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Sistema endocrino HORMONA: Hormona sería cualquier sustancia (proteína, ácidos grasos, gas) que liberada por una célula actúa sobre otra célula, cercana o lejana, independiente de su origen y sin tener en cuenta la vía de transporte (i.e.: circulación sanguínea, flujo axoplásmico, espacio intersticial). Se clasifican en: Peptídicas/proteicas Esteroideas Derivadas de aminoácidos/amínicas Hormonas peptídicas Hormonas esteroideas Catecolaminas Tiroideas Síntesis y almacenamiento Producidas por adelantado, almacenadas en vesículas secretorias Sintetizadas a demanda a partir de precursores Producidas por adelantado, almacenadas en vesículas secretorias Producidas por adelantado, el precursor se almacena en vesículas secretorias Secreción desde la célula productora Exocitosis Difusión simple Exocitosis Difusión simple Transporte en la sangre Disueltas en el plasma Unidas a proteínas transportadoras Disueltas en el plasma Unidas a proteínas transportadoras Vida media Corta Larga Corta Larga Localización del receptor Membrana celular Citoplasma o núcleo, algunas también tienen receptores de membrana Membrana celular Núcleo Respuesta a la unión del ligando con el receptor Activación de sistemas de 2dos mensajeros, pueden activar genes. Activación de genes para transcripción y traducción de proteínas, pueden tener acciones no genómicas Activación de sistemas de 2dos mensajeros Activación de genes para transcripción y traducción de proteínas Respuesta gral de la célula diana Modificación de proteínas existentes e inducción de síntesis de nuevas proteínas Inducción de síntesis de nuevas proteínas Modificación de proteínas existentes Inducción de síntesis de nuevas proteínas Ejemplos Insulina, parathormona Estrógenos, andrógenos, cortisol Adrenalina, noradrenalina T4 Hormonas amínicas (derivadas de tirosina) Hipófisis Neurohipófisis Adenohipófisis Almacena vasopresina (ADH) y oxitocina provenientes del núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo Secreta hormonas tróficas (hormonas que regulan la secreción de otras hormonas) y prolactina a través del sistema porta hipofisiario Hormona adenohipofisiaria Hormona liberadora hipotalámica Hormona inhibidora hipotalámica Dianas endocrinas y hormonas que secretan Dianas no endocrinas Prolactina ¿oxitocina? Dopamina - mamas Hormonas tróficas: Tirotropina (TSH) Hormona liberadora de tirotropina (TRH) - T3 – T4 Muchos tejidos Adrenocorticotropina (ACTH) Hormona liberadora de corticotropina (CRH) - Corteza suprarrenal (cortisol) Muchos tejidos Hormona de crecimiento (somatotropina) GHRH Somatostatina u hormona inhibidora del crecimiento Hígado (factores de crecimiento similares a la insulina) Muchos tejidos Gonadotropinas: Hormona folículoestimulante (FSH) Hormona liberadora de gonadotropinas - Células endocrinas gonadales (andrógenos, estrógenos y progesterona) Muchos tejidos y células germinales gonadales Hormona luteinizante (LH) Hormona liberadora de gonadotropinas - Células endocrinas gonadales (andrógenos, estrógenos y progesterona) Muchos tejidos y células germinales gonadales Localización Hormona Diana principal Efecto principal Glándula pineal Melatonina Cerebro, otros tejidos Ritmos circadianos, función inmune, antioxidante Hipotálamo Hormonas tróficas Adenohipófisis Liberación o inhibición de hormonas hipofisiarias Neurohipófisis (almacena) oxitocita y ADH (vasopresina) Mamas y útero / riñones Eyección de leche, parto, comportamiento, reabsorción de agua Adenohipófisis Prolactina Somatotropina Corticotropina Tirotropina FSH LH Mamas Hígado y muchos tejidos Corteza suprarrenal Tiroides Gónadas Gónadas Producción de leche Secreción del factor de crecimiento, metabolismo Liberación de cortisol Síntesis de hormona tiroidea Producción de gametos y de hormonas sexuales. Glándula tiroides Triyodotironina y tiroxina calcitonina Muchos tejidos Huesos Metabolismo, crecimiento y desarrollo Niveles plasmáticos de Ca (efecto mínimo en humanos) Glándula