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Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides; Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal
A1- En el siguiente esquema de la glándula tiroides, indique: folículo, células C, coloide, cápsula de tejido conectivo, capilares sanguíneos.
coloide
Células c
A2- En el siguiente esquema de la síntesis de hormonas tiroideas, indique:
a)	Las membranas apical y basolateral de la célula folicular.
b)	¿Cómo se llama el transportador indicado con el Nº2? ¿Qué tipo de transporte es?
c)	¿Cómo ingresa la tiroglobulina (TG) al coloide? (Representado por el Nº1)
d)	¿Cómo recapta la célula la TG? (Representado por el Nº6)
e)	¿Cómo se denomina la enzima que cataliza el paso Nº4? 
f)	¿cómo se llama el transportador que introduce I- al coloide? (Representado por el Nº3)
Respuestas:
a)	Apical: hacia la luz folicular y Basal: hacia la sangre.
b)	El yodo ingresa por tpte activo secundario con el Na (cotransportador simportador). Nombre del tptador: NIS.
c)	Por exocitosis
d)	Por endocitosis
e)	Peroxidasa tiroidea
f)	Pendrina
A3- ¿De dónde proviene el yodo necesario para la síntesis de hormonas tiroideas?
Para sintetizar cantidades normales de T4, se necesitan aproximadamente 50 mg del iodo ingerido (en la forma de ioduro) cada año; o para redondear 1 mg/semana. Para evitar la deficiencia de iodo (lo cual generaría déficit de hormonas tiroideas); la sal de mesa está suplementada con iodo, en la siguiente proporción: 1 parte de ioduro de sodio (NaI) por cada 100.000 partes de cloruro de sodio (NaCl). 
El ioduro ingerido oralmente es absorbido desde el tracto gastrointestinal a la sangre, casi de la misma manera que el cloruro. Normalmente, la mayoría del ioduro es rápidamente excretado por el riñón, aunque solamente después de que 1/5 parte haya sido selectivamente removido de la circulación por las células tiroideas y utilizado para la síntesis de hormonas tiroideas.
A4- Indique cómo se llama cada una de las regiones de la glándula suprarrenal y cómo se llaman las hormonas que produce cada una.
Médula: produce catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
Corteza: dividida en tres zonas
a) La zona glomerulosa produce aldosterona.
b) La zona fasciculada produce principalmente glucocorticoides (cortisol).
c) La zona reticular produce hormonas sexuales.
A5- Complete el siguiente esquema de la regulación de la secreción del cortisol, indicando el nombre de las hormonas correspondientes y el tipo de regulación (positiva o negativa).
Situación Problema Nº1:
Florencia es una joven de 23 años, que trabaja como modelo por lo cual, siempre ha estado a dieta, con el objetivo de mantener un peso corporal dentro de un rango “aceptable”. Sin embargo, en los últimos 3 meses, sufrió una importante pérdida de peso (aproximadamente 9 kg) a pesar de tener un apetito voraz. Ella además nota que está nerviosa, que tiene insomnio, palpitaciones y períodos menstruales irregulares. Nota además que siempre tiene calor.
El médico le realiza un examen físico y en él la detecta inquieta y con un evidente temblor de manos. Florencia mide 1,72 m pero pesa solamente 50 kg. Su presión arterial es de 160/85 y su frecuencia cardíaca es de 110 latidos/min. Presenta los ojos saltones y un engrosamiento en la porción inferior del cuello, características que no se observan en fotografías tomadas hace más de un año. 
Según la sintomatología, el médico sospecha que Florencia tuvo tirotoxicosis, o niveles sanguíneos aumentados de hormonas tiroideas. Sin embargo, no está claro por qué aumentaron los niveles de las hormonas tiroideas. Se le realizaron algunas pruebas de laboratorio, cuyos resultados se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Resultados del laboratorio de Florencia
T4 total	Aumentada
T4 libre	Aumentada
TSH 	No detectable
Responda:
1-	Según la sintomatología, el médico de Florencia sospechó de una tirotoxicosis. ¿Por qué cada uno los siguientes síntomas es consistente con niveles aumentados de hormonas tiroideas?
