procedentes del tracto respiratorio de una persona infectada, o por 
contacto indirecto a través del uso de utensilios que previamente han sido manipulados por el individuo 
infectado. La enfermedad se observa preferentemente en niños entre los 2 y 10 años. Los síntomas típicos 
iniciales de la enfermedad son cefalea, dolor de garganta, escalofríos, fiebre y malestar general. Dos o tres días 
después de la aparición de los primeros síntomas se observan manchas rojizas en el paladar y una tumefacción 
rojo brillante de las papilas de la lengua que recibe el nombre de lengua aframbuesada por su aspecto 
característico. En el tronco aparece una erupción cutánea típica que se suele extender a toda la superficie 
corporal con excepción de la cara. La erupción palidece con la presión. La fiebre, que con frecuencia se eleva 
entre 40° y 40,6°C, dura solo unos pocos días, aunque se puede prolongar durante una semana o más. La 
erupción suele palidecer aproximadamente a cabo de una semana, y en ese momento la piel se empieza a 
descamar. 
- Infecciones cutáneas: impétigo. Los microorganismos pueden ingresar al huésped por abrasiones de la piel y 
otros tipos de lesiones, produciendo infecciones superficiales de la piel, caracterizada por la formación de 
costras y lesiones de color ámbar que pueden comenzar como pequeñas vesículas. En pacientes diabéticos, con 
problemas vasculares, obesos, de edad avanzada que tienen problemas de várices o cualquier coagulopatía, 
alguna escoriación por ejemplo en la pierna, como Streptococcus pyogenes puede estar colonizando en la piel 
comienza a dar todo este cuadro de erisipela con toda una zona enrojecida, con temperatura, y va afectando los 
vasos linfáticos. 
INFECCIONES AGUDAS INVASIVAS – BACTERIEMIAS 
Las que producen este tipo de infecciones son enfermedades emergentes y deben tener cápsula, codificar la 
proteína M, la exotoxina pirogénica. Acá se incluyen el síndrome del shock tóxico y la fascitis necrotizante. Son dos 
cuadros que son realmente invasivos y que pueden cursar con bacteriemias. Durante muchos años Streptococcus 
pyogenes era una bacteria que desde que se descubrió la penicilina, todas las faringitis son tratadas con penicilina y 
no había mayores problemas. Pero resulta que empiezan a aparecer cuadros muy graves como estos vinculados a 
Streptococcus pyogenes. Entonces, cuando un microorganismo estaba totalmente controlado y los cuadros superan 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 46 
o van más allá de la faringitis, se dice que es un PATÓGENO EMERGENTE que puede ser un patógeno viejo o un 
patógeno nuevo conocido pero que emerge por un factor de virulencia, no nuevo, pero si exacerbado. 
- Síndrome del shock tóxico: puede ocurrir en muslo y en aponeurosis (membrana formada por tejido conectivo 
fibroso cuyos haces están entrecruzados y que sirve de envoltura de los músculos). Se produce luego de la 
entrada del microorganismo a través de la piel. Las manifestaciones clínicas incluyen: hipotensión y shock, 
rápida necrosis de los tejidos subcutáneos y piel, e incluso gangrena. Los factores predisponentes pueden ser 
traumatismo de piel, cirugía, varicela y quemaduras. 
- Fascitis necrotizante: infección grave que produce destrucción progresiva de la fascia y del tejido conectivo 
subcutáneo. Es una infección bacteriana de los tejidos blandos (piel, tejido subcutáneo, músculo). Aunque 
cualquiera puede desarrollarla, son más susceptibles los inmunodeprimidos. Los primeros síntomas consisten 
en fiebre, irritación, pus, hinchazón y un intenso dolor en el lugar de la herida. Es una enfermedad que avanza 
de prisa y que si no se trata puede llevar a la muerte en menos de 24hs. Si se inicia el tratamiento a tiempo, la 
fascitis necrotizante puede curarse. La infección se trata con penicilina y otros ATB. Cualquier tejido infectado 
debe ser retirado quirúrgicamente para asegurar que todo resto de bacterias sea eliminado. En casos graves es 
necesario apuntar un miembro infectado. 
→ Se instala en la piel y comienza a destruir todo lo que es tejido de sostén (fascia) y el tejido subcutáneo. La 
puerta de entrada es un macro o microtraumatismo de la piel, como una herida. Se presenta en principio como 
una cerebritis aguda, una infección que está afectando de forma aguda al tejido subcutáneo, con intenso dolor 
y edema. A los 2-4 días aparecen ampollas que se llenan de un contenido negro porque es sanguinolento, y 
empieza a haber una necrosis cutánea y subcutánea, esto pasa a sangre, se hace bacteriemia y puede haber un 
compromiso multiorgánico (punto de partida de bacteriemia se va diseminando en varios órganos y después se 
produce la falla multiorgánica que es el síndrome del shock tóxico, todo esto es producido por esa toxina 
pirogénica que actúa como superantígeno). 
