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BACTERRIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 12 
 
 
 
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INFECCIONES RESPIRATORIAS – Haemophilus 
GÉNERO: Haemophilus. (Afinidad por la sangre; amante o hijo de la sangre) 
ESPECIES: 
H. influenzae (incluye H. influenzae biogrupo 
aegyptius) (más importante) 
H. parainfluenzae 
H. haemolyticus 
H. parahaemolyticus 
H. aprophilus 
H. paraprophilus 
H. paraprophahemolyticus 
H. segnis 
H. ducreyi 
Características del género 
- Bacilos Gram -, a veces con pleomórficos (como cocobacilos muy chiquitos o con formas 
filamentosas, muy cortitos, muy delicados, cuesta mucho verlos). 
- No esporulados. No móviles. 
- Anaerobios facultativos. Desarrollan mejor en 5-10% CO2. 
- Requieren factores de crecimiento: factor X (hemina, se lo provee la sangre) y /o factor V (NAD) 
depende de la especie. 
- Medio: agar chocolate ¿por qué es ideal este medio? 
Haemophilus influenzae 
Factores de patogenicidad 
- CÁPSULA: 6 SEROTIPOS (a, b, c, d, e, f), no todas las cepas tienen cápsula, el serotipo b es 
clínicamente más importante. Es Antifagocitaria, presenta Resistencia al poder bactericida sangre 
(esto determina que las cepas capsuladas sean capaces de invadir la sangre y otros líquidos 
biológicos como el LCR y permanecer en ellos produciendo bacteriemias, lo podemos encontrar 
como causa de bacteriemias), Favorece invasión y permanencia en sangre y L.C.R. Lo 
encontramos en bacteriemias y meningitis porque pueden atravesar la barrera hematoencefálica. 
- Algunas cepas no son capsuladas y tienen FIMBRIAS: adherencia a las células epiteliales pero no 
tienen el poder de invasividad. Causan cuadros clínicos diferentes a las cepas capsuladas 
- LIPOPOLISACÁRIDO: que en realidad es un Lipo Oligo Sacárido, es antigénico y presenta una 
endotoxina, por ser una bacteria Gram -. 
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- PROTEINAS DE LA MEMBRANA EXTERNA: Antigénica. Útiles para preparar vacunas contra H. 
influenzae que no tienen cápsula. 
- PRODUCTOS EXTRACELULARES: bacteriocina, Neuraminidasa - IgA proteasa (destruye la IgA 
humana que actúa inhibiendo la adherencia). 
Factores del huésped (van a condicionar el tipo de infección) 
- EDAD: influye en el tipo de cuadro clínico y la cantidad de anticuerpos que tenga la persona. 
- Presencia de una INFECCIÓN VIRAL PREVIA: predispone a una infección por una bacteria. 
- PRESENCIA DE PORTADORES: depende del tipo de H. influenzae los portadores sanos tienen o no 
importancia. 
Cuadros clínicos según edad y serotipos 
Edad Cepa Bacteriemia %portadores Cuadros 
4 
meses 
a 7 
años 
Capsulas tipo 
B: es la más 
resistente y 
virulenta. 
Si: ya que la 
presencia de 
cápsula 
permite 
resistir ante el 
poder 
bactericida de 
la sangre. 
2-4: es bajo Cuadros severos: 
Meningitis 
epiglotitis 
neumonía 
septicemia 
 
Adultos No 
capsulados: 
tienen 
fimbrias que 
se adhieren al 
epitelio 
respiratorio. 
No. Porque no 
tienen 
cápsula. 
50-80 Cuadros que tienen 
que ver con las vías 
aéreas superiores: 
Agudización 
Bronquitis Crónica 
Sinusitis-otitis 
agudas 
Conjuntivitis 
Adultos Capsula tipo b Si 1 - 2 Raramente patógena 
Cuadros similares a 
los de Haemofilus 
influenzae b, pero 
mucho más leve. 
 
