PARCIAL RESUELTO DE QUIMICA BIOLÓGICA (10)

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LIPIDOS:
DIGESTION.ABSORCION.
TRANSPORTE.OXIDACION
Cátedra de Química Biológica-FBCB-UNL. Año 2018 
1. PROPIEDADES
A. Son relativamente insolubles en agua y solubles en
solventes no polares (éter, cloroformo, benceno, etc)
B. No son poliméricos (como hidratos de carbono, ácidos
nucleicos y proteínas). Sin embargo se agregan y es en ese
estado donde llevan a cabo una de sus funciones biológicas
más importantes: como componentes de las membranas
biológicas.
2. FUNCIONES GENERALES
 Estructurales: son componentes esenciales de las
membranas biológicas
 Energéticas: *sirven como depósitos de energía
*gran importancia nutricional: lípidos de la dieta
son fuente importante de calorías (aportan 9
kcal/g)
 Participan en vías de señalización intracelular e intercelular
 Actúan como agentes emulsionantes
 Participan del transporte de vitaminas liposolubles
 Actúan como lubricantes de superficies corporales
 Actúan como aislantes térmicos (TA) y eléctricos (nervios
mielinizados)
3. CLASIFICACION
Según complejidad de la molécula
COMPLEJOS
PRECURSORES
Y DERIVADOS
SIMPLES
ACILGLICEROLES
CERAS
FOSFOLIPIDOS
GLUCOLIPIDOS
OTROS
GLICEROFOSFOLIPIDOS
ESFINGOFOSFOLIPIDOS
GLUCOESFINGOLIPIDOS
SULFOLIPIDOS
AMINOLIPIDOS
LIPOPROTEINAS
ÁCIDOS GRASOS, GLICEROL, ESTEROIDES, ALCOHOLES
DIFERENTES AL GLICEROL, ESTEROLES, ALDEHÍDOS DE
LAS GRASAS Y CUERPOS CETÓNICOS, HIDROCARBUROS,
VITAMINAS LIPOSOLUBLES Y HORMONAS.
3. CLASIFICACION
Según su función (LÍPIDOS DE IMPORTANCIA FISIOLÓGICA)
LIPIDOS DE 
ALMACENAMIENTO
TRIGLICERIDOS 
Y CERAS 
(NEUTROS)
FOSFOLIPIDOS, 
GLUCOLIPIDOS Y 
ESTEROLES 
(POLARES)
LIPIDOS 
ESTRUCTURALES DE 
MEMBRANA
SEÑALES, 
COFACTORES, 
PIGMENTOS
FOSFATIDILINOSITOLES
EICOSANOIDES
HORMONAS ESTEROIDES 
DOLICOLES
3. CLASIFICACION
Según posean o no ácidos grasos
SAPONIFICABLES
Contienen enlace éster 
pueden hidrolizarse: 
ACILGLICEROLES
CERAS
FOSFOLÍPIDOS 
GLUCOLÍPIDOS 
CEREBRÓSIDOS 
GANGLIÓSIDOS
No tienen enlace éster 
no pueden hidrolizarse: 
TERPENOIDES
ESTEROIDES 
PROSTAGLANDINAS
NO SAPONIFICABLES
4. DIGESTION Y ABSORCION
Visión general 
de la digestión, 
absorción, 
almacenamiento 
y movilización 
de la grasa en el 
ser humano
Fuentes de grasa:
1. Dieta
2. Movilización a partir de tejidos de 
almacenamiento
3. Movilización a partir de tejidos que 
sintetizan 
1
2
3
4. DIGESTION Y ABSORCION
Las lipasas linguales
(secretadas por las 
glándulas linguales) y 
gástricas (secretadas por 
el estómago) inician la 
hidrólisis de los TG, 
atacan el enlace éster sn-
3 y se forman 1,2 DAG + 
AGL. (no son de gran 
importancia en el adulto)
1
Digestión y absorción de TG:
2 la fracción lipídica que se 
vacía desde el estómago 
es emulsionada por las 
sales biliares. 
