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BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 5 
 
 
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COCO GRAM + DE IMPORTANCIA CLÍNICA 
(Agar sangre – agar chocolate) 
Hay dos pruebas para separar en dos grandes grupos: prueba de la catalasa. 
 
 
 
 
 
 
 
Cocos G +, catalasa + 
Los cocos G +, catalasa + (desprendimiento de burbujas), se disponen en pares, racimos o cadenas cortas. Los de mayor 
importancia clínica son Micrococcus y Staphylococcus, y dentro de los dos géneros, el de mayor importancia clínica es 
el Staphylococcus. 
Existen pruebas para diferenciar el género: prueba de la bacitracina: ATB que actúa sobre la síntesis de la pared celular 
bacteriana, actúa en la 2da etapa de la síntesis del péptidoglican, es un glucopéptido, se considera sensible ≥ 10mm; y 
la prueba de la furazolidona sensible ≥ 15mm. 
Staphylococcus → sensible a furazolidona, bacitracina resistente. 
Micrococcus → resistente a furazolidona, bacitracina sensible. 
Micrococcus 
Es integrante de la microbiota habitual de mucosas y de 
la piel: hoy en día con el tema de las personas 
inmunodeprimidas o instrumentados puede tener algún 
significado clínico. 
Son cocos G + dispuestos en pares, tétradas y racimos 
irregulares. 
Ausencia de ácido teicoico en la pared celular. 
Oxidasa +. 
Son muy sensibles a los ATB. 
Staphylococcus 
Staphylo = racimos de uva. 
Cocos G +, catalasa +, dispuestos en racimos, pares o solos (tienen un alto contenido de péptidoglican y bajo contenido 
de lípidos, lo que no permite la entrada de alcohol ni solventes orgánicos, resisten la acción de agentes activos en 
Prueba de la catalasa 
POSITIVA NEGATIVA 
Género: Micrococcus 
Género: Staphylococcus 
Género: Stomatococcus 
Género: Planococcus 
 
 
Género: Streptococcus 
Género: Enterococcus 
 
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superficie, como detergentes, jabones y fenoles). Son inmóviles. Anaerobios facultativos (viven en presencia y en 
ausencia de oxígeno, metabolismo respiratorio o fermentativo). 
Utilizan hidratos de carbono y aminoácidos como fuente de carbono y energía. 
Son catalasa + y oxidasa +. 
Hábitat: componen la microbiota habitual de piel, fosas nasales, pliegues axilares o inguinales, perineo. No viven solos, 
en el suelo como los G – no fermentadores. 
Son relativamente resistentes al calor y pueden tolerar medios con elevado contenido salino. Pocos exigentes en 
cuanto a nutrición. 
Colonia opaca, cremosa, circular y grande (2mm), algunas blancas y otras amarillas (debido a los carotenoides), 
hemolíticas o no. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prueba de la catalasa 
COCOS GRAM + 
POSITIVA 
Género: Micrococcus 
Género: Staphylococcus 
Género: Stomatococcus 
Género: Planococcus 
 
 
NEGATIVA 
Género: Streptococcus 
Género: Enterococcus 
 
Bacitracina (diferencia 
especie) no se lee halo 
Prueba de la Bacitracina 
y Furazolidona (medir 
halo) 
Staphylococcus 
(Bac R, Fuc S) 
Micrococcus 
(Bac S, Fuc R) 
Prueba de la coagulasa 
en tubo 
POSITIVA 
(red de 
fibrina) 
Staphylococcus aureus 
Staphylococcus intermedius 
Staphylococcus hyicus 
 
NEGATIVA 
Staphylococcus epidermidis 
Staphylococcus saprophyticus 
Staphylococcus haemolyticus 
Staphylococcus Hominis 
Staphylococcus warneri 
Prueba de la Novobiocina 
(medir halo) 
R 
Staphylococcus 
saprophyticus 
S 
Staphylococcus 
epidermidis 
(*) 
(*) Grupo de Staphylococcus coagulasa negativa. Se le realizan pruebas 
presuntivas si da coagulasa negativa: novobiocina, ureasa, ornitina 
decarboxilasa, PYR (confirmatorio), utilización de D-manosa. 
 
