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Regulación endocrina de la glucemia
Regulación hormonal y neural del metabolismo
CONTROL HOMEOSTÁTICO DEL METABOLISMO
Sistema endocrino
Sistema nervioso
Control de la ingesta
La regulación hora a hora depende básicamente de la relación INSULINA/GLUCAGÓN, dos hormonas secretadas por las células endocrinas del páncreas. 
Ambas tienen una vida media corta, por lo que deben ser continuamente secretadas para tener un efecto sostenido. 
¿Qué estructura química básica tienen en función de esta característica? 
a) Los 4 tipos de células de los islotes son:
b) El 75% de las células son ……………………………….. Secretoras de ………………………………………………………….
c) El 20% de las células son ……………………………….. Secretoras de ………………………………………………………….
d) Las células D secretan ……………………………….. Y las células PP (o F) secretan ………………………………………………………….
Ejercicios 
a) Los 4 tipos de células de los islotes son:
b) El 75% de las células son ……………………………….. Secretoras de ………………………………………………………….
c) El 20% de las células son ……………………………….. Secretoras de ………………………………………………………….
d) Las células D secretan ……………………………….. Y las células PP (o F) secretan ………………………………………………………….
a, b, D y PP (o F).
b
insulina y amilina.
a
glucagón.
somatostatina
Polipéptido pancreático
Ejercicios Resueltos 
El cociente insulina/glucagón regula el metabolismo
Anabolismo 
Estado posprandial: predomina la insulina
Oxidación de la glucosa (E)
Síntesis de: glucógeno
	 grasa
	 proteínas
Estado de ayuno: predomina el glucagón
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Cetogénesis
Catabolismo
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La Insulina es la hormona que predomina en el estado absortivo o posprandial 
La insulina es una hormona peptídica típica, se sintetiza como una prohormona inactiva y es activada previo a la secreción. 
¿Cuál es el principal estímulo para la secreción de insulina? ¿Cómo ocurre?
Pequeños cambios en el potencial de membrana actúan como señales para la liberación de insulina en las células b del páncreas
Cambios de Vm en células no excitables
1) El aumento de la glucemia (por encima de 100 mg/dL) es el principal estímulo para la secreción de insulina. En las células b pancreáticas, la glucosa es captada por transportadores GLUT2. 
GLUT2
Existen factores adicionales que pueden aumentar, amplificar o inhibir secreción de insulina. 
2) Aa plasmáticos aumentados: después de una comida.
3) Pre-alimentación de las hormonas gastrointestinales: hasta un 50% de la secreción de insulina es estimulada por el péptido similar al glucagón-1 (GLP-1). GLP-1 y GIP (péptido inhibidor gástrico) son hormonas producidas por las células del íleon y el yeyuno en respuesta a la ingestión de nutrientes. La liberación anticipada de insulina en respuesta a estas hormonas previene un aumento repentino en las concentraciones de glucosa en plasma cuando se absorbe la comida. 
4) Actividad parasimpática: estimula la secreción.
5) Actividad simpática: inhibe la secreción. También las catecolaminas de la médula suprarrenal, que en momentos de estrés cambian el metabolismo hacia gluconeogénesis, aportando glucosa al SNC y al músculo esquelético.
Los principales tejidos blanco de la insulina son: hígado (GLUT2); músculo esquelético (GLUT4) y tejido adiposo (TA) (GLUT4). 
El cerebro y los epitelios de transporte de intestino y riñón NO REQUIEREN insulina para captar y metabolizar la glucosa, se denominan insulinoindependientes.
¿Cómo hace la insulina para reducir los niveles de glucosa plasmática?
A través de 4 maneras: 
1- Aumenta el transporte de glucosa en la mayoría de las células. 
2- Aumenta la utilización y el almacenamiento celulares de la glucosa.
3- Aumenta la utilización de aa.
4- Promueve la síntesis de grasas. 
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Un dato interesante es que el músculo esquelético durante el ejercicio, no depende de la insulina para captar glucosa. Cuando el músculo se contrae, los transportadores GLUT4 se insertan en la membrana, aún en ausencia de insulina, y la captación de glucosa ocurre.
En el caso de los hepatocitos, la captación de glucosa no depende directamente de la presencia de insulina, aunque sí está influenciada por la presencia (o ausencia) de ésta. 
