Repaso Oral Bioquímica (español)

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Sumário 
ENZIMAS ..................................................................................................................................................................... 3 
ZIMOGENOS ............................................................................................................................................................... 5 
ISOENZIMAS ............................................................................................................................................................... 5 
GLUCOQUINASA Y SUS ISOENZIMAS ........................................................................................................................... 5 
ENZIMAS SERICAS ....................................................................................................................................................... 6 
IAM (INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO). ................................................................................................................... 6 
ANEMIA ...................................................................................................................................................................... 7 
PROTEÍNA G ................................................................................................................................................................ 8 
MECANISMO DE ACION DEL GLUCAGÓN ..................................................................................................................... 8 
CÓLERA: ...................................................................................................................................................................... 8 
MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA ................................................................................................................... 9 
METABOLISMO DEL XENOBIOTICOS ............................................................................................................................ 9 
CICLO DE KREBS ........................................................................................................................................................ 10 
TRANSPORTE DE GLUCOSA ....................................................................................................................................... 13 
COMO INGRESA LA GLUCOSA EN EL HEPATOCITO ..................................................................................................... 14 
COMO GLUCOSA INGRESSO EN EL PANCREAS ........................................................................................................... 14 
QUE PASA EN HIGADO CUANDO INGRESA GLUCOSA? ............................................................................................... 15 
VIA DEL GLICEROL ..................................................................................................................................................... 17 
LIPOGENESIS ............................................................................................................................................................. 18 
SINTESIS DE ACIDOS GRASOS .................................................................................................................................... 19 
SINTESIS DE COLESTEROL .......................................................................................................................................... 19 
LIPIDOGRAMA .......................................................................................................................................................... 20 
HIPERLIPIDEMIAS ...................................................................................................................................................... 20 
METABOLISMO DEL QUILOMICRON .......................................................................................................................... 21 
LIPOPROTEINAS (RELACIONAR CON SINTESIS DE TAG Y CON SU TRANSPORTE.) ........................................................ 21 
SINTESIS DE HDL ....................................................................................................................................................... 21 
LDL ........................................................................................................................................................................... 21 
COMO SE FORMA LA PLACA DE ATEROMA ................................................................................................................ 22 
ACV ........................................................................................................................................................................... 22 
DONDE SE FORMA ACAT ........................................................................................................................................... 23 
LIPOLISIS ................................................................................................................................................................... 23 
FORMACIÓN DE CUERPOS CETONICOS ...................................................................................................................... 24 
CETOGENESIS ............................................................................................................................................................ 24 
CETOLISIS .................................................................................................................................................................. 24 
TRANSAMINASAS ...................................................................................................................................................... 25 
TRANSAMINACION.................................................................................................................................................... 25 
DESAMINACION OXIDATIVA ...................................................................................................................................... 26 
TRANSDESAMINACION .............................................................................................................................................. 26 
CICLO DE LA UREA ..................................................................................................................................................... 27 
¿Como esa via se relacciona con el ciclo de Krebs? ................................................................................................... 27 
AMONIACO NH3 ....................................................................................................................................................... 27 
TOXICIDADE DEL AMONIACO .................................................................................................................................... 28 
VIAS EN AYUNO ........................................................................................................................................................ 28 
QUE PASA CUANDO NECESITA DE GLUCOSA LA SANGRE ........................................................................................... 29 
MÚSCULO ESQUELÉTICO EN EL AYUNO PROLOGANDO ............................................................................................. 29 
TEJIDO ADIPOSO EN LA POST INGESTA ...................................................................................................................... 29 
GRUPO HEMO ........................................................................................................................................................... 30 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA ............................................................................................................................... 30 
ICTERICIAS: ...............................................................................................................................................................30 
ABDOMEN AGUDO: .................................................................................................................................................. 31 
URUBILINOGENO ...................................................................................................................................................... 31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENZIMAS 
Son sustancias de naturleza proteica, excepto las ribozimas (son ARN), 
que actúan como catalizadores biológicos. Es decir que son sustancias 
que disminuyen la energía de activación de una reacción química, por lo 
cual son capaces de acelerar las reacciones químicas. 
Ellas no se modifican, son reutilizables y son eficientes. 
 
INHIBICIÓN ENZIMÁTICA 
 Inhibición Irreversible: Ocurre cuando a la enzima se le unen 
moléculas de forma covalente, las cuales modifican el sitio activo 
para dejarlo catalíticamente inactivo y esto impide que la actividad 
catalítica de la enzima suceda, por lo cual es necesario producir 
nueva enzima para que la reacción se realice. 
Ejemplo: Penicilina, Metales pesados Y Organofosforados. 
 
 Inhibición Reversible: Ocurre cuando a la enzima se le unen 
moléculas mediante enlaces No Covalentes, por lo cual el inhibidor 
puede disociarse de la enzima y permitir que la reacción se lleve a 
cabo. Existe varios tipos de inhibidores reversibles, todos ellos 
reducen la actividad enzimática y se diferencian en la forma como 
afectan la cinética de la reacción. 
Esa inhibición Reversible se divide en Competitiva y No 
Competitiva: 
 Competitiva: Ocurre cuando el inhibidor compite con el sustrato por el 
sitio activo de la enzima libre, ya que existe una similitud estructural, así 
que la unión del inhibidor por medio de enlaces débiles o no covalentes 
impide la unión del sustrato. Se puede revertir agregando más sustrato a 
la reacción. 
 No Competitiva: Ocurre cuando el inhibidor se une por enlaces débiles o 
no covalentes a un sitio alostérico de la enzima, es decir, un sitio 
diferente al sitio activo, dicha unión provoca cambios conformacionales 
que inactivan la enzima, por lo cual la reacción se retrasa y no se revierte 
agregando más sustrato. 
 
 TIPOS DE REGULACIÓN ENZIMATICA 
 Modulación Alostérica: (Curva Sigmoidea y diferente a Michaeliana). 
 
Regula la actividad enzimática 
Ocurre por la unión de un sustrato a unas de las subunidades de la 
enzima, lo cual facilita la unión de las demás moléculas de sustrato a 
los sitios activos de otras subunidades 
 
La sustancia que se une a la enzima alostérica se llama regulador o 
modulador o efector, y este puede ser POSITIVA si hace que la afinidad 
por el sustrato aumenta (favorece la forma relaja), o NEGATIVA 
(favorece la forma tensa) si hace que la afinidad por el sustrato 
disminuye. 
 