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Staphylococcus aureus (coagulasa +) 
Tiene muchos factores de virulencia por más que suela estar como flora habitual (tanto en piel o mucosas sin causar 
daño). 
Factores de virulencia 
ESTRUCTURALES 
- Cápsula: polisacárido estructural que brinda una ventaja antifagocitaria y de adherencia. Sirve para hace 
serotipificación en 8 serotipos. Es antigénica. 
- Proteína A: proteína unida covalentemente a la capa externa del péptidoglican. Acción antifagocítica (la 
proteína A se une al Fc terminal de las IgG h, excepto IgG3, e impide que ésta se una al receptor Fc de la célula 
fagocítica) y antigénica (se puede dosar anticuerpos anti proteína A en infecciones graves y permite diagramar 
en el laboratorio una prueba para el diagnóstico inmunológico: prueba de la Coaglutinación, donde el soporte 
es la proteína A en vez de una partícula de látex; tenemos estructuras bacterianas, Staphylococcus aureus sería 
como el soporte donde se va a pegar la Ig, pero la proteína A se adhiere a la fracción Fc de la Ig, inactivando la 
acción del fagocito, por lo tanto así es antifagocitario; pero esa misma protieía A sirve para la prueba de la 
coaglutinación porque en vez de látex, es la misma bacteria). 
- Ácidos teicoicos: adherencia, activación del complemento, inhibición de la quimiotaxis. 
PRODUCTOS EXTRACELULARES 
- Enzimas: diseminación local. 
o Catalasa: desdobla el H2O2 en agua y oxígeno, protegiendo a la bacteria ya que éste la puede inhibir. 
Debido a que la destrucción fagocítica estafilocócica está mediada por radicales tóxicos de O2 
producidos por los PMN, se ha demostrado que la producción de catalasa contrarresta los mecanismos 
del huésped. 
o Coagulasa: esta enzima actúa sobre el fibrinógeno (es la proteína plasmática de la sangre responsable de 
la coagulación). Permite la unión de Staphylococcus aureus formando un coágulo protegiéndolo de la 
fagocitosis. La catalasa forma un complejo con la protrombina y activa la actividad proteasa de la 
trombina, resultando la conversión del fibrinógeno a fibrina, luego se produce un coágulo o acúmulo 
donde se protegen las bacterias de la acción fagocítica. 
o Fibrinolisina: hidroliza la fibrina, permite que se extienda, o sea, permite la diseminación. Despolariza 
tejido conectivo. 
o Lipasa: actúa sobre tejidos con tenor graso. Permite que Staphylococcus aureus pueda permanecer en el 
medio con mayor contenido de lípidos. Hidroliza lípidos, favorece la diseminación del microorganismo 
durante la infección. Actúa sobre grasas y aceites que se acumulan en piel. Ello explica la intensa 
colonización de estafilococos en las áreas sebáceas. Favorece la diseminación a tejido cutáneo y 
subcutáneo. Hace que sobreviva en los tejidos grasos. 
o Hialuronidasa: hidroliza el ácido hialurónico, facilitando la diseminación de la infección en el tejido 
conectivo. 
 