a)	Pérdida de peso
b)	Intolerancia al calor
c)	Frecuencia cardíaca aumentada
d)	Presión arterial aumentada
La tirotoxicosis es un estado patofisiológico causado por niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas. Los síntomas de Florencia y los resultados de laboratorio son consistentes con una tirotoxicosis. A) Las hormonas tiroideas aumentan la tasa metabólica basal, el consumo de O2 y de nutrientes. Florencia está en un estado hipermetabólico y tiene un apetito aumentado. B) El consumo de O2 aumentado resulta en la producción aumentada de calor. Los mecanismos fisiológicos de enfriamiento del cuerpo son insuficientes para disipar el calor extra y Florencia siempre tiene calor. C) Las hormonas tiroideas inducen la síntesis de un número de proteínas, incluyendo receptores 1 en el corazón. La up-regulación de los receptores 1 en el nodo SA producen una frecuencia cardíaca aumentada, o un efecto cronotrópico. D) Tanto la frecuencia como la contractilidad cardíaca aumentan (la up-regulación de 1 también produce un incremento en la contractilidad cardíaca); como consecuencia, el gasto cardíaco aumenta. El aumento del gasto cardíaco produce un aumento en la presión arterial, porque: 
El gasto cardíaco es el volumen de sangre bombeado por cada ventrículo en un determinado período de tiempo. Fórmula para calcularlo: GC = FC x VS
2-	El médico consideró las siguientes posibles causas de la tirotoxicosis, según su conocimiento del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides: a) secreción aumentada de TRH; b) secreción aumentada de TSH; c) hiperactividad primaria de la glándula tiroides; d) ingestión de hormonas tiroideas en forma exógena. Usando los resultados del laboratorio y sus conocimientos de la regulación de la secreción de hormonas tiroideas, incluya o excluya cada una de estas cuatro causas potenciales.
La figura 3 muestra el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. TRH estimula y Somatostatina (SRIF o GHIH: hormona inhibidora de la GH) inhibe la liberación de TSH desde la hipófisis. El feedback negativo mostrado en azul inhibe TRH y por lo tanto su acción sobre el tirotropo, causando una disminución en la secreción de TSH. El feedback mostrado en rojo estimula la secreción de GHIH, ésta actúa bloqueando la respuesta de la TSH a la TRH, causando también una disminución en la secreción de TSH. La TSH actúa sobre la glándula tiroides para promover la síntesis de hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas actúan mediante feedback negativo para prevenir su propia hipersecreción. 
Los resultados de laboratorio de Florencia, mostraron niveles aumentados de T4 total y T4 libre (T4 total es libre más unida a proteínas plasmáticas) y niveles disminuidos de TSH. 
A)	Teóricamente, aunque muy raramente, un tumor hipotalámico puede secretar niveles aumentados de TRH. Como resultado, la secreción de TSH por la hipófisis resultará aumentada, conduciendo a mayor secreción de hormonas tiroideas. Este diagnóstico queda excluido por los niveles indetectables de TSH en sangre. Si el defecto primario estuviera en el hipotálamo, los niveles de TSH tendrían que estar aumentados. 
B)	Por un razonamiento similar, la hipófisis anterior puede secretar TSH en demasía (por ejemplo, por un adenoma hipofisario); conduciendo a una secreción aumentada de hormonas tiroideas. Sin embargo, este diagnóstico también queda excluido por el encuentro de niveles indetectables de TSH. 
C)	Si hubiera una hiperactividad primaria en la glándula tiroides, ya sea debido a que la glándula está secretando autónomamente o debido a una sustancia con actividad tipo TSH que está actuando sobre la glándula tiroides; los datos de laboratorio son consistentes. Los niveles tanto de T4 libre (el producto primario de la glándula tiroides) como de T4 total (libre más unida a proteínas) estarían aumentados. Algo importante, es que los niveles de TSH deberían estar disminuidos debido al feed-back negativo de las hormonas tiroideas sobre la hipófisis. 
D)	Si Florencia hubieraingerido hormonas tiroideas sintéticas, sus niveles de T4 total y T4 libre habrían estado aumentadas y los niveles de TSH habrían estado disminuidos (al igual que las hormonas tiroideas endógenas, las exógenas inhiben la secreción de TSH). 