El glucagón es la hormona dominante del ayuno
Comida
Glucosa plasmática
Glucagón plasmático
Insulina plasmática
Cuando la concentración de glucosa plasmática disminuye, la secreción de insulina se enlentece y los efectos del glucagón sobre el metabolismo adquieren mayor significancia.
La función del GLUCAGÓN es evitar la hipoglucemia.
Es la relación INSULINA/GLUCAGÓN lo que determina la dirección del metabolismo, más que la cantidad absoluta de una u otra hormona.
El estímulo primario para la secreción de glucagón es la disminución en los niveles plasmáticos de glucosa (<65-70 mg/dL).
No obstante con valores menores a 100 mg/dL también hay secreción de glucagón. Esta se inhibe cuando la glucemia supera los 100 mg/dL y comienza la secreción de insulina. 
El hígado es el blanco primario del glucagón. El glucagón estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis, para aumentar la disponibilidad de glucosa. 
La secreción de glucagón también es estimulada por la concentración de aa plasmáticos. Esto evita la hipoglucemia luego de una comida a base de proteínas, exclusivamente. 
Casi todos los eventos relacionados con la ingestión de alimentos estimulan la secreción de somatostatina: aumento de la glucemia; aumento de los aa; aumento de los AG, aumento de la concentración de las hormonas gastrointestinales, etc.
La somatostatina ejerce varias funciones: actúa sobre los propios islotes de Langerhans reduciendo la secreción de insulina y glucagón; reduce la motilidad del estómago y duodeno; disminuye tanto la secreción como la absorción del tubo digestivo. Para generalizar, se puede decir que la función de la somatostatina es prolongar el período durante el cual se absorben los nutrientes. 
SOMATOSTATINA: Células d de los islotes
Secreción de Insulina y Glucagón
Motilidad de estómago, duodeno y vesícula biliar
Secreción y absorción del tracto GI
Prolongar el período de disponibilidad de los nutrientes para su absorción.
Es la Hormona Inhibitoria de la Hormona del Crecimiento (GHIH).-
Somatostatina (páncreas y tubo digestivo): 28 aa
Somatostatina (hipotalámica): 14 aa
Porción biológicamente activa, 14 aa (común). 
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Glucemia: concentración sanguínea de glucosa. Valores normales: 70-110 mg/dl
Poliuria: producción aumentada de orina
Polidipsia: incremento en el deseo de beber agua
Polifagia: incremento en el deseo de ingerir alimentos 
Glucosuria: presencia de glucosa en orina
A1.- Complete la siguiente tabla que compara insulina vs glucagón.
	Hormona	Estímulos para la secreción	Principales acciones	Efectos sobre los niveles sanguíneos
	Insulina
 
 
 
 
 
 
 	-Glucemia aumentada (>100 mg/dl)
-Aumento de aminoácidos (aa) circulantes
-Aumento de ácidos grasos (AG)
-GLP-1 y GIP
-Actividad Parasimpática	-Aumenta la captación de glucosa y la glucogenogénesis
-Disminuye la glucogenólisis y la gluconeogénesis
- Aumenta la síntesis de proteínas y de lípidos
-Disminuye la lipólisis
 	-Disminuye la glucemia
-Disminuye la concentración de aa
-Disminuye la concentración de AG
	Glucagón
 
 
 
 
 
 
 
 	-Glucemia disminuida (<65-70 mg/dl)
-Aumento de aa circulantes
-Actividad Simpática (catecolaminas)	-Aumenta la glucogenólisis y la gluconeogénesis
-Aumenta la lipólisis y la producción de cetoácidos	-Aumenta la glucemia
-Aumenta la concentración de AG
-Aumenta la concentración de cetoácidos
En el siguiente esquema, indique las diferentes poblaciones celulares del islote, tomando como guía la proporción y localización de cada una de ellas. 
Rta: alfa: amarillas, proporción intermedia, localización periférica
beta: anaranjadas, proporción mayoritaria, localización central.
D: rosadas, proporción minoritaria, localización mixta. 
A3.- Complete la siguiente tabla respecto de la regulación de la secreción de insulina.
	Factores que incrementan la secreción	Factores que disminuyen la secreción
	-Glucemia aumentada-Aumento de aminoácidos (aa) circulantes
-Aumento de ácidos grasos (AG)
-GLP-1 y GIP
-Glucagón	-Glucemia disminuida
-Somatostatina
-Epinefrina, norepinefrina (del SNA simpático) 
Complete la siguiente tabla respecto de la regulación de la secreción de glucagón.