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Cuadros clínicos 
Especies Microbiota habitual Cuadros clínicos 
H. influenzae V.R.S. Epiglotitis 
– Meningitis 
– Bronconeumonía 
- Sinusitis 
- Otitis -Conjuntivitis 
H. parainfluenzae V.R.S.- Cavidad oral Endocarditis - Otitis - 
Sinusitis 
H. influenzae biogrupo 
aegyptius 
NO Conjuntivitis - Fiebre 
Purpúrica Brasilera 
H. haemolyticus V.R.S. Endocarditis (Raro) 
H. ducreyi NO Chancro blando 
H. parahaemolyticus V.R.S. Endocarditis (Raro) 
H. aprophilus Cavidad oral Endocarditis 
H. paraprophilus Cavidad oral - V.R.S. Endocarditis 
H. segnis Cavidad oral Placa dental 
 
(Los más importantes son los dos NO y el primero y el segundo) → Pregunta de examen: nombre 
especies de Haemophilus que NO integran la microbiota habitual: H. influenzae biogrupo aegyptius y 
H. ducreyi. 
MUESTRAS 
- LCR (causante de meningitis – serotipo B): ya que puede producir meningitis. En la muestra 
también hay que investigar Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. 
- SANGRE (serotipo B): porque las cepas capsuladas son bacteriémicas. 
- MATERIALES RESPIRATORIOS: esputo, lavado bronquial, punción de senos maxilares. Esto se debe 
a que puede producir neumonía, agudización de bronquitis crónica. 
- ULCERA GENITAL: para buscar H. ducreyi. 
- HISOPADO CONJUNTIVAL: H. influenzae biogrupo aegyptius que produce conjuntivitis. 
Diagnóstico microbiológico 
Microscopía 
-Coloración de Gram: se observa predominio de cocobacilos G-, muy delicados. 
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-Cultivo: 
- AGAR CHOCOLATE: las colonias de esta bacteria tienden a ser pequeñas y traslúcidas en las 
primeras 24hs. Debe incubarse a 35-37°C hasta por 3 días cuando no ha habido crecimiento 
aparente en los dos primeros días, preferentemente en una atmósfera con 5-10% de CO2. 
→ Debemos utilizar este medio de cultivo ya que durante el calentamiento a 80°C durante 10 
minutos se desprende la hemina de la hemoglobina de los glóbulos rojos y también se 
desnaturaliza la enzima que hidroliza el NAD. 
- AGAR SANGRE CON ESTRIA DE Staphylococcus: Staphylococcus es productor del factor V y, debido 
a esto, nos permite realizar una prueba denominada SATELITISMO. 
Prueba de Satelitismo: la cepa en estudio se siembra por estría en media placa de agar sangre, con un 
alambre de inoculación se traza una única estría angosta de una cepa de Staphylococcus aureus 
productor de NAD, atravesando el área donde se ha sembrado la cepa en estudio. 
Después de 18-24hs de incubación a 35°C en atamósfera de CO2, se pueden observar diminutas colonias 
de H. influenzae con aspecto de gotas de rocío (chiquitas, puntiformes, traslúcidas) adyacentes a las 
colonias de Staphylococus. Si esta prueba es positiva, significa que la cepa en estudio requiere los 
factores V y X. 
Identificación 
- UTILIZACION DE FACTORES X y V: no todas las especies necesitan los dos factores. Se utilizan 
discos comerciales embebidos con factor X y con factor V. Por ejemplo: H. ducreyi requiere del 
factor X, pero no del V. 
- PRESENCIA DE HEMOLISIS: algunas especies como H. haemolyticus dan β hemólisis. 
- FERMENTACION DE AZUCARES: en laboratorios de mayor complejidad. 
- BIOTIPO Haemophilus influenzae: utilización de Ureasa, Ornitina DesCarboxilasa, Indol. 
Sensibilidad a los ATM 
H. influenzae es una bacteria fastidiosa ya que posee elevados requerimientos nutricionales, no crece 
en un M-H tampoco en un EMB, es de crecimiento lento. Se hacen pruebas de sensibilidad modificadas. 
Es poco accesible su realización ya que el medio HTM es un medio muy complejo que solo se prepara 
en algunos centros de referencia. 
- PUEBA DE DIFUSION CON DISCOS (HTM – 5% CO2). 
- CIM: (concentración inhibitoria mínima): si se nos presenta una infección muy grave como una 
meningitis hay que hacer esta prueba cuantitativa. 
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- PRUEBA DE IDENTIFICACIÓN DE β LACTAMASA: si da positiva (mecanismo más frecuente de 
resistencia) las cepas son resistentes a la ampicilina y a la amoxicilina. Si es negativa pero se 
detecta resistencia a la ampicilina por CIM se considera R a todas las aminopenicilinas y a sus 
combinaciones con clavulánico, sulbactama, inhibidores y R a cefalosporinas de 1ra, 2da y 3ra. 
Detección de antígenos de la cápsula (en LCR – SUERO – Orina), es un diagnóstico rápido. Por 
contrainmunoelectroforésis o por aglutinación con partículas de látex. 
Moraxella catarrhalis 
- Género: Moraxella. 
- Especie: Moraxella catarrhalis. 
Características 
- Cocos Gram (-), inmóviles, oxidasa (+) 
- A veces es intracelular. 
- Integrante microbiota habitual de VRS 
Cuadros clínicos 
- Otitis media 
- Sinusitis- Bronquitis 
- Bronconeumonía 
 Microscopía 
Gram: muchos PMN, muchos diplococos G -, a veces de a pares o solos. Son muy parecidos a Neisseria 
gonorrhoeae. 
Cultivo: esta bacteria crece bien en agar sangre y en agar chocolate. No desarrolla en EMB a pesar de 
ser G -. Son colonias más grandes, las conocemos ya que cuando uno las quiere levantar con el ansa 
patinan, no están muy adheridas al medio de cultivo. 
DIAGNOSTICO BACTGERILOGICO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES 
Por debajo de la membrana cricotiroidea están las VRI que son estériles, mantenido por los mecanismos 
de defensa del aparato respiratorio, permitiendo que estén libres de microorganismos. En las VRS hay 
flora habitual. 
Estos cuadros son provocados por Moraxella Catarrhalis, S. 
pneumoniae y Haemophilus 
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Microbiota habitual de la orofaringe 
RESIDENTE 
Aerobios: 
Streptococcus grupo viridans. 
Moraxella catarrhalis. 
Staphylococcus epidermidis. 
Corynebacterium sp. 
Anaerobios 
 