4. DIGESTION Y ABSORCION
Mathews pág 705
4. DIGESTION Y ABSORCION
3 Actúa la lipasa 
pancreática en conjunto 
con una colipasa : 
hidrólisis de los TG en los 
enlaces éster primarios 
(posiciones 1 y 3 en los 
TG). Principales 
productos : 2-
monoacilgliceroles y 
AGL. 
AGL, monoacilgliceroles
y glicerol se absorben a 
nivel intestinal. 
Cada uno de ellos tendrá 
diferentes destinos en el 
interior de la pared 
intestinal
4
4. DIGESTION Y ABSORCION
Digestión y absorción de
fosfolípidos y colesterol:
a. Fosfolípidos son atacados por la
fosfolipasa A2 (pancreática, se
secreta como proenzima, actúa
sobre el enlace éster en la posición
2).
Productos: lisofosfolípidos y ácidos
grasos.
b. Esteres de colesterol: son
atacados por una colesterol esterasa
(pancreática). Productos: colesterol y
ácidos grasos
Transporte de lípidos desde el
enterocito: Quilomicrones va a
través de los vasos linfáticos y pasan
al torrente sanguíneo por conducto
torácico.
quilomicrones
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
LIPOPROTEINAS
Lípidos plasmáticos: Triglicéridos (16%), fosfolípidos (30%), colesterol(14%), ésteres 
de colesterol (36%), ácidos grasos no esterificados (4%)
Estructura de la LDL Estructura generalizada de una lipoproteína
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
Composición de lipoproteínas en plasma de humanos
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
Composición de lipoproteínas 
 Lp(a) Presente en todos los individuos excepto en
abetalipoproteinemia.
 Niveles plasmáticos de Lp(a) están determinados
génicamente (50-100 mg/dl)
 Niveles de Lp(a) elevados están independientemente
relacionados con incremento de riesgo de aterosclerosis en
infarto de miocardio.
 Lp(a) se sintetiza en forma independiente de otras Lip. que
contienen ApoB. Velocidad de síntesis determina su nivel en
plasma. Catabolismo rutas semejantes a la “LDL”. Lp(a)
contiene ApoB + determinante inmunológico único Apo(a)
(rico en carbohidratos).
 Lp(a) es secretada directamente por el hígado y no deriva de
partículas ricas en TG.
 Los niveles de Lp(a) permanecen estables por meses o años,
es poco influenciable por dietas pobres en grasas o
hipocalóricas.
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
APOLIPOPROTEINAS 
FUNCIONES:
Actúan como cofactores o activadores de
enzimas
Pueden actuar como lípidos para transferir
proteínas
Sirven como ligandos para interaccionar con
receptores de lipoproteínas en los tejidos
Apoproteínas de lipoproteínas plasmáticas humanas
Apoproteínas Sitios de Biosíntesis Distribución y Función 
A-I INTESTINO-HIGADO Presente en HDL y Quilomicrones
Activa la LCAT. Ligando para receptor de la HDL
A-II INTESTINO-HIGADO Presente en HDL y Quilomicrones
Activa la Lipasa hepática. Inhibe la LCAT
A-IV INTESTINO Secretado con Quilomicrones, se transfiere a HDL.
Activa a LCAT
B-48 INTESTINO Exclusivamente en Quilomicrones.
Transporte/Eliminación de colesterol
B-100 HIGADO Presente en VLDL, LDL, IDL
Ligando para receptor de LDL
C-I HIGADO En Quilomicrones, VLDL, HDL
Activadora de la LCAT y LPL
C-II HIGADO En Quilomicrones, VLDL,HDL
Activadora de LPL
C-III HIGADO En Quilomicrones, VLDL,HDL
Inhibidor de la LPL
E ? En Quilomicrones, VLDL,HDL
Ligando para receptor de LDL- Activador LCAT
D HIGADO En HDL
Proteína de transferencia de ésteres de colesterol
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
ACCION DE LA LIPOPROTEINA LIPASA (LPL)
 La LPL se localiza en los
capilares sanguíneos, ligada
a la superficie endotelial a
través de una cadena de
polisacárido.