 Modulación Covalente: 
Regula la actividad enzimática y las modificaciones son reversibles. 
 
Enzimas que sufren una modificación covalente por otra enzima, 
pueden ser de tipo Quinasas o Fosfatasas Se presentan de forma 
ACTIVA o INACTIVA. 
Ejemplo la glucosa que se puede convertir en carbono o piruvato. 
 
 Modulación Génica: 
Regula la Concentración enzimática y ocurre por la acción de un gen 
regulador, lo que resulta en la REPRESIÓN o INDUCCIÓN de la ARN 
polimerasa, que se encarga de la transcripción del ADN y de la 
expresión génica. 
 
ZIMOGENOS 
Son proteínas sintetizadas en forma inactiva, (proenzima), pero por 
proteólisis liberan péptidos inhibidores y pasan a una forma de enzima 
activa . ej fibrinógeno en fibrina 
ISOENZIMAS 
Las isoenzimas o isozimas son enzimas que se difieren en la secuencia 
de aminoácidos, pero que catalizan la misma reacción química. Estas 
enzimas suelen mostrar diferentes parámetros cinéticos, O SEA, 
Catalizan la misma reacción de una enzima pero tiene estructura 
diferentes. 
Son usadas en clínica en sueros normales y suero con aluna patología. 
Como por ejemplo hay 5 isoenzimas de la LACTATO DESHIDROENASA 
siendo que la primera és abundante en el miocardio y la quinta en el 
hígado. 
 
GLUCOQUINASA Y SUS ISOENZIMAS 
La glucoquinasa es una isoenzima de hexoquinasa que se 
expresa principalmente en hepatocitos y en células β del 
páncreas. Se la llama también hexoquinasa IV. La actividad de 
ella se incrementa con la insulina. 
Como todas las hexoquinasas, cataliza la fosforilación de la 
glucosa a Glucosa 6 Fosfato a costa de la hidrólisis de ATP. 
Otras isoenzimas son las: 
 hexoquinasa 1: que encontramos en el cerebro, riñon, 
pulmón, y su actividade no depiende de la insuluna 
 hexoquinasa 2: que encontramos en el musculo esquelético, 
tejido cardiaco y hígado ya su actividad se incrementa con la 
insulina. 
 hexoquinasa 3: que encontramos en la mayoría de los tejidos. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Enzima
ENZIMAS SERICAS 
 Son muy importante para el diagnostico, contro y comprension de 
muchas patologías, Provienen de células que las producen y luego son 
voltadas al plasma para que cumplam su función y se clasifican en: 
 PLASMOESPECIFICAS: normalmente se encuentra en plasma donde 
desempeñan una función como ejemplo factores de coagulación 
 ORGONOESPECIFICA: se encuentran en órgano y en baja 
concentración en el plasma dañado. y puede aumentar se el 
órgano está dañado. 
 UNILOCULAR: se encuentra en mitocondria ( ejemplo: GLDH) y 
citoplasma ( ejemplo: GTP) 
 BILOCULAR: citoplasma y mitocondria ( ejemplo: GOT Y CPK) 
IAM (INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO). 
Es una enfermedad que provoca que el corazón no reciba sangre lo 
suficiente debido a acumulación de colesterol en las arterias. En la clínica 
se ve alterada: 
 MIOGLOBINA: tiene un aumento de 2 a 3 horas antes de empezar 
el infarto y llega a su valor máximo entre 6 y 12 horas, volviendo a 
su valor de referencia a las 24- 32 horas después del infarto. 
 CCK total: Dura 15 horas en el suero. 
 TROPONINA I: Aumenta en las primeras 4 horas y tiene su pico 
entre las 14-24 horas y permanece elevada de 3 a 5 días posteriores 
al infarto. 
 CPK-MM y CPK-MB: que son Marcadores del musculo cardiaco. 
 Troponina T: Es un marcador cardiaco especifico que aumenta 
después de 4 horas y tiene su pico a las 72 horas después del 
infarto, permaneciendo elevada de 7 a 14 días. 
 Troponina I: Aumenta en la sangre en las primeras 4 horas y realiza 
un pico entre las 14 y 24 horas y permanece elevada de 3 a 5 días 
ANEMIA 
És la falta de glóbulos rojos o la presencia de ellos de manera 
disfuncional en el cuerpo, lo que provoca una reducción del flujo del 
oxígeno hacia los órganos. 
Se clasifican en 3 tipos: 
 MICROCITICAS (VCM MENOR QUE 80 fentolitros) : que está la 
anemia de enfermedad crónica, ferropénica y talasemias 
 NORMOCITICAS (VCM ENTRE 80 Y 100 fentolitros): Se divide en 
hemolíticas y no hemolíticas 
 MACROCITICAS (VCM MAYOR QUE 100 fentolitros) que se divide en 
megaloblastica (por deficiencia de vitaminas e ácido fólico) y NO 
MEGALOBLASTICA ( se da por hipotiroidismo y enfermedades 
hepática). 
LIGANDOS 
Son mensajeros químicos cuya función es coordinar las respuestas de las 
distintas poblaciones celulares en un organismo pluricelular. Estos 
mensajeros químicos no actúan de la misma forma ya que la respuesta 
biológica depende más del tipo de receptor estimulado que del ligando. 
 Hidrosolubles: Son polares y no necesita de transportadores, se 
unen a receptores de membrana, producen respuestas rápidas o 
lentas y generan 2 mensajeros. 
 Liposolubles: Son hidrofobicos y requieren transportadores. Se 
unen a recetores intracelulares (citoplasma o nuclear) y así no 
generen 2 mensajeros. Son de respuesta lenta. 
 