 
TRANSITORIA 
Enterobacterias. 
Streptococcus pneumoniae. 
Staphylococcus aureus. 
Haemophilus influenzae. 
Neisseria meningitidis. 
Streptococcus grupo A. 
Acinetobacter sp. 
Pseudomonas aeruginosa. 
FARINGITIS O FARINGOAMIGDALITIS 
La faringitis aguda es uno de los motivos más frecuentes de consulta y prescripción en Atención 
Primaria, cuya etiología es fundamentalmente viral. 
Etiología 
-VIRUS 70-80% -BACTERIAS 20- 30% 
Etiología bacteriana 
-Streptococcus beta hemolítico Grupo A (15 -
20%) (Más importante) 
-Streptococcus beta hemolítico Grupos C y G. 
-Neisseria gonorrhoeae. 
-Asociación fusoespirilar (Angina de Vincent). 
-Corynebacterium diphteriae. 
-Arcanobacterium haemolyticum.
Formas de presentación 
- Eritematosa: puntos rojos 
- Exudativa o pultácea: placas blanquecinas o grisáceas que recubren las amígdalas y los pilares 
amigdalínicos. 
- Pseudomembranas: cuando son arrancadas sangran. 
- Vesículas: más típicas de virus. 
- Petequias: pequeñas lesiones hemorrágicas. 
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→ Las manifestaciones clínicas pueden no ser suficientes para realizar el diagnóstico etiológico y para 
diferenciar si la infección es vírica o bacteriana es importante realizar el diagnóstico microbiológico. 
Hay obligación de diferenciar una faringitis bacteriana de una viral, por las consecuencias y el 
tratamiento. (Por ejemplo el médico no puede decir que la faringitis es bacteriana si observa placas). 
FARINGITIS AGUDA ESTREPTOCÓCICA 
-Pacientes de 2 a 15 años 
-Niños menores de 3 años (guarderías) 
-Niños principal reservorio 
-Más frecuente en otoño y primavera 
-Puede estar asociada a la escarlatina 
(provocado por Streptococcus pyogenes capaces 
de producir toxina pirogénica). 
Formas de presentación clínica 
- Leve: se puede confundir con una angina 
viral. 
- Severa: muchas placas, dificultad para 
tragar, dolor, fiebre. 
- Puede cursar con una Erupción 
eritematosa (escarlatina), cuando la cepa 
que está produciendo la faringitis está 
infectada por un fago que contiene los 
genes que codifican para la toxina 
pirogénica. 
- Asintomática (portadores): Steptococcus 
grupo A puede integrar la flora transitoria. 
Síntomas 
- Dolor faríngeo, fiebre, Cefalea. 
- Náuseas, vómitos, dolor abdominal. 
- Eritema faríngeo con o sin exudado. 
- Adenopatías cervicales dolorosas. 
- Rash escalatiniforme.
 (Ver factores de virulencia de Streptococcus grupo A, TOXINA, ver cual produce rash cutaneo) 
 