paratiroides Hormona paratiroidea Hueso, riñones Regula los niveles plasmáticos de Ca y PO4- Timo Timosina, timopoyetina Linfocitos Desarrollo de linfocitos Corazón Péptido natriurético auricular Riñones Aumenta la excreción de Na Hígado Angiotensinógeno Factores de crecimiento simil insulina Corteza suprarrenal, vasos sanguíneos, muchos tejidos Secreción de aldosterona, aumenta la presión arterial. Crecimiento Localización Hormona Diana principal Efecto principal Estómago e intestino delgado Gastrina, colescistoquinina, secretina Tracto gastrointestinal y páncreas Participa en la digestión y absorción de nutrientes Páncreas Insulina, glucagón, somatostatina, polipéptido pancreático Muchos tejidos Metabolismo de la glucosa y otros nutrientes Corteza suprarrenal Aldosterona, cortisol, andrógenos Riñones, muchos tejidos Homeostasis de Na y K. respuesta al estrés. Deseo sexual en mujeres Médula suprarrenal Adrenalina, noradrelina Mucho tejidos Respuesta de huída Riñón Eritropoyetina, 1,25 dihidroxivitamina D3 (calciferol) Médula ósea Intestino Producción de glóbulos rojos. Aumenta absorción de Ca. Piel Vitamina D3 Forma intermedia de la hormona Precursora de la 1-25 dihidroxivitamina D3 Testículos Andrógenos Inhibina Muchos tejidos Adenohipófisis Producción de espermatozoides y caracteres sexuales secundarios. Inhibe la secreción de FSH Ovarios Estrógenos, progesterona Inhibina Relaxina (embarazo) Muchos tejidos Adenohipófisis Músculo uterino Producción de óvulos y caracteres sexuales secundarios. Inhibe la secreción de FSH Relajación muscular Tejido adiposo Leptina, adiponecitina, resistina Hipotálamo, otros tejidos Inhibe ingesta de comida, interviene en metabolismo y reproducción Placenta (sólo embarazadas) Estrógenos, progesterona, somatotropina coriónica, gonadotropina coriónica Muchos tejidos Cuerpo lúteo Desarrollo fetal y maternal, metabolismo, secreción hormonal Hipófisis medial MSH (melanotropina) Melanocitos Produce síntesis de melanina Interacciones hormonales Sinergia: el efecto combinado de dos o más hormonas es mayor que la suma de los efectos de ambas hormonas tomadas individualmente. Permisividad: una hormona no puede ejercer sus efectos plenamente a menos que una segunda hormona esté presente. Antagonismo: dos moléculas actúan de manera opuesta, disminuyendo una la efectividad de la otra. Sistema cardiovascular Ciclo cardíaco 1- Diástole tardía: aurículas y ventrículos están relajados. La aurícula se está llenando con la sangre de las venas y el ventrículo ha eyectado toda la sangre en las arterias. Las válvulas AV están abiertas. La sangre fluye por gravedad desde la aurícula al ventrículo. El ventrículo (en relajación) se acomoda para recibir sangre. 2- Sístole auricular: para completar el llenado ventricular, con aumento de presión en la aurícula (por la contracción). Como no hay válvulas entre las aurículas y las venas, este aumento de presión auricular genera un pequeño flujo retrógrado de la sangre (es normal). 3- Contracción ventricular isovolúmica: la sangre empujará a las válvulas AV (desde abajo) forzándolas a cerrarse (para evitar el flujo retrógrado). ¿Por qué se llama isovolúmica? Porque las válvulas S aún están cerradas, entonces hay contracción, hay aumento de presión, pero no hay cambio de volumen. La sangre no puede salir del ventrículo. En este momento, las fibras auriculas se están repolarizando y relajando. Como la aurícula está relajada, su presión es menor a la de las venas, entonces la sangre comienza a ingresar a la aurícula. Estos eventos son independientes de los que ocurren en el ventrículo. 4- Eyección ventricular: la contracción ventricular genera suficiente presión para abrir las válvulas S y empujar la sangre a las arterias. La presión creada aquí es la fuerza motriz para el flujo de sangre. Las válvulas AV permanecen cerradas y el llenado auricular continúa. 