RESUMEN DE MEDICINA (21)

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EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA – VIERNES 16/2/18 – TEMA B 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
FIRMA DEL ALUMNO 
 
Sin inhibidor
1/(S)
-1/Km -1/Km inh
0
1/Vo
1/Vmáx
Con inhibidorVmáx
Vmáx/2 
Km Km inh
(sustrato) 
10
Vo
Con inhibidor
Sin inhibidor
Michaelis-Menten Lineweaver-Burk
Inhibición competitiva
Sin inhibidor
1/(S)
-1/Km -1/Km inh
0
1/Vo
1/Vmáx
Con inhibidorVmáx
Vmáx/2 
Km Km inh
(sustrato) 
10
Vo
Con inhibidor
Sin inhibidor
Michaelis-Menten Lineweaver-Burk
Inhibición competitiva
1) ¿Cómo espera encontrar la actividad de la enzima fructosa 1,6 bisfosfatasa (F1,6bisfosfatasa) 
hepática en un paciente con diabetes mellitus insulino-dependiente no tratada? Explique los 
mecanismos involucrados. ¿Qué consecuencia metabólica tiene esta regulación de la actividad de 
F1,6biPasa en esta situación? 
Respuesta 
La fructosa 1,6 bisfosfatasa (F1,6bisfosfatasa), enzima clave en la regulación de la 
gluconeogénesis, se encuentra activada por falta de fructosa 2,6 bisfosfato, su inhibidor alostérico. 
La consecuencia metabólica es que la gluconeogénesis se encuentra activada. 
La fosfofructo quinasa 2 (FFQ2) cataliza la síntesis (actividad de quinasa cuando está 
defosforilada) y la degradación de la F2,6 bisP (actividad de fosfatasa cuando está fosforilada). 
La relación glucagon/insulina elevada favorece la fosforilación de la FFQ2, aumenta la actividad 
de fosfatasa de la enzima, aumenta la conversión de fructosa 2,6 bisfosfato a fructosa-6-fosfato y 
disminuye la reacción inversa. Resultado: bajos niveles de fructosa 2,6 bisfosfato. Dado que la 
fructosa 2, 6 bisfosfato es un activador alostérico de la FFQ1 y un inhibidor alostérico de la 
fructosa 1, 6 bisfosfatasa, cuando bajan sus niveles se inhibe la enzima de la glucólisis y se activa 
la de la gluconeogénesis. 
 
 
2) Explique cuál es la función de la apoCII. ¿Cómo esperaría encontrar el perfil lipídico de un 
paciente con deficiencia familiar de apoCII? Esquematice el lipidograma que espera obtener al 
analizar el suero de este paciente. 
Respuesta 
La Apo C-II es un cofactor que activa a la lipoproteín-lipasa. Esta 
enzima cataliza la hidrólisis de los triacilglicéridos contenidos en los 
quilomicrones y en las VLDL, que son lipoproteínas que contienen la 
apo C-II. 
Una deficiencia de apo C-II genera hipertrigliceridemia, aumento de 
Qm y también puede ser de VLDL. Los pacientes con esta deficiencia 
genética pueden presentar un fenotipo I o V según que la elevación 
de Qm se acompañe o no de aumento de VLDL. Los lipidogramas se 
muestran a continuación. 
 
 
3) Si el Km de una enzima por su sustrato aumenta a medida que la concentración del inhibidor 
aumenta, indique de qué mecanismo de inhibición se trata. Realice el gráfico de Lineweaver Burk 
para la enzima sin y con dicho inhibidor. 
Respuesta 
Inhibición competitiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA – VIERNES 16/2/18 – TEMA B 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
FIRMA DEL ALUMNO 
4) Describa de manera clara y concisa el efecto del glucagon en el tejido adiposo luego de un ayuno 
de 24 horas. Indique el mecanismo de transducción de señales involucrado y los efectos 
metabólicos que produce. 
Respuesta 
(1) La hormona se une a su receptor en la membrana del adipocito 
(2) Vía proteína Gs, estimula a la adenilato ciclasa, para producir AMPc 
(3) Este segundo mensajero activa la PKA 
(4)La PKA cataliza la fosforilación de la lipasa sensible a hormonas (LHS) y de las perilipinas en 
la superficie de las gotas lipídicas. La fosforilación de las perilipinas permite que la LHS acceda a 
los triglicéridos contenidos en las gotas lipídicas 
(5) La LHS cataliza la hidrólisis de los triglicéridos y la liberación de AG y DAG. El DAG es luego 
hidrolizado hasta que finalmente se libera glicerol y AG libres. 
(6) Los ácidos grasos salen del adipocito, se unen a la albúmina sérica en el torrente sanguíneo y 
son transportados por la sangre hasta los tejidos que requieren energía. 
 