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- Citotoxinas: 
o Hemolisinas (α, β, γ, δ): sustancia producida por el organismo capaz de destruir los hematíes de la 
sangre. Hemolisina α produce β.hemólisis (dermonecrótica), hemolisina β produce prueba de CAMP. 
o Leucocidina Panton Valentine (LPV): toxina cuyo blanco son los PMN, monocitos y macrófagos. Forman 
un poro transmembrana que causa la muerte celular, inhibiendo la función fagocítica y provocando la 
destrucción de los granulocitos. Infección de piel y parte blandas. Produce degranulación de los PMN, es 
un factor de virulencia muy importante. 
- Superantígenos: 
o Enterotoxinas (A, B, C Y D): dan cuadros gastrointestinales de diarrea, vómitos. 
o Tóxina del Síndrome del Shock Tóxico: (TSST-1). 
o Exfoliatinas (A, B): toxina epidermolítica que causa el síndrome de la piel escaldada en recién nacidos e 
inmunodeprimidos. 
Cuadros clínicos (invasivos y cuadros toxigénicos) 
Infecciones por invasividad ya que posee las enzimas y las estructuras que le permiten adherirse, inhibir la fagocitosis y 
diseminarse; y también que me van a dar cuadros toxigénicos. Factor predisponente del huésped. 
INFECCIONES POR INVASIVIDAD Y ADHERENCIA 
- Neumonía: suele producirse en invierno, después de una infección viral aguda del tracto respiratorio superior 
(virus de la influenza, S. aureus, S. aureus multirresistente en neumonías hospitalarias porque se seleccionan 
cepas resistentes;Staphylococcus aureus meti-R). Los síntomas comienzan con un escalofrío intenso, por lo 
general único, seguido de fiebre de unos 40°C, dolor torácico con la respiración, tos, y esputo sanguinolento. 
Neumonía de la comunidad: después de la infección por influenza o pacientes con EPOC. 
- Osteomielitis y artritis séptica: la osteomielitis es una infección localizada en la diáfisis de los huesos largos 
causada por un microorganismo que alcanza el hueso a través de la circulación sanguínea procedente de una 
infección localizada en otro punto. A medida que la infección progresa se acumula pus, emerge a la superficie 
del hueso llegando al periostio y produce un absceso (acúmulo de pus) periostal. Los síntomas clínicos incluyen: 
fiebre, escalofríos, dolor del hueso y contractura muscular en el área comprometida. La artritis séptica es una 
infección producida en la articulación. 
- Infecciones de la piel y anexos: todas estas se producen por las lipasas que hacen que Staphylococcus aureus 
sobreviva en zonas de alto contenido lipídico. 
o Foliculitis: infección que afecta a la profundidad del folículo piloso, pero no a los tejidos circundantes, 
caracterizada por un pequeño nódulo enrojecido. 
o Impétigo: enfermedad cutánea contagiosa típica de niños y adolescentes. Se contagia con facilidad a 
otros individuos por el contacto directo o por el uso de objetos personales del enfermo. La infección 
produce ampollas llenas de pus que se rompen y resecan dejando costras amarillas: éstas producen 
exudación. Afecta a mucosas y a la piel. 
o Forúnculos: nódulo doloroso de la piel causado por una infección subcutánea circunscripta. Contiene 
tejido necrosado en la parte central y es producido por bacterias que penetran a través de los folículos 
pilosos o de las glándulas sudoríparas. Si una persona que hace forúnculos a repetición y nos piden un 
estudio de portación de Staphylococcus aureus y da positivo, recuperamos Staphylococcus aureus de 
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hisopado de las dos fosas nasales, hisopado faríngeo, de axilas, inguinal, lo que se hace es una profilaxis 
de descontaminación para bajar el grado de colonización por Staphylococcus aureus y mejorar la 
microbiota colonizada por Staphylococcus aureus, y tratar de evitar la forunculosis a repetición. 
- Endocarditis en válvulas nativas: infección e inflamación de la membrana que recubre las cavidades y válvulas 