5- Relajación ventricular isovolúmica: Luegode la eyección, los ventrículos comienzan a repolarizarse y relajarse. La presión disminuye hasta que es superada por la presión en las arterias. Esto provoca flujo retrógrado de sangre que fuerza a las válvulas S a cerrarse. Las válvulas AV permanecen cerradas, porque la presión ventricular sigue siendo mayor que la auricular. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la auricular, las válvulas AV se abren. La sangre que se ha acumulado en la aurícula durante la contracción ventricular comienza a llenar nuevamente el ventrículo. Un nuevo ciclo se ha iniciado. Describir los eventos que ocurren en los cuatros segmentos numerados de la siguiente curva presión-volumen para el ventrículo izquierdo. Correlacionar cada segmento con los eventos del ciclo cardíaco. Las etapas del ciclo son: contracción, eyección, relajación y llenado 1-2 Contracción isovolumétrica El ventrículo, que fue llenado con la sangre proveniente de la aurícula se está contrayendo. Esto causa un aumento importante de la presión ventricular. Sin embargo, como la válvula aórtica está cerrada no se eyecta sangre y el volumen del ventrículo izquierdo se mantiene constante (contracción isovolumétrica) 2-3 Eyección ventricular. El ventrículo continua contrayéndose, lo que provoca que la presión ventricular siga aumentando. La válvula aortica está abierta y la sangre es eyectada del ventrículo izquierdo lo que causa una disminución en el volumen ventricular. 3 - 4 Relajación isovolumétrica. El ventrículo se relaja y la presión ventricular disminuye. Tanto la válvula aortica como la mitral están cerradas, y el volumen ventricular permanece constante. 4-1 LLenado ventricular. El ventrículo izquierdo se encuentra aún relajado, pero ahora la válvula mitral está abierta y el ventrículo se llena con sangre proveniente de la aurícula. Debido a que el ventrículo está relajado, la presión ventricular aumenta levemente a medida que el volumen ventricular crece. ¿Cuál es el valor del volumen de fin de diástole y de fin de sístole? ¿Cuál es el volumen de eyección aproximado (o volumen sistólico)? El volumen de fin de diástole es el volumen presente en el ventrículo después que se completó el llenado, y antes de que se habrá la válvula aórtica. Es el volumen en los puntos 1 y 2 de la curva (aprox. 140 ml) El volumen de fin de sístole es el volumen que permanece en el ventrículo izquierdo después que se completó la etapa de eyección, pero antes de que el ventrículo se llene nuevamente. Es el volumen en los puntos 3 y 4, aprox. 70 ml) El volumen de eyección o sistólico es el volumen representado por el ancho de la curva presión-volumen (aprox. 70 ml, 140 ml-70 ml). ¿Qué segmento/segmentos de la gráfica: a) se corresponden con la diástole y con la sístole ventricular? b) ¿son isovolumétricos? a) Diástole es la Porción del ciclo donde se encuentra relajado: segmentos 3-4 (relajación isovolumétrica) y 4-1 (llenado ventricular) Sístole, es la porción del ciclo donde el ventrículo se está contrayendo: segmentos 1-2 (contracción isovolumétrica) y 2-3 (eyección ventricular). B) Las porciones isovolumétricas son 1-2 y 3-4 (donde el volumen no se modifica) ¿En qué punto numérico la válvula aortica está abierta y en cuál cerrada? ¿En qué punto la válvula mitral está abierta? La válvula aórtica está abierta en el punto 2, cuando la presión en el ventrículo excede la presión aórtica. Luego de esto la sangre es eyectada y luego comienza a disminuir el volumen ventricular. La válvula aórtica se cierra en el punto 3, y se produce el cese en la salida de sangre. La válvula mitral se abre en el punto 4, y el ventrículo comienza a llenarse. Se cierra en punto 1 Si se produce un incremento en el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo, (aumento de precarga), dibuje sobre la curva normal ¿cómo se modifica la curva de presión volumen? ¿Cuál es el efecto sobre el volumen sistólico o de eyección? Un incremento en el VFD (aumento de precarga) por ejemplo frente a una infusión salina, significa que el ventrículo se llena con un mayor volumen durante la diástole. El punto 1 se corre a la derecha. Por