	Factores que incrementan la secreción	Factores que disminuyen la secreción
	- Glucemia disminuida 
-Aumento de aminoácidos (aa) circulantes
-CCK
- Epinefrina, norepinefrina (del SNA simpático) 
 	- Glucemia aumentada 
-Somatostatina
-AG, cetoácidos
- Insulina
 
Niveles de glucosa, glucagón e insulina en un período de 24 h
La relación I/G se encuentra en lo más alto durante el estado de saciedad y en lo más bajo durante el ayuno. En estado de saciedad, la relación molar I/G es de aproximadamente 30 M. Después del ayuno de toda una noche, puede bajar hasta alrededor de 2 M y con un ayuno más prolongado llega hasta 0,5 M. 
Situación Problema 1:
Diego es un joven de 22 años, que fue diagnosticado de diabetes mellitus tipo I (insulino-dependiente) cuando tenía 12 años. En aquel momento, él estaba finalizando la escuela primaria; era un excelente alumno y tenía muchos amigos. Durante una pijamada, algo inesperado ocurrió: se orinó en su bolsa de dormir. Él no le hubiera contado nada a sus padres si no hubiera sido porque otros síntomas lo preocupaban: constantemente tenía sed, orinaba cada 30-40 minutos, a pesar de tener un apetito voraz parecía estar perdiendo peso (todos sus pantalones le quedaban flojos). Los padres de Diego se preocuparon porque conocían que esos síntomas eran clásicos de la diabetes mellitus. Llevaron a Diego al pediatra inmediatamente. El pediatra realizó un examen físico y ordenó pruebas de laboratorio, cuyos resultados se muestran en la siguiente tabla:
Todos los resultados fueron consistentes con el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. Inmediatamente se le prescribió insulina inyectable y Diego aprendió cómo monitorear la concentración de glucosa plasmática mediante un glucómetro. Actualmente, Diego se realiza controles periódicos con un endocrinólogo, quien además monitorea su función renal. 
	Altura	1,40 m
	Peso	38 kg (adelgazó 2,2 kg respecto de su control anual, realizado hace dos meses)
	Presión arterial	90/55 (en reposo); 75/45 (de pie)
	Glucosa plasmática en ayunas 	320 mg/dl (normal: 70-110 mg/dl)
	Cetonas plasmáticas	1+ (normal: no detectable)
	Glucosa urinaria	4+ (normal: no detectable)
	Cetonas urinarias	2 + (normal: no detectable)
1-	¿Cómo la deficiencia de insulina condujo a un incremento en la concentración de glucosa plasmática?
1-	Diego tiene DM tipo 1, es decir, que sus células beta pancreáticas no producen suficiente cantidad de insulina. Hay dos consecuencias de la deficiencia de insulina que lo tornan a Diego hiperglucémico: a) captación disminuida de glucosa por las células del organismo y b) la gluconeogénesis aumentada..
a)	Una acción importante de la insulina es dirigir la inserción Glut-4 (un transportador de glucosa, en el transporte facilitado) en la membrana celular del tejido adiposo y muscular. Cuando hay deficiencia de insulina, los transportadores Glut-4 no se insertan en la membrana celular, la glucosa no se transporta al interior de las células y la concentración plasmática de glucosa aumenta. 
b)	La insulina aumenta el almacenamiento de nutrientes, incluyendo carbohidratos, proteínas y lípidos. Por ende, la insulina promueve la formación de glucógeno (e inhibe la gluconeogénesis), la síntesis proteica y el almacenamiento de lípidos (e inhibe la lipólisis). Cuando la insulina es deficiente, tanto el catabolismo proteico (el cual genera aminoácidos) como la lipólisis (la cual genera glicerol y ácidos grasos) están aumentados. Por lo tanto, la deficiencia de insulina provee más aa y glicerol como sustratos para la síntesis de glucosa (es decir; hay gluconeogénesis aumentada; Figura 1). 
Efectos metabólicos de la deficiencia de insulina
2-	¿Cómo la deficiencia de insulina condujo a la detección de cetonas en orina y plasma?