 Es activada por la apo C-II y
fosfolípidos. Es inhibida por
apo C-III y apo A-II
 Provoca la hidrólisis de los 
Triglicéridos de 
Quilomicrones y VLDL. 
 Presente en: músculo
cardíaco y esquelético,
tejido adiposo, glándula
mamaria en lactación.
 No es activa en el hígado de
adultos.
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
METABOLISMO DE QUILOMICRONES
METABOLISMO DE QUILOMICRONES
Dolphin PJ. Can. J. Biochem. Cell Biol. 63, 850-869 (1985) 
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
METABOLISMO DE VLDL y FORMACION DE LDL
Gibbons GF. Biochem. J. 268, 1-13 (1990)
Fuente de ácidos grasos para la síntesis de VLDL-Tg.
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
HDL: FORMACION DE HDL MADURA - FUNCIONES
Apo C
Funciones de la HDL : a. Depósito de apo C y E requeridas en el metabolismo de Q y VLDL
b. Participa del transporte de colesterol
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
METABOLISMO DE HDL 
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
TRANSPORTE REVERSO DEL COLESTEROL 
Colesterol HDL 
(bueno)
Bajo:
< 40 mg/dl para 
hombres y mujeres
Ideal:
por encima de 40 
mg/dl
Visión general 
de la digestión, 
absorción, 
almacenamiento 
y movilización 
de la grasa en el 
ser humano
Fuentes de grasa:
1. Dieta
2. Movilización a partir de tejidos de 
almacenamiento
3. Movilización a partir de tejidos que 
sintetizan 
1
2
3
6. MOVILIZACION DE TRIGLICERIDOS
Movilización de los ácidos grasos
Noradrenalina
Adrenalina
Lipolisis y lipasas en tejido adiposo
Bolsoni-Lopes y col. Arch Endocrinol Metab. 59:4 (2015) 
Regulación de la lipolisis en tejido adiposo
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
TRANSPORTE DE ACIDOS GRASOS LIBRES 
 Los AGL surgen de:
a. Lipólisis en el tejido 
adiposo
b.Acción de la LPL sobre 
los TG transportados 
en VLDL y Q.
 Circulan unidos a la 
albúmina
 Niveles bajos en estado 
de alimentación. 
Niveles aumentados en 
estado de ayuno.
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
 Los ácidos grasos con 14 o más 
Carbonos ingresan a la 
mitocondria a través de la 
lanzadera de carnitina.
 Antes del ingreso a la mitocondria 
deben ser activados
 La oxidación de 
ácidos grasos 
ocurre 
principalmente en 
la matriz 
mitocondrial
Activación de ácidos grasos y transporte a la mitocondria
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
β-OXIDACION DE ACIDOS 
GRASOS SATURADOS CON 
NUMERO PAR DE ATOMOS 
DE C
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
Ecuación global de oxidación de ácidos grasos (ejemplo palmitoil-CoA)
* NADH y FADH2 transfieren electrones a la cadena respiratoria generándose 
2,5 y 1,5 moles de ATP por cada mol de NADH y FADH 2 respectivamente.
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
β-OXIDACION DE ACIDOS 
GRASOS SATURADOS CON 
NUMERO IMPAR DE 
ATOMOS DE C
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
OXIDACION DE ACIDOS 
GRASOS INSATURADOS
 Participan 2 enzimas 
adicionales de las que están 
involucradas en la β-oxidación:
ISOMERASA
REDUCTASA
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
β-OXIDACION PEROXISOMAL DE ACIDOS GRASOS 
 ACORTA LOS ACIDOS GRASOS DE
CADENA MUY LARGA ( > 22 átomos
de C), HASTA GENERAR ACIL-CoA DE
8 C QUE LUEGO SE DEGRADAN
COMPLETAMENTE POR VÍA
MITOCONDRIAL.