Por lo tanto, considerando solamente los niveles de T4 y TSH, la hiperactividad primaria de la glándula tiroides se comporta igual que el hipertiroidismo ficticio (por consumo de hormonas tiroideas exógenas). El médico se quedó con esta duda, ¿se trataba de hiperactividad primaria o hipertiroidismo ficticio? El agrandamiento del cuello sugirió la presencia de bocio; pero de todos modos el médico quiso asegurarse y solicitó la medición de la actividad de la glándula tiroides.
3-	El médico de Florencia le pidió una prueba de captación de I- radiactivo para medir la actividad de la glándula tiroides. Al realizar la prueba, la captación de I- se observó uniformemente aumentada a través de toda la glándula. ¿Cómo ayudará esta información adicional a refinar el diagnóstico? ¿cuál de las potenciales causas discutidas en la pregunta 2 quedaría excluida con este resultado?
La glándula tiroides es única en su requerimiento para I-, el I- es captado por la glándula por bombeo o atrapamiento de I-, y las hormonas tiroideas son sintetizadas por la iodinación de moléculas de tirosina en la tiroglobulina. 
Una vía para determinar la actividad de la glándula tiroides es medir la captación de I- radiactivo. Un escaneo de la tiroides puede mostrar qué áreas de la glándula son las más activas o “calientes”. En el caso de Florencia, la captación de I- estuvo aumentada en toda la glándula, sugiriendo hiperactividad uniforme. La hiperactividad funcional de la glándula tiroides, como demuestra el estudio de captación del I-, excluye el diagnóstico de hipertiroidismo ficticio. Si Florencia estuviera ingiriendo hormonas tiroideas exógenas, su glándula tiroides no debería mostrar actividad funcional aumentada; de hecho, la captación de I- debería estar disminuida como consecuencia de los niveles elevados de hormonas tiroideas circulantes (por feed-back negativo sobre la glándula hipófisis). 
4-	Una vez obtenido el diagnóstico certero, el médico programó una cirugía para extirpar la glándula tiroides (tiroidectomía) de Florencia. Mientras espera para la cirugía, Florencia debe tomar propiltiouracilo y propanolol. ¿Cuál es la razón por la cual se le administran estas drogas?
Hay tres formas generales de tratar la hiperactividad primaria, la cual es la causa más común de hipertiroidismo: 1) la extirpación o destrucción de la glándula tiroides; 2) la inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas usando drogas; 3) el bloqueo de los efectos b1-adrenérgicos de las hormonas tiroides; pero esto último puede provocar un descenso peligroso de la presión arterial. 
La tiroidectomía es la solución más segura. Alternativamente la glándula tiroides puede ser destruida con I- radiactivo (en una cantidad mucho más grande a la que se usa en la prueba de captación de I-). El propiltiouracilo (PTU) es un inhibidor de la peroxidasa que cataliza todos los pasos involucrados en la síntesis de hormonas tiroideas; el tiocianto es un inhibidor competitivo de la bomba de I-. Por ende, tanto el PTU como el tiocianato disminuyen la síntesis de hormonas tiroideas. El propanolol es un antagonista -adrenérgico que bloquea los efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos de las hormonas tiroides que resultan de la up-regulación de los receptores 1 miocárdicos. Por lo tanto, el propanolol debería anular el aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial que son causados por el exceso de hormonas tiroideas. 
5-	La tiroidectomía de Florencia resultó exitosa y ella se recupera bien. Su nerviosismo y palpitaciones desaparecieron, comenzó a ganar peso y su presión sanguínea volvió a la normalidad. Sin embargo, ella empezó a experimentar nuevos síntomas alarmantes, incluyendo calambres musculares, cosquilleo en los dedos de manos y pies, y entumecimiento alrededor de su boca. Cuando regresó al endocrinólogo, él pidió nuevas pruebas de laboratorio cuyos resultados fueron: concentración de calcio total en sangre: 7,8 mg/dl y concentración de Ca ionizado 3,8 mg/dl; ambos más bajo que el valor normal (hipocalcemia). ¿A qué se debe esta hipocalcemia? ¿Por qué la hipocalcemia provoca estos nuevos síntomas? 