del corazón. Estas pueden ser ocasionadas a partir de infecciones anteriores de los dientes, las anginas o los 
senos paranasales. Se caracteriza por el crecimiento bacteriano sobre el endocardio y/o sobre el tejido valvular 
cardíaco. Presenta su máxima incidencia entre los 30-50 años. El tratamiento prolongado con ATB a dosis 
elevadas cura la infección endocárdica, pero los daños causados en el tejido valvular no pueden ser reparados. 
- Bacteriemia: presencia de bacterias patógenas en sangre, las bacterias utilizan la sangre como medio de 
transporte. 
- Abscesos: acúmulos de pus en los tejidos orgánicos interno o externo. 
- Infecciones de heridas. 
CUADROS TOXIGÉNICOS 
Tienen que ver con la producción de toxinas. 
- Intoxicación alimentaria: producida por las Enterotoxinas A, B, C y D. Toxina termoestable (por más que se 
caliente el alimento esta no se destruye) y resistente a la acción de enzimas intestinales, aumentan el 
peristaltismo intestinal. Los intensos vómitos son debido a su acción sobre el SNC. Comienzo de síntomas: 4-6hs 
de la ingesta, vómitos, diarrea, cefalea. La intoxicación se da por la ingesta de alimentos que contienen la toxina 
preformada (ya que el alimento se contaminó con Staphylococcus aureus pudiendo ser a través de los 
manipuladores de alimentos; luego ese alimento al no estar bien refrigerado brinda las condiciones propicias 
para el crecimiento del microorganismo y este empieza a producir la toxina). Los alimentos que contienen la 
enterotoxina tiene olor y gusto normales, ejemplo: cremas, helados, jamón, salchichas, quesos. La 
sintomatología comienza dentro de las 4 a 6hs después de la ingesta (los síntomas se presentan enseguida por 
que comemos la toxina preformada) e incluye: vómitos, diarrea, cefalea, dolor abdominal, náuseas, etc. El 
cuadro es rápido porque se ingiere la toxina preformada. 
- Síndrome del Shock Tóxico: TSST-1: SUPERANTÍGENO: estimula entre 2-20% de linfocitos T, las citoquinas 
liberadas en grandes cantidades causan el síndrome del Shock Tóxico. Es producida por cepas de la bacteria 
Staphylococcus aureus, que se encuentre generalmente en la piel, cavidad oral y vagina. Cuando se combinan 
ciertas condiciones la bacteria produce una toxina capaz de lesionar el sistema inmunológico en su paso por la 
corriente sanguínea, permitiendo así que se produzca mayor cantidad de toxina. Se producen también lesiones 
en el hígado y en el riñón. Los síntomas son: erupción cutánea, fiebre elevada, disminución de la tensión 
arterial, vómitos y diarrea. Afectó a miles de pacientes, de los cuales el 80% eran mujeres menstruantes. Casi 
todas ellas utilizaban tampones superabsorbentes que facilitaban la proliferación de la flora bacteriana de la 
vagina debido al bajo contenido en oxígeno (Staphylococcus aureus en la vagina puede ser flora normal). Los 
síntomas se producen por la liberación de la toxina por las bacterias. 
Puede dar cuadros de: fiebre, rash (sarpullido o erupción cutánea), descamación de la piel, vómitos, diarrea, 
compromiso sistémico (shock). 
A este cuadro lo podemos encontrar vinculado a Streptococcus pyogenes o a Staphylococcus aureus. 
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- Síndrome de piel escaldada – toxina exfoliatina: es una toxina epidermolítica. Es un grupo de por lo menos dos 
proteínas serológica y biológicamente distintas: exfoliatina A y exfoliatina B. La exfoliatina A es termoestable y 
es de origen cromosómico, mientras que la exfoliatina B es producida por plásmidos. Ambas tienen actividad 
proteasa. En condiciones normales las células epidérmicas se hallan unidas entre sí por desmosomas. La 
inyección de exfoliatina en un sitio distante conduce a la separación de los desmosomas entre sí, acantolisis, 
llevando a la formación de ampollas intraepidémicas y posteriormente exfoliación. Se produce en neonatos, 