la relación de Frank-Starling el aumento del VFD lleva a un mayor volumen de eyección. Por lo tanto si modificarse la contractilidad, se produce un aumento del volumen eyectado que se observa mediante un incremento del ancho de la curva presión volumen. ¿Y si el incremento es en la contractilidad? Explíquelo y grafíquelo sobre la curva normal. Si se produce un aumento en la contractilidad, es decir en la tensión generada en el músculo cardíaco, el ventrículo puede desarrollar mayor tensión y presión durante la sístole. Esto se produce con fármacos como la digital o la noradrenalina que aumenta la concentración de Calcio intracelular. Como resultado el volumen de eyección aumenta, y menos sangre permanece en el ventrículo después de la eyección. ¿Y si el incremento es de presión aórtica (o aumento de postcarga)? Explíquelo y grafíquelo sobre la curva La postcarga es la presión contra la cual el ventrículo debe eyectar la sangre. La postcarga del ventrículo izquierdo es la presión en la aorta. Para abrir la válvula aortica y eyectar sangre, la presión en el ventrículo izquierdo debe incrementarse por encima de la presión en la aorta. Si aumenta el corazón debe realizar más trabajo de lo usual para vencer ese aumento de presión. Durante la contracción isovolumétrica y la eyección ventricular la presión ventricular debe incrementarse por encima del nivel normal. El volumen de eyección es menor y más sangre permanece en el ventrículo izquierdo después de la eyección. Aumenta el volumen sistólico final. ¿Qué es la postcarga del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho? La postcarga en los ventrículos es la presión contra la cual los ventrículos deberían eyectar la sangre. La postcarga del ventrículo izquierdo es la presión en la aorta. Y en el ventrículo derecho es la presión en la arteria pulmonar. Para que la sangre sea eyectada durante la sístole, la presión en el ventrículo izquierdo debería incrementarse por encima de la presión en al aorta. Y la presión en el ventrículo derecho por encima de la presión en la arteria pulmonar. Ante un incremento en la resistencia vascular pulmonar: - ¿Qué sucede con la presión arterial pulmonar? - ¿Qué sucede con la presión en el ventrículo derecho? - ¿Qué sucede con la presión en la aurícula derecha? - ¿Qué sucede con la presión de los capilares pulmonares? - ¿Qué sucede con la presión de la vena yugular? Anexo: para la resolución de la consigna 9 tener muy presente la circulación sistémica y circulación pulmonar Ante un incremento en la resistencia vascular pulmonar se produce un incremento en la presión arterial pulmonar. La presión en el ventrículo derecho aumentó porque más sangre que la usual permanece en el ventrículo derecho después de la eyección. Como aumenta la presión ventricular derecha es más difícil mover sangre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho, como resultado, el volumen y la presión en la aurícula derecha aumentan. La presión en los capilares pulmonares es normal debido a que no se producen fallas del lado izquierdo del corazón. Se produce un incremento en la presión venosa sistémica y en la distensión de la vena yugular (se distiende por este aumento de presión). ¿Qué efecto produce aumentar la presión arterial pulmonar sobre el volumen de eyección, el volumen minuto y el volumen de fin de sístole? Un incremento en la presión de la arterial pulmonar lleva a un efecto devastador sobre el ventrículo derecho. Por este motivo mucho más trabajo será requerido para desarrollar la presión necesaria para abrir la válvula pulmonar y eyectar sangre en la arteria pulmonar. Como resultado, el volumen de eyección del ventrículo derecho, el gasto cardíaco y el volumen sistólico o de eyección disminuye (esto ocurre porque la postcarga es mayor). Se incrementa el volumen sistólico final en el ventrículo derecho, una parte de lasangre no puede ser expulsada (o sea que queda más sangre retenida en el ventrículo derecho).
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