RECEPTOR 
Es una macromolécula de origen proteico que reconocen y fijan 
moléculas del medio externo. Se dividen en citoplasmáticos y de 
mebrana. 
PROTEÍNA G 
Es una proteína transmembrana con 7 dominios, seencuentra en el 
interior y es inactiva cuando unido a GDP Y activa cuando unida a GTP. 
 Gs posee el AMP c como 2 mensajero y tiene efecto de estimular la 
adenilato ciclasa ej: glucagón. 
 Gq posee el IP3 y DAG c como 2 mensajero, y tiene efecto activar la 
fosfolipasa c ej vasopresina. 
 Gi esa via disminuye el AMPc y asi inibe a la adenilato ciclasa. 
 Proteína G olfe pose como segundo mensajero el AMPc y estimula 
la adenilato ciclasa que está relacionado con el olfato, ejemplo: 
Aromas 
 Proteína Gt estimula la fosfodiesterasa y tiene que ver con la visión, 
ejemplo: receptores de luces en bastones. 
MECANISMO DE ACION DEL GLUCAGÓN 
El glucagón se une a receptores acoplados a prot Gs, que es de respuesta 
rápida y lenta. 
En el extremo extracelular se encuentra el ligando y en el intracelular el 
heterodimero formada por las subunidades , alfa, beta y gama. 
La subunidade alfa se despriende y activa la adenilato ciclasa que 
convierte ATP en AMPc, y activa la protein kinasa A. 
La PKA fosforila proteínas , o fosforila la CREB que actua modulando el 
ADN a nivel génico. 
 
CÓLERA: 
Es una enfermedad infectocontagiosa en el intestino delgado que 
produce gastroenteritis que se debe a la hiperactividad de los canales 
iónicos que hace que se eliminen grandes cantidades de agua por el 
intestino, o sea la diarrea acuosa. 
 Sus receptores son los metabolotrópicos acoplados a proteína Gs, que 
son de membrana. y hay un Bloqueo la actividad GTPasa haciendo que 
la subunidades alfa se mantiene activada constantemente 
Y también se produce un aumento de la secreción de sodio y cloro, 
arrastrando consigo agua. 
 La hipotensión se debe a diarrea porque pierde muchos electrolitos y 
disminuye el volumen plasmático. Ya La taquicardia se da porque 
disminuye el retorno venoso, entonces por eso el corazón aumenta su 
frecuencia cardiaca. 
MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA 
La insulina actua como ligando del receptor tirosin kinasa, y asi activa la 
via por presentacion cruzada que si divide en dos caminos distintos. 
MAP KINASAS: activa los mitogenos, es decir, los factores de 
transcripción en el ADN que esta involucrado con el ciclo y crecimiento 
celular.( si falla ese mecanismo la persona queda con estatura baja.) 
PIP3 kinasa : activa por un lado las fosfatasas que sacam fosfato y 
fosfodiesterasas que hace el contrario de la adenilato ciclasa y por otro 
lado activa la fosfolipasa C que convierte fosfolípidos de membrana em 
DAG, e IP3. 
El IP3 se une al canal de Ca, en el retículo endoplasmatico, permitiendo 
su salida que va favorecer que las vesículas con GLUT 4 se fusione en la 
membrana y los exprese para tejidos inslinodependientes, como que 
son: el musculo esquelético en reposo y el tejido adiposo, ya que 
favorece la captación de glucosa. 
METABOLISMO DEL XENOBIOTICOS 
És una sustancia extraña al individuo la cual lleva procesos de 
absorción, distribución, metabolismo y excreción. 
Se da en 2 fases con un propósito 
FASE 1: hidroxilacion és catalizadas por monooxigenasas o 
citocromo P450 
FASE 2: los compuestos hidroxilados se convierten en metabolitos 
polares por medio de conjugación con acido glucoronico 
Y su propósito general és aumentar su hidrosolubilidad, és decir, 
la polaridad y así la excreción del cuerpo. 
 
 
 
 
COMPLEJO PIRUVATO DESHIDROGENASA (CPDH) 
 
Es la Producción de AcetilCo A por DESCARBOXILACION OXIDATIVA del Piruvato 
en la Matriz Mitocondrial por la acción de múltiples enzimas. La REGULACION se 
lleva a cabo por mecanismos Alostéricos y Covalente: 
Alosterica: Positiva por el aumento de Piruvato y Negativa por aumento de 
AcetilcoA. 
 
Covalente: Activa cuando es desfosforilada teniendo como modulador positivo el 
calcio y la insulina, mientras que se Inactiva cuando es fosforilada, teniendo como 
modulador positivo el aumento de NADH y ATP y como modulador negativo la 
baja de NAD y ADP. 
 
CICLO DE KREBS 
Es la vía final común para la oxidación de glúcidos, lípidos y proteínas en 
forma aeróbica. Permite la degradación completa de acetil-COA hasta 
CO2 y aporta precursores biosintéticos, por lo tanto, es una vía 
anfibólica, de degradación y de síntesis. Aporta coenzimas reducidas que 
cederán sus protones a la cadena respiratoria donde, por acoplamiento 
con la fosforilación oxidativa se generará ATP. 
 
Obtenemos como balance final 10 ATPs, siendo: 
3 NADH generan 7,5 moleculas de ATP 
1 FADH genera 1,5 ATP 
Y la conversión de succinil a succinato: 1 ATP. 
 
 
CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONICO 
 
Ocurre cuando los electrones donados por los NADH y FADH2 
provenientes del Ciclo de Krebs pasan a través de los complejos fijos (I, 
II, III y IV) y elementos móviles (Coenzima Q o Ubiquinona, Citocromo C) 
de la cadena respiratoria. 
El movimiento de los electrones por la cadena libera energía que se 
utiliza para bombear protones fuera de la matriz y formar un gradiente, 
llamado GRADIENTE ELECTROQUIMICO, debido a la diferencia de cargas 
eléctricas y de concentraciones de H+; Y esto representa energía 
potencial acumulada como Gradiente De Protones o FUERZA PROTÓN 
MOTRIZ, la cual colabora con la síntesis de ATP, debido a que la 
membrana mitocondrial interna es impermeable a los protones y los 
protones solo fluyen de regreso hacia la matriz mitocondrial a través de 
una enzima transmembranal, llamada ATP sintasa para generar ATP. 
 
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA 
 
Ocurre la síntesis de ATP en presencia de Oxígeno, ya que el oxígeno se 
encuentra al final de la cadena de trasporte de electrones, donde recibe 
los electrones y recolecta dos protones para formar agua. 
Si el oxígeno no se encuentra ahí para recibir los electrones, la cadena 
de trasporte se detendrá y la ATPasa no sintetizará ATP. Y sin el ATP 
suficiente las células no podrán llevar a cabo las reacciones que 
necesitan para funcionar e incluso podrían morir después de un cierto 
tiempo. 
 