lactante, inmunodeprimidos. Se manifiesta como un eritema generalizado (enrojecimiento persistente de la piel 
o las mucosas, debido a vasodilatación y congestión capilar), descamación de la piel, pero afortunadamente es 
un cuadro reversible. 
Staphylococcus epidermidis (coagulasa -) 
Es microbiota habitual de piel y mucosas: la recuperación de Staphylococcus epidermidis de un hisopado de piel 
cualquier mucosa tanto del hombre como de animales. Bajo poder patógeno (debemos tener algún factor 
predisponente para que este microorganismo cause patología). 
Factores de virulencia 
Capacidad de formar biofilms (capa de células microbianas asociada con superficies) y de adherirse a superficies inertes 
(catéteres, sondas, prótesis), los biofilms hacen que sea difícil que lleguen los fagocitos y que lleguen los ATB; si bien 
Staphylococcus epidermidis tiene bajo poder patógeno, tiene alta capacidad de generar biofilms. Los factores que 
favorecen la formación de biofilms son: 
- Adhesina del polisacárido capsular (PS/A): (polímero de galactosa-arabinosa). Constituye el factor principal para 
promover la adherencia a superficies plásticas de cuerpos extraños. La presencia de cápsula permite al 
microorganismo eludir la fagocitosis. 
- Slime o polisacárido extracelular: (sustancia productora de slime extracelular (ESS)). El slime es ese entramado 
de bacterias que se van uniendo entre sí y a su vez se unen a una superficie inerte, esta formación de slime hace 
que la bacteria se proteja de la opsonización y fagocitosis, ya que inhibe la quimiotaxis de PMN. Actúa además 
como barrera mecánica impidiendo la llegada de los ATB. Debidoa su naturaleza polianiónica, facilita la 
replicación bacteriana. 
Cuadros clínicos 
- Infecciones asociadas a cuerpos extraños: catéteres, válvulas cardíacas, prótesis osteoarticulares, sondas 
vesicales, implantes mamarios (mastitis), lentes intraoculares. (porque al hacer cirugía siempre algo de la 
microbiota de la piel ingresa unido a la prótesis y se desarrollan infecciones tardías porque con el bajo poder 
patógeno de Staphylococcus epidermidis se va adhiriendo a la prótesis, desarrolla el biofilm y se produce una 
afloje de la prótesis con toda una zona dolorosa con tumefacción y muchas veces es necesario retirar la 
prótesis. Entonces nos mandan al laboratorio muestras del quirófano de huesos, partes de la prótesis y nosotros 
tenemos que buscar a Staphylococcus epidermidis por estar formando un biofilm y aflojando la prótesis. Todo 
esto tiene que ver con la gran capacidad que tiene de adherencia). 
- Bacteriemias: en neonatos (son considerados inmunodeprimidos) y en neutropénicos. Hemocultivos +. 
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¿En qué cuadros clínicos va a tener importancia clínica significativa el aislamiento de Staphylococcus epidermidis? 
→ Como Staphylococcus epidermidis es microbiota normal de piel tenemos que tener criterios para ver si tiene o no 
algún significado clínico. Y esto ocurre en infecciones urinarias siempre vinculadas a sondados, en bacteriemias 
vinculadas a inmunocomprometidos y a cateterizados, prótesis mamaria y osteoarticulares. Pero como tiene bajo valor 
patógeno y es microbiota habitual de piel y mucosas, siempre decimos que hay que valorarlo clínicamente. No siempre 
la recuperación de Staphylococcus epidermidis tiene valor clínico, a veces puede ser un contaminante por una mala 
toma de muestra o que la muestra lo tenga como parte de su microbiota. 
Staphylococcus saprophyticus (coagulasa -) 
Microbiota habitual de mucosa genitourinaria y del recto. 
Factores de virulencia 
- Producción de ureasa 
- Adherencia al uroepitelio (selectiva) 
Es un importante patógeno oportunista en infecciones del tracto urinario en mujeres sexualmente activas. Segunda 
causa de infección urinaria porque la primera causa es la E.coli.