Complicaciones no supurativas de la faringitis 
Reiteradas infecciones por Streptococcus pyogenes puede dar lugar a lesiones no supurativas como la glomerulonefritis 
y la fiebre reumática. 
- Fiebre reumática: afecta corazón, articulaciones. Se produce porque se da una reacción cruzada entre los 
anticuerpos de Streptococcus pyogenes contra el miocardio. Es una enfermedad autoinmune que tiene como 
resultado la producción de anticuerpos autorreactivos y células B, que dan reacción cruzada con componentes 
de la bacteria y tejido del huésped (miocardio). Es una enfermedad inflamatoria aguda, caracterizada por fiebre 
y dolor, hipersensibilidad, enrojecimiento, e inflamación de las articulaciones. La fiebre reumática puede 
originar carditis (inflamación del corazón) y lesión de las válvulas cardíacas (endocarditis). La mortalidad del 
episodio agudo es baja, y en la mayoría de los casos se resuelve de forma espontánea. Sin embargo, la carditis 
conduce con frecuencia a la formación de cicatrices y a la deformidad, afectando el funcionamiento de las 
válvulas cardíacas lo que puede causar la muerte a edades tempranas o avanzadas. La enfermedad comienza de 
forma insidiosa o brusca después de un periodo de latencia de dos a seis semanas desde la infección 
estreptocócica. Además de fiebre, malestar general y artritis migratoria, el paciente puede presentar nódulos 
subcutáneos, erupciones de la piel, dolor abdominal, pleuresía y corea (movimientos espasmódicos 
involuntarios en todo el cuerpo). 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
7 
- Glomerulonefritis: se origina porque se producen complejos de antígenos de restos de Streptococcus pyogenes 
con anticuerpos que se instalan en el riñón, en los glomérulos renales. Son un grupo de enfermedades del riñón 
que tienen como sintomatología la inflamación de las estructuras internas del riñón (glomérulos: se genera un 
complejo antígeno-anticuerpo en el glomérulo renal que causa depósitos). El paciente presenta: edema, 
hipotensión, hematuria (presencia de sangre en la orina), anormalidad del sedimento urinario, disminución de 
los niveles del complemento en suero, fiebre leve, proteinuria, depósitos de complejos Ag-Ac en glomérulo 
renal. 
Complicaciones supurativas de la faringitis 
Cuando no se trata adecuadamente la faringitis aparecen estos cuadros: 
- Abscesos periamigdalinos: es una acumulación del material infectado en el área alrededor de las amígdalas. Es 
usualmente una enfermedad que ocurre en niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes. Los síntomas 
abarcan: dolor de garganta (puede ser severo), ganglios de la mandíbula y garganta sensibles, hinchazón facial, 
babeo, dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, dificultad y dolor al abrir la boca, ronquera (ocasionalmente). 
- Adenitis cervical: inflamación e infección de los ganglios linfáticos cervicales. 
- Otitis media: infección del oído medio, estas bacterias llegan al oído medio a través de la trompa de Eustaquio. 
Cuando el mastoides resulta afectado, la otitis media se puede complicar. 
- Mastoiditis: es una infección de la apófisis mastoides o hueso mastoideo del cráneo, este hueso está localizado 
por detrás de la oreja la mastoiditis generalmente es causada por una infección del oído medio (otitis media 
aguda). La infección se puede diseminar desde el oído hasta el hueso mastoideo del cráneo. Este hueso se llena 
de materiales infectados y su estructura en forma de panal se puede deteriorar. 
- Sinusitis aguda: inflamación de las membranas mucosas de las cavidades o senos situados alrededor de la nariz 
(senos paranasales). La inflamación de la mucosa de los senos está producida por la infección y hace que las 
secreciones se acumulen y las bacterias proliferen en el moco. Se produce un dolor sordo, que empeora cuando 
se inclina o se mueve la cabeza. También aparece dolor por detrás y entre los ojos y la nariz. 
Identificación 
Paciente con cuadro faríngeo, le realizamos un hisopado de fauces, luego lo cultivamos en agar sangre. Buscamos la β-
hemólisis y vamos a ver que es sensible a la bacitracina, es PYR + (prueba confirmatoria para Streptococcus grupo A) y 
serología grupo A. Si todas las pruebas dan negativas, tenemos que hacer serología para grupo C y G que también 
pueden dar una faringitis. Tratamiento: si recuperamos en el laboratorio Streptococcus grupo A, β-hemolítico o 
pyogenes, la penicilina es de elección, pero si el paciente es alérgico, se realizan pruebas de sensibilidad con 
eritromicina y clindamicina. 
