RESUMEN DE MEDICINA (20)

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EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA – VIERNES 16/2/18 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
FIRMA DEL ALUMNO 
1/(S)
1/Vo
-1/Km
1/Vmáx inh
1/Vmáx
(sustrato)
Vo
Michaelis-Menten Lineweaver-Burk
Inhibición NO competitiva
Vmáx
Vmáx/2
Vmáx inh
Vmáx inh/2
Km = Km inh
Con inhibidor
Sin inhibidor
Con inhibidor
Sin inhibidor
1/(S)
1/Vo
-1/Km
1/Vmáx inh
1/Vmáx
(sustrato)
Vo
Michaelis-Menten Lineweaver-Burk
Inhibición NO competitiva
Vmáx
Vmáx/2
Vmáx inh
Vmáx inh/2
Km = Km inh
Con inhibidor
Sin inhibidor
Con inhibidor
Sin inhibidor
1) ¿Cómo espera encontrar la actividad de la enzima fosfofructoquinasa 1 (FFQ1) hepática en un 
paciente con diabetes mellitus insulino-dependiente no tratada? Explique los mecanismos 
involucrados. ¿Qué consecuencia metabólica tiene la regulación de la actividad de FFQ1 en esta 
situación? 
Respuesta 
La fosfofructoquinasa 1 (FFQ1), enzima clave en la regulación de la glucólisis, se encuentra 
inhibida por la falta de fructosa 2,6 bisfosfato, su activador alostérico. La consecuencia metabólica 
es que la glucólisis se encuentra inhibida. 
La fosfofructo quinasa 2 (FFQ2) cataliza la síntesis (actividad de quinasa cuando está 
defosforilada) y la degradación de la fructosa 2,6 bisfosfato (actividad de fosfatasa cuando está 
fosforilada). 
La relación glucagon/insulina elevada favorece la fosforilación de la FFQ2, aumenta la actividad 
de fosfatasa de la enzima, aumenta la conversión de fructosa 2,6 bisfosfato en fructosa-6-fosfato y 
disminuye la reacción inversa. Resultado: bajos niveles de fructosa 2,6bisfosfato. Dado que la 
fructosa 2, 6 bisfosfato es un activador alostérico de la FFQ1 y un inhibidor alostérico de la 
fructosa 1, 6 bisfosfatasa, cuando bajan sus niveles se inhibe la enzima de la glucólisis y se activa 
la de la gluconeogénesis. 
 
 
2) Luego de un ayuno de doce horas un paciente presentó una concentración plasmática de 
triacilglicéridos de 437 mg/dl (valor normal <150 mg/dl) Además, se observó que el plasma del 
paciente era turbio sin capa cremosa. ¿Los niveles de qué lipoproteína espera encontrar elevados en 
el plasma del paciente? Indique cuál es su función y su composición. Relacione su composición 
con su densidad. ¿A qué banda del lipidograma electroforético corresponde? 
Respuesta 
La lipoproteína aumentada sería la VLDL. Las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) son 
sintetizadas y secretadas por el hígado y en la circulación transportan los TG de síntesis endógena, 
permitiendo redistribuir los ácidos grasos a los tejidos. 
Contiene principalmente triacilglicéridos (56%), colesterol (16%) y fosfolípidos (18%). Contiene 
además las apoproteínas B100, CII y E. Debido al alto contenido relativo de TG y bajo de 
proteínas tiene baja densidad. En el lipidograma corresponde a la banda de pre-beta. 
 
 
3) Si el Km de una enzima por su sustrato se mantiene constante a medida que la concentración del 
inhibidor aumenta, indique de qué mecanismo de inhibición se trata. Realice el gráfico de 
Lineweaver Burk para la enzima sin y con dicho inhibidor. 
Respuesta 
Inhibición no competitiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA – VIERNES 16/2/18 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
FIRMA DEL ALUMNO 
4) Mencione por lo menos 5 (cinco) efectos de la insulina sobre el metabolismo en tejido adiposo en 
estado de saciedad. 
Respuesta 
Incremento de la entrada de glucosa al adipocito (inducción y reclutamiento de GLUT-4). 
Incremento de la velocidad del ciclo de las pentosas por inducción de la glucosa-6-fosfato 
deshidrogenasa. 
Incremento de la velocidad de la glucólisis por inducción de la fosfofructoquinasa. 
Incremento de la síntesis de ácidos grasos y triacilglicéridos (lipogénesis) en tejido adiposo por 
aumento en el aporte de glicerol-3-fosfato, acetil-CoA, NADPH e inducción de la acetil-CoA 
carboxilasa y de la lipoproteínlipasa. 
Inhibición de la lipólisis (LHS). 
Activación de fosfatasas. 
 