Florencia desarrolló hipocalcemia debido a que el cirujano debe haber (inadvertidamente) destruido o removido las glándulas paratiroides junto con la glándula tiroides. La hormona paratiroidea (PTH) aumenta la concentración de Ca+2 plasmático por acciones coordinadas sobre riñón, hueso e intestino. En ausencia de PTH, la concentración sanguínea de Ca+2 cae. Bajas concentraciones sanguíneas de Ca+2 provocan calambres musculares, entumecimiento de los músculos faciales (pulsando sobre el nervio facial), el signo de Trousseau, (espasmo visible y doloroso del carpo), hormigueo y entumecimiento (por efectos directos de la baja concentración de Ca+2 extracelular en los nervios sensitivos).
6-	¿Cómo podría tratarse este nuevo problema? Sugiera su intervención como Licenciado en Nutrición.
El hipoparatiroidismo se trata con una combinación de vitamina D y una dieta con elevado Ca+2 (aunque parecería lógico administrar PTH, pero ésta está reservada al uso en mujeres posmenopáusicas con elevado riesgo de fracturas). Hay varias formas disponibles de vitamina D, y el conocimiento de la regulación hormonal de la homeostasis del Ca+2 ayuda a elegir la forma apropiada (Figura 4). PTH estimula la producción renal de 1,25 dihidroxicolecalciferol (la forma activa de la vitamina D); en el hipoparatiroidismo, este paso de activación está disminuido. Por lo tanto, Florencia debería recibir la forma activa de la vitamina D, junto con la suplementación de Ca+2 dietario. 
Varios compuestos derivados de los esteroles pertenecen a la familia de la vitamina D, y todos cumplen más o menos las mismas funciones. La vitamina D3 (también llamada colecalciferol) es la más importante y se forma en la piel como resultado de la irradiación UV (luz solar) del 7-dehidrocolesterol, una sustancia normalmente encontrada en la piel. Consecuentemente, la exposición apropiada al sol evita la deficiencia de vitamina D. Los compuestos adicionales de vitamina D que ingerimos con la dieta son idénticos al colecalciferol formado en la piel, excepto por la sustitución de uno o más átomos que no afectan su función.
7-	¿Qué otra hormona se encontraría disminuida luego de la tiroidectomía? ¿Tiene relevancia en un adulto joven? 
La calcitonina es una hormona peptídica secretada por la células parafoliculares o células C de la glándula tiroides, por lo tanto, su concentración se vería disminuida y probablemente indetectable o ausente. En condiciones experimentales la administración de calcitonina genera una disminución del Ca plasmático; no obstante tiene muy poco efecto sobre el ser humano adulto. 
Las acciones de la calcitonina son opuestas a las de la PTH. La calcitonina se libera cuando aumentan las concentraciones plasmáticas de Ca+2. Los experimentos en animales mostraron que la calcitonina disminuye la resorción ósea y aumenta la excreción renal de calcio. Se especula que la calcitonina es muy importante durante el crecimiento en la niñez, cuando se necesita el depósito neto de hueso y durante la gestación y lactancia, cuando el cuerpo de la madre necesita aportar el calcio para ella misma y para el feto.
Situación Problema Nº2:
Susana es una mujer de 41 años, divorciada y madre de dos adolescentes. Siempre tuvo un excelente estado de salud; pero recientemente visitó a su médico por algunos síntomas raros: pérdida de peso, fatiga extrema, caída del vello corporal (axilas y pubis). Además, su piel luce “tostada” aunque no ha estado tomando sol. No ha tenido su período menstrual en los últimos 3 meses y sabe que no está embarazada, pero quisierasaber si está experimentando una menopausia temprana. 
En el consultorio del médico, Susana apareció muy delgada, con los ojos hundidos y disminución de la turgencia de la piel. Cuando ella estaba acostada, su presión sanguínea era de 90/60 y sus pulsaciones de 95/min. Cuando ella estaba de pie, su presión era de 70/35 y sus pulsaciones de 120/min. Su piel se veía marcadamente pigmentada, especialmente en los pezones y los pliegues en las palmas de las manos. El médico le pidió una serie de análisis de laboratorio, cuyos resultados fueron: 
Na+	126 mEq/L
K+	5,7 mEq/L
Osmolaridad	265 mOsm/L
Glucemia (en ayunas)	50 mg/dL
Cortisol	Disminuido
Aldosterona 	Disminuida
ACTH	Aumentada
Los resultados del test de estimulación con ACTH fueron negativos, es decir, no hubo incrementos ni de cortisol ni de aldosterona. Según los síntomas, el examen físico, los resultados de laboratorio y el test de estimulación con ACTH, Susana fue diagnosticada con insuficiencia suprarrenal primaria (o enfermedad de Addison). El médico le prescribió tratamiento diario con hidrocortisona (un glucocorticoide sintético) y fludrocortisona (un mineralocorticoide sintético). Ella debía tomar la hidrocortisona en dos dosis diarias (una más alta a las 8 hs y otra menor a las 19 hs).