 
ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO/ERO 
 
Son moléculas con uno o más electrones desapareados muy reactivos, 
con alta tendencia a reaccionar con otras moléculas para conseguir uno 
o más electrones y completar su propio orbital. 
A partir del oxígeno molecular se producen una serie de intermediarios 
reactivos hasta su completa reducción a H2O. 
Para combatir tenemos mecanismos antioxidantes, que son un sistema 
de detoxificación y de defensa para protegerse del daño y se divide en: 
 Enzimático: Está compuesto por distintos enzimas que actúan 
como agentes reductores y trabajan en cadena para reducir 
selectivamente las especies reactivas del oxígeno. Actua la super 
oxido dismutasa y en seguida en citoplasma la catalasa y en la 
mitocondria en sistema del Glutation. 
 No Enzimático: Está formado por distintos compuestos 
antioxidantes que atrapan o neutralizan radicales libres. Son la 
Vitamina C (Ácido ascórbico), Vitamina E (Tocoferol), Beta-caroteno 
(Pro Vitamina A), entre otros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSPORTE DE GLUCOSA 
Se encuentran en todos los tejidos y se agrupan en 2 familias: 
Como el Sglut que realizan cotransporte de glucosa con sodio y los Glut 
que promueven la entrada de monosacáridos a las células y tenemos 5 
tipos de Glut´s: 
 Glut 1: que permite el ingreso basal de la glucosa casi en forma 
continua y se encuentra en cerebro, eritrocitos, endotelio, retina, 
placenta y barrera hematoencefalica y tiene el Km bajo para la 
glucosa. 
 Glut 2: facilitan el ingreso de glucosa en hígado, intestino y células 
beta del páncreas como respuesta a la hiperglucemia y tiene el km 
alto. 
 Glut 3: tiene mayor exprecion en SNC se encuentra en placenta, 
riñon y corazón pero en el cerebro trabaja en conjunto con el Glut 
1 que permite el ingreso basal de la glucosa casi en forma continua 
y también transporta galactosa y tiene el Km bajo 
 Glut 4: és la isoforma dependiente de insulina queestá presente 
en el musculo y en células adiposas se parmanesem almacenado 
en vesículas 
 Glut 5: libera fructosa al torrente sanguíneo, se encuentran en 
elintestino delgado, espermatozoides, células de la microglia y 
riñon. 
 
COMO INGRESA LA GLUCOSA EN EL HEPATOCITO 
La glucosa en el hepatocito entra por GLUT 2 ya que el hígado no és 
insulinodependiente, o sea no requiere insulina para que la glucosa 
pueda entrar. 
Los tejidos insulino dependientes son aquelos que van tener GLUT 4, 
como por ejemplo el musculo y el adipocito. 
 
COMO GLUCOSA INGRESSO EN EL PANCREAS 
La glucosa vá ingresar em el pancreas pelo GLUT 4, vá sufrir glucolisis, y 
el piruvato de la glucolisis vá pasar por ese complejo multienzimatico 
piruvato desidrogenasa. El producto del complejo que és acetil-CoA vá a 
ciclo de Krebs, y el ciclo de Krebs vá formar energias para que cierren los 
Canales de potasio y abran los Canales de Calcio. El cálcio vá ayudar en 
la exocitosis de la vesícula de insulina, o sea la glucosa vá sufrir todo esse 
processo para liberacion de insulina. 
QUE PASA EN HIGADO CUANDO INGRESA GLUCOSA? 
 
Durante una comida, el hígado almacena azúcar para más tarde. Cuando 
no está comiendo, el hígado suministra azúcar al convertir glucógeno en 
glucosa en un proceso llamado glucogenólisis. 
 
GLUCOLISIS 
Es un proceso de ubicación citoplasmática que posee como principal 
función la obtención de energia. Consiste en la degradación oxidativa de 
la glucosa y según la disponibilidad de oxígeno celular puede ser: 
 Aeróbica: en presencia de oxígeno, la glucosa se degrada hasta 
acido pirúvico o piruvato, el cual, luego va a mitocondria para ciclo 
de krebs, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa, 
obteniéndose ATP. 
 Anaeróbica: ocurre cuando la célula tiene poca disponibilidad de 
oxígeno o cuando no tiene mitocondrias (ej: glóbulo rojo), la 
glucosa se degrada hasta ácido láctico o lactato, el cual, luego pasa 
a la sangre y va al hígado. 
La regulacion se lleva a cabo principalmente (no exclusivamente) por 
mecanismos de regulación alostérica: hexokinasa o glucokinasa. La 
hexoquinasa tiene una regulación alosterica negativa por aumento de 
glucosa 6 fosfato. La glucokinasa tiene una regulación génica inducida 
por insulina. 
Los moduladores positivos son el aumento de ADP, NAD y Fructosa 2-6 
Bifosfato, mientras que los moduladores negativos es el aumento de 
ATP, NADH y Citrato. 
 
 
 
 
GLUCONEOGENESIS 
Es la sintesis de glucosa a partir de sustratos no glucidico como: piruvato, 
lactato, glicerol y aminoacidos glucogenicos (como la alanina). 
Esta vía transforma al piruvato en glucosa 6 fosfato, y luego por la 
enzima glucosa 6 fosfato fosfatasa se obtiene glucosa, la cual va a la 
sangre para mantener la glucemia. 
La glucosa 6 fosfato fosfatasa es una enzima que se encuentra 
principalmente en higado. Por tener esta enzima, el higado es el organo 
responsable de mantener la glucemia durante el ayuno. 
La regulación se da por la glucosa 6 fosfato fosfatasa. Esa es una enzima 
con regulacion genica que se induce por glucagon, glucocorticoides y 
adrenalina, como todas las enzimas de la gluconeogenesis. 
 
 CICLO DE CORI 
La glucosa sanguínea se distribuye por todos los tejidos y una gran 
proporción se dirige al musculo el cual puede almacenarla en situaciones 
de postingesta o puede degradarla en situación de actividad muscular 
(ejercicio) por contracción anaerobia y producir lactato, el cual sale a la 
sangre y llega al hígado, en donde se transforma en piruvato y por 
gluconeogénesis forma Glucosa. 
La glucosa se libera a la sangre y cuando llega al musculo se cierra el 
ciclo. El Glóbulo Rojo también envía lactato a la sangre por que al no 
tener mitocondrias solo hace glucolisis Anaerobia. 
 