2-	Tanto la orina como la sangre de Diego, contiene cetonas debido a que la deficiencia de insulina aumentó los niveles sanguíneos de ácidos grasos, los precursores biosintéticos de los cetoácidos. La deficiencia de insulina promueve el catabolismo de todos los nutrientes, incluyendo las grasas. La lipólisis aumentada conduce a niveles sanguíneos aumentados de ácidos grasos que son convertidos en el hígado a los cetoácidos: ácido -hidroxibutírico y ácido acetoacético. Como la concentración sanguínea de cetoácidos aumenta, ellos son filtrados por los capilares glomerulares y aparecen en orina. 
3-	¿Por qué Diego tiene glucosuria (presencia de glucosa en orina)?
3-	Diego tiene glucosuria debido a la hiperglucemia. La concentración sanguínea de glucosa comienza a ser tan elevada que la cantidad de glucosa filtrada por los capilares glomerulares excede la capacidad reabsortiva del túbulo proximal renal. Toda la glucosa que no sea reabsorbida será excretada en la orina. 
4-	¿Por qué Diego tiene poliuria (producción aumentada de orina) y polidipsia (incremento en el deseo de beber agua)?
4-	Diego tiene poliuria debido a la concentración elevada de glucosa en orina. Como ya se discutió, la carga de glucosa filtrada es mayor que la capacidad reabsortiva del túbulo proximal, y como resultado, la glucosa es excretada en orina. La glucosa no-reabsorbida actúa como un diurético osmótico, causando el arrastre de sodio y agua en el túbulo proximal. Por ende, junto con la glucosa, se excretan grandes cantidades de sodio y agua.
Diego tiene polidipsia debido a que la hiperglucemia genera un aumento en la osmolaridad sanguínea, lo cual estimula a los osmorreceptores en el hipotálamo anterior que aumentan la sed y promueve el comportamiento de “beber”.
5-	¿Por qué Diego tiene una presión arterial inferior a la normal? ¿Por qué disminuye más cuando se pone de pie?
5-	La presión arterial de Diego está disminuida secundaria a la diuresis osmótica provocada por la glucosa en orina. La excreción aumentada de sodio y agua disminuyó el volumen del LEC y el volumen sanguíneo. El volumen sanguíneo disminuido condujo a una disminución en el retorno venoso al corazón, gasto cardíaco disminuido (por el mecanismo de Frank-Starling) y presión arterial disminuida. La presión arterial de Diego disminuye más cuando se pone de pie (hipotensión ortostática) porque, como consecuencia de la sangre acumulada en las venas de las piernas, el retorno venoso y el gasto cardíaco se ven aún más comprometidos.
6-	Desde el momento del diagnóstico, Diego se inyecta insulina, ¿por qué no puede administrársela oralmente?
6- La insulina es una proteína, por lo tanto debe ser administrada parenteralmente (es decir, por vías diferentes a las del tracto GI). Si fuera administrada oralmente, sería digerida por las peptidasas intestinales a aminoácidos y di- y tri-péptidos. Una vez digerida, ¡ya no sería insulina! La inyección de insulina evita estos pasos degradativos del tracto GI.
Prueba de Tolerancia Oral a la glucosa (PTOG)
El mismo consta de un suministro de glucosa 75 g (375 ml solución de glucosa al 20%) que debe ser administrado por vía oral en menos de 5 min. Antes de la administración, se hace una toma de sangre y determinación de la glucemia, y se lo toma como t0. Luego de transcurridas 2 hs de la ingesta, se vuelve a realizar una extracción y determinación de la glucemia (t2h). Acorde a cómo esté este último valor, sin dejar de ver el punto de partida (t0) el médico puede advertir si hay indicios de una patología asociada a la utilización de la glucosa
Situación Problema 2:
Laura es una señora de 50 años con sobrepeso moderado que periódicamente consulta a su médico para un chequeo general y se realiza análisis rutinarios de sangre y orina. Su glucemia suele estar cercana al valor máximo o ligeramente aumentado: (1,10 a 1,20 g/l). A partir de estos datos el médico le indica un test de tolerancia a la glucosa (TTOG) con determinaciones de insulinemia y obtencióndel HOMA en la muestra basal.
Los valores de glucemia obtenidos en ayunas, a los 60 y 120 minutos post ingesta de la solución glucosada fueron respectivamente: 1,20 g/l, 2,20 g/l y 1,65 g/l. Los valores de insulina sérica en los mismos tiempos fueron: 9,5 μU/ml, 78 μU/ml y 73 μU/ml. El médico luego de ver estos análisis le receta Metformina (un hipoglucemiante oral), le indica una dieta adecuada reduciendo la ingesta de alimentos con alto contenido en hidratos de carbono y le aconseja realizar actividad física aeróbica diariamente.