Streptococcus agalactiae – Grupo B – β-hemolítico (γ) 
Streptococcus agalactiae, o grupo B, o β-hemolítico pero algunos γ-hemolíticos (no hemolítico), esto es muy 
importante porque si no se lo tiene en cuenta uno se puede pasar por alto un Streptococcus grupo B. 
Reservorio: El recto es el reservorio principal, coloniza en el TGI, y la vagina a partir del recto es el sitio de colonización 
secundario. (Recto → vagina). La colonización vaginal afecta al 15-20% de las embarazadas, está colonizada pero no 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
8 
infectada pero tiene una consecuencia sobre su hijo. La colonización de vagina en una mujer no embarazada no cursa 
con ninguna sintomatología ni patología (asintomático, está colonizada pero no infectada). Si una mujer embarazada 
tiene colonizado su canal de parto con Streptococcus agalactiae el neonato puede colonizarse cuando pasa por el canal 
de parto (si la madre está colonizada, el 50% de los nacidos nacen colonizados) y pueden enfermar (de ese 50%, solo el 
1-2% enferman, los demás mantienen una simple colonización). Principalreservorio ano rectal que puede pasar a 
vagina e infectar, se hace hisopado ano rectal. 
Infecciones neonatales 
Inicio precoz (12hs de vida – 7 días), de gran morbimortalidad, muy grave: 
- Meningitis: inflamación de las meninges o membranas que envuelven el encéfalo y la médula espinal. Presenta 
un inicio brusco con síntomas que incluyen cefalea, rigidez de nuca, fiebre, náuseas, vómitos, apatía e 
irritabilidad, que con frecuencia conducen a estupor y coma. Progresa con rapidez y si no se tratan en periodos 
que oscilan entre 24 y 7hs puede conducir a la muerte. La meningitis bacteriana se trata con mucha eficacia con 
la administración precoz de ATB. 
- Neumonía: 
- Sepsis: septicemia, enfermedad de la sangre producida por la multiplicación de bacterias en el torrente 
sanguíneo. Las bacterias entran en el torrente sanguíneo desde un área de infección local, una herida o una 
intervención quirúrgica. La septicemia se caracteriza por escalofríos, fiebre, postración y los síntomas propios de 
la infección local originaria. 
Inicio tardío (7 días – 3 meses) de menor morbimortalidad, transmisión horizontal (neonato hospitalizado). 
Infecciones en el adulto 
Factores predisponentes: inmunocomprometidos, diabéticos, pacientes con problemas vasculares. Dan infecciones en 
piel y partes blandas. 
La madre puede transmitirle a su hijo el Streptococcus agalactiae de dos formas: ascendente o descendente. 
- Por el canal de parto, forma más frecuente, descendente. 
- Intraútero, si la mujer embarazada previo al parto hace una infección o rompe bolsa y está mucho tiempo sin 
que se produzca el parto, o se hace una endometritis, alguna infección que afecte al útero, ahí puede ascender 
Streptococcus agalactiae grupo B y dar una infección ascendente. 
¿Se puede prevenir la infección neonatal? 
Primero hay que detectar a las madres portadoras y segundo hacerle una profilaxis antibiótica intraparto. 
- Detección de madres portadoras: hacer cultivo de todas las embarazadas en la semana 35-37 de gestación. Se 
hace en esta fecha ya que está más próxima al parto ya que la portación de Streptococcus agalactiae es 
intermitente, lo podes encontrar por ejemplo en la semana 20 y nada te dice que puede pasar en el parto y no 
se debe tratar. Entonces se instauró que se realice un mes antes del parto ya que si está colonizada un mes 
antes puede ocurrir que esa colonización siga y el médico ya está alertado y haga la profilaxis antibiótica o que 
esa colonización desaparezca igual no hace nada la profilaxis. Se realiza un cultivo del hisopado ano rectal o 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
9 
vaginal, en un medio selectivo y de enriquecimiento para cocos Gram + (caldo Told-Hewitt O BHI con ATB para 
inhibir la flora acompañante). Lo mejor es dos hisopos en dos tubos. Se incuba 24hs y luego se hace un sub 
cultivo en agar sangre y ahí recién se lo empieza a estudiar. 
