sindromes motor

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SME PIRAMIDAL
	SME EXTRAPIRAMIDAL
	SME CEREBELOSO
	SHOCK MEDULAR AGUDO
	SHOCK MEDULAR CRÓNICO
	SME MOTONEURONA INFERIOR
	LESIÓN
	Motoneurona superior: parálisis de múltiples grupos musculares contralaterales a la lesión
 
	Núcleos de la base: no hay parálisis, hay incapacidad de regular los movimientos. Hay distintos síndromes depende donde está la lesión:
Corea de Huntington (lesión neuronas del putamen: predomina vía directa, hay movimientos involuntarios anormales)
Parkinson (lesión neuronas dopaminérgicas de sustancia nigra pars compacta. Es el q vamos a analizar por ser más frecuente
	Cerebelo: no hay parálisis, hay incapacidad de regular los movimientos. 
	Sección completa de médula: parálisis flácida por debajo de la lesión (dermatomas!)
	Sección completa de médula: Parálisis espástica debajo de la lesión
	Motoneuroa inferior (alfa motoneurona): parálisis de un grupo muscular
	REFLEJOS
	Hiperreflexia (se pierde la inhibición de reflejos medulares que ejerce la via piramidal) 
	Hiperreflexia 
	Hiporreflexia
	Hiporreflexia (perdida de conexiones)
	Hiperreflexia (se forman nuevas conexiones neuronales por plasticidad neuronal, se up regulan receptores nicotínicos)
	Arreflexia/hiporreflexia (pierdo la eferencia del reflejo miotático)
	TONO
	Hipertonía ESPÁSTICA: aumento de tono flexor O extensor.
	Hipertonía RIGIDA: aumento del tono flexor Y extensor 
	Hipotonía
	Hipotonía 
	Hipertonía 
	Atonía/ hipotonía
	OTROS 
	Signo de Navaja (cuando hay predominio de tono flexor de mmss me cuesta realizar un movimiento que se oponga a la flexión, hasta que estímulo tanto que se activa el reflejo miotático inverso por lo que se produce la extensión de golpe)
Reflejos arcaicos: Clonus y Babinski (pierden inhibición ejercida por vía piramidal)
Reflejos cutáneos abolidos
	Signo de rueda dentada 
Alteraciones autonómicas: constipación, sialorrea, seborrea (pensar en funciones no motoras de núcleos basales). Son de aparición más precoz. 
Temblor de reposo
Hipoquinesia, bradiquinesia (el déficit de dopamina hace que predomine la vía INDIRECTA, paciente se mueve poco y lento)
Amimia
Reflejos cutáneos conservados
	Ataxia: incapacidad de realizar movimientos coordinados: hay adiadococinesia, disartria, asinergia, dismetría, apraxia)
Temblor de intención (al realizar movimientos)
Marcha en estrella por aumento de la base de sustentación
Nistagmo
	Alteraciones vegetativas: incontinencia de esfínteres 
Analgesia debajo de la lesión
	
	
Fasciculaciones
No hay babinski
No hay clonus
Reflejos cutáneos normales
Atrofia de músculos paralizados por denervación
Aclaración de hipertonía espástica: Puede ser:
Espasticidad por DECORTICACION: la lesión es encima del núcleo rojo, la vía rubroespinal está intacta, por ende hay predominio del tono flexor de mmss
Espasticidad por DESCEREBRACIÓN: la lesión es por debajo del núcleo rojo, la cual se ve afectada, por ende hay predominio de tono extensor de mmss.
Los mmii en ambos casos tienen predominio del tono extensor: la via reticuloespinal pontina que estimula el tono extensor esta intacta, la via retículo espinal bulbar (que inhibe la extensión) pierde el estímulo de la corteza
(ver control supraespinal del tono)