Analice fisiológicamente que está ocurriendo en el organismo de Laura y responda las siguientes preguntas:
1-	¿En qué se basó el médico para indicarle a la paciente esos análisis? ¿En qué consiste el Test de Tolerancia a la Glucosa (TTOG) y cómo se interpretan los resultados?
En una persona normal, el nivel de glucosa en ayunas se mantiene alrededor de 90 mg/dl (0,9 g/l). En el caso de esta paciente, la glucemia basal está “normalmente” aumentada. Cuando una persona “normal” en ayuno, ingiere 1 g de glucosa/kg de peso corporal, el nivel de glucemia aumenta desde 90 mg/dL hasta 120-140 mg/dL y cae a un nivel por debajo del normal aproximadamente 2 horas después. 
En una persona con diabetes, la concentración de glucosa sanguínea en ayuno, está casi siempre por encima de 110 mg/dL y frecuentemente por encima de 140 mg/dL. También, el test de tolerancia a la glucosa es casi siempre anormal. Después de la ingestión de glucosa, estas personas exhiben un aumento muy marcado de la glucosa sanguínea; y el nivel de glucosa cae solamente después de 4 a 6 hs; aunque no llega al nivel del “normal”. Este comportamiento en el diabético puede deberse a: 1) el incremento en la secreción de insulina después de la sobrecarga de glucosa no está ocurriendo, o 2) hay una sensibilidad disminuida a la insulina. Esto depende si se trata de diabetes tipo I (ej 1) o diabetes tipo II (ej 2)
Homa
Índice para evaluar la resistencia a la insulina. ayuda a determinar el tipo de diabetes que presenta un paciente. Si hay presencia de resistencia a la insulina se diagnostica diabetes tipo II; si no la hay se diagnostica diabetes tipo I. Los valores normales del Homa deben ser <2,5
HOMA
La sensibilidad tisular a la insulina se obtiene a partir de las concentraciones de insulina y glucosa séricas basales aplicadas al cálculo de un índice matemático conocido HOMA (Homeostasis Model Assessment).
HOMA = [glucosa] g/l x 5,55 x [insulina] μUI/ml
 22,5
VN: < 2,5 resistencia a la insulina improbable
2-	Grafique las curvas de glucosa e insulina y calcule el HOMA. Examine los valores obtenidos comparando con los datos del ANEXO. 
HOMA= [glucosa]basal x [insulina]basal x 5,55
	 22,5
HOMA = 1,20 g/l x 9,5µU/ml x 5,55 = 2,78
	22,5
VN: < 2,5 resistencia a la insulina improbable
Como el valor del HOMA supera el 2,5 (es 2,83) es probable que exista resistencia a la insulina.
[insulina]. [glucosa]
22,5 
9,5 µU/ml . 6,7 mmol = 2,83
 22,5
1 mol de glucosa --- 180g
0,0067 mol gluc--- 1,2g
VALORES NORMALES
 DE GLUCEMIA EN UN TTG oral
-Ayunas: 0,70 – 1,10 g/l
-1º hora: < 1,98 g/l
-2º hora: < 1,37 g/l
VALORES DE INSULINEMIA EN UN TTG oral
-Ayunas: 4 – 15 μU/ml
-1º hora: 2 – 4 veces el valor basal
-2º hora: 1 – 3 veces el valor basal
Valores obtenidos en la paciente estudiada (todos están excedidos)
1,2 g/l
2,2 g/l
1,65 g/l
9,5
78 (4 veces el valor basal corresponde de 38)
73 (3 veces el valor basal corresponde a 28,5)
Hay una excesiva sobreproducción de insulina y a pesar de ello, la glucemia se presenta siempre por encima de los valores normales
- A la paciente se le determinó además glucosuria (glucosa en orina) en ayunas, así como a la 1º y 2º hora post ingesta de la glucosa.
¿Qué resultados se habrán obtenido? (Positivo o negativo). Justifique la respuesta. DATO:Umbral renal de glucosa=180 mg/dl
Ayunas: negativo porque glucemia=120mg/dl y no supera el umbral renal
Primera hora: positivo, porque la glucemia supera el umbral renal (180 mg/dl). Si la hiperglucemia de la DBT provoca concentraciones de glucosa plasmática que excedan el umbral renal para la glucosa, la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal del riñón se satura. Por ende, algo de la glucosa filtrada no será reabsorbida y será excretada en la orina (glucosuria). 
