Bacilos Gram Negativos Não Fermentadores

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BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES (BGNNF) 
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Son un grupo muy heterogéneo de BGN aerobios no fermentadores de hidratos de carbono. El hecho que no 
fermenten la glucosa no implica que no la utilicen, porque también existe la vía oxidativa. 
Poseen baja virulencia, por lo tanto en un individuo sano no va a producir un cuadro patológico, pero si el 
paciente está instrumentado (sondas, catéteres, etc.), es inmunodeprimido o presenta cualquier otro factor 
predisponente, estas bacterias pueden producirle un cuadro infeccioso. Además, son generalmente 
multirresistentes a los antibacterianos (ATB) de uso clínico y presentan un rol muy importante en las infecciones 
hospitalarias. 
Hábitat: Forman parte de la microbiota transeúnte, no de la microbiota normal, y están ampliamente distribuidos 
en todo el ambiente. Son MO de vida libre (no necesitan estar vinculados a ningún huésped) y los podemos 
encontrar en el suelo, vegetales, agua (escasos requerimientos nutricionales). Pueden formar parte de la 
microbiota transeúnte de piel o mucosas. Es transitorio en pacientes hospitalizados o en pacientes con algún tipo 
de instrumentalización. Además, forman parte de la microbiota hospitalaria (se encuentran en nebulizadores, 
incubadoras, equipos de asistencia respiratoria, equipos de hemodiálisis, etc.) por tener escasos requerimientos 
nutricionales. 
Características generales 
 Bacilos/cocobacilos/cocos Gram (-) no esporulados aerobios. 
 No fermentan ningún hidrato de carbono. 
 Muestran crecimiento en la superficie del TSI pero nunca acidifica. 
 Crecen en agar sangre, chocolate y en CLDE. 
 Algunos forman colonias pequeñas en agar sangre y crecen poco, o no crecen, en agar Mac Conkey. 
 La mayoría son patógenos oportunistas, algunos pocos son obligados. 
 Tipo de infecciones: Tracto respiratorio inferior, urinaria, de herida quirúrgica, septicemia. 
1) Género Pseudomonas 
 Aerobios estrictos. 
 Móviles por flagelos. 
 Pueden presentar metabolismo 
oxidativo. 
 Oxidasa (+). 
 Escasos requerimientos nutricionales. 
 T de crecimiento entre 4-42°C. T óptima 
35-37°C.
Hábitat: Agua dulce, suelo, vegetales, ambientes húmedos, ambiente hospitalario (respiradores, desinfectantes, 
piletas, duchas, colonización en áreas húmedas de pacientes, manos de los trabajadores de la salud. 
Dentro de este género, los grupos más relevantes son: 
Fluorescens Stutzeri 
Pseudomonas 
aeruginosa 
Pseudomonas 
fluorescens 
Pseudomonas 
putida 
Pseudomonas 
mendocina 
Pseudomonas 
stutzeri 
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Factores de virulencia 
 Flagelo único: Capacidad de movilidad. 
 Pili: Favorece la adherencia y colonización inicial del pulmón o heridas. 
 LPS: Actividad como endotoxina, produce shock tóxico. 
 Piocianina: Produce formas tóxicas del oxígeno que altera la función ciliar. Además favorece la 
eliminación de otras bacterias (bacteriocinas). 
 Pioverdina: Sideróforo fluorescente (compuesto quelante de hierro). 
 Polisacárido extracelular de Alginato: Barrera física que impide fagocitosis. Forma biopelículas que 
facilitan adherencia a la superficie epitelial pulmonar. 
 Exotoxina A: Inhibe la síntesis de proteínas, accios dermonecrótica. Daño celular e invasión tisular. Daña 
epitelio alveolar y las células endoteliales pulmonares. 
 Exoenzimas U, S, Y, T: Facilita la diseminación de las bacterias, la invasión tisular y lleva a la necrosis. 
 Elastasa (2 enzimas proteolíticas A y B): Degrada la elastina. Provoca lesión tisular y vascular. Degrada 
proteínas del complemento. Daña la córnea y tejido pulmonar. 
 Proteasa alcalina (enzima proteolítica necrotizante): Destrucción tisular y diseminación de P. aeruginosa, 
inactivación de IgG e interferón. 
 Fosfolipasa C: Daña el tejido y destruye el surfactante. Además, actúa como hemolisina. 
 Ramnolípido: Estimula la secreción mucosa. Inhibe la actividad ciliar del pulmón. 
 Neuraminidasa: Elimina los residuos del ácido siálico y facilita la adherencia de la pilina. 
Factores predisponentes 
 Imnunodepresión. 
 Pérdida de la integridad de la barrera 
cutánea o mucosa. 
 Maniobras invasivas. 
 Enfermedades metabólicas. 
 Fibrosis quística/EPOC. 
 Tratamientos prolongados con 
antimicrobianos. 
 Lentes de contacto. 
 Exposición a un ambiente contaminado 
(reservorio hospitalario). 
 