CICLO DE LA ALANINA 
 La Alanina se forma a partir de piruvato y glutamato. Durante el ayuno 
hay proteólisis muscular que aporta Glutamato y este junto al Piruvato 
en el musculo por acción de la enzima GTP o ALAT forma Alanina, la cual 
va a sangre y llega al hígado y allí por acción de la GTP o ALAT forma 
Piruvato que por gluconeogénesis forma Glucosa, esta se libera a la 
sangre y cuando la glucosa sanguínea llegue al musculo se cierra el ciclo. 
Este ciclo permite además transportar al hígado los grupos amino, para 
eliminarlos de forma no toxica como Urea. 
 
VIA DEL GLICEROL 
El glicerol actua como sustrato que alimenta la via de la 
gluconeogénesis, que es la formación de glucosa por fuente no glucidica. 
El glicerol procedente de la hidrolisis de los TAG se fosforila y oxida hasta 
DHA que se puede incorporar a la formación de glucosa. 
 
GLUCOGENOGENESIS 
Comparando Hígado y Musculo 
 
GLUCOGENOLISIS 
Es el proceso de degradación del glucógeno que se activa cuando la 
célula necesita energía y no dispone de glucosa. 
Ocurre en el citoplasma celular y es es un proceso muy activo en 
musculo esqueletico e higado. 
La glucógeno fosforilasa es la enzima reguladora, tiene como cofactor la 
vitamina B6 y está regulada mediante dos mecanismos: Alostérico y 
covalente. 
La enzima glucógeno fosforilasa se encuentra inactiva cuando esta 
desfosforilada. 
 
VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO 
La vía de las pentosa es una vía catabólica o degradativa de las hexosas 
que se lleva a cabo en el citoplasma de todas las células. Sirve para 
generar ribosa fosfato y desoxiribosa fosfato, que es necesaria para 
formar nucleótidos y desoxinucleotidos. 
Esta vía ocurre fundamentalmente en postingesta y es no exergonica, ya 
que el NADPH no va a mitocondria. 
Esa vía se divide en 2 etapas: 
 1 etapa: las hexosas se transforman en pentosas por acción de 
deshidrogenasas, además forman NADPH + H. 
 2 etapa: las pentosas se transforman en hexosas, es decir, se inter 
convierten y así se forma un ciclo. 
La regulación se da por las enzimas deshidrogenasas que tienen 
regulacion genética y se induce por insulina. 
 
 
 
 
LIPOGENESIS 
Es la reacción bioquímica por la cual son sintetizados los ácidos grasos y 
esterificados o unidos con el glicerol para formar triglicéridos o grasas 
de reserva. 
La reserva de lípidos es importante, por que como es hidrofóbica ocupa 
poco espacio y a partir de los lípidos obtenemos energía, así que la 
reserva de lípidos es una forma de almacenar energía muy eficaz. 
Los lípidos se almacenan en el tejido adiposo y ocurre en postingesta. Se 
lleva a cabo en hígado, tejido adiposo y glándula mamaria; siendo el 
hígado el tejido más lipogenico. El hígado los sintetiza y los envía por la 
Lipoproteina VLDL hasta el tejido adiposo para almacenarse. 
La síntesis de ácidos grasos de hasta 16 carbonos ocurre en el citoplasma 
y se conoce como sintesis de novo. 
SINTESIS DE ACIDOS GRASOS 
ocurre en tres etapas: 
 La primera etapa es el transporte de acetil-CoA de la mitocondria al 
citosol. 
 La segunda etapa es la activación del acetil-CoA a malonil-CoA. El 
malonil-CoA es el principal donador de dos carbonos en la síntesis 
de ácidos grasos, la síntesis resulta de la transferencia de un 
bicarbonato al acetil-CoA por la enzima acetil-CoA carboxilasa, la 
cual requiere de biotina como cofactor. Esta reacción se considera 
el paso comprometido de la reacción. 
 La tercera etapa son las reacciones de síntesis de ácidos grasos. 
Básicamente son las reacciones opuestas de beta-oxidación, por lo 
que la primera reacción es de condensación, la segunda es la 
primera reducción, la tercera es la reacción de hidratación y la 
última reacción es la segunda reducción. Este proceso es cíclico y 
se lleva a cabo hasta tener el ácido graso necesario. 
SINTESIS DE COLESTEROL 
Ocurre en el CITOPLASMA a partir del ACETIL CoA, cuando tengo mucha 
energía en POS INGESTA. 
 El acetil-CoA se convierte en mevalonato gracias a HMG Co 
A- reductasa, que es la enzimaclave de la via 
 El mevalonato se convierte en escualenomediante 
reacciones sucesivas de transferencia de grupos prenilo. 
 El escualeno se transforma en lanosterol. 
 El lanosterol se convierte en colesterol después de otras 21 
reacciones sucesivas, enzimáticamente catalizadas. 
LIPIDOGRAMA 
Permite separar a las lipoproteinas de acuerdo a su tamaño y 
composición. Se utiliza como diagnostico de hiperlipemia con ayuno de 
12 horas. 
Primera banda: migra con las alfa globulinas y contiene las HDL 
Segunda banda: se llama pré beta y contiene las VLDL 
Tercera banda: migra con las beta globulinas y corresponde a las LDL e 
IDL. 
Cuarta banda: corresponde a los quilomicrones. Sólo aparece en estados 
patológicos o después de comer. 
HIPERLIPIDEMIAS 
Conjunto de transtornos del metabolismo lipídico que se caracteriza por 
un aumento de las concentraciones de partículas de grasa en la sangre. 
Existen 5 tipos: 
 TIPO 1: aumenta el quilomicrón 
 TIPO 2 A: aumenta la LDL 
 TIPO 2B: aumenta la LDL y VLDL 
 TIPO 3: aumenta la IDL 
 TIPO 4: aumenta la VLDL 
 TIPO 5: aumenta quilomicrones y VLDL 
 
METABOLISMO DEL QUILOMICRON 
Es el proceso mediante el cual los quilomicrones son depurados 
de la sangre y es bastante rápido, ya que en el ser humano 
desaparecen antes de una hora. En este proceso se liberan ácidos 
grasos. 80% de eses ácidos grasos van para el tejido adiposo, 
músculos y corazón. Mientras que solamente 20% van para el 
Hígado. 
LIPOPROTEINAS (RELACIONAR CON SINTESIS DE TAG Y CON SU TRANSPORTE.) 
El quilomicrón y VLDL son las lipoproteínas responsables por transportar 
el triglicéridos que va se formar en el higado, y va hacia los tejidos 
periféricos siendo transportado por lo quilomicrón y VLDL, mientras que 
el LDL y HDL llevan colesterol y no trigliceridos. 
SINTESIS DE HDL 
Las lipoproteínas de alta densidad que son las HDL son sintetizadas tanto 
a nivel hepático como intestinal. Poseen diámetro muy pequeño. 
Son reservorio de Apo C o E que son requeridas para el metabolismo de 
los quilomicrones y VLDL. 
El transporte de colesterol que hacen se denomina TRANSPORTE 
REVERSO o CIRCUITO INVERSO DEL COLESTEROL ya que 
lleva colesterol de los tejidos periféricos al hígado para su degradación. 
LDL 
 
Son lipoproteínas de baja densidad que transportan colesterol mal. Son 
generadas por el hígado gracias a la enzima HTGL, que hidroliza 
los triglicéridos de las moléculas de VLDL convirtiéndolas en LDL. 
 