 
Complicaciones supurativas. 
- Absceso periamigdalino. 
- Adenitis cervical. 
Complicaciones no supurativas 
- Fiebre reumática. 
- Glomerulonefritis. 
Diagnóstico 
- Clínico - Microbiológico 
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Microbiológico: CULTIVO de FAUCES 
- Distinguir etiología bacteriana de viral 
- Única forma de realizar diagnóstico etiológico 
Sensibilidad: 90 – 95 %; Especificidad: 95 -99 % 
Toma de muestra 
- Hisopar ambas amígdalas y faringe posterior con bajalengua, sin tocar las paredes de la boca ni 
la lengua. 
- Colocar el hisopo en tubo seco estéril. 
- Si se demora más de 24 h utilizar medio de transporte (Stuart). 
- Conservar a Temperatura ambiente. 
Procesamiento 
- Coloración de Gram: NO tiene utilidad para el diagnóstico de faringitis aguda estreptocócica, 
porque hay flor habitual de S. viridans. 
- Cultivo de fauces 
Agar sangre ovina 5% - estría subsuperficial  pone de manifiesto las hemolisinas lábiles al oxígeno y 
las no lábiles. Incubación a 35°C – aerobiosis. Lectura: 24 y 48 horas. 
Es la única forma de efectuar diagnóstico etiológico, permite distinguir etiología viral de bacterian. 
Altamente específico y sensible. 
Nos permite realizar el diagnóstico específico de faringitis por Streptococcus pyogenes (grupo A). Si en 
este cultivo no se encuentra Streptococcus grupo A y crece: S. aureus, Haemophilus spp, Steptococcus 
grupo viridans, S. pneumoniae, bacilos G - : NO TIENE SIGNIFICADO CLÍNICO, NO INFORMAR (ya que 
son microorganismos que corresponden a la flora normal habitual o transitoria y no son la causa de 
una faringoamigdalitis). 
Identificación 
- Gram: cocos +. 
- Hemólisis (beta) en agar sangre. 
- Sensible a la Bacitracina. 
- PYR positivo (+). 
- Serología grupo A 
Si las pruebas dan (-) serología grupos C y G 
Diagnóstico y tratamiento 
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Diagnóstico signos clínicos, epidemiología 
microbiología. 
Tratamiento  antibiótico con confirmación 
microbiológica. 
Penicilina  droga de elección. En pacientes 
alérgicos se ensaya eritromicina y clandamicina. 
Pruebas de sensibilidad a las ATM: medio sólido 
MH+5% de sangre ovina, inocular directamente 
las colonias en 5% de CO2. 
Pacientes alérgicos Eritromicina 
Fundamentos del tratamiento 
- Prevenir la fiebre reumática. 
- Evitar las complicaciones supurativas. 
- Aliviar los síntomas. 
- Disminuir la diseminación a los contactos. 
Faringitis Aguda Estreptocócica: ¡Para recordar! 
- Cultivo de fauces diagnóstico específico faringitis por EGA 
  S.aureus, Haemophilus spp, Streptococcus grupo viridans, S. pneumoniae, bacilos gram (-) 
NO TIENEN SIGNIFICADO CLÍNICO - NO INFORMAR 
Faringitis por Arcanobacterium haemolyticum 
Faringitis aguda en adolescentes y adultos jóvenes con rash escarlatiniforme (rostro y manos). 
Coloración de Gram: Formas irregulares de bacilos Gram (+) chiquitos, pero el Gram no tiene ningún 
valor. 
Cultivo: Beta-hemolisis en agar sangre humana mejor que sangre ovina 
Identificación: Catalasa (-), bacitracina R, PYR (-) CAMP REVERSA: se realiza entre Streptococcus 
agalactiae y Arcanobacterium haemolyticum. 
Faringitis por Corynebacterium diphteriae: Difteria. 
Invade vías aéreas superiores (faringe y laringe). Produce una potente toxina: corazón, nervios 
periféricos, suprarrenales y riñón. El cuadro se caracteriza por una Necrosis local con formación de 
seudomembranas que cuando son retiradas sangran. 
Diagnóstico microbiológico 
Toma de muestra: Sacar la membrana con hisopo o con pinza. Remitir al laboratorio en tubo seco estéril 
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Efectuar coloración de Gram (sin valor diagnóstico ya que puede haber Corynecbacterium no diphteriae 
como flora habitual): bacilos G +, que se disponen en V o en empalizada. 
Cultivo: en medio de Loeffler o similar (con telurito de potasio). 
Angina de Vincent 
Es una infección polimicrobiana de las encías (gingivitis) y las papilas interdentales, que produce 
inflamación, sangrado, tejido ulceroso y necrótico acompañado por fiebre, amigdalitis, linfadenopatía 
y halitosis (mal aliento). En el paciente da mucha gingivitis y zonas necróticas, si hacemos un hisopado 
y hacemos Gram tiene valor diagnóstico. 
Asociación fuso-espirilar 
Diagnóstico microbiológico 
Muestra: hisopado faríngeo 
Coloración de Gram:Observación de espiroquetas y bacterias fusiformes Gram -. ÚNICO CASO QUE EL 
GRAM ES ÚTIL EN EL DIAGNÓSTICO DE FARINGITIS 
Son anaerobios, el cultivo no tiene valor. 
Exudado de fauces: INFORME 
Examen microscópico: 
Gram: informar solo en asociación fuso –espirilar compatible con angina de Vincent. 
Cultivo 
 Desarrollo de microbiota habitual vías respiratorias Superiores 
 Desarrollo de : Streptococcus pyogenes (grupo A) 
 Streptococcus grupo C o G 
 Arcanobacterium haemolyticum 
 Ojo!! S.aureus, Haemophilus spp, Streptococcus viridans, S. pneumoniae, bacilos gram (-) NO 
INFORMAR. 
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO DE LAS INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES 
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR 
Comprende las enfermedades infecciosas de la laringe subglótica, la tráquea, los bronquios y 
bronquiolos, el pulmón y el espacio pleural. Esta zona de las vías respiratorias es estéril. 
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NEUMONIA 
Infección aguda del parénquima pulmonar con o sin respuesta de la vía aérea inferior y de la pleura. 
Se asocia con: (sospechamos de una neumonía cuando): 
 infiltrado nuevo o progresivo en la placa 
de tórax. 
 alteraciones en el intercambio gaseoso. 
 signos y síntomas de infección respiratoria 
inferior. 
Patogenia de la neumonía bacteriana 
1- La vía aérea es la más importante para la llegada de los microorganismos desde el exterior a las vías 
respiratorias inferiores (estéril), dentro de ésta hay dos mecanismos: 
a) inhalación: es lo que respiramos, lo que está suspendido en el aire. Por patógenos verdaderos. Por 
este mecanismo pueden ingresar todos los microorganismos que pueden resistir las condiciones 
ambientales: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Legionella 
pneumophia, Mycobacterium tuberculosis, virus. No son microorganismos integrantes de la microbiota 
habitual. 
b) aspiración: por 
Microaspiraciones: a través de esta vía ingresan todos aquellos microorganismos integrantes de la 
microbiota habitual: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, 
Staphylococcus aureus, bacilos G -. 
Macroaspiraciones: aspiraciones de grandes contenidos de secreciones orofarígeas donde están 
implicados en gran cantidad los anaerobios. Esto se da en pacientes inconcientes, alcohólicos o en 
pacientes que están saliendo de una anestesia. 
2- la vía bacteriémica: desde focos a distancia: Staphylococcus aureus, E. coli. 
3- La inoculación directa: traumatismo directo al parénquima pulmonar o por instrumentación. 
4- Los focos contiguos: por contigüidad pasa a pulmón. Focos mediastínicos y pleural. 
Signos y síntomas habituales 
- tos con o sin expectoración 
- fiebre >38ºC o hipotermia 
- escalofríos 
- dolor torácico 
- disnea 
 
