EXAMEN FINAL 11-7-2019 TEMA A

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EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – JUEVES 11/7/19 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
FIRMA DEL ALUMNO 
1) i) Una muestra de plasma de un individuo obtenida 1 h después de la ingesta de una comida rica en 
lípidos tiene aspecto lechoso. ¿A qué se debe el aspecto lechoso? 
ii) Si la muestra se obtiene 12-14 horas después de la ingesta, el plasma es translúcido. ¿A qué se debe el 
aspecto translúcido? Indique los procesos que ocurrieron en el tiempo transcurrido, los sistemas 
enzimáticos que intervinieron, las apoproteínas y receptores tisulares participantes. 
Respuesta 
i) En la post ingesta, debido a la absorción de lípidos de la dieta, se incrementan los niveles de quilomicrones, 
que le dan aspecto lechoso al suero; dejando reposar el suero, se ve como una capa cremosa. 
ii) durante las 12-14 horas post-ingesta ocurre la metabolización de los quilomicrones, que son degradados 
en el endotelio de los capilares por la lipoprotein lipasa (LPL) que degrada TG. Las apoproteínas que 
participan son la apoCII (si contestan además apoAII está bien). 
El quilomicrón remanente va al hígado, donde son reconocidos por los receptores para apoE y apoB48. El 
quilomicrón remanente es endocitado en el hígado. 
 
2) Indique cómo espera encontrar (aumentado, normal o disminuido) los siguientes parámetros en un 
paciente que presenta ictericia pre-hepática hemolítica. Justifique cada uno de ellos. 
a) Hematocrito 
b) Lactato deshidrogenasa circulante 
c) Bilirrubinemia no conjugada o indirecta 
Respuesta 
Hematocrito disminuido: por la hemólisis. 
Altos niveles de LDH en circulación: por la hemólisis (enzima sérica). 
Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta: por aumento de la cantidad de hemo catabolizado y que circula 
unido a la albúmina antes de conjugarse en el hígado. 
 
3) Mencione tres modificaciones sobre el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas que 
se producen en una diabetes tipo I respecto a un individuo normal. 
Respuesta 
Nombrar tres de las siguientes: 
- Aumento la lipólisis. 
- Aumento de la síntesis de VLDL 
- Aumento de la degradación de proteínas tisulares, 
- Aumento de la gluconeogénesis y de la salida de glucosa hepática. 
- Aumento de la glucogenolisis y de la salida de glucosa hepática. 
- Disminución de la captación periférica de glucosa. 
- Disminución de la actividad de la lipoproteínlipasa. 
- Aumento en la síntesis de LDL: 
- Disminución en la producción de HDL. 
 
4) a) Indique tres características comunes para la síntesis de todas las hormonas esteroideas. 
b) Un paciente presenta una deficiencia en la actividad de la 21-hidroxilasa. ¿Qué alteraciones en el nivel 
sérico de hormonas esteroideas esperaría encontrar en el suero de este paciente? 
Respuesta 
a) Indicar 3 de las siguientes 
- Todas las hormonas esteroideas se sintetizan a partir de un único precursor común: el colesterol. 
- La localización subcelular de las enzimas es mitocondrial (por ejemplo citocromo P450scc) y microsomal 
(retículo endoplásmico liso) (por ejemplo la mayoría de las hidroxilasas). 
- El primer paso de la esteroidogénesis es idéntico en todos los casos (paso limitante): transporte del colesterol 
desde la membrana mitocondrial externa a la interna (también pueden poner que está mediado por la proteína 
StAR). 
- Ruptura de la cadena lateral del colesterol. 
- Hidroxilaciones mediadas por el citocromo p450. 
b) Las hormonas aldosterona y cortisol estarían disminuídas. Los andrógenos estarían aumentados. 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – JUEVES 11/7/19 – TEMA A 
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LU Nº………………………. 
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5) a) El glucagon provoca un aumento de la glucemia por mecanismos de regulación rápidos y lentos. 
¿Cuáles son esos mecanismos? 
b) Indique dos moduladores alostéricos que regulan la actividad de enzimas de la gluconeogénesis y 
cómo modifican su actividad (activación o inhibición). 
Respuesta 
a) Mecanismo rápido: modificaciones covalentes de enzimas de la glucogenolisis mediadas por la activación 
de PKA. También puede mencionarse la fosforilación de la FFQuinasa II que activa la gluconeogénesis. NO 
hay fosforilación de enzimas de la gluconeogénesis. 
Mecanismo lento: inducción de enzimas de la gluconeogénesis a través de la fosforilación de CREB. 
b) Acetil-CoA: (activa alostéricamente a la piruvato carboxilasa 
Fructosa 2,6 bisfosfato: inhibe alostéricamente a la fructosa 1,6 bisfosfatasa 
 
6) a) ¿Cómo esperaría encontrar la actividad de la piruvato deshidrogenasa hepática en el ayuno? 
Justifique. 
b) ¿Qué consecuencia metabólica tendrá la modificación de esta actividad enzimática en esta situación? 
Respuesta 
a) La PDH estará inhibida: alostéricamente por el aumento en los niveles de acetil-CoA proveniente de la 
beta-oxidación y por fosforilación catalizada por la PDHqunasa, que es activada alostéricaente por el mismo 
acetil-CoA. 
b) Habrá más sustrato para la piruvato carboxilasa (gluconeo) 
 