Son moléculas muy simples, con un núcleo formado por colesterol y por 
una corteza formada por la apoproteína B100, que permite su 
reconocimiento en los tejidos periféricos. 
La función es de transportar colesterol desde el hígado hacia otros 
tejidos, como los encargados de la síntesis de esteroides, linfocitos, el 
riñón y los propios hepatocitos. El resto de moléculas LDL que no son 
absorbidas por los tejidos periféricos, se oxidan y son captadas a través 
de los macrófagos. 
COMO SE FORMA LA PLACA DE ATEROMA 
El crecimiento inicial de la placa es excéntrico, es decir, hacia 
fuera, sin protruir en la luz del vaso y, por tanto, sin producir 
obstrucción. A este proceso se le ha denominado remodelado 
negativo. En fases avanzadas, el crecimiento de la placa hace 
que protruya en la luz y produzca un estrechamiento. Este 
crecimiento es muy lento; el proceso puede durar años e incluso 
décadas. Pero también existe la posibilidad de que se produzca 
un crecimiento acelerado. 
ACV 
Es el resultado de una brusca interrupción del flujo sanguíneo a un área 
especifica del cerebro, puede ser por oclusión o ruptura de un vaso. 
Isquémico se debe a una oclusión, generalmente por un trobo o émbolo. 
Hemorragico se debe a ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido 
a la hipertensión arterial, aneurisma cerebral. 
El diagnostico se ve por el aumento de la CK-BB, que es especifica del 
cerebro, por lo tanto su aumento en sangre está relacionado con lesión 
en esos tejidos. 
Signos: cefalea, dolor muscular, visión borrosa, pérdida del equilibrio. 
 
DONDE SE FORMA ACAT 
Acil colesterol acil transferasa. Ella está presente en todos los tejidos 
porque la lipoproteina LDL tiene receptores de b100 en todos los tejidos. 
Entonces todos los tejidos pueden captar, y dentro de esas células é que 
actua la ACAT para esterificar el colesterol sobrante que transporta la 
LDL con acidos grasos y almacenar como colesterol esterificado. 
 
LIPOLISIS 
Es el proceso metabólico mediante el cual los lípidos del organismo son 
transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las 
necesidades energéticas. 
También se le llama movilización de las grasas o hidrólisis de TAG en 
ácidos grasos y glicerol. 
La lipolisis es el conjunto de reacciones bioquímicas inversas a la 
lipogénesis. Ocurre en situación de AYUNO o EJERCICIO, son situaciones 
metabólicas en las cuales se requiere energía y por ello los TG 
almacenados en el tejido adiposo son hidrolizados por un mecanismo 
regulado por hormonas. Es decir, Glucagon o Insulina. 
Los AG libres en sangre se transportan unidos a la Albumina para 
dirigirse a todos los tejidos que tengan mitocondrias y oxígeno, dentro 
de las células se degradan a través de la beta oxidación en acetil-CoA 
que alimenta el ciclo de Krebs y suministra Energía a la célula. Mientras 
que en el hígado la beta oxidación favorece la formación de cuerpos 
cetónicos. 
La vía consta de 3 etapas: 
1. Activación del Ácido Graso 
2. Ingreso de AG a la Mitocondria por el Sistema de la CARNITINA 
3. β-Oxidación de Ácidos Grasos 
FORMACIÓN DE CUERPOS CETONICOS 
Los cuerpos cetónicos se forman e exportan desde el hígado, 
específicamente en la mitocondria. Es la via conocida como 
cetogenesis. 
El primer paso és la inversa de la última etapa de la beta oxidación. 
El acetoacetatil-CoA se condensa con otro acetil-CoA para dar 
HMG-CoA. El HMG-CoA se rompe formando acetoacetato y acetil-
CoA el Acetoacetato origina los otros cuerpos cetónicos. 
 
CETOGENESIS 
Es la síntesis de cuerpos cetónicos a partir de acetil-coa. Debemos tener 
en mente que después de la degradación de los ácidos grasos por beta 
oxidación, el acetil-coa es oxidado en el ciclo de krebs, para esto es 
necesaria la presencia de oxalacetato. 
Pero si la cantidad de oxalacetato es insuficiente, la producción excesiva 
de acetil-coa se utiliza mediante una vía alternativa en la que se 
producen “cuerpos cetónicos” estos compuestos se forman 
principalmente en el hígado durante el ayuno a partir de acetil-coa 
mediante una serie de etapas que ocurren en la mitocondria. 
En situación metabólica de ayuno se hace lipolisis, por lo tanto, los TAG 
que se encuentran almacenados en el tejido adiposo por la acción de la 
enzima lipasa hormono sensible da como productos glicerol y ácidos 
grasos. Esa vía no ayuda al SNC ya que los AG no atraviesan la barrera 
hematoencefálica. 
Es una via exclusivamente hepatica, mitocondrial y en ayuno. 
 
CETOLISIS 
Es la degradación de los cuerpos cetónicos hasta acetil-coa. A partí de la 
acetil-coa realizamos ciclo de krebs, cadena respiratoria y fosforilación 
oxidativa para obtener ATP como fuente de energía. 
Ocurre en tejidos extrahepáticos como cerebro y músculo y en ayuno. 
Los cuerpos cetónicos se dirigen a la sangre y así llegan a los tejidos 
periféricos que tengan mitocondrias y ahí en la mitocondria los cuerpos 
cetónicos vuelven a dar acetilcoA, la cual ingresa al ciclo de krebs y lleva 
a la formación de energía. 
 