 
5) Indique las reacciones involucradas en la conversión de la vitamina D3 o colecalciferol en un 
producto biológicamente activo. Señale los tejidos involucrados. 
Respuesta 
Para que la vitamina D3 o colecalciferol sea biológicamente activa debe ser sometida a dos 
hidroxilaciones: la primera en el hígado por acción de una 25-hidroxilasa formando 25-
hidroxicolecalciferol (baja actividad) y la segunda en el riñón por acción de la 1--hidroxilasa 
formando 1,25-dihidroxicolecalciferol también llamada calcitriol (forma activa). 
 
 
6) ¿Qué efecto provoca la ausencia de O2 sobre el funcionamiento del ciclo de Krebs? Justifique. 
Respuesta 
En ausencia de O2, el ciclo de Krebs se frena. No habiendo aceptor de electrones, las coenzimas 
reducidas no se reoxidan en la cadena de transporte de electrones. Las relaciones NADH/NAD
+
 y 
FADH2/FAD aumentan, inhibiendo las enzimas regulables del ciclo, particularmente la isocitrato 
deshidrogenasa y la -cetoglutarato deshidrogenasa. 
 
 
7) Explique en qué se diferencia el destino metabólico del NADH producido en la glucólisis en el 
eritrocito con el del NADH producido en la glucólisis en el hepatocito. 
Respuesta 
En eritrocitos el NADH se reoxida en la reacción catalizada por la lactato deshidrogenasa. 
En hepatocitos la reoxidación del NADH producido en la glucólisis ocurre a expensas del oxígeno, 
a través de la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Dado que el NADH no entra a la 
mitocondria, para transportar los equivalentes de reducción son necesarios los sistemas de 
lanzaderas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA – VIERNES 16/2/18 – TEMA A 
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8) ¿En qué consiste la transdesaminación de aminoácidos? Indique las reacciones involucradas en la 
transdesaminación del aspartato. 
Respuesta 
La transdesaminación de aminoácidos consiste en el acoplamiento de una reacción de 
transaminación catalizada por transaminasas, donde el -cetoglutarato actúa como aceptor de 
grupos amino, y la desaminación oxidativa catalizada por la glutamato-deshidrogenasa, en la que 
se genera el amoníaco. 
aspartato + -cetoglutarato  oxaloacetato + glutamato (GOT) 
glutamato + NAD
+
  -cetoglutarato + NH3 + NADH + H
+
 
 
 
9) Usted está estudiando mutaciones en el gen de la acetil-CoA carboxilasa. Explique la técnica que 
usaría para identificar las mutaciones en dicho gen utilizado una muestra de ADN. 
Mencione una técnica que podría usar para analizar los niveles del ARN mensajero del gen que 
codifica para la acetil-CoA carboxilasa. 
Respuesta 
Se debe realizar una secuenciación del gen o de la región de interés conociendo la secuencia 
normal del gen de la acetil-CoA carboxilasa (no es necesario pero está bien si los alumnos agregan 
que antes de la secuenciación se deben amplificar los fragmentos de interés por PCR). 
Para analizar el ARNm se puede usar RT-PCR o Northern blot. 
 
 
10) Indique qué resultados esperaría encontrar en los siguientes parámetros analizados en un 
paciente que padece intolerancia a la lactosa en comparación con un individuo sano. Justifique. 
1) Glucemia en ayunas 
2) Glucemia luego de la ingesta de glucosa 
3) Glucemia luego de la ingesta de lactosa 
4) Glucemia luego de la ingesta de galactosa 
5) Glucemia luego de la administración de glucagon 
Respuesta 
1) no se diferencia de un individuo sano. 
2) no se diferencia de un individuo sano. 
3) menor que en un individuo sano. 
4) no se diferencia de un individuo sano 
5) no se diferencia de un individuo sano 
Justicación:3) por deficiencia de lactasa, no se hidroliza lactosa en la luz intestinal, no se absorbe glucosa ni 
galactosa, no aumenta la glucemia. 
1-2-4-5) no hay acción de lactasa en ninguno de los casos.