- Profilaxis antibiótica intraparto: si la madre es portadora o hay factores de riesgo. Se hace cuando la madre 
comienza con el trabajo de parto, el ATB de elección puede ser penicilina o ampicilina, si la mujer es alérgica a la 
penicilina, se utiliza eritromicina, clindamicina. 
Factores de riesgo 
Las otras normas internacionales es el médico, si la paciente no llegó a hacerse la detección de Streptococcus 
agalactiae o el médico no se lo pidió, entonces se maneja el médico por los factores de riesgo: 
- Ruptura prolongada de bolsa (demora más de 
18hs en producirse el parto). 
- Parto prematuro (antes de la semana 35). 
- Fiebre durante el trabajo de parto. 
- Si hubo un parto previo con un neonato 
infectado por Streptococcus agalactiae. 
En estas situaciones el médico hace profilaxis antibiótica. 
→ Si realizamos un cultivo vaginal y ano rectal en caldo selectivo se puede prevenir el 90% de las infecciones 
neonatales. En cambio si se realiza una profilaxis guiada solo por los factores de riesgo (sin cultivo) se puede prevenir un 
68%. 
Identificación 
- β (γ)-hemolítico: hay que tener en cuenta que también pueden haber colonias que sean γ-hemolíticos porque se 
puede llegar a producirse la colonización del neonato por un mal resultado. Por lo tanto se buscan las colonias 
hemolíticas totales y las no hemolíticas y le vamos a realizar las siguientes pruebas: 
- Hidrólisis de hipurato de sodio: +. 
- SEROLOGÍA: grupo B 
- Prueba CAMP: Streptococcus agalactiae produce una sustancia, una proteína, extracelular difusible que actúa 
sinérgicamente con la β-hemolisina estafilocócica (inccrementa la β-hemólisis de Staphylococcus aureus), 
causando la lisis únicamente en eritrocitos de carnero o bovinos, dando una punta de flecha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Staphylococcus aureus 
Streptococcus agalactiae 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
10 
Enterococcus – Grupo D – α, β, γ-hemolítico 
Los estreptococos del grupo D se distinguían clásicamente en dos grupos según sus características fisiológicas: 
- Enterococos (Streptococcus faecium, Streptococcus faecalis; son los más frecuentes asociados a infecciones). 
- Estreptococos del grupo D no enterococos. 
 Los enterococos integran la microbiota normal. El tratamiento prolongado con ATB predispone a que se seleccionen 
los resistentes. 
Características 
Son cocos G +. Se presentan solo, de a pares o en cadenas cortas. Son anaerobios facultativos, algunos son móviles. 
Todas las cepas se desarrollan en caldo conteniendo NaCl al 6,5% (alta concentración de sal). Hidrolizan la esculina en 
presencia del 40% de sales biliares (medio de bilis esculina). La mayoría da PYR +, catalasa -, todas las cepas producen 
leucina aminopeptidasa (LAP), fermentan la glucosa dando ácido láctico y no producen gas. 
Hábitat 
Se encuentra en el medioambiente: suelos, vegetales, agua (por contaminación fecal). TGI humano y animal, cavidad 
oral. Las especies más frecuentes son: Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium. Forman parte de la microbiota 
habitual. 
Factores predisponentes 
Tratamientos antimicrobianos prolongados porque se seleccionan Enterococcus que pueden ser más resistentes. 
Utilización de dispositivos invasivos: sondas vesicales y urinarias, que predisponen a infecciones urinarias por 
Enterococcus. 
Pacientes añosos o gerontes. 
Cuadros clínicos 
Estos cuadros clínicos se dan cuando ocurre alguno de los factores predisponentes. 
- Endocarditis. 
- Infecciones intraabdominal y pelviana: peritonitis o infección post quirúrgica del TGI, generalmente son 
infecciones mixtas producidas por aerobios y anaerobios, abscesos producidos por la microbiota genitourinaria 
y gastrointestinal. 
- Infecciones urinarias complicadas: pacientes con sonda o maniobras invasivas, en pacientes añosos. 
Identificación 
Cocos G +. Pueden ser α, β o γ-hemolíticos. PYR +. BILIS ESCULINA +. Desarrollo en NaCl 6,5%: concentración superior a 
la que soportan otras bacterias. 
 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
11 
Streptococcus grupo viridans – Grupo A, C, F, G, No agrupables 
 α, β, γ-hemolítico 
Grupos anginosus: (ex “milleri”), mitis, sanguinis, mutans, salivarius. Se encuentran formando parte de la microbiota 
habitual de cavidad oral, TGI, vías respiratorias superiores. Si hacemos un hisopado de la boca, cultivamos y 
recuperamos viridans: ¿lo informamos? NO. Porque es microbiota habitual de la boca, lo mismo pasa si es de esputo o 
proveniente del TGI. 