Dos semanas después, el nivel de ACTH circulante era normal. Susana había ganado peso, su presión sanguínea era normal (tanto acostada como de pie), y el bronceado iba gradualmente desapareciendo de su piel; además ella estaba con mucha más energía. 
1-	¿Por qué los niveles séricos de cortisol, aldosterona y ACTH eran consistentes con insuficiencia suprarrenal primaria? ¿Cómo su respuesta negativa al test de estimulación con ACTH confirmó el diagnóstico?
	Los niveles de cortisol y de aldosterona disminuidos y el nivel de ACTH aumentado son consistentes con la enfermedad de Addison. En esta enfermedad, la corteza suprarrenal se destruye (en general como consecuencia de un proceso autoinmune). Como resultado, la corteza ya no secreta sus hormonas: cortisol, aldosterona y los andrógenos (DHEA y androstenediona).
Los niveles de ACTH circulantes se usan para distinguir insuficiencia suprarrenal primaria de la secundaria. En la forma primaria, el defecto está en la corteza adrenal; y los niveles de ACTH están aumentados como consecuencia de la pérdida de inhibición ejercida por el cortisol (no existe el feed-back negativo). En la forma secundaria (hipotalámica o hipofisaria), los niveles séricos de ACTH están disminuidos (lo cual conduce a menor secreción de cortisol).
El test de estimulación con ACTH evalúa la secreción de cortisol como respuesta a un estímulo con ACTH exógena. Si la insuficiencia fuera primaria, los niveles de cortisol deberían aumentar luego del desafío con ACTH exógena.
2-	¿Cómo la insuficiencia suprarrenal primaria disminuyó su presión arterial? ¿Por qué su presión sanguínea disminuyó más cuando cambió de posición?
 Los niveles disminuidos de cortisol y aldosterona son los responsables de la presión arterial disminuida, porque: 1) una acción del cortisol es la up-regulación de receptores 1 adrenérgicos en el músculo lisa vascular, lo cual resulta en respuesta aumentada de los vasos sanguíneos a las catecolaminas. En ausencia de cortisol, esta respuesta está disminuida. Como resultado, hay una resistencia periférica total y una presión arterial disminuidas; 2) una de las principales acciones de la aldosterona es la reabsorción de Na+ en las células principales o células P (del túbulo distal y conducto colector cortical), lo cual conduce a un aumento de la volemia, del retorno venoso, del gasto cardíaco y de la presión arterial. En ausencia de aldosterona, la reabsorción de Na+ está disminuida, la volemia también y como consecuencia, la presión arterial. 
La menor presión arterial estando de pie (hipotensión ortostática) es característica de la hipovolemia. Cuando Susana se pone de pie, la sangre se acumula en las venas de las piernas, comprometiendo aún más el retorno venoso, el gasto cardíaco y la presión arterial.
3-	¿Por qué sus pulsaciones aumentaron? ¿Por qué sus pulsaciones eran más altas cuando ella estaba de pie que cuando estaba acostada?
3- Las pulsaciones están aumentadas debido a que la presión arterial disminuida dispara el reflejo barorreceptor. Este reflejo dirige un aumento en la salida simpática al corazón y los vasos sanguíneos. Una de estas respuestas simpáticas en un aumento en la frecuencia cardíaca mediada por receptores adrenérgicos 1 en el nodo sinoatrial o sinoauricular (SA). Cuando Susana se puso de pie, sus pulsaciones aumentaron debido a que la presión sanguínea disminuyó aún más. La presión arterial aún menor disparó una respuesta aún más fuerte del reflejo barorreceptor.