 
 
TRANSAMINASAS 
Las Transaminasas requieren Vit. B6 como cofactor y se INDUCEN 
genicamente por glucocorticoides. 
Están ampliamente distribuidas en todo el organismo, sobretodo en el 
Higado y en el Musculo esquelético, ya que son marcadores de daño 
hepático o muscular. 
En todos los tejidos hay cierto catabolismo de aminoácidos y de esta 
manera conseguimos REDISTRIBUIR AL GRUPO AMINO con las 
transaminaciones, que en exeso obtenemosglutamato y en falta 
generamos aminoácidos. 
 
 
 
TRANSAMINACION 
El grupo amino es transferido al α cetoglutarato para obtener 
glutamato, así el aminoácido se convierte en su α cetoácidos. Lo hacen 
con el α cetoglutarato proveniente del ciclo de Krebs 
Todos los aa transaminan con el α cetoglutarato y la reacción totalmente 
reversible y catalizada por una AMINOTRANSFERASA O TRANSAMINASA 
específica para el Aminoacido. 
Las Transaminasas requieren Vitamina B6 como cofactor y se INDUCEN 
GENÉTICAMENTE por GLUCOCORTICOIDES. 
 
DESAMINACION OXIDATIVA 
Cuando ingiero muchos aminoacidos y los metabolizo, aumenta el 
Glutamato y disminuye el α cetoglutarato, así que para que siga 
ocurriendo la transaminación ocurre otra reacción: 
El glutamato va a perder el grupo amino y se va a oxidar. Es Reacción 
reversible y catalizada por la GLUTAMATO DESHIDROGENASA. 
La actividad de Glucosa Deshidrogenasa en el hígado tiene una 
REGULACION ALOSTERICA NEGATIVA por ATP, GTP y NADH mientras 
que ALOSTERICA POSITIVA por ADP. 
Así se libera Amoniaco para el ciclo de la Urea 
Genera coenzima reducida NADH 
En sentido inverso utiliza NAPDH y fija Amoniaco 
 
TRANSDESAMINACION 
Esa la más importante vía de eliminación del amoniaco en el ser 
humano. El amoniaco producido por las bacterias entéricas y que se 
absorbe hacia la sangre venosa portal, y el amoniaco producido por los 
tejidos, se eliminan con rapidez de la circulación por medio del hígado, 
y se convierten en urea. 
En el hígado llega el amoniaco que circula por la sangre ya que el 
amoniaco difunde, atraviesa membrana y puede entrar a la mitocondria, 
se une al CO2 y con gasto de 2 ATP por la enzima CARMABOIL FOSFATO 
SINTETASA I va a formar Carmamoil fosfato y de esta forma se fija 
amoniaco. 
 
CICLO DE LA UREA 
El ciclo de la urea es una serie de cinco reacciones catalizadas 
por varias enzimas dominantes. Los primeros dos pasos en el ciclo 
ocurren en la matriz mitocondrial y el descanso de los pasos 
ocurre en el cytosol. 
 Paso 1: El amoníaco producido en las mitocondrias es 
convertido al fosfato del por la enzima llamada carbamoil 
fosfato sintetasa 1. 
 PASO 2: implica la transferencia de un grupo del carbamoil 
del fosfato del carbamoil a la ornitina para formar la citrulina. 
Este paso es catalizado por ornitina transcarbamoilasa 
 Paso 3: es catalizado por una enzima llamada arginino 
succinato sintetasa , que utiliza la citrulina y el ATP para 
formar un intermedio, que reacciona con un grupo amino del 
aspartato al arginino-succinato de la producción 
 Paso 4: implica la hendidura del arginino-succinato para 
formar el fumarato y la arginina. La liasa de Arginino-
succinato liasa es la enzima que cataliza esta reacción. 
 Paso 5: la arginina se hidroliza para formar la urea y la 
ornitina. Esa es catalizada por la enzima arginasa 
¿Como esa via se relacciona con el ciclo de Krebs? 
El Fumarato és producido en la reacción de la arginino succinato 
liasa, pero también sabemos que es intermediario del ciclo de 
Krebs. 
 
AMONIACO NH3 
En la DESAMINACION OXIDATIVA se libera el Grupo Amino, el cual forma 
AMONIACO y este es un compuesto muy toxico. 
En pH alcalino, se liberan protones y la reacción se va desplazando a la 
formación de Amoniaco que puede Atravesar membrana, esto es lo que 
lo hace toxico para el SNC, ya que puede atravesar BHE. 
El amoniaco producido por las bacterias entéricas y que se absorbe hacia 
la sangre venosa portal, y el amoniaco producido por los tejidos, se 
eliminan con rapidez de la circulación por medio del hígado, y se 
convierten en urea. 
La más importante vía de eliminación del amoniaco en el ser humano es 
la Síntesis de UREA, otro mecanismo es la formación de Glutamina. 
TOXICIDADE DEL AMONIACO 
El amoníaco es tóxico porque puede atravesar membranas y afecta 
principalmente al sistema nervioso central. La encefalopatía asociada a 
defectos graves del ciclo de la urea se debe al aumento de amoníaco en 
la sangre y tejidos. 
En la Cirrosis o en cualquier Hepatopatia el Higado no funciona bien, y 
en consecuencia disminuye la síntesis de Urea, por lo cual la cantidad de 
amoniaco en sangre aumenta. 
 
 
 
VIAS EN AYUNO 
Esas vías son reguladas por la enzima glucagón. 
Vías glucidicas: Glucogenolisis ( degradación de glucógeno en 
glucosa) y Gluconeogenesis ( formación de glucosa a partir de 
fuente no glucidica como el licerol, lactato y alanina). 
Vias lipidicas: Beta Oxidación ( degrada acido graso para formar 
Acetil-CoAV ) y Cetogenesis ( el Acetil-CoA forma los cuerpos 
cetónicos). 
Vias de las proteínas: Transdesaminación (formación de 
amoniaco) y síntesis de la urea (formación de urea apartir del 
amoniaco). 
 