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Clasificación de las neumonías 
- Neumonía Adquirida en la Comunidad 
(NAC). 
- Neumonía Intrahospitalaria (NIH). 
- Neumonía en el Huésped 
Inmunocomprometido (NHI). 
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD NAC: Infección del parénquima pulmonar que afecta a 
pacientes no hospitalizados o en las primeras 48hs de admisión o que no ha residido en una 
institución de cuidados crónicos en los 14 días previos al comienzo de los síntomas. 
- En Argentina es la 6ª causa de muerte y la 
5ª en mayores de 65. 
- 80% son ambulatorios. 
- Mortalidad promedio 14% 
- en ambulatorios < 1%, 
- en ancianos ≈ 18%, 
- en geriátricos ≈ 30% 
- en internados en UTI ≈ 37%. 
- MAYOR INCIDENCIA EN INVIERNO 
- 10-20 REQUIEREN HOSPITALIZACION 
- 10-36% REQUIEREN INTERNACION EN UCI 
- 30-60% TIENEN ETIOLOGIA 
DESCONOCIDA. 
Factores predisponentes y etiología 
Factores 
predisponentes 
Alcoholismo 
profundo 
Trastorno de 
conciencia, 
mala higiene 
bucal 
Exposición 
a aves 
EPOC Fibrosis 
quística 
Epidemia de 
influenza 
Etiología Streptococcus 
pnuemoniae, 
BGN, 
Anaerobios, 
Anaerobios Chlamydia 
psittaci 
S. pneumoniae, H. 
influenzae, M. 
catarrhalis. 
(los mismos que 
causan otitis media 
y sinusitis aguda). 
S. aureus, P. 
aeruginosa, 
B. cepacia. 
(BGNNF) 
S. pneumoniae, 
S. aureus, H. 
influenzae 
Etiología 
- Streptococcus pneumoniae: 50-60% de las 
NAC. 
- 60% de las NAC bacteriémicas. 
- Haemophilus influenzae. 
- Moraxella catarrhalis. 
- Bacilos gran negativos (no fermentadores 
y enterobacterias). 
- Staphylococcus aureus. 
- Anaerobios– Chlamydophila spp.– 
Legionella sp – Mycoplasma sp. 
- Virus – Hongos. 
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA →NIH: Infección del parénquima pulmonar que afecta a pacientes 
con más de 48hs de internación. Se puede dar: 
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- NIH en pacientes no ventilados - NIH en pacientes ventilados 
 