Segunda hora: puede aparecer algo de glucosa en orina, porque el valor es muy cercano al del umbral renal. (165 mg/dl)
¿A qué conclusión diagnóstica llegó el médico, basándose en los análisis, para medicarla?
 Concluyó que tiene resistencia a la insulina, por la anormalidad de la curva del Test de Tolerancia la Glucosa o sea que sus células NO responden de manera normal para captar la glucosa.
¿Usted piensa que la paciente presenta algún desequilibrio en su sistema de regulación de la glucemia? ¿Por qué el médico no le prescribió a Laura inyecciones de insulina? 
Sí, tiene resistencia a la insulina. Probablemente presenta un defecto en los receptores celulares de insulina, ya que presenta niveles aumentados de la misma, pero sin que con ello logre disminuir la glucemia post-sobrecarga oral. Por eso el médico no le recetó inyecciones de insulina, ya que la insulina exógena tampoco podría actuar. Su páncreas funciona bien, el problema está en que sus células NO responden a la hormona.
Hemoglobina glicada
Muchos pacientes, sobre todo los que sufren diabetes insulino dependiente (DM1), padecen grandes fluctuaciones diarias de sus niveles de glucemia; de modo que una determinación esporádica de la glucemia, es insuficiente para lograr una correcta dosificación de la insulina aplicada o de los fármacos hipoglucemiantes. En estos casos es donde cobra importancia la determinación de hemoglobina glicada (HbA1c).
¿Cómo se forma la HbA1c? Mediante una reacción irreversible que ocurre cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados 
>6,5% diabetes
<6,5% valor normal (sin embargo, entre 5,7% y 6,4% prediabetes que es reversible)
Hemoglobina glicada
Su determinación es importante para conocer indirectamente los niveles de glucosa durante el tiempo de vida media de los eritrocitos (120 días aprox). Este valor es relevante para hacer un seguimiento a personas que padecen DM. Todos los pacientes diabéticos tienen valores de HbA1c más elevados que los individuos normales, pero si este incremento no supera determinados niveles, podemos asumir que el paciente tiene un adecuado control de su enfermedad. De manera que, si un paciente diabético tiene niveles aceptables de HbA1c, nuestra conclusión será que ha tenido un adecuado control metabólico durante los meses previos a la determinación, independientemente de que en el momento del análisis su glucemia pueda estar muy elevada.
Por el contrario, un paciente con glucemia normal y HbA1c alta, indica que el control metabólico a lo largo del tiempo no ha sido adecuado.
Pasado un año del diagnóstico el médico comprueba que Laura sigue aumentando de peso y si bien toma la medicación indicada no ha seguido la dieta propuesta ni ha realizado actividad física. Los valores de glucemia superan los valores aceptables. ¿A través de que determinación bioquímica el médico podría evaluar las variaciones de la glucemia durante un período más o menos prolongado? Justifique su respuesta.
A través de la determinación de hemoglobina glucosilada. 
Los pacientes diabéticos presentan oscilaciones importantes de los niveles de glucemia. Por lo tanto se requiere un estimador más estable para monitorear la terapéutica tal como la Hemoglobina Glicosilada.
Una fracción de la glucosa sanguínea se une a la cadena β de la hemoglobina en forma irreversible para formar la hemoglobina glicosilada (HbA1c). Esta fracción está sujeta a la concentración plasmática de glucosa: a mayor concentración plasmática de glucosa mayor porcentaje de hemoglobina glicosilada. Como la vida media del hematíe es aproximadamente 120 días, la determinación de la hemoglobinaglicosilada refleja, a diferencia de una muestra aislada de glucosa plasmática, el promedio de la glucemia de los últimos 120 días.
PARA RECORDAR: la insulina es una hormona anabólica que promueve la síntesis de glucógeno, proteínas y grasas. Cuando la insulina está ausente o deficiente, las células ingresan a metabolismo catabólico.
Esto se debe a que las células no están siendo capaces de captar la glucosa y desencadenan el metabolismo para producir mayor cantidad de glucosa. El problema es que por más de que haya grandes concentraciones, ésta sigue sin poder captarse