QUE PASA CUANDO NECESITA DE GLUCOSA LA SANGRE 
Entra en HIPOGLUCEMIA , entonces van a liberar hormonas 
hiperglucemiantes como glucagón y adrenalina que se van unir a sus 
receptores de membrana que actúan con proteína G desencadenando 
el mecanismo de acción del AMPc, va activar la adenilato ciclasa que 
tranforma ATP de citoplasma em AMPc, y ese AMPC como 2do 
mensajero va activar las Proteinas Kinasas , para fosforilar proteinas 
como por ejemplo la glucógeno fosforilasa que esta inactiva y al 
forforilarla va se activar , o al fosforilar la glucógeno sintasa que es la 
enzima reguladora de la glucogenogenisis y ao fosforilala se va a 
inactivar para que se deje de usar glucosa, y cuando se forforila la 
glucogenofosforilasa y se activa es la enzima regladora de la 
glucogenolisis. 
 
MÚSCULO ESQUELÉTICO EN EL AYUNO PROLOGANDO 
Ocurre catabolismo o degradación de las proteínas musculares por lo 
cual se obtienen aminoácidos y a partir de su metabolismo obtenemos: 
Aminoacidos Glucogenicos: que van a ir al Hígado y por 
GlucoNeogenesis dan lugar a la formación de glucosa. 
 
Amoniaco: que va ser detoxificado, formando Urea a nivel Hepatico y 
también puede formar Glutamina en todos los tejidos. 
 
TEJIDO ADIPOSO EN LA POST INGESTA 
Se lleva a cabo Lipogenesis: 
A partir de la glucosa, que ingresa por los Glut4, se lleva a cabo Glucolisis 
por la cual se da lugar a la formación de DHCP, a partir de la cual 
obtenemos el Glicerol P necesario para la síntesis de TAG. También se 
lleva a cabo la vía de las pentosas que da lugar a la formación de NADPH, 
necesario para la síntesis de TAG 
A partir de los Quilomicrones y por acción de la LPL, el tejido adiposo 
obtiene AG, los cuales junto con el Glicerol P dan lugar a la formación de 
TAG. 
 
GRUPO HEMO 
Es un grupo prostético de hemoglobina, mioglobina y citocromos, que 
contiene hierro en su centro. sintetiza principalmente el hígado, pero 
no en glóbulos rojos maduros. 
A partir del grupo hemo obtengo bilirrubina indirecta o no conjugada, 
en el paso que sale del bazo y va para la sangre, después hígado ( se 
conjuga se convierte en bilirrubina directa, que es excretada por bilis, 
que va hacia el intestino que se transforma la bilirrubina directa en 
estercobilinogeno y urobilinogeno, y se sigue por dos vías: una parte que 
se perde por la materia fecal y orina, y otra que se reabsorbe por 
circulación entero hepática del intestino hacia el hígado. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es 
sacada activamente hacia los canalículos biliares, de los canalículos a la 
vesícula biliar y luego al intestino delgado. Por acción de las bacterias 
intestinales, se transforma en urobilinógeno y se elimina por heces 
como estercobilinógeno, y en el riñón como urobilina. 
ICTERICIAS: 
Es la Coloración amarillenta de la piel, esclerótica y mucosas por 
incremento de la concentración de bilirrubina en sangre y su 
acumulación en los tejidos corporales. 
Valores normales de bilirrubina en plasma: hasta 1 mg%. 
Ictericias: valores mayores a 2-2,5 mg% 
La ictericia es siempre secundaria a una alteración delmetabolismo de 
la bilirrubina. Se clasifican en: 
• Ictericia PRE-HEPÁTICA: aumento de Bilirrubina Indirecta por 
caso de hemólisis exagerada. 
• Ictericia HEPÁTICA: aumento Bilirrubina Directa e Indirecta por 
insuficiencia funcional del parénquima hepático. 
• Ictericia POST-HEPÁTICA: aumento de Bilirrubina Directa por 
obstrucción de vías biliares. 
 
ABDOMEN AGUDO: 
Es todo proceso patológico intraabdominal, que cursa dolor, 
repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento 
urgente. 
Puede ser: 
Hepatitis Infecciosa: donde los valores de las enzimas séricas como GTP, 
se observan muy elevadas, inclusos mayor que la GOT. 
Pancreatitis aguda: es la inflamación del páncreas, que altera las 
enzimas órgano específicas como la amilasa y la lipasa en hasta 5x más, 
Aumenta los leucocitos y la fosfatasa alcalina 
Hepatitis aguda: Aumenta la bilirrubina total, que es mayor que 
2,5mg/dl, y también aumenta la GOT Y GPT 
Colecistitis: Aumenta la fosfatasa alcalina, la bilirrubina y los leucocitos. 
 
URUBILINOGENO 
la bilirrubina se convierte en urubilinogeno y estercobilinogeno por 
acion de bacterias intestinales, parte del urobilinogeno se reabsorbe 
desde el intestino hacia el hígado y se vuelve a excretar, una pequeña 
parte filtra por el riñón y aparece en la orina como urobilina , que es de 
menos de 1mg por dl. Ya en el intestino se excreta como estercobilina 
Es responsable por la color 
 
 
 
	ENZIMAS
	ZIMOGENOS
	ISOENZIMAS
	GLUCOQUINASA Y SUS ISOENZIMAS
	ENZIMAS SERICAS
	IAM (INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO).
	ANEMIA
	PROTEÍNA G
	MECANISMO DE ACION DEL GLUCAGÓN
	CÓLERA:
	MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA
	METABOLISMO DEL XENOBIOTICOS
	CICLO DE KREBS
	TRANSPORTE DE GLUCOSA
	COMO INGRESA LA GLUCOSA EN EL HEPATOCITO
	QUE PASA EN HIGADO CUANDO INGRESA GLUCOSA?
	VIA DEL GLICEROL
	SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
	SINTESIS DE COLESTEROL
	LIPIDOGRAMA
	HIPERLIPIDEMIAS
	METABOLISMO DEL QUILOMICRON
	LIPOPROTEINAS (RELACIONAR CON SINTESIS DE TAG Y CON SU TRANSPORTE.)
	SINTESIS DE HDL
	LDL
	COMO SE FORMA LA PLACA DE ATEROMA
	ACV
	DONDE SE FORMA ACAT
	FORMACIÓN DE CUERPOS CETONICOS
	TRANSAMINASAS
	CICLO DE LA UREA
	¿Como esa via se relacciona con el ciclo de Krebs?
	AMONIACO NH3
	TOXICIDADE DEL AMONIACO
	VIAS EN AYUNO
	QUE PASA CUANDO NECESITA DE GLUCOSA LA SANGRE
	GRUPO HEMO
	METABOLISMO DA BILIRRUBINA
	ICTERICIAS:
	ABDOMEN AGUDO:
	URUBILINOGENO