7) Realice un gráfico de la concentración de oxígeno en función del tiempo de una suspensión de 
mitocondrias intactas cuando se realizan los siguientes agregados. Justifique lo que sucede en el sistema 
luego de cada agregado. 
i) T = 0 se agrega succinato, ADP y Pi 
ii) T = 10 minutos, se agrega rotenona 
iii) T = 20 minutos, se agrega atractilósido (inhibidor de la translocasa ATP/ADP) 
iv) T = 30 minutos, se agrega 2,4 dinitrofenol 
v) T = 40 minutos, se agrega monóxido de carbono 
Respuesta 
i) Succinato, ADP y Pi inician el transporte de electrones, consumo de oxígeno y disminución de la [O2] en 
la suspensión mitocondrial. El succinato es el sustrato oxidable por la succinato deshidrogenasa 
mitocondrial (da malato) y produce FADH2 que aporta e
- a la CTE. Estando acopladas las mitocondrias, 
ADP y Pi son sustratos necesarios para la síntesis de ATP. 
ii) El agregado de rotenona inhibe al complejo I donde se produce la reoxidación del NADH, por lo tanto, 
no afecta la CTE y la [O2] a lo largo del tiempo. 
iii) El atractilósido inhibe la translocasa de nucleótidos de adenina, no hay sustrato para que la ATP sintasa 
sintetice ATP, no se traslocan protones del EIM a la matriz por el componente Fo, disminuye la traslocación 
de protones de la matriz al EIM por los complejos I, III y IV, disminuye el transporte de electrones, 
disminuye el consumo de O2, la [O2] se mantiene constante en el tiempo. 
iv) El 2,4 dinitrofenol transfiere protones del espacio intermembrana por fuera de la ATP sintasa, por lo 
tanto, sigue sin haber síntesis de ATP. El consumo de O2 se reinicia porque vuelve a ser posible transferir 
protones de la matriz al espacio intermembrana y la [O2] disminuye con el tiempo. 
v) El agregado de monóxido de carbono inhibe la cadena de transporte de electrones y el consumo de O2, se 
mantiene constante la [O2] porque inhibe citocromo oxidasa del complejo IV. 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – JUEVES 11/7/19 – TEMA A 
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FIRMA DEL ALUMNO 
8) Defina fosforilación a nivel de sustrato. Indique dos reacciones (sustratos, productos, enzimas) que 
ejemplifiquen este tipo de fosforilación. ¿Qué consecuencia tiene la inhibición de este proceso en el 
metabolismo en glóbulo rojo y en hepatocito? Justifique. 
Respuesta 
Fosforilación a nivel de sustrato es la formación de ATP a partir de la energía de hidrólisis de un compuesto 
de alta energía sin participación de una ATP sintasa. 
Ejemplos: 
piruvato quinasa (PK): PEP + ADP --> piruvato + ATP 
succinato tioquinasa o succinil-CoA sintetasa: succinil-CoA + GDP +Pi --> succinato + CoA + GTP 
 
En glóbulo rojo, dependiente de la glucólisis anaeróbica, la inhibición de la PK frena la producción de ATP. 
En hígado, habrá menos producción de ATP por glucólisis aeróbica, pero se produce ATP por fosforilación 
oxidativa en la que interviene una ATP sintasa y utiliza la energía que proviene de un gradiente electroquímico 
generado por las reacciones rédox de oxidación de las coenzimas en la cadena de transporte de electrones. 
 
9) Una determinada enzima tiene un residuo del aminoácido glutámico en su centro activo. Este 
aminoácido participa en la reacción catalizada por esta enzima. ¿Qué cambio funcional podría ocurrir 
si el gen de la enzima sufriera una mutación que cambia ese residuo de glutámico por alanina? Compare 
con el cambio funcional si cambia por aspártico. Justifique. 
Respuesta 
El cambio por alanina disminuiría drásticamente la actividad, dado que la alanina y el glutámico son 
radicalmente diferentes en estructura: el glutámico tiene un carboxilo en su cadena lateral que no tiene la 
alanina. 
El cambio de glutámico por aspártico podría no afectar la actividad o afectarla menos que el cambio por 
alanina. Tanto el aspártico como el glutámico tienen grupos carboxilos en sus cadenas laterales, solo se 
diferencian en un carbono en la longitud del R. 
 
10) Indique el neurotransmisor cuyos niveles están afectados en la enfermedad de Parkinson. ¿Cuál es 
el sistema afectado? 
Especifique los precursores a partir de los cuales se sintetiza este neurotransmisor. 
Describa las bases neuroquímicas para el tratamiento de esta enfermedad. 
Respuesta 
Está afectada la vía nigro-estriatal: falta la dopamina de la sustancia nigra, cuyas neuronas inervan el cuerpo 
estriado. 
Síntesis: tirosina-DOPA-dopamina. 
Para el tratamiento del Parkinson se administra DOPA (la cual atraviesa la barrera hematoencefálica) más 
un inhibidor de la decarboxilasa periférica, sin el cual la DOPA se transformaría periféricamente en 
dopamina, que no atraviesa la BHE.