4-	¿Por qué la glucemia en ayunas es menor que lo normal?
4- Susana está hipoglucémica como resultado del cortisol disminuido. Una de las acciones del cortisol es aumentar la concentración de glucosa promoviendo gluconeogénesis y disminuyendo la captación de glucosa por los tejidos. En la deficiencia de cortisol, disminuye la gluconeogénesis, aumenta la captación de glucosa por los tejidos y en consecuencia, los niveles séricos de glucosa, disminuyen.
5-	¿Por qué los niveles de K+ están aumentados? ¿Cómo se denomina esta alteración
5- La concentración sérica de K+ está elevada (hipercalemia) secundaria a los niveles disminuidos de aldosterona. Además de estimular la reabsorción de Na+, la aldosterona estimula la secreción de K+ por las células P renales. Tal que una deficiencia en la aldosterona, disminuye la secreción de K+, lo cual conduce a un balance positivo de K+ e hipercalemia.
6-	¿Por qué los niveles de Na+ están disminuidos? ¿Cómo se denomina esta alteración?
6- Si bien la deficiencia de aldosterona provoca una mayor excreción de Na+ en orina (por menor reabsorción); Susana también está hiponatrémica debido a la hipovolemia. El exceso de agua en su cuerpo disminuyó aún más la concentración sérica de Na+. Pero ¿por qué tiene exceso de agua en su cuerpo? Puede haber dos causas: 1) mayor ingesta de agua (polidipsia) lo cual muy raramente conduce a hiponatremia; 2) reabsorción aumentada de agua por los riñones. Esta última es la causa más probable, debido a un aumento en los niveles circulantes de ADH (cuya secreción es estimulada por hipovolemia e hiperosmolaridad; siendo la hipovolemia un efecto estimulador más potente que la hiperosmolaridad). Entonces, la hiponatremia de Susana es provocada por la siguiente secuencia: reabsorción disminuida de Na+ (por deficiencia de aldosterona), volumen disminuido del líquido extracelular, hipovolemia, secreción aumentada de ADH (como consecuencia de la hipovolemia), reabsorción aumentada de agua por los riñones (conducto colector).
7-	¿Por qué la piel de Susana aparece hiperpigmentada?
7- La hiperpigmentación es una consecuencia de la disminución del feed-back negativo del cortisol sobre la secreción de ACTH. Los menores niveles de cortisol condujeron a una mayor síntesis de POMC, que es además precursor de la hormona melanocito estimulante. Como los niveles de POMC están aumentados, también lo están los niveles de MSH, la cual pigmenta la piel.
8-	¿Por qué tiene una disminución en el vello púbico y axilar?
8- La disminución del vello púbico y axilar es una consecuencia de la deficiencia de andrógenos suprarrenales (DHEA y androstenediona). En la mujer, la corteza suprarrenal es la principal fuente de andrógenos, responsables del vello corporal y de la libido.
9-	¿Por qué los niveles de ACTH volvieron a la normalidad luego de 2 semanas de tratamiento?
9- Los niveles de ACTH regresaron a la normalidad como consecuencia de la terapia de reemplazo hormonal, ya que las hormonas exógenas administradas, al igual que las hormonas endógenas, ejercen un efecto de feed-back negativo sobre la secreción hipofisaria de ACTH.
10-	¿Por qué debe tomar la hidrocortisona en dosdosis, con la mayor a las 8 de la mañana?
10- El esquema de tratamiento en dos dosis, está pensado para imitar el patrón cíclico diurno de secreción de cortisol. La secreción endógena de cortisol es pulsátil (en oleadas) con la oleada más grande que ocurre justo antes de levantarse (ej 8 am) y la secreción más baja por las noches, justo antes de irse a dormir.
11-	¿Qué intervención sugiere como Licenciado en Nutrición?
11- En general, en cada caso el tratamiento va a depender mucho de la respuesta del paciente al mismo y de la normalización de sus síntomas. Con respecto al tratamiento nutricional, en líneas generales se disminuye el aporte de sodio en la dieta debido a que estos pacientes retienen mucho líquido (por compensación de la ADH). Por otro lado, como suele aumentar la potasemia (hipercalemia) se recomienda tener cuidado en su ingesta a través de los alimentos.