Cuadros clínicos 
 Piel y partes blandas: Ectima gangrenoso (lesiones hemorrágicas en la piel producida por las toxinas). 
 Infecciones respiratorias bajas: En el caso de fibrosis quística y asistencia respiratoria mecánica. 
 Infecciones urinarias: En sondados por formación de biofilms. 
 En el SNC: Meningitis y absceso cerebral en el caso de pacientes que tienen alguna derivación de LCR. 
 Infecciones asociadas a lentes de contacto, infecciones y traumatismos oculares o cirugías oculares. 
 Oído: Otitis externa benigna, se da en nadadores como consecuencia de la maceración del oído en el agua 
donde había Pseudomonas. Se resuelve con alcohol y ATB locales. Otitis externa maligna en 
inmunocomprometidos y diabéticos, es grave porque afecta a todos los tejidos circundantes al oído. 
 Infecciones intrahospitalarias: Se da cuando el paciente está hospitalizado y después de las 48hs. 
P. aeruginosa: Presenta colonias rugosas, lisas o mucosas (las mucosas son las productoras del exopolisacárido de 
Alginato), característico olor a frutas (por las aminoafetfenonas), ocasionalmente son β-hemolíticas, las cepas 
piociánicas dan color verde al medio, movilidad (+) y oxidasa (+). Pero es necesario además hacer pruebas 
adicionales para diferenciar cepas apiociánicas (que no producen el pigmento). 
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P. fluorescens y P. putida: Poseen un hábitat natural (suelo y agua). Casi todas producen pigmentos fluorescentes. 
P. fluorescens: sepsis asociadas a transfusiones. P. putida: bacteriemia asociada a catéteres. No tienen el 
significado clínico que tiene P. aeruginosa (más importante a nivel clínico). 
Diagnóstico de laboratorio para P. aeruginosa 
I. Aerobio obligado: Crece en CLDE, Mac Conkey, agar sangre y chocolate. En caldo crecen arriba donde la 
concentración de O2 es mayor. 
II. Desarolla entre 10 y 42°C, pero no a 4°C. 
III. Algunas cepas producen hemólisis. 
IV. Diferentes tipos de colonias: Lisas, rugosas, mucoides, redondas, alargadas, a veces con brillo metálico. 
V. Produce pigmentos. Existe un 10% de P. aeruginosa que son no pigmentadas. 
 P. aeruginosa P. fluorescens P. putida 
Pigmentos fenacínicos + (Piocianina) - - 
Pigmentos fluorescentes + + + 
Oxidasa + + + 
Oxidación glucosa + + + 
Gelatinasa +/- + - 
Crecimiento a 42°C + - - 
Crecimiento a 4°C - + V 
Reducción nitratos + V - 
Si las primeras cuatro pruebas son positivas se trata de P. aeruginosa. En cambio, si de las cuatro dan todas 
positivas menos la primera (cepas apiociánicas), se realizan más pruebas de identificación, como por ejemplo el 
crecimiento a 42°C y a 4°C, para distinguir entre especies. 
2) Complejo Acinetobacter baumannii 
 Cocos/cocobacilos Gram (-). 
 Aerobio estricto. 
 Algunas especies oxidan glucosa. 
 Oxidasa (-), catalasa (+). 
 Movilidad (-). 
 No producen pigmentos. 
 Escasos requerimientos 
nutricionales.
Es el segundo género en importancia. Distribución ubicua en suelo, agua y piel. Sobrevive bien en ambientes 
húmedos. Ocasiolamente colonizan la piel de pacientes internados. Rara vez colonizan orofaringe, vagina, uretra, 
materia fecal de personas sanas. Presentan escasa cantidad de factores de virulencia. Es un patógeno nosocomial 
de comportamiento oportunista. 
Es un patógeno oportunista y por lo tanto ocasiona infecciones en inmunocomprometidos y en personas 
hospitalizadas. Se encuentra asociado a: 
 Infecciones respiratorias: En pacientes 
crónicos con EPOC y en pacientes con 
asistencia respiratoria mecánica. 
 Infecciones urinarias: En sondados. 
 Pacientes asociados a catéteres. 
 Heridas quirúrgicas. 
 Úlcerasdiabéticas. 
 Tratamientos prolongados con antibióticos 
de amplio espectro. 
 
Factores de virulencia 
 Polisacárido capsular. 
 Capacidad de adhesión (fimbrias y/o polisacárido capsular). 
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 Producción de enzimas que dañan tejidos. 
 LPS de pared celular y lípido A. 
 Producción de slime en cepas muy virulentas. 
 