 
5) ¿Cuál es la enzima limitante de la velocidad de la síntesis de novo de colesterol? ¿Cuál es el 
principal regulador alostérico de esta enzima? 
Respuesta 
La enzima limitante es la HMG-CoA reductasa. Su principal inhibidor alostérico es el colesterol. 
 
 
6) Explique por qué la oxidación del FADH2 en la cadena de transporte de electrones produce 
menos moles de ATP que la oxidación del NADH. 
Respuesta 
En la oxidación del FADH2 en la cadena de transporte de electrones, se produce el pasaje de 
equivalentes de reducción desde el FADH2 hasta la coenzima Q. En cambio el NADH cede 
equivalentes de reducción al grupo FMN de la NADH DH, pasaje en el que se libera energía 
suficiente para la síntesis de un mol de ATP por mol de equivalente de reducción. Por lo tanto la 
oxidación del FADH2, al omitir el pasaje de equivalentes de reducción a través de la NADH DH, 
produce menos energía. 
Otra justificación posible: porque el potencial de reducción del NADH es menor que el del FADH2. 
 
 
7) Indique 3 diferencias entre la hexoquinasa y la glucoquinasa. 
Respuesta 
Hexoquinasa (H) – Glucoquinasa (G) 
Localización: H en todos los tejidos y G particularmente en el tejido hepático y células  del 
páncreas. 
Km: H tiene menor Km para la glucosa que la G. 
Especificidad: G es más específica por glucosa-6-fosfato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA – VIERNES 16/2/18 – TEMA B 
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LU Nº………………………. 
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8) ¿En qué consiste la transdesaminación de aminoácidos? Indique las reacciones involucradas en la 
transdesaminación de la alanina. 
Respuesta 
La transdesaminación de aminoácidos consiste en el acoplamiento de una reacción de 
transaminación catalizada por transaminasas, donde el -cetoglutarato actúa como aceptor de 
grupos amino, y la desaminación oxidativa catalizada por la glutamato-deshidrogenasa, en la que 
se genera el amoníaco. 
alanina + -cetoglutarato  piruvato + glutamato (GPT) 
glutamato + NAD
+
 (o NADP
+
)  -cetoglutarato + NH3 + NADH (o NADPH) + H
+
 
 
 
9) La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es una enfermedad hereditaria causada por mutaciones 
en el gen APC (Adenomatous polyposis coli). Indique qué técnica usaría para determinar la 
presencia de estas mutaciones utilizando una muestra de ADN. 
Mencione una técnica que podría usar para analizar el ARN mensajero del gen APC. 
Respuesta 
Se debe realizar una secuenciación del gen o de la región de interés conociendo la secuencia 
normal del gen APC. 
Para analizar el ARNm se puede usar RT-PCR o Northern blot. 
 
 
10) Indique qué resultados esperaría encontrar en los siguientes parámetros analizados en un 
paciente que padece galactosemia en comparación con un individuo sano. Justifique. 
1) Glucemia en ayunas 
2) Glucemia luego de la ingesta de glucosa 
3) Galactosemia luego de la ingesta de glucosa 
4) Glucemia luego de la ingesta de galactosa 
5) Galactosemia luego de la ingesta de galactosa 
Respuesta 
1) no se diferencia de un individuo sano. 
2) no se diferencia de un individuo sano. 
3) no se diferencia de un individuo sano. 
4) menor que en un individuo sano. 
5) mayor que en un individuo sano. 
Justificación: 
4-5) por deficiencia de la conversión de galactosa en glucosa, no aumenta la glucemia y la 
galactosa se mantiene circulante, aumenta la galactosemia. 
1-2-3) no hay conversión de galactosa en glucosa en ninguno de los casos.