 ACTUA TAMBIEN SOBRE ACIDOS 
GRASOS RAMIFICADOS 
 GENERA MENOS ENERGIA (ATP) QUE 
LA β-OXIDACION MITOCONDRIAL
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
β-OXIDACION PEROXISOMAL DE ACIDOS GRASOS 
COMPARACION DE 
β-OXIDACION 
PEROXISOMAL Y 
MITOCONDRIAL
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
α-OXIDACION PEROXISOMAL ω-OXIDACION (RE) 
 Enzimas en RE de hígado y riñón.
 Sustratos preferidos: ácidos grasos 
de 10-12 C
 Importante cuando la β-oxidación es 
defectuosa.
 Ácidos grasos de cadenas 
ramificadas
DETERIORO DE LA OXIDACION DE LOS ACIDOS 
GRASOS ORIGINA ENFERMEDADES A MENUDO 
RELACIONADAS CON LA HIPOGLUCEMIA
1- DEFICIENCIA DE CARNITINA
2- DEFICIENCIA HEREDITARIA DE LA CPT-I
3- DEFICIENCIA HEREDITARIA DE LA CPT-II
4- INSUFICIENCIA DE LA CARNITINA-ACILCARNITINA 
TRASLOCASA
5- DEDFICIENCIA DE 3-HIDROXIACIL-CoA DESHIDROGENASA
4- DEFICIENCIA INNATA DE LA HMG-CoA LIASA
5- ENFERMEDAD DEL VOMITO JAMAIQUINO :(hipoglucina que aciva
la acil-CoAdeshidrogenasa de cadena media y corta)
6- ACIDURIA DICABOXILICA: falla en la acil-CoA-deshidrogenasa de 
cadena media
7- SINDROME DE ZELLWEGER
Bibliografía
1. “Harper Bioquímica Ilustrada”, 28° edición. Murray RK, Bender DA,
Kenelly PJ, Rodwell VW, Weil PA. McGraw-Hill Interamericana
Editores.
2. “Lehninger Principios de Bioquímica”, 5° edición. Nelson DL, Cox
MM. Ediciones Omega, S.A, Barcelona.
3. “Fundamentos de Bioquímica: La vida a nivel molecular”. 2°
edición. Voet D, Voet JG, Pratt CW.Editoral Panamericana.
4. “Bioquímica”, 6° edición. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Editorial
Reverté.
5. “Gil agregar
LIPIDOS:
CETOGENESIS Y SU
REGULACION
Cátedra de Química Biológica-FBCB-UNL. Año 2018 
CUERPOS CETONICOS
 Se forman principalmente en el hígado a
nivel mitocondrial
 Sucede cuando hay un alto índice de
oxidación de ácidos grasos
 El acetoacetato y el β-hidroxibutirato
se transportan a tejidos extrahepáticos
(músculo esquelético, cardíaco, cerebro
en inanición) y se utilizan como fuente de
energía
 La acetona se produce en menos
cantidades que los otros CC, no es
fácilmente oxidable. Gran parte se
volatiliza en los pulmones (se exhala)
CUERPOS CETONICOS
CETOGENESIS
Acil-CoA
Β-oxidación
CUERPOS CETONICOS
Acetoacetil-CoAAcetoacetil-CoA
Transporte de cuerpos cetónicos 
desde el hígado y utilización en 
tejidos extrahepáticos
CUERPOS CETONICOS
Sobreproducción de cuerpos cetónicos 
en inanicion y diabetes no tratada
REGULACION DE LA CETOGENESIS
Cetogénesis durante la inaniciónRegulación de la cetogénesis
LIPIDOS:
BIOSINTESIS
Cátedra de Química Biológica-FBCB-UNL. Año 2018 
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Acetil-CoA: intermediario clave 
del metabolismo de Hidratos de 
Carbono y Lípidos
GLUCOLISIS AERÓBICA CONVERSIÓN
DEL PIRUVATO EN ACETIL-COA
Glucolisis anaeróbica
PDH
COMPLEJO PDH:
3 ENZIMAS: E1 – E2 – E3
5 COFACTORES: - TPP
- Co A SH
- Lipoato
- FAD
- NAD 
Etapa 1: PRODUCCION DE ACETIL COA
COMPLEJO PDH
E1
E2
E3
1º producto
2º producto
3º producto
Derivado 
hidroxietilico
Acetil lipoamida
Regulación del complejo PDH
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
PASOS INVOLUCRADOS EN LA 
SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
LOCALIZACION 
INTRACELULAR
1. SINTESIS DE PALMITATO
2. ELONGACIÓN DE LA 
CADENA
3. DESATURACIÓN
1. CITOSOL
2. MITOCONDRIAS Y 
RETICULO 
ENDOPLASMATICO
3. RETICULO 
ENDOPLASMATICO
La lipogénesis ocurre en: hígado, glándula mamaria, tejido 
adiposo, riñón, pulmones, cerebro
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