3) Complejo Burkholderia cepacia 
Las especies más relevantes dentro de este grupo son: 
 Complejo Burkholderia cepacia: Realizando estudios de biología molecular se vio que no se trata de una 
sola especie, sino que es un complejo integrado por varias especies. Solamente una es Burkholderia 
cepacia propiamente dicha, pero en el laboratorio (si no hacemos biología molecular) no podemos 
distinguir cada una de estas especies, entonces se debe informar como Complejo Burkholderia cepacia. 
Habita en suelo y agua, puede sobrevivir en agua destilada y desinfectantes, es un patógeno oportunista 
nosocomial u hospitalario, es decir, está asociado a infecciones nosocomiales. 
Están relacionados a: 
 Neumonía: En pacientes con fibrosis quística o con asistencia respiratoria mecánica. 
 Infecciones urinarias complicadas. 
 Heridas quirúrgicas. 
 Peritonitis: Generalmente asociadas a diálisis peritoneal, se ha encontrado esta bacteria en el antiséptico 
(yodo) que se utiliza para la diálisis. 
Presenta resistencia natural a colistina y a los aminoglucósidos (gentamicina, amikacina). Movilidad (+), oxidasa 
(+) de reacción débil (a veces se ve como negativa), DNAsa (-), oxidación de la glucosa (+). 
 Burkholderia mallei: Carece de movilidad (única del grupo). No posee vida libre, por lo que es considerada 
un parásito obligado. Reservorio animal, en caballos o asnos, constituye una zoonosis porque llega al 
hombre a través de los animales. Es el agente etiológico de la enfermedad de los caballos (enfermedad 
endémica del sudeste asiático). 
 Burkholderia pseudomallei: Su hábitat es en suelo y agua estancada caliente (≥ 20°C), posee vida libre. Es 
el agente etiológico de la meloidosis. El período de incubación es muy largo. También del sudeste asiático. 
Puede permanecer largo tiempo dentro de los macrófagos, puede pasar de asintomática a generar 
neumonías y shock séptico. Se la obtiene por inhalación, ingesta de agua contaminada o por 
contaminación de heridas de gravedad. 
 Burkholderia gladioli: Es un fitoparásito (podredumbre de los gladiolos, asociada a flores (plantas), se 
encuentra en el agua. Aislada de secreciones respiratorias en pacientes con fibrosis quística. Causa 
infecciones en inmunocomprometidos. 
 
4) Stenotrophomonas maltophilia 
Hábitat extrahospitalario: Suelo, agua, plantas, aguas embotelladas, soluciones lentes de contacto. 
Hábitat intrahospitalario: Endoscopios, nebulizadores, tubos de aspiración, agua de la canilla, desinfectantes. 
Colonizante de la mucosa del hombre pero no integra la microbiota habitual residente, sino que forma parte de la 
microbiota transitoria, es transeúnte y patógeno oportunista. Posee alta capacidad de adherencia y escasos 
factores de virulencia. Es naturalmente resistente a carbapenemes principalmente, pero también a cefalosporinas 
y aminoglucósidos. Es un patógeno nosocomial u hospitalario. 
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Factores predisponentes 
 Pacientes oncológicos. 
 Neutropenia. 
 Pacientes HIV positivos. 
 Transplantados sometidos a 
inmunosupresión. 
 Catéteres o sondas vesicales. 
 Uso prolongado de carbapenemes. 
 Permanencia prolongada en unidad de 
cuidados intensivos (UCI).
 
Cuadros clínicos 
 Infecciones respiratorias: En pacientes con fibrosis quística y con asistencia respiratoria mecánica. 
 Endocarditis: En personas que consumen drogas por vía intravenosa. 
 Infecciones urinarias: Infecciones complicadas asociadas a cateterismo o sonda. 
 Infecciones en heridas. 
 Meningitis post-neurocirugía. 
Diagnóstico en el laboratorio 
Se cultivan en agar sangre y se obtienen colonias con olor amoniacal característico, poseen movilidad, oxidasa (-) 
que las diferencia con Pseudomonas, DNAsa (+) diferencia con B. cepacia, oxidan glucosa. 
Pruebas para diferenciar BGNNF 
 P. aeruginosa Acinetobacter spp. Complejo B. cepacia S. maltophilia 
Olor Frutal Amoniacal 
Movilidad + - + + 
Oxidasa + - + débil, a veces - - 
Oxidación glucosa + +/- + + 
DNAsa - + 
 
 Esculina Manitol (OF) LDS (lisina dec.) 
S. maltophilia + - + 
C. B. cepacia + + 
Acinetobacter - - -