- 2ª. causa de infección nosocomial y la más frecuente en UCI 
- Elevada morbi-mortalidad 
- Incrementa los días de hospitalización 
- Elevados costos 
Los microorganismos de una NIH pueden provenir de: 
- Ambiente: polvo gotas de saliva, aerosoles. 
- Instrumental: respiradores, nebulizadores, tubos endotraqueales, broncoscopios. 
- La propia colonización orofaríngea, traqueal y gastrointestinal del paciente. 
Tiempo de desarrollo de neumonía asociada a Ventilación Mecánica: 
 Temprana (3-7 días posteriores de VM): M.catarrhalis, H.influenzae, S.pneumoniae, SAMS, 
Enterobacterias sensibles; se arrastró a las VRI la propia flora del paciente, además en este 
tiempo la persona todavía no está colonizada por la flora hospitalaria. 
 Tardía (>7días de VM): P.aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacterias multiresistentes, SAMR; el 
paciente está colonizado con la flora hospitalaria. 
NEUMONÍA EN EL HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO →NHI 
En neutropénicos, los Agentes etiológicos son: 
- Bacterias: S. pneumoniae, S. aureus, K. pneumoniae, E.coli, Acinetobacter spp, P. aeruginosa. 
- Virus: herpes, CMV. 
- Hongos: Aspergillus. 
En huéspedes con alteración de la inmunidad celular, los agentes etiológicos son: 
- Bacterias: S. pneumoniae, H. influenzae. 
- Virus: herpes, CMV. 
- Micobacterias y actinomicetales: M. 
tuberculosis, micobacterias ambientales, 
Nocardia spp, Actinomyces sp. 
- Parásitos: 
- Hongos: 
 
 
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DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 
Muestras: 
1- ESPUTO – ESPUTO INDUCIDO 
2- MUESTRAS BRONCOSCOPICAS 
- cepillo protegido 
- lavado broncoalveolar (BAL) 
- biopsia transbronquial 
- 
 