1. SINTESIS DE PALMITATO A PARTIR DE ACETIL-COA
Transferencia de grupos acetilo desde la mitocondria al citosol
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
A-Formación de malonil-CoA: enzima acetil-CoA carboxilasa (ACC) 
 Unión del CO2 a la 
biotina de la 
proteína 
transportadora de 
biotina de la ACC 
(catalizada por la 
biotina carboxilasa)
 Transferencia del 
CO2 activado al 
acetil-CoA para 
formar malonil-CoA
(catalizada por la 
transcarboxilasa)
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Síntesis de ácidos grasos a partir de malonil-CoA: ácido graso sintasa
Complejo multienzimático
ácido graso sintasa
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
B-Formación de malonil-ACP y Acetil-ACP Proteína portadora de 
acilos (ACP)
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
C- Formación de palmitato 
propionil-CoA :
cebador para síntesis 
de ácidos grasos de 
cadena larga con 
número impar de C
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
C-Formación de palmitato 
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
C-Formación de palmitato 
Reacción global:
1
2
Tioesterasa
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Fuentes de NADPH para la lipogénesis
enzima málica
Ruta de las pentosas fosfato
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Comparación entre oxidación y síntesis de ácidos grasos
Localización intracelular 
MITOCONDRIA
Localización intracelular 
CITOSOL
TRANSPORTADORES DE 
ELECTRONES 
FAD
+
, NAD
+
TRANSPORTADORES DE 
ELECTRONES 
NAD PH
ESTEOROQUIMICA DE 
INTERMEDIARIOS
(L)
ESTEOROQUIMICA DE 
INTERMEDIARIOS
(D)
TRANSPORTADOR DE 
GRUPOS ACILO:
CoA
TRANSPORTADOR DE 
GRUPOS ACILO:
ACP
Fuentes de NADPH: vía de pentosas-P y 
enzima málica
Regulación de Ia acetil-CoA carboxilasa alosterica y covalente
(PKA)
Regulación de PDHc y CPTI en hígado
Sudgen y col. Bioch. Society Transactions (2001) Vol. 29, part 2 
La biosíntesis de ácidos grasos se controla en gran medida mediante 
mecanismos hormonales
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
PASOS INVOLUCRADOS EN LA 
SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
LOCALIZACION 
INTRACELULAR
1. SINTESIS DE PALMITATO
2. ELONGACIÓN DE LA 
CADENA
3. DESATURACIÓN
1. CITOSOL
2. MITOCONDRIAS Y 
RETICULO 
ENDOPLASMATICO
3. RETICULO 
ENDOPLASMATICO
La lipogénesis ocurre en: hígado, glándula mamaria, tejido 
adiposo, riñón, pulmones, cerebro
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Elongación de cadenas de ácidos grasos
 Sitio intracelular donde ocurre: 
Reticulo Endoplasmático Liso y 
Mitocondrias
 Mecanismo de síntesis similar al 
del palmitato: condensación-
reducción-deshidratación-
reducción
 Donador de 2C: malonil-CoA
 Donador de electrones:NADPH
preferentemente
 Catalizado por enzimas del 
sistema de ácido graso 
elongasa
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
PASOS INVOLUCRADOS EN LA 
SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
LOCALIZACION 
INTRACELULAR
1. SINTESIS DE PALMITATO
2. ELONGACIÓN DE LA 
CADENA
3. DESATURACIÓN
1. CITOSOL
2. MITOCONDRIAS Y 
RETICULO 
ENDOPLASMATICO
3. RETICULO 
ENDOPLASMATICO
La lipogénesis ocurre en: hígado,glándula mamaria, tejido 
adiposo, riñón, pulmones, cerebro
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Desaturación de ácidos grasos: ácidos grasos monoinsaturados
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Desaturación de ácidos grasos: ácidos grasos poliinsaturados
Mamíferos contienen: Δ5, Δ6 y Δ9 desaturasas. No pueden introducir 
dobles enlaces más allá de Δ9 .