Pueden ser α, β o γ-hemolíticos. Un grupo muy amplio y complejo de especies. 
Cuadros clínicos 
Pero si lo asilamos de muestras de sangre, y que esté asociado a endocarditis por viridans, es un agente etiológico muy 
importante de endocarditis. 
- Endocarditis: generalmente en pacientes con válvulas protésicas. Los estreptococos generan toxinas que tienen 
gran adherencia a estas válvulas. 
- Bacteriemias en inmunodeprimidos, en estado normal no se da. 
- Meningitis. 
- Caries dentales (S. grupo mutans), agente etiológico de caries.En endocarditis y en bacteriemias se lo recupera en los hemocultivos, pero puede ser también que S. viridans sea 
contaminación por la piel si no se hace una buena extracción de sangre. 
Streptococcus pneumoniae – No agrupable – α-hemolítico 
Cocos G +, lanceolados (son alargaditos), se disponen en pares o cadenas cortas. Son siempre α-hemolíticos. No 
poseen Ag de grupo, no agrupables. Son anaerobios facultativos. Catalasa y peroxidasa -. Requieren tensión de CO2. En 
agar sangre los microorganismos capsulados producen colonias circulares, brillantes en forma de cúpula, rodeados de 
α-hemólisis. En anaerobiosis, las colonias se observan circundadas por una zona de β-hemólisis debido a la neumolisina 
que es oxígeno lábil. 
Hábitat: tracto respiratorio superior. 
Factores de virulencia (Con estos factores se da la diseminación. El más importante es el polisacárido capsular) 
- Polisacárido capsular: es antigénica, acción antifagocitaria, son carbohidratos antigénicos (permiten clasificar a 
Streptococcus pneumoniae en serotipos y dan una inmunidad específica de serotipos). A mayor cantidad de 
cápsula, mayor virulencia. La cápsula le da protección contra la fagocitosis. Permite clasificar en 84 serotipos 
según el hidrato de carbono antigénico, y también permite hacer vacunas con la serotipificación (inmunidad 
específica de serotipo para poblaciones susceptibles: gerontes, inmunodeprimidos, en niños menores de 2 
meses ya es obligatoria la vacuna y las personas mayores a 65-75 años con patología respiratoria o cardíaca). 
- Neumolisina: tiene una variedad de efectos tóxicos sobre diferentes tipos celulares. Aunque no es secretada, 
puede ser librada por lisis del microorganismo, bajo la influencia de autolisina. Incrementa el proceso 
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 4 
 
 
 
12 
inflamatorio a través de su capacidad para activar el complemento, destruir el epitelio respiratorio y estimular 
la proa de citoquinas inflamatorias. Además puede competir con la proteína C reactiva y anula los efectos 
protectores de la misma. 
- Autolisina: enzima involucrada en el proceso de división celular del péptidoglicano. Es el disparador de la 
lisozima H, factor de defensa liberado durante la infección e inflamación. Induce la lisis bacteriana e incrementa 
la inflamación. 
Cuadros clínicos 
- Neumonía de la comunidad (no hospitalaria), 
puede o no ser bacteriémica. 
- Bacteriemias. 
- Meningitis: morbimortalidad muy importantes, 
muy prevalente en lactantes. 
- Otitis media – sinusitis aguda: obtención de 
muestra es traumático para el paciente. 
- Endocarditis. 
- Peritonitis: inflamación de la membrana que 
tapiza la cavidad abdominal y los órganos 
contenidos en ella.
Identificación 
Material: LCR, material respiratorio. 
Catalasa +. 
α-hemólisis. 
Optoquina sensible. 
Solubilidad en bilis +, en presencia de bilis la autolisina 
se activa y lisa al neumococo. → Confirmatorio. 
SOLUBILIDAD EN BILIS 
Las autolisinas se activan en presencia de luz, bilis y O2. Las autolisinas destruyen las propias colonias y quedan sellitos. 
Al cabo de 24-48hs se observan sellos, lo que indica que hubo colonias. 
La bilis desorganiza la membrana, la autolisina se une al ácido teicoico lo que termina por desorganizar la membrana y 
se produce la bilis. 
En lata con vela (CO2), agar sangre/agar chocolate. Un esquema: la autolisina, los ácidos teicoicos, el péptidoglican y la 
membrana celular; lo ponemos en presencia de bilis o de la luz, se activa la autolisina, se pega el ácido lipoteicoico, 
desorganiza toda la pared y la membrana interna y se termina destruyendo la estructura de la célula. Esto tiene 
implicancia como factor de virulencia y como prueba para identificarlo.