3- MUESTRAS NO BRONCOSCOPICAS 
- Mini –lavado broncoalveolar (Mini BAL) 
- Secreciones endotraqueales 
- Biopsia pulmonar a cielo abierto 
- Punción percutánea de pulmón 
- Líquido pleural 
4- HEMOCULTIVOS 
Utilidad del esputo: se utiliza para 
- NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA 
- ADULTOS O NIÑOS MAYORES QUE 
PUEDEN EXPECTORAR 
- PACIENTES FIBROQUISTICOS 
- BUSQUEDA DE PATOGENOS INDUDABLES: 
M.tuberculosis, Agentes etiológicos de 
micosis profundas, Legionella spp., 
patógenos no integrantes de la microbiota 
habitual. 
Limitaciones del esputo 
- Contaminación con la flora habitual y/o colonizante transitoria de la orofaringe, la cual, a su vez, 
puede ser la responsable del proceso infeccioso. 
- Dificultad para diferenciar colonización de infección. 
Recolección, transporte y conservación 
- Cepillar los dientes, retirar si tuviera prótesis dental. 
- Previo enjuague con solución fisiológica o solución de bicarbonato, recoger el primer esputo de 
la mañana en colector estéril boca ancha, efectuando una inspiración profunda y un golpe de tos 
enérgico. 
- No recolectar saliva ni secreción nasal. 
- Si el paciente no presenta expectoración se podrán realizar nebulizaciones con solución fisiológica 
estéril. 
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- Enviar la muestra inmediatamente al laboratorio para su procesamiento dentro de las 2hs de 
emisión. Si esto no fuera posible, refrigerar (4-8°C) por un tiempo menor de 24hs, para evitar elsobrecrecimiento de la flora comensal y la pérdida de viabilidad de Streptococcus pneumoniae y 
Haemophilus influenzae. 
Procesamiento: 
Examen microscópico 
- Gram 
- Ziehl Neelsen 
- Giemsa 
- Examen en fresco entre porta y 
cubreobjetos. 
Criterios de aceptación de muestras de esputo para cultivo 
- Screening citológico (objetivo 100X) aplicable en el paciente inmunocompetente: 
> 25 PMN/c y < 10 CEE/100X (calidad óptima) 
> 25 PMN/c y 10 – 25 CEE/100X (calidad media) 
> 10 PMN / CEE (relación 10:1) 
ACEPTABLE para investigar bacterias potencialmente neumopatógenas. Criterio no aplicable para BAAR, 
micosis profundas, Legionella spp. 
Criterio de rechazo de muestras de esputo para cultivo 
Screening citológico (objetivo 100X) aplicable en el paciente inmunocomprometido 
Menos de 10 CEE/100X independientemente del nº de leucocitos se debe procesar 
Esputo Cultivo 
- Toda muestra representativa debe ser 
sembrada en 5 estrías 
- Agar sangre al 5% (AS). 
-Agar chocolate (ACH), para el aislamiento de 
bacterias exigentes como Haemophilus spp. 
- Incubar ambas placas 48-72 h a 35 ºC con 3 – 
10% de CO2 
-Agar CLDE o EMB incubar en aerobiosis 24-48 h 
a 35 ºC 
Consideraciones sobre resistencia en los microorganismos potencialmente neumopatógenos: 
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. 
- Test de screening disco de OXA para S. pneumoniae en sitios no meníngeos: 
BACTERRIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 12 
 
 
 
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 ≥ 20mm (S): considerar sensible a: AMP, AMOX, AMS, AMC, CEP, CXM, CTX, CRO, FEP, IMP, 
MER. 
 ≤ 19mm (R, I o S): se debe realizar CIM. 
- Para Haemophilus influenzae: 
 Prueba de detección de β lactamasa 
 (+) este mecanismo de resistencia es el más frecuente a las aminopenicilinas. Las 
cepas resistentes a β lactamasa deben considerarse resistentes a ampicilina y a 
amoxicilina. 
 (-) y resistente a aminopenicilina: es un mecanismo poco frecuente. Debe 
considerarse resistente a aminopenicilinas y su combinación con inhibidores de β 
lactamasa, cefaclor y cefurxima. 
 Antibiograma por difusión (opcional) en medio HTM. 
- Para Moraxella catarrhalis: 
 Prueba para detectar β lactamasa: cepas β lactamasa + son resistentes a penicilina, 
ampicilina, amoxicilina y en menor proporción a cefuroxima y cefaclor. 
 No realizar antibiograma por difusión porque no se encuentra estandarizado. 
Esputo – informe 
Examen microscópico 
Citológico: Células epiteliales escamosas < o > 10 
CEE/c100X; Leucocitos: > o < 25 PMN/100X 
Coloración de Gram, Coloración de Ziehl Neelsen 
Cultivo: Microbiota habitual de VRS 
Desarrollo significativo de patógeno potencial 
(género y especie); Prueba de sensibilidad.