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Desaturación de ácidos grasos: ácidos grasos poliinsaturados
Raheja y col. Annals NY acad. of Scienc. 258-271 (1993)
Relación AG n-6 y n-3 en los lípidos dietarios en dietas de la 
india y prevalencia con Diabetes tipo 2
Simopoulos A. Nutrients 5, 2901-2923 (2013) 
Dietas ricas en n-3 (EPA, DHA, ALA) esta indicado en pacientes con
SM en términos de:
• Disminución de Tg, RI, grasa ectópica (hígado y musculo).
• Disminución de Inflamación (<citoquinas inflamatorias) y estado
pro-oxidativo.
• Disminución de la presión sanguínea, mejora la agregabilidad
plaquetaria.
• Efectos favorables sobre las VLDL y HDL, cambio de
subfracciones lipoproteicas a formas menos aterogenicas.
• Menor incidencia de falla cardiaca y mortalidad por problemas
cardiovasculares (muerte súbita), mejora funciones
endoteliales.
• Dosis sugeridas: 0,5 – 1 g/dia EPA y DHA
200-340 g salmon/dia
2 – 3 g/dia de ALA
Vuksan (2007) Diab. Care 30:2804-2810, Siddiqui (2008) 19:417-437, Marcinek (2017) Rocz Panstw
Zakl Hig 68(2):123-129.
1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Función fisiológica de los ácidos grasos poliinsaturados:
 Integran lípidos estructurales en las células, principalmente membranas.
Generalmente en la posición sn2 de glicerofosfolípidos.
 Son precursores de eicosanoides
 Participan en la constitución de ésteres de colesterol en plasma.
2. BIOSINTESIS DE EICOSANOIDES
Síntesis de Eicosanoides
PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANOS
LEUCOTRIENOS
LIPOXINAS
2. BIOSINTESIS DE EICOSANOIDES
Sitios de Síntesis de Eicosanoides. Funciones
Prostaglandinas Se producen en todas 
las células excepto 
glóbulos rojos
Acción constrictora/dilatadora 
de músculo liso. Inhibición de 
lipólisis. Mediadores de 
procesos inflamatorios. 
Prostaciclinas (PGI2) 
inhibidores de la agregación 
plaquetaria
Tromboxanos Se sintetizan en las 
plaquetas
Producen vasoconstricción y 
agregación plaquetaria
Leucotrienos Se producen en 
glóbulos blancos
Poderosos constrictores de la
musculatura lisa de bronquios,
vasoconstricción. Mediadores
de procesos inflamatorios
Lipoxinas Se producen en 
glóbulos blancos
Antiinflamatorios?
3. BIOSINTESIS DE FOSFOGLICERIDOS
Formacion de 
fosfatidato
3. BIOSINTESIS DE FOSFOGLICERIDOS
3. DEGRADACION DE FOSFOGLICERIDOS
4. Metabolismo de Triglicéridos en tejido hepático
5. Metabolismo de Triglicéridos en tejido adiposo
Gliceroneogenesis
Bibliografía
1. “Harper Bioquímica Ilustrada”, 28° edición. Murray RK, Bender DA,
Kenelly PJ, Rodwell VW, Weil PA. McGraw-Hill Interamericana
Editores.
2. “Lehninger Principios de Bioquímica”, 5° edición. Nelson DL, Cox
MM. Ediciones Omega, S.A, Barcelona.
3. “Fundamentos de Bioquímica: La vida a nivel molecular”. 2°
edición. Voet D, Voet JG, Pratt CW.Editoral Panamericana.
4. “Bioquímica”, 6° edición. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Editorial
Reverté.
5. “Gil agregar
LIPIDOS:
COLESTEROL
Cátedra de Química Biológica-FBCB-UNL. Año 2018 
GENERALIDADES:
• Libre o conjugado
• Tejido o en lipoproteínas
• Síntesis en diferentes tejidos a partir de Acetil-CoA.
• Eliminación en bilis como tal o como sales biliares.
• Precursor de otros esteroides corporales.
• Lípido anfipático: membranas y en cara exterior lipoproteínas.
• Se almacena en tejidos como colesterol esterificado y es 
transportado en el núcleo de las lipoproteínas.
• Constituyente de los cálculos biliares
• Factor de riesgo para ateroesclerosis.
HOMEOSTASIS DEL COLESTEROL
SINTESIS DE COLESTEROL:
• Un poco mas de la mitad del colesterol corporal se origina por 
síntesis (aprox. 700 mg/d) y el resto proviene de la dieta.
• Casi todas las celulas nucleadas sintetizan colesterol (del 50% 
sintetizado: 10% en hígado y 10% en intestino).
• Biosintesis: 5 etapas
1) Sintesis de mevalonato a partir de Acetil-CoA.
2) Perdida de CO2 del mevalonato ---- isoprenoides.
3) Seis unidades isoprenoides se unen y forman el escualeno.
4) El escualeno forma un anillo ---- lanosterol.
5) El lanosterol se convierte en colesterol.
BIOSINTESIS DE COLESTEROL
PASO 1. SINTESIS 
DE 
MEVALONATO
PASO 2. 
FORMACION 
DE UNIDADES 
ISOPRENOIDES
PASO 3. 
FORMACION 
DE ESCUALENO
PASO 4. 
FORMACION DE 
LANOSTEROL
PASO 5. 
FORMACION DE 
COSLESTEROL
REGULACION DE LA HMG-CoA REDUCTASA
CAPTACION DE COLESTEROL POR 
ENDOCITOSIS FACILITADA POR RECEPTOR
FIBROBLASTOS HUMANOS
FACTORES QUE AFECTAN EL EQUILIBRIO DE 
COLESTEROL EN EL AMBITO CELULAR
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA EXPRESION 
DE LOS RECEPTORES DE LDL EN EL HIGADO
FACTORES QUE INCREMENTAN LOS RECEPTORES DE LDL:
• HORMONAL: TIROXINA
• NUTRICIONAL: < COLESTEROL
• AYUNO (RATAS Y PERROS NO CONEJOS)
• FARMACOLOGICOS: - 17α ETINIL ESTRADIOL
- COLESTERAMINA Y COLESTIPOL
- INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA
- COMPACTIN, MEVINOLIN
FACTORES QUE LOS RECEPTORES DE LDL:
• GENETICOS: HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
• NUTRICIONAL: - > COLESTEROL (> AG SATUR.) NO AG POLINOSAT.
- DIETA LIBRE EN GRASAS (CASEINA, ALMIDON)
- AYUNO (CONEJOS, NO RATAS O PERROS)
BIOSINTESIS Y DEGRADACION